• Hernia Hiatala--:reprezinta trecerea anormala a stomacului si a esofagului terminala din

cavitatea abdominala in cavitatea toracica prin orificiul esofagian(hiatus esofagian).Este

principala forma ca frecventa dintre henniile diafragmatice
• Etiopatogenie:
- obezitate (infiltrare grasa a tesuturilor, hiperpresiune intraabdominala)
- hipertensiune abdominala prin: sarcina, constipatie cronica, disurie, eforturi fizice mari
- deformari rahidiene (cifoza, scolioza)
- traumatisme toraco-abdominale
- vagotomii, gastrectomii
- factori endocrini
• Tablou clinic:cele mai multe hernii hiatale sunt asimptomatice si sunt descoperite
accidental cu ocazia unei examinari radiologice
1. Dominant pentru tabloul clinic este refluxul gastro-esogfagian:
 durere:
- localizare: epigastrica/substernala
- iradiere: dorsala, zonele mamare, mandibula
- intensitate variabila, discontinua
- favorizata de: mese copioase, clinostatism postprandial, pozitia cu toracele aplecat inainte
 pirozis, sialoree
 regurgitatii acide
 complicatii respiratorii: tuse spasmodica (spasm laringian), pneumonie de aspiratie
 hemoragii oculte/clinic manifeste (hematemeza, melena)
2. Semne clinice legate de volumul tumorii:
 tulburari respiratorii (crize de dispnee in timpul meselor)
 tulburari cardiace (palpitatii, tulburari de ritm, dureri anginoase)
- nu sunt legate de efort
- posturale/ dupa mese copioase
3. Asocieri patologice:
 Triada (Saint): hernie hiatala, litiaza biliara, diverticuloza colica
 Sindromul freno-piloric (Roviralta): la nou-nascut, hernie hiatala si hipertrofie pilorica
 Boala ulceroasa (UD)
Complicatii:
1. esofagita peptica
2. ulcerul esofagian
3. Perforatii esofagiene
4. esofag Barret,
5. cancer esofagian
6. gastrita hemoragica
7. Ulcerul stomacului herniat
8. Volvulus gastric
9. Strangulare gastrica
10. anemie hipocroma (sangerari repetate)
11. pneumonii de aspiratie,
12. abcese pulmonare
Diagnostic :se pune pe baza explorarilor imagistice:
  Tranzit baritat
 Esofagoscopie cu biopsie
 Examinari ale motilitaii esofagiene
 Monitorizarea pH-ului din esofagul inferior
Tratament:
 Optiuni terapeutice:
- tratament igieno-dietetic
- tratament medical
- tratament chirurgica
1. Tratament igieno-dietetic:
 modificari posturale:
- ortostatism postprandial
- dormit pe o perna mai inalta
 dieta adecvata
- scadere ponderala (la obezi)
- de evitat: cafeaua, alcoolul, fumatul, codimente, grasimi
- mese regulate, reduse cantitativ
2. Tratament medicamentos:
 prokinetice: metoclopramid
- creste tonusul SEI
- regleaza motilitatea esofagiana si gastrica
 antiacide si antisecretorii (antiH2, inhibitori de pompa protonica):
- reducerea aciditatii refluxului gastric
- amelioreaza simptomatologia si vindeca esofagita in 80-85% cazuri
- nu sunt utile in esofagita severa
- nu amelioreaza peristaltica si tonusul SEI: recidive frecvente
 Tratament chirurgical indicat in urmatoarele situatii:
• Simptome persistente sau recurente dupa tratament medicamentos
• Complicatii
• Incompetenta sfincteriana mare
 Obiectivele tratamentuli chirurgical sunt repunerea jonctiunii esogastrice in pozitie
anatomica normala si refacerea mecnismelor antireflux
 Interventiile chirurgicale folosite sunt fie prin metode clasice sau laparoscopice iar
operatie de electie este fundoplicatura Nissen
BOLI INFLAMATORII INTESTINALE
• Reprezinta afectiuni inflamatorii de etiologie necunoscuta ale tractului gastrointestinal
• Cuprind ca grup de afectiuni: RCHU si BC
• Definitii:
 Rectocolita ulcerohemoragica(RCHU): reprezinta o afectiune inflamatorie cu localizare
exclusiv colonica si debut de obicei la nivel rectal cu extindere progresiva pana la valca
ileo-cecala
 Boala Crohn:inflamatie cronica cu caracter segmentar,asimetrica,discontinua si
recidivanta

