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Cerebral palsy: Clinical features and classification

Authors: Laurie Glader, MD, Elizabeth Barkoudah, MD
Section Editors: Marc C Patterson, MD, FRACP, Carolyn Bridgemohan, MD
Deputy Editor: Carrie Armsby, MD, MPH

All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.

Literature review current through: Jul 2019. | This topic last updated: Jun 12, 2019.

INTRODUCTION

Cerebral palsy (CP) refers to a heterogeneous group of conditions involving permanent nonprogressive
central motor dysfunction that affect muscle tone, posture, and movement [1,2]. These conditions are
due to abnormalities of the developing fetal or infantile brain resulting from a variety of causes. The
motor impairment generally results in limitations in functional abilities and activity which can range in

severity. Multiple additional symptoms often accompany the primary motor abnormalities, including
altered sensation or perception, intellectual disability, communication and behavioral difficulties, seizure
disorders, and musculoskeletal complications. Although the underlying etiology itself is not progressive,
the clinical expression may change over time as the nervous system matures.

The clinical features and classification of CP are reviewed here. The epidemiology, etiology, prevention,
evaluation, diagnosis, management, and prognosis are discussed separately:

● (See "Cerebral palsy: Epidemiology, etiology, and prevention".)

● (See "Cerebral palsy: Evaluation and diagnosis".)
● (See "Cerebral palsy: Overview of management and prognosis".)

MOTOR ABNORMALITIES

CP is characterized by abnormalities of motor activity and posture. In affected patients, voluntary

movements that should be complex, coordinated, and varied are instead uncoordinated, stereotypic, and
limited. Simple actions that are performed unconsciously by unaffected individuals require marked effort
and concentration and often fail in patients with CP. In severely affected individuals, an attempted
voluntary movement may evoke a primitive reflex, co-contraction of agonist and antagonist muscles, and
mass movements [3]. For example, attempts at flexion of one particular joint may involve all segments of
a limb, and extension of all the fingers may accompany extension of the wrist. Discrete movements,
such as that of an individual finger, may be impossible.

Classification — Classification of CP is based upon the type and distribution of motor abnormalities,
which often correlate to location of injury (table 1) [4]. This approach to describing CP is common, but
has certain limitations:

● The classification scheme defines distinct subtypes, but in reality, there is substantial overlap in the
clinical features of these subtypes, with frequent coexistence of multiple motoric abnormalities (eg,
mild dyskinetic signs [eg, involuntary movements] may occur in all the spastic subtypes, and
patients with dyskinetic and ataxic forms of CP may have signs of spasticity).

● The clinical features change over time (eg, a patient with CP may have predominantly spasticity
during early childhood, but during adolescence, dystonia may become more prominent with greater
limits on functionality).

● The classification is somewhat subjective and may be inconsistent between providers.

Causes of different CP subtypes are discussed separately. (See "Cerebral palsy: Epidemiology, etiology,
and prevention".)

The Gross Motor Function Classification System (GMFCS) is used to categorize functional motor
impairment in children with CP. GMFCS level coupled with a child's CP subtype allows providers to
quickly grasp a global impression of a child's presentation. The GMFCS is also useful for tracking
responses to interventions and comparing groups of children in research. Other widely used tools for
evaluating function include the Manual Ability Classification System (MACS) and the Communication
Function Classification System (CFCS). These tools are discussed in greater detail separately. (See
"Cerebral palsy: Overview of management and prognosis", section on 'Functional evaluation'.)

Early signs of CP — Infants who are at risk for developing CP include those with an abnormal pre- or
perinatal history, especially a history of prematurity, low birth weight (BW), multiple gestation, infection,
or known brain dysmorphology (table 2). Close monitoring is crucial for these at-risk infants, and referral
to an early intervention program and/or developmental specialist is often warranted. (See "Cerebral
palsy: Epidemiology, etiology, and prevention", section on 'Risk factors'.)

The average age at diagnosis for children with CP is 18 to 24 months; however, suggestive signs and
symptoms may be present in infancy. Presentation generally points to a specific CP subtype, though
there is substantial overlap in the clinical features of these subtypes (table 1). It is important to note that
although the cause of CP is nonprogressive, symptoms and functional ability continue to evolve as the
nervous system matures. Thus, a definitive diagnosis usually requires serial examinations. Early
diagnosis is an active area of research.
 Neurobehavioral signs — Neurobehavioral signs suspicious for CP are excessive docility or
irritability. A typical history includes poor feeding in the neonatal period. The baby often is irritable,
sleeps poorly, vomits frequently, is difficult to handle and cuddle, and has poor visual attention.