Boala Crohn
• Epidemiologie:
 Afecteaza in general virstele tinere
 Este mai frecventa la femei
 Exista o relatie de directa propotionalitate intre gradul de civilizatie si aparitia acestei
patologii
• Manifestari clinice in functie de localizare:
1. Ileocolonica(40%->cecul,colon ascendent,ileon terminal):dureri abdominale,diaree,
steatoree,sindrom obstructiv
2. Intestinul subtire(30%):dureri abdominale, diaree,subfebrilitate,scadere ponderala,
inapatenta
3. Perianala(50%):dureri abdominale,scadere ponderala,defecatie imperioasa,tenesme
rectale,hemoragie digestiva inferioara
• Diagnosticul:
 Hemoleucograma si biochimia sindromului inflamator
 Clisma baritata
 Endoscopie digestiva
 CT abdominal
Rectocolita UlcerohemoragicaRCUH
• Epidemiologie:
 Apare intre virsta de 30-50 ani
 Afecteaza preponderent sexul feminin
 In apoximativ 40% din cazuri putem discuta despre o agregare familiala
 Exista o relatie directa de proportionalitate intre gradul de civilizatie si aparitia acestei
patologi
• Caracteristici:
 Este afectata numai mucoasa intestinala prin aparitia unor ulceratii superficiale de
dimensiuni mici care pot fuziona realizand arii extinse de mucoasa afectat
 In evolutia sa pot aparea pseudopolipi datorita proceselor regenerative
• Tabloul clinic:-> depinde de extinderea si gravitate leziunii
 Rectoragii;diaree cu produse patologice si tenesme rectale
 In cazul extinderii colonice se pot adauga dureri abdominale,inapetenta,scadere
ponderala,anemie
  Manifestarile extradigestive cuprind: uveite;artrite;eritem nodos;stetoza hepatica
 O forma severa a acestei boli este reprezentata de megacolonul toxic(situatie extrem de
periculoasa) caracterizat prin aprox 20 scaune diareice/sanghinolente, dureri abdominale,
distensie abdominala, febra, dezechilibre hidro- electrolitice majore si chiar perforatie
RCUH reprezinta o stare preneoplazica
• Diagnosticul
 Tuseu rectal: evidentiaza o mucoasa ingrosata, prezenta ulceratiilor sau polipilor
 Hemoleucograma completa si biochimia sindromului inflamator
 Coprocultura
 Clisma baritata(cu prudenta)
 Colonoscopie cu biopsie
• Tratamentul bolilor inflamtorii intestinale:
 Medicamentos:
1. Salazopirina(2-3g/zi)
2. Metronidazol 20mg/kgc/zi
3. Ciprofloxacin 500mgX2/zi
4. Corticosteroizi 40-60mg/zi
5. Agenti imunomodulatori: (azatiopina,infliximab)
Sfaturi practice pentru bolnavi
 • ESOFAGITELE- reprezinta inflamtaii acute sau cronice ale esofagului
• Etiopatogenie:
– cel mai frecvent este toxică, esofagitele fiind provocate de ingerarea unor
substanţe caustice acide (acid clorhidric, sulfuric, azotic) sau alcaline (sodă
caustică, sodă de rufe).
– Se mai pot produce şi prin ingerarea unor lichide fierbinţi sau prin înghiţirea unor
corpi străini.
– De contactul cu acidul clorhidric gastric (regurgitări, vărsături frecvente), de
masticaţie insuficientă, de abuzul de alcool şi tutun.
• Etiopatogenie:
-boala de reflux gastro-esofagian,
-AINS, blocante ale canalelor de Ca, beta-blocantii
-radioterapie toracica,
Esofagitele infectioase pot fi cauzate de:
 fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA)
 virale: herpes virus, citomegalo virus.
 bacteriene.
• ESOFAGITA POSTCAUSTICA
Tablou clinic generalitati:
 este dominat de disfagie şi de durerea retrosternală.
-Disfagia poate fi uşoară sau, alteori, atât de pronunţată, încât bolnavul să nu se mai poată
alimenta.
-Durerea retrostemală este uneori foarte intensă.
-Salivaţia este abundentă(sialoree-hipersalivatie).
 în esofagitele caustice apar vărsături brune, hematemeze şi vărsături
care conţin tesuturi necrozate.
• La examenul obiectiv se pot găsi leziuni bucale (când esofagită a fost provocată de
substanţe corozive
Evolutia clinica:
 FAZA ACUTA:
a) Manifestari locale:
1. Esofagiene:
- disfagie acuta totala
- dureri retrosternale intense, accentuate de tentativele de a inghiti
- regurgitari cu mucus si sange
- sialoree, spasm esofagian absolut
2. Stomacale:
- dureri epigastrice
- voma, hematemeza
3. Oro-faringiene
- dureri intense
- sangerari, edem al limbii
- deglutitie dureroasa (odinofagie)
 4.Cailor aeriene:doua mecanisme de producere:
a)inhalarea toxicului:
- voce ragusita
- stridor
- dispnee prin edem laringean
b)aspiratia lichidului de varsatura:
- bronhoalveolite grave de tip sindrom Mendelson
- se asociaza raluri pulmonare
b)Manifestari generale:
- alterarea starii generale
- febra, tahipnee, tahicardie
- soc hipovolemic sau mixt (cu componenta toxico-septica in complicatiile de tip
perforativ)
 FAZA DE ACALMIE:o perioada variabila de timp(35-40 zile)
- ameliorare neta a simptomatologiei
- durerea diminua in intensitate
- disfagia se reduce partial, ramanand insa dureroasa
- complicatii locale, prin detasarea escarelor:
1. fistule eso-bronsice, eso-traheale: tuse la ingestia de lichide, expectoratie cu resturi
alimentare
2. complicatii septice locale:
- mediastinita: febra,alterarea a starii generale
- pleurezie,pneumotorax: modificari stetacustice si clinice (cianoza, dispnee)
- fistula eso-pericardica: semne de pericardita, tulburari de ritm
 FAZA DE REGRESIUNE:
- in absenta complicatiilor, bolnavul isi reia treptat alimentatia
- „liniste inselatoare”: evolutie catre stenoza in cateva saptamani sau luni

 FAZA DE STENOZA:
• reaparitia progresiva a sindromului esofagian,cu:

- disfagie cu evolutie progresiva (solide→semilichide→ disfagie totala)

- durere retrosternala: moderata/absenta

- regurgitatii alimentare
• starea generala:
- degradare progresiva prin malnutritie si deshidratare

- tulburari metabolice grave

- anemie, hipoproteinemie
 - casexie

- infectii pulmonare repetate,deseori fatale

• Complicatiile sunt:
a) imediate: soc hipovolemic/toxico-septic
b) precoce:
1. perforatii eso-gastrice complicate septic:
- in arborele traheo-bronsic: fistule eso-traheale/eso-bronsice
- in mediastin: mediastinite, abcese mediastinale, fistule eso-mediastinale
- in cavitatea pleurala: pleurezii purulente
- in cavitatea pericardica: pericardita purulenta
- in cavitatea peritoneala: peritonita
2. necroza totala eso-gastrica
3. hemoragie digestiva superioara
4. edem laringian
5. bronho-pneumonia si abcesul pulmonar de aspiratie
- mai frecvente in stenozele inalte cu leziuni de epiglota si defecte secundare de inchidere a
glotei
c)tardive:
1. abcesul cronic mediastinal
2. fistula eso-bronsica
3. hernia hiatala prin retractie cicatriceala a esofagului si esofagita de reflux consecutiva
4. Stenoze la diverse niveluri
5. cancerul esofagian grefat pe cicatrice:
6. complicatii pulmonare de aspiratie
7. obstructie esofagiana totala prin impactarea unui corp strain sau a bolului alimentar
8. denutritie, tulburari metabolice, casexie
9. nanismul esofagian: tulburari de crestere si dezvoltare, la copii, datorate stenozei
esofagiene si malnutritiei
10. hepatita toxica
11. nefropatia toxica
• Diagnostic:incepe prin efectuarea corecta a anamnezei pentru a afla date despre natura
toxicului ingerat
 Explorari paraclinice:
1. Endoscopia digestiva superioara
examenul paraclinic capital
- efectuarea bilantului lezional imediat (gradul arsurii si intinderea leziunilor)
- monitorizarea evolutiei leziunilor
la 12-24 ore de la ingestie
- leziunile esofagiene sunt in curs de delimitare
contraindicatii
- esofagita ulcerativa complicata, cu risc iminent de perforatie
- perforatia esofagiana/gastrica evidenta
 - semne de obstructie ale cailor aeriene
2. Explorarea radiologica:
 radiografia toracica simpla in incidenta postero-anterioara:
- complicatii precoce (pneumonia de aspiratie, hidropneumotorax uni/bilateral,
mediastinita)
- complicatii tardive: abcesul pulmonar
 tranzitul esofagian cu substanta de contrast
- sulfat de bariu/substanta hidrosolubila (risc de perforatie)
a. faza acuta si faza de latenta:
- ingustarea lumenului esofagian,fara limite clare intre zonele afectate si cele normale
b. faza de cicatrizare:
- zone de stenoza si dilatatii suprastenotice unice/multiple
3. Alte explorari utile:
a. biochimice:
- teste de inflamatie pozitive (leucocitoza, cresterea titrului proteinei C reactive, etc)
- determinarea gazelor sanguine
- evaluarea statusului acido-bazic al pacientului
b. bronhoscopia:
- evaluarea leziunilor hipofaringiene, laringiene
- evidentierea fistulelor eso-traheale/eso-bronsice
- Stadializarea corecta a agresiunii se face dupa o endoscopie digestiva superioara si
curpinde urmatoarele grade de boala :
- Gradul 0 - mucoasa normala
- Gradul 1 - edem la nivelul mucoasei si hiperemie locala
- Gradul 2a - ulceratii superficiale, edem, sangerare –cel mai favorabil prognostic
- Gradul 2b – ulceratii focale sau circumferentiale adanci
- Gradul 3a – necroza focala – rata de stricturi >70%
- Gradul 3b – necroza extensiva – rata de deces >60%

• Obiective generale tratament:

• Tratamentul cuprinde:
– asigurarea respiratiei,
– prednison pentru a preveni stenozele stranse,
– antagonisti ai receptorilor histaminici(ranitidina,famotidina)
– dilatatiile esofagiene.
– Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele stranse, rezistente la dilatare,
precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa.
A. TRATAMENTUL IN FAZA ACUTA:
- are ca obiective:terapia de desocare;aport hidric si caloric suficient,neutralizarea
toxicului,prevenirea stenozei prevenirea/tratarea complicatiilor acute
Cuprinde:
reechilibrare hidro-electrolitica, proteica si calorica sustinuta;transfuzii de sange, plasma (forme
severe); sedative, antialgice; alimentatia parenterala; antibioterapie;neutralizarea toxicului(lapte,
albus de ou, antiacide, otet, zeama de lamaie, suc de portocale), antispastice (scobutil,papaverina,
atropina), blocanti H2, inhibitori ai pompei de protoni, corticosteroizi si tratament dilatator,
tratement chirugical precoce(gastrostomie, jejunostomiei)
B. TRATEMENTUL STENOZELOR:
- tratamentul dilatator ->dupa 30 zile
a) cu sonde pneumatice
b) cu bujii metalice
- sedinte multiple, pe o perioada de 6 luni-1 an
- repetare la 3-6 luni, toata viata, sub control ORL
- tratementul chirurgical->dupa 6 luni
Tehnici de esofagoplastie
a) Esofagoplatie cu tub gastric
b) Esofagoplatie cu ansa jejunala
c) Esofagoplatie cu colon
d) Dermatoesofagoplatie(piele recoltata din partea anterioara a toracelui)
BOALA DE RELFUX GASTRO-ESOFAGIAN(BRGE )--- totalitatea
simptomelor,insotie sau nu de leziuni esofagiene, produse de refluxul continutului gastric
in esofag. RGE reprezinta fenomenul de pasaj al continutului gastric in esofag, fenomen
ce devine patologic in momentul disfunctionalitatilor mecanismelor antireflux spre
deosebire de ER ce vizeaza totalitatea leziunilor de la nivelul esofagului indiferent de
cauza.

e) Etiologie:
a) hernie hiatala,
b) ascita voluminoasa ,
c) tumori abdominale gigante,
d) unele interventii chirurgicale (gastrectomie, vagotomie),
e) obezitate,
f) sarcina,
g) etilism,
h) fumat,
i) medicamente (nitrati)

• Claisificare etiologica
A. Cauze de ordin fiziologic
a. Scaderea presiunii sfincereului esofagian inferior sub 20-25 mmHG, presiune ce scade
sub 6mmHg in mod fiziologic in momentul deglutitiei permitind aparitia „refluxului
fiziologic”. Aceasta presiunie mai poate fi imfluentata si de factori precum
 medicamentosi(nitriti, blocanti ai canalelor de calciu, miorelaxante) alimentari
(ciocolata, grasimi,ceapa, citrice,cafea,fumat,alcoolul)
b. Scaderea motilitatii gastrice si a evacuarii gastrice prin mecanism de feedback negativ
asupra nervului vag
c. Afectarea clearenceului esofagian – astfel continutul gastric normal evacuat prin
peristaltica esofagiana si neutralizat de saliva este diminuat de agresiunea acida asupra
mucoasei
Cauze de ordin mecanic :
a. Hernia hiatala care actioneaza prin mecanisme multiple
b. Cresterea presiunii intraabdominale prin largirea hiatusului esofagian(predominant la
gravide)
c. Largirea unghiului His prin mecanisme multiple
(predominant persoanele obeze)
d. Relaxarea diafragmului prin cresterea presiunii
toracice sau abdominale
e. Diverse tulburari de tipul atrofiei sau fibrozei sau
autoimunitatii(sclerodermie)
• Tablou clinic:
 simptome tipice:
 pirozis,
 regurgitatie,
 eructatii,
 sialoree,
 odinofagie
 Simptome extraesofagiene(atipice):
 ORL:gingivita,eroziuni dentare,disfonie, laringospasm,laringita,sinuzita,otita
 Pulmonare:tuse,astm,fibroza,abces pulmonar
 Durere toracica noncardiaca
 Simptome de alarma:
 disfagie,
 scadere ponderala,
 anemie,
 HDS
 Complicatii:
 esofagita peptica,
 stenoza esofagiana peptica,
 HDS,
 ulcer esofagian,
 perforatie esofagiana,
  esofagul Barrett(metaplazie de tip intestinal a esofagului terminal)