Developmental reflexes — In normal development, most motor reflexes related to posture (eg, tonic
labyrinthine, tonic neck, Gallant) disappear in infancy between three and six months of age (table 3). In
infants and children with CP, these reflexes often are not appropriately integrated or inhibited [5]. Thus,
delay in the disappearance or exaggeration of a developmental reflex may be an early indication of
motor disability [6,7]. An obligatory developmental reflex (a response that persists for as long as the
stimulus is applied) is abnormal at any age [6]. (See "Detailed neurologic assessment of infants and
children", section on 'Developmental reflexes'.)

Infants with an exaggerated tonic labyrinthine response may have opisthotonic posturing or roll over at
an age that is earlier than appropriate. The tonic labyrinthine response is tested in the supine position.
Extension of the neck results in shoulder retraction, leg extension, and either elbow flexion or extension
and pronation of the arms. Flexion of the neck results in flexion of the extremities.

Other abnormal signs can be elicited when the infant is held in vertical suspension. During the first few
months, the appropriate response is for the baby to assume a sitting position ("sit in the air"). An
abnormal response is persistent extension of the legs. This may be followed by or associated with an
abnormal positive support reaction. The latter is tested by placing the anteromedial areas of the soles on

a firm surface, which should result in a few seconds of plantar flexion, then return of the feet to a neutral
position. An abnormal response is plantar flexion that is obligate or maintained for more than 30
seconds, especially if accompanied by equinus posturing.

Motor tone and posture — Tone in the extremities may be normal, decreased, or increased.
Persistent or asymmetric fisting may be present. Abnormal oromotor patterns include tongue retraction
and thrust, tonic bite, oral hypersensitivity, and grimacing. Poor head control may be an early motor sign.
However, increased neck extensor and axial tone may make head control appear better than it actually
is.

The infant should be observed in the prone and supine positions. Posture and tone are assessed on
pulling to sit, supported sitting, and vertical and ventral suspension. The infant should be able to support
himself or herself on arms and hands and rotate within the body axis at the appropriate ages. The
emergence and quality of protective postural reactions should be noted.

Motor milestones — In addition to the neurologic examination, achievement of motor milestones

should be evaluated (table 4A-B). Serial examination using motor milestones can be an effective
screening process for CP. Children's motor development should be addressed at every pediatric
preventive care visit. In addition, the American Academy of Pediatrics (AAP) recommends completion of
a general developmental screening test (which includes assessment of motor skills) at the 9-, 18-, 30-,
and 48-month visits [8]. (See "Developmental-behavioral surveillance and screening in primary care",
section on 'Approach to screening'.)

While nonspecific, the most common delayed motor milestones in children with CP are [9]:

● Not sitting by eight months (corrected for gestational age [GA])

● Not walking by 18 months (corrected for GA)
● Early asymmetry of hand function (hand preference) before one year (corrected for GA)

In one study, six motor milestones (roll prone to supine, roll supine to prone, sit with support, sit without
support, crawl, and cruise) were sequentially evaluated for at least 18 months in 173 infants born at <33
weeks GA, of whom 31 (18 percent) developed CP [10]. Serial screening of these milestones predicted
the development of CP better than did any individual milestone. Delays in more than four milestones
were especially worrisome. In another report, signs present at four months of age that indicated
increased risk of CP were failure to support weight on the forearms in a prone position, sit supported
with head erect, or show interest in surroundings or respond socially [6].

CP subtypes — After age 18 to 24 months, signs and symptoms generally point to a specific subtype of
CP (table 1).

Spastic subtypes — The spastic subtypes have variable expression. They may be symmetric or
asymmetric, and may involve one or more extremities.

Patients with spastic CP have features of an upper motor neuron syndrome. In children with CP, the
signs of upper motor neuron differ from those in patients with adult-onset disease because the
developing nervous system responds differently to insults [11]. Upper motor neuron syndrome includes
positive and negative signs [12,13]:

● Positive signs − Positive signs are abnormalities that lead to involuntarily increased muscle activity
or movement patterns:

• Spasticity − Spasticity refers to the velocity-dependent increased resistance that occurs in

response to passive muscle stretch. In the classic form, described as clasp-knife, the maximum
resistance occurs after a few degrees of passive movement of a joint, which then relaxes after
continued effort by the examiner. More rapid movement of the joint increases the degree of
resistance, and decreases its time of onset. Spastic hypertonia is increased by stress and
during voluntary movement when co-contraction of agonist and antagonist muscles may occur.
In the most severe form, the affected part is rigid in flexion or extension.

• Hyperreflexia caused by hyperexcitability of the stretch reflex.