 Explorari diagnostice:
 examen radiologic baritat,

 endoscopie digestiva superioara(EDS),

 monitorizarea pH-ului esofagian(pH-metrie),
 scintigrafia esofagiana
Tratament igieno-dietetic:
-evitarea ingestiei de : alcool, cola, citrice, suc de rosii, condimente
-interzicerea fumatului,
-evitatarea unor medicamente(nitrati, diazepam, blocanti ai canalelor de Ca)

• Tratament medicamentos:
 Medicatie antisecretorie:
 inhibitori de pompa de protoni (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol)
 blocantii receptorilor histaminici H2 (ranitidina, famotidina)
 Medicatie antiacida (malox, dicarbocalm)
 Medicatie prokinetica(metoclopramid, domperidon)
Tratament chirurgical:este indicat la presoanele care nu raspund la tratamentul conservativ,In
prezenta recidivelor,In persistenta esofagitei la controlul endoscopic Interventia folosita este
Fundoplicatura Nissen/Toupet (plicaturarea fundului gastric in jurul esofagului)
 GASTRITA CRONICA Rprezinta cea mai frecventa suferinta a stomacului
Leziunile pot fi localizate la nivel antral,fundic sau generalizate
Aceasta inflamatie cronica poate afecta toate virstele cu frecventa mai mare intre 20 si 35 ani
si predominanta la sexul masculin
• Simptomatologie:senzatie de plenitudine, presiune in regiunea epigastrica si eructatii in
special dupa mese cu alimente greu digerabile-- arsuri epigastrice si dureri fara orar
precis;-- constipatie si diaree cu caracter de putrefactie care dispare dupa administrarea
de acid clorhidric si pepsina;indispozitie;migrene
• La examenul clinic se evidentiaza o scadere ponderala;limba saburala;sensibilitate in
regiunea epigastrica
• Etiopatogenie:alimentatie neigienica prin calitate si cantitate;regim neregulat al
meselor;diverse medicamente;bauturi fierbinti sau reci;agenti microbieni(TBC,abcese
pulmonare prin ingerarea sputei contaminate) ;agenti alergici(prin reactia antigen-
anticorp aparuta la contactul mucosei gastrice cu diversi factori alergeni)
• Gastrita cronica HP+ Reprezinta peste 80% din totalitatea gastritelor conice
Localizarea predominanta a HP este la nivel antral in stratul de mucus sau sub acesta
 HP:baci specific uman,Gram negativ,spiralat, flagelat,producator de ureaza, cu habitat natural
in mucoasa gastrica
Trasnmiterea infectie HP se face: fecal-orala, oral-orala,gastro-orala,teoretic toti pacientii
infectati dezvolta gastrita
• Efectul nociv al HP se datoreaza particularitatilor bacteriene avind ca efect final un
raspuns imun al gazdei atiit pe plan local cit si sistemic.
• Aparitia anticorpilor anti-HP par a fi implicati in patogeneza gastritei
• Aspectul macrosopic este de congestie difuza sau petesiala,predominat antral cu eroziuni
acute sau cronice
• Din punct de vedere microsopic infiltratul inflamator va afecta criptele gastrice(cresterea
secretiei cloro-peptice) si va declansa o reducere a mucusului din celulele epiteliale
• Investigatii:
 Examenul sucului gatric va releva hiperaciditate datorata secretiei de ureaza a HP(vireaza
pH spre bazic->stimulare a celulelor secretoare de gastrina->hiperaciditate)
 Endoscopia digestiva superioara reprezinta investigatia de baza, in cadrul acesteia se pot
vizualiza direct leziunile si se poate efectua biopsie loco-regionala pentru evidentierea
HP
• Determinarea HP:
 Metode directe:
- Prelevarea biopsiei din care HP se evidentiaza histologic prin coloratii speciale sau
bacterioscopic
- Testul ureazei-modificarea culorii ununi indicator de pH in prezenta HP datorita cantitatii
mari de ureaza secretate de acesta
- Cultura pe medii speciale
- PCR
 Metode indirecte
- Determinarea anticorpilor anti HP in ser
- Teste respiratorii: marcarea cu un izotop radioactiv a ureei; ulterior aceasta in stomac va
fi scindata de HP in CO2 marcat care va expirat si dozat
- Determinarea anticorpilor anti HP in saliva(test facil)
- Determinarea HP in scaun(testul antigenului HP fecal)
Metodele cele mai sensibile de determianare a HP sunt testele respiratorii sau antigenul
fecal
Toate testele pentru determinarea HP au o sensibilitate de peste 90% si o specificitate buna
• Tratamentul :
 Tripla terapie
- OAM:omeprazol(20-40mg/zi)+amoxicilina(1-2g/zi) +metronidazol(maxim 1500mg/zi)
- OAC(ideal pentru Romania):omeprazol + amoxicilina+ claritromicina(500mg-1g/zi)
Tratamentul recomandat este de 10-14 zile
 Cvadrupla terapie:
• - omeprazol(40mg/zi) + bismut subcitric (De-Nol)4X120mg/zi +tetraciclina 4X250mg/zi
+ metronidazol 3X250mg/zi
Tratamentul recomandat este de minim 14 zile
 Terapia de salvare :Levofloxacin(tavanic) 10 zile
• Gastrita atrofica Reprezinta ultimul stadiu al evolutieie gastritei cronice caracterizat prin
reducerea numarului glandelor si inlocuirea epiteliului gastric cu un alt tip de
epiteliu(metaplazie)
• Se descriu 2 tipuri principale de gastrita atrofica:
- Autoimuna(a corpului gastric)
- Generata de factori de mediu(predominat antrala)
• Gastrita atorfica autoimuna(autoanticorpi anti pompa de protoni(celula parietala)->
hipoclorhidire->absorbtie redusa de B12)
• Gastrita atrofica antrala(factor MAJOR HP+; statusul socio-econimic) caracterizata prin
simptomatologie nespecifica
Obligatoriu investigat din punct de vedere endoscopic pacientul datorita metaplaziei
posibile
• Gastrita hipertrofica Caracterizata in generala rin hipertrofia glandelor gastrice(-
>hiperaciditate)
• Cea mai frecventa suferinta a stomacului reprezentand o etapa evolutiva a procesului
inflamator gastric -> dezordine secretorie
• Simptomatologie:
- in faza initiala :plenitudine, presiune in regiunea epigastrica, eructatii care apar imediat
după mese cu alimente greu digestibile. Pofta de mancare este pastrata sau capricioasa.
Unii bolnavi suportă bine condimentele. Uneori bolnavii se plang de salivatie abundentă
sau gura uscată care ingreunează masticaţia. Varsaturile se intalnesc mai de în gastritele
etilice, au caracter matinal si contin mucus abundent.
- Dup o perioada de timp apar arsuri si dureri fara orar precis. In 65% ele sunt permanente
si se exagerează după mese
- Evolutia si prognosticul depind de diagnosticul precoce;leziunea anatomopatologica si
tratamentul urmat
- Tratamentul se face in functie de tipul gastritei
- Gastrita atrofica se va trata prin administrarea de acid clorhidric si pepsina cu
posibilitatea revenirii functiei glandelor gastrice la o secretie apropiata de normal si
tratamentul anemiei(vit B12)
- Gastritele hipertrofice se vor trata prin administrarea de IPP;blocanti de receptori
H2;antiacide;prokinetice
• Gastrita portal-hipertensiva Aparuta la pacientii cu ciroza hepatica si hipertensiune
portala
• Leziunile endoscopice pot imbraca urmatoarele aspecte : mozaicat, spoturi hemoragice,
sangerare difuza
• Manifestari clinica:HDS severa(30%); hemoragie cronica subclinica(70%)
Tratament:
- Medicamentos :Propranolol
- Chirurgical: şunt porto-cav
 ULCERUL GASTRO-DUODENAL-Definitie:o întrerupere circumscrisă, unică sau
multiplă, a continuităţii peretelui gastric sau duodenal, însoţită de o reacţie fibroasă,
începând de la mucoasă şi putând penetra până la seroasă.
 Etiopatogenie:
– Infectia cu Helicobacter pylori:
• afecteaza peste 2 miliarde de indivizi
• 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +
• 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
 Mecanismul ulcerogenezei in infectia cu HP: gastrită cronică antrală->hipersecreţie de
gastrină->hiperaciditate->metaplazie gastrică în duoden, etapă obligatorie a ulcerogenezei.
• HP actioneaza in mod direct(toxine bacteriene) dar si indirect(modificarea pH din jurul
celulelor gastrice->hiperaciditate)
– Hipersecretia acida datorita:
• Hipermotilitatii gastrice
• Hipertoniei vagala
• Cresterea secretiei de pepsina
– Factorii de mediu:
• Fumatul
• Stress-ul
• Medicamente:AINS(in mod direct->actiune directa asupra mucoasei gastrice
in mod indirect->afecteaza cantitativ si calitativ
mucusul gastric)

– Factorii genetici:
• Se constata o agregare familiala ; pacient cu ulcer sau antecedente heredocolaterale in 20-
25% cazuri ; iar rudele pers.cu ulcer fac ulcer de 2-3 ori mai frecv. decat pop.generala.
• Apare frecvent la perechile de gemeni monozigoti
• Grupul sangvin O(I)
– Alti factori:
• Consumul excesiv de alcol, cafea, regimul de viata si alimentar
 Fumatul:
- Scade secretia de mucus gastric si duodenal
- Scade secretia de bicarbonat
- Creste secretia de suc gastric
- Scade timpul de vindecare X2
- Creste frecventa recidivelor
 Stresul:
- Creste tonusul vagal
 Infectia cu Helicobacter Pylori
- Actiune directa->ureaza are efect mucolitic
- Actiune indirecta: scade aderenta mucusului la mucoasa;induce procese inflamatorii ce au
ca scop cresterea productie de suc gastric;la niv duodenal-> metaplazie gastrica->bulbita-
>ulcer
Fiziopatologie: dezechilibru intre factorii de agresiune si cei de protectie
Factorii de agresiune:
Acidul clorhidric;pepsina;hipertonia vagala;HP(↑ histamina); acizi biliari
Factori de protectie:
Inhibitia naturala a secretiei de HCl(patiala la pH-3 si totala la pH-1,5)
Stratul de mucus (extern)
Stratul de bicarbonat(intemediar)
Stratul epitelial(AINS;acool)
Stratul subepitelial(vascularizatia)

Tabloul clinic:
Durerea:
intensa , epigastrica , periombilicala , poate iradia posterior , aspect de arsura epigastrica , se
poate asocia cu varsaturi.

Ritmicitatea in raport cu alimentele:

in Ug apare la 30-90 min dupa ingestia de alimente , apoi dispare spontan.
In Ud apare la 2-3 ore postprandial , ameliorata de alim. sau antiacide ,apare nocturn , tradand
hipersecretia nocturna de ac.gastric si existenta unei nise ulceroase profunde. Durerea nocturna
are specificitate pt Ud

Episodicitatea:
-poate tine 2 sapt fara tratament (20% cazuri)
-poate tine 6 sapt fara tratam (<60 % cazuri).
-Poate fi discontinuua (5-6 % cazuri)
In Ug - tine 2 sapt fara tratam (<40% ) si 6 sapt fara tratam (<60%)

Periodicitatea:
Marea preiodicitate
55-90%recidiveaza annual,rar–4-5 recidive/an.
-primavara , toamna in Ud ,-iarna , vara in Ug

Mica periodicitate:
Durerea aparuta de multiple ori in cursul zilei
Durerea continua sugereaz o complicatie a ulcerului :
Spre hipocondrul drept = ulcer penetrant la niv.colecistului , reg hepatice.
In hipocondrul stg . post – pentratie in pancreas.
Varsaturile
In perioada de activitate a ulcerului , precedate de greata si durere, apar postprandial, varsaturi
acide si alimentare , calmeaza durerea ulceroasa, iar pacientii pot manca dupa varsaturi.
Simptome dispeptice:
eructaţii, meteorism, saţietate precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau melenă)

Diagnosticul se stabileste pe baza examenului clinic(durere epigastrica,periombilicala);

anamnestic(caracterele durerii) si investigatiile paraclinice(endoscopia digestiva superioara,
examenul radiologic, determinarea Helicobacter pylori)
EDS:este obligatorie pentru diagnostic permite:
-evaluarea corectă a ulcerului
-biopsierea (UG)
-evaluarea vindecării ulcerului
-evaluarea unei hemoragii
In UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea

Examenul radiologic:
Ca metodă adjuvantă (când se suspicionează o tulburare de evacuare gastrică)
!NU este permis ca un UG să fi diagnosticat numai radiologic, fără biopsie
Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu dublu contrast – NU egalează endoscopia
Determinarea Helicobacter Pylori:
Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al UGD

Metode directe:
Endoscopie cu biopsii
Cultură
Testul ureazei

Metode indirecte:
Determinarea Ac antiHP în ser
Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14
Determinarea Ac anti HP în salivă
Determinarea Ag HP fecal
• Toate au o sensibilitate de peste 90%Complicatii:
1. Hemoragia digestivă superioară
Cea mai frecventă (15%)
Hematemeză
Melenă
2.Perforaţia în peritoneul liber (abdomen acut) şi penetraţia (perforaţia acoperită în organele
vecine)
3. Stenoza piloro-duodenala - rară după introducerea tratamentului modern

4. Malignizare:
- posibilă în UG
- niciodată în UD

Tratament:
1. Igieno-dietetic:
Dieta alimentară mult mai laxă după introducere antisecretoriilor moderne
Evitarea alimentelor acide, iuţi, pipărate
Nu cafea în plin puseu ulceros
Interzicerea fumatului – s-a demonstrat endoscopic că fumatul întârzie vindecarea ulcerului
Interzicerea consumului de:-Antiinflamatorii nesteroidiene--Corticoizi
Medicamentos: Antisecretorii, se administrează 6-8 săptămâni(durata de vindecare a leziunii
ulcerate)
Inhibitorii pompei de protoni:
Omeprazol (Losec®, Antra, Ultop) 40 mg/zi
Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
Blocanţii H2:
Ranitidină 300 mg/zi
Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
Protectoare ale mucoasei gastrice în UG se poate adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4 prize
Antiacide – la ora actuală rar folosite
Reduc simptomele dureroase
Neutralizează excesul de acid
Medicaţie simptomatică: - Maalox
Eradicarea Helicobacter Pylori – esenţială în tratamentul bolii ulceroase:
Tripla terapie timp de 10 zile, asocierea:
Omeprazol 40mg/zi
Amoxicilină 2 g/zi
Claritromicină 1 g/zi
(sau Metronidazol 1,5g/zi) – nu se recomandă în România datorită rezistenţei microbiene mari la
acest antibiotic
rată de succes 70 - 80%
În caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile):
Omeprazol 40mg/zi
Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi
Tetraciclina 250mgX4/zi
Metronidazol 250mgX3/zi
3. Endoscopic:
Hemostază endoscopică în HDS:
Injectarea de Adrenalină
Plasare de hemoclipuri (vas vizibil) Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice
- cu balonaş pneumatic
Mucosectomie endoscopică pentru leziunile ulcerate gastrice cu displazie severă
pentru cancerul gastric “in situ”

Chirurgical:
Indicaţie absolută perforaţia,penetraţia
UG cu indicaţie operatorie
Formele refractare la tratament corect peste 2 luni
Hemoragii cu risc vital, ulcer antral profund ce nu pot fi tratate endoscopic
Ulcere biopsiate cu celule maligne
CIROZA HEPATICADefinitie:reprezinta o entitate morfologica complexa caracterizata prin
modificari inflamatorii si necrotice,fibroza progresiva si regenerare celulara ampla fara
respectarea modelului de organizare functionala
Etiologie:factorii presupusi declansatori sunt extrem de variati si pot cuprinde:consumul cronic
de etanol,regimul alimentar,afectiuni ale veziculei biliare,afectiuni cronice hepatice cu caracter
inflamator.
Tablou clinic: variaza foarte mult mai ales in contexul unei boli de baza si poate curpinde:
sindrom de hepatocitoliza(transaminaze crescute,astenie,scadere ponderala,sindrom
hemoragic,sindrom icteric,subfebrilitate, ascita,circulatie venoasa colaterala de tip porto-
cav,HDS,hemoroizi,tulburari neuropsihice,anomalii de gust)
Diagnosticul:
Anamnestic :consum cronic de etanol,hepatite cronice
Examen fizic:stare de nutritie precara,icter sclero-tegumentar,stelute vasculare,ascita, hernii
abdominale,hepatomegalie
Investigatii paraclinice: anemie,trombocitopenie, leucopenie, transaminazele hepatice crescute
(TGO,TGP,GGT)
Investigatii imagistice:
Ecografia abdominala: deceleaza noduli la nivel hepatic,hipertrofie lobara,
splenomegalie,dilatatii de CBP
Eco Doppler: hemodinamica la nivel portal
Tomografia computerizata: identifica noduli hepatici sau cancer hepatic in stadiu incipient
Endoscopia digestiva superioara(EDS):varice esofagiene,gastrice,ulcere
Punctia biopsia hepatica(PBH)
Tratamentul:
Eliminarea factorilor etiologici(alcool,diverse medicamente)
Regim igieno-dietetic: evitarea efortului fizic intens,dieta de curatare hepatica(reducerea
sarii,consumul moderat de carne usoara, restrictie lichidiana)
Medicamentos:diuretice(furosemid, spironolactona),albumina umana,aminoacizi esentiali
Chirurgical:paracenteza;transplant hepatic
Hepatitele cronice
Definitie:reprezinta procese necro-inflamatorii si fibrotice hepatice cu o evolutie de peste 6 luni.
Etiologie:
Virusul hepatitic B
Virurul hepatitic D
Virusul hepatitic C
Cauza autoimuna
Cauza medicamentoasa
ASAT (GOT) – aspartataminotransferaza
ALAT (GPT) – alaninaminotransferaza
GGT - gama glutamil transferaza

Hepatita cronica cu virus B(VHB)

HVB: face parte din familia Hepatnaviridae(ADN virus),cu un tropism specific hepatocelular si
evolutie cronica
Transmitere:
Orizontala:-parenteral sau percutant,contact fizic non-sexual sau sexual
Verticala:-perinatala
Tablou clinic: este sters,frecvent asimptomatic, insotit de sindrom neuroasteniform,
hepatomegalie,splenomegalie.
Investigatii paraclinice:sindrom de hepatocitoliza(2-3xN);sindrom inflamator; sindrom
bilioexcretor(mai rar),Ag HBs(marker de infectiozitate),anti HBc(anticorpi de tip IgM –marker
de trecere prin boala),Ag HBe(marker de replicare),anti HBe(seroconversie-virus mutant),anti
HBs(imunizare prin infectie/ vaccinare)
Tratament:
Regim igieno-dietetic:se interzice consumul de alcool(absolut),regim alimentar bogat in legume
si fructe si cantitati rezonabile de proteina animala(carne usoara-pui,curcan;se va evita consumul
de carne de porc si vita grasa),efort fizic usor pana la moderat
Vaccinarea membrilor anturajului
Medicamente hepatotrope:Liv 52;Essentiale Forte,Lagosa
Tratament medicamentos:
Interferon(cu urmarirea lunara a HLG,PLT, TGO,TGP)-(posibile efecte adverse:astenie, scadere
ponderala,alopecie,leuco- trombocitopenie)
Analogi nucleozidici:
-Lamivudina 100mg/zi 24luni
-Entecavir 0,5mg/zi

HEPATITA CRONICA CU VIRUS B SI D(HVD)

Definitie: reprezinta o suprainfectare a pacientilor purtatori de HBV
Transmitere:
Parenterala/sangvina
Sexuala
Coinfectie sau suprainfectie
Diagnostic:
markeri serologici->AgHBs,AgHD, anti HD
teste functionale hepatice
histologic
Tratamentul:
Interferon(Pegasys)180 µg/sapt timp de 12 luni

Hepatita cronica cu virus C

Definitie:cunoscuta anterior ca Hepatita nonA si nonB cu o rata de cronicizare de pana la
80%,este un ARN virsu.
Transmitere:
Parenterala:transfuzii,hemofilici,hemodializati, toxicomani,transplantul de organe,manevre
chirurgicale,interventii stomatologice
Sexuala
Verticala:perinatala
Cale intrafamiliala nonsexuala
Tablou clinic:
sters sau absent cel mai frecvent, sindrom neuroasteniform,inapetenta,mialgii, dureri in
hipocondrul drept,icter, hepatospenomegalie
Manifestari extrahepatice:artralgii,tiroidita autoimuna,glomerulonefrita,purpura
trombocitopenica
Investigatii paraclinice:sindrom de hepatocitoliza,sindrom inflamator,
splenomegalie(ecografic),anti HCV,evaluare manifestarilor extrahepatice
Evolutie naturala:
Hepatita cronica->ciroza->hepatocarcinom
Manifestari extrahepatice:purpura, glomerulonefrita->IRC
Tratament:
Regim igieno-dietetic:se interzice consumul de alcool(absolut),regim alimentar bogat in legume
si fructe si cantitati rezonabile de proteina animala(carne usoara-pui,curcan;se va evita consumul
de carne de porc si vita grasa),efort fizic usor pana la moderat
Medicamente hepatotrope:Liv 52;Essentiale Forte,Lagosa
Tratament medicamentos:
Interferon+Ribavirina(1000-1200mg/zi)timp de 12 luni cu monitorizarea lunara a HLG
completa+transaminaze
Se poate asocia si BOCEPREVIR sau TELAPREVIR inca indisponibil pe piata romanesca
HEPATITA AUTOIMUNADefinitie:datorita predispozitiei gentice sau unor factori exogeni
selful devine nonself astfel apare o afectare hepatica cronica si manifestari imune-predominanta
la sexul feminin
Tablou clinic: de obicei debut la o femeie tanara cu astenie,febra,artralgii si manifestari
imune(tiroidita,amenoree,anemie hemolitica autoimuna,glomerulonefrita cronica,poliartrita
reumatoida)
Explorari biologice:sindrom de hepatocitoliza, detectarea autoanticorpilor(ANA,SMA), examen
histologic
Diagnostic: prin detecatarea autoanticorpilor de tip ANA sau SMA
Tratament:
Corticoterapie->prednison 30-60mg/zi cu scadere progresiva pana la 6 luni de tratament
Imunosupresoare:azatiopina
PANCREATITA ACUTAPancreasul este un organ cu structura glandulara,12-15cm lungime,70-
110g greutate.Vascularizatia este asigurata de artera mezenterica superioara,splenica,trunchiul
celiac(pancreatico-duodenala-superioara- anterioara si posterioara).Drenajul venos se face prin
venele pancreatice tributare venei splenice si pancreatico-duodenale-vena spelnica sau direct in
vena porta.Inervatia este vagala prin plexul hepatic si celiac.
Din punct de vedere functional cuprinde:
Pancreasul endocrin: celule α(glucagon), celule β(insulina),celule D(somatostatin), celule
PP(polipeptide pancreatice)
Pancreasul exocrin: compusi anorganici (Na,K, Cl,bicarbonati ->actiune neutralizanta HCl,
0,2-4ml/min);compusi organici(enzime proteolitice->tripsinogen;enzime amilolitice->
amilaza;enzime lipolitice->lipaza)
Definitie:reprezinta un proces inflamator acut al prancreasului prin activarea intraglandulara a
enzimelor pancreatice avind ca efect autodigestia pancreatica
Etiologie:litiaza biliara,consumul de alcol, hiperlipidemie,pancreatita ereditara, hiperparatiroidia-
>hipercalcemia, anomalii structurale->cai biliare,disfunctii ale sfincterului Oddi,post
operator,traumatisme abdominale,ERCP
Etiologie:medicamentoasa(corticoizi,estrogenifurosemid,antibiotice->metronidazol, tetraciclina)
Tablou clinic:
Durere abdominala acuta cu debut brusc la 2 ore dupa o masa copioasa,consumul de alcol sau o
colica biliara;localizata in epigastru, mezogastru;cu iradiere in bara spre coloana vertebra sau
lombe;foarte intensa,constanta, continua,rezistenta la analgezice obisnuite si usoara ameliorare in
pozitie genupectorala
Greturi si varsaturi: precoce,abundente, alimentare sau bilioase,nu calmeaza durerea
Tulburari de tranzit(oprire)
Sindrom febril
Icter in cazul litiazei biliare
HDS;soc;insuficienta renala;hTA;tahicardie; puls filiform;tahipnee;sindrom ascititc
Diagnosticul:
anamnestic(consum de alcool,litiaza biliara,exces alimentar)
Examenului obiectiv:abdomen destins, sensibil la palpare,diminuare a zgomotelor intestinale
investigatiile paraclinice:
Sindrom enzimatic: amilazemie>3N(60-180N); amilazurie;lipaza serica(20-30xN)
Sindrom metabolic:hiperglicemie(>200mg/dl) hipocalcemie(<8mg/dl); hiperbilirinubinemie;
hipertrigliceridemie;hipoalbuminemie(<30);TGP si TGO crescute;hiponatremie;hipopotasemie;
hipomagnezemieSindrom hematologic:leucocitoza;anemie; hemoconcentratie
Investigatiile imagistice:
Radiografia abdominala pe gol(distensie colon transvers).
Radiografia abdominala cu substanta de contrast
Radiografia toracica(ascensionarea diafragmului,pleurezie)
Ecografia Abdominala(edem pancreatic, calculi biliari,chisti pancreatici)
Tomografia computerizata: reprezinta standardul de aur,stabileste prognosticul si indicatiile
operatorii
ERCP(colangiopancreatografie retrograda endoscopica)
Tratamentul cuprinde:
Suprimarea durerii:tramadol 1f/8h;procaina 2g iv/24h
Sustinerea functiilor vitale:repletie volemica; singe;corectarea tulburarilor hidroelectrolitice
Protectia secretorie pancreatica:suprimarea alimentatiei;sonda nazo-gastrica;antisecretorii
gastrice(IPP)
Inhibitia secretiei pancreatice(glucagon)
Profilaxia si tratamentul infectiei:vancomicina; metronidazol
Inactivarea enzimatica:atropina;plasma proaspata
Corectarea hiperglicemiei:insulina
Interventie chirurgicala:indicata in caz de complicatii cu risc vital(perforatie,HDS)

Peste 80% din pancreatite acute sunt din cauza alcolismului sau litiazei biliare
PANCREATITA CRONICADefinitie:reprezinta o afectiune cronica inflamatorie nesupurativa
care asociaza fibroza si leziuni distructive ale structurilor pancreasului exocrin si ocazional
endocrin
Etiologie:
Alcolismul cronic(40-80% din cazuri): consumul zilnic minim 150 ml timp de mai multi ani
asociat cu dieta bogata in grasimi si proteine
Tulburari metabolice:hipercalcemie; hiperlipoproteinemie
Fibroza chisitca-caza principala de pancreatita cronica la copii
Pancreatita croncia ereditara
Factori obstructivi:calculi,chisti
Tablou clinic:
Durerea abdominala:simptom major;localizata in epigastru,hipocondrul sting,apare postprandial
si nocturn sau dupa consumul de alcol;calmata de pozitia sesanda
Insuficienta exocrina:apare dupa o perioada indelungata de evolutie a boli prin steatoree, scadere
ponderala si malabsorbtie de vitamine(A,D,K,E)
Diabetul zaharat:relevat de afectarea >80% din masa glandulara->scadere a tolerantei la glucoza-
>diabet zaharat clinic manifest
Diagnosticul: Explorari paraclinice:
Radiografia abdominala pe gol:releva calcificari la nivelul pancreasului
Explorari biologice:amilaza si lipaza serice crescute;scaderea tolerantei la glucoza;

Ecografia abdominala:
Poate releva modificari de contur,dimensiune
structura la nivelul pancreasului;chisturi;calcificari
Tomografia computerizata:chistui,calcificari, litiaza pancreatica,modif de forma,volum,contur si
structura
ERCP:stenoze si dilatari la nivel ductal
Ecoendoscopia:permite diagnosticul PC incipiente
Tratamentul:
Regim igieno-dietetic: aport caloric 2500-3000
kcal/zi;hiperprotidic;hipolipidic;hipoglucidic;mese fractionate;vitamine liposolubile;interzicerea
consumuli de alcool si a fumatului
Medicamentos:minim 30000UI de lipaza/masa; necesar minim de insulina; analgezice
preprandial
Chirurgical:endoscopic(dilatare de stenoze; sfincterectomie);rezectii pancreatice

CANCERUL PANCREATIC
Reprezinta a patra cauza de deces prin tumori maligne si a doua prin tumori ale aparatului
digestiv
Factori de risc:
virsta inaintata(60-80ani)
sexul masculin
Pancreatita cronica
Diabetul zaharat
Fumatul
Alimentatie hiperproteica
Factori genetici

Tablou clinic:
dureri abdominale(localizate in epigastru cu iradiere in hipocondrul sting,accentuate
posprandial,ameliorata de pozitie genupectorala sau sezanda)
scadere ponderala(100% din cazuri,greata,varsaturi,steatoree,)
Sindrom icteric(80% din cazuri,apare progresiv,este pruriginos)

Diagnostic:
Investigatii de laborator:anemie; hiperglicemie;hiperbilirubinemie;markeri tumorali(CA 19.9)
Explorari imagisitice:
Rx baritat eso-gastro-duodenal
Ecografia abdominala
Computer tomograf
Rezonanata magnetica nucleara(RMN)
ERCP
Ecoendoscopia

Tratament:
Chirurgical(cu caracter radical sau paliativ)
Endoscopic(interventie in scop paliativ)
Radioterapie
chimioterapie