• Extensor plantar responses.

• Clonus.
 ● Negative signs − Negative signs reflect insufficient muscle activity or insufficient control of muscle
activity that interferes with function. Negative signs of spastic CP include:

• Slow, effortful voluntary movements

• Impaired fine-motor function
• Difficulty in isolating individual movements
• Fatigability and weakness

Negative features tend to cause more disability than positive features and are less amenable to
treatment.

Spastic diplegia — Patients with mild spastic diplegia may have relatively good hand function and
fewer associated disabilities. In more severely affected patients, upper limb function also may be
compromised, depending upon the degree of spasticity and presence of contractures. Sensory loss,
associated involuntary movements, and intellectual disability also may be present.

Affected patients have variable degrees of flexion at the elbows and knees, and flexion, adduction, and
internal rotation of the hips. They may have an equinovalgus or calcaneovarus deformity of the foot.
Extension of the fingers, abduction of the thumb, extension of the wrist, and supination of the forearm
may be limited. These features may be associated with poor grasp release and involuntary or associated
movements.

La atrofia debajo de la cintura ocurre en muchos pacientes. Las alteraciones sensoriales de origen del
sistema nervioso central, como la pobre discriminación de dos puntos y el astereognosis, son comunes
en todos los síndromes espásticos [ 14 ]. También se producen anomalías vasomotoras.

La diplejía espástica asimétrica puede ocurrir en pacientes con leucomalacia periventricular (PVL) e
infarto hemorrágico unilateral. Suele asociarse con una discapacidad más grave que la diplejía
espástica simétrica.

Hemiplejía espástica - En hemiplejía espástica congénita, el brazo por lo general es más

afectado que la pierna, aunque la presentación es variable. El hombro del lado afectado generalmente
se retrae y los dedos tienden a mantenerse en flexión con aducción del pulgar. La cadera está
parcialmente flexionada y aducida, y la rodilla y el tobillo están flexionados.

En la hemiplejía espástica con una etiología postnatal, la discapacidad motora generalmente es leve o
moderada. La postura ateótica a veces acompaña a la espasticidad [ 15,16 ].

La mayoría de los niños con hemiplejía espástica también tienen déficits sensoriales. Estos se
correlacionan con un crecimiento deficiente del lado afectado, aunque no con la gravedad del déficit
motor [ 17 ].

Cuadriplejia espástica : los niños con cuadriplejía espástica (también llamada tetraplejia)
generalmente tienen una discapacidad grave. Es más probable que tengan deficiencias asociadas, tales
como discapacidad intelectual grave, de comunicación, de visión, epilepsia, dificultades de alimentación
y / o enfermedad pulmonar en comparación con niños con hemiplejia o diplejia [ 18,19 ]. (Ver
'Condiciones asociadas' a continuación).

Subtipos discinéticos : los pacientes con PC discinética a menudo tienen más de una forma de
movimiento involuntario, y los tipos pueden superponerse en algunos casos. La discinesia también se
puede ver en algunos niños con parálisis cerebral espástica. La extensión de la disartria y la
discapacidad motora e intelectual son variables. A diferencia de los pacientes con CP espástica,
aquellos con síndromes puramente discinéticos generalmente no desarrollan contracturas, a menos que
sean posicionales. Cuando esto ocurre, tienden a evolucionar a un ritmo más lento que en individuos
con espasticidad.

Coreoatetosis : la corea consiste en contracciones rápidas, irregulares e impredecibles de

músculos individuales o pequeños grupos musculares que afectan la cara, los músculos bulbares, las
extremidades proximales y los dedos de manos y pies. La atetosis consiste en movimientos lentos,
suaves y retorcidos que involucran los músculos distales.

Los niños con PC coreoathetotic tienen disinergia (acción antagonista) de grupos musculares opuestos,
como flexión y extensión o pronación y supinación. La emoción, los estímulos ambientales repentinos,
el cambio de postura o el movimiento previsto pueden acentuar o inducir los movimientos anormales. La
atetosis es más evidente durante el estiramiento, ya que los dedos se extienden y secuestran. El estrés,

la excitación o la fiebre pueden exacerbar la corea. En algunos casos, la fiebre puede provocar balismo,
una forma de corea gruesa grave [ 20 ]. Los reflejos primitivos a menudo se retienen. Las dificultades
orofaríngeas pueden ser el resultado de una mueca facial.

Distonía : la distonía es un trastorno del movimiento caracterizado por una contracción muscular
involuntaria y sostenida que produce movimientos o posturas retorcidas y repetitivas [ 21 ]. Es un
trastorno dinámico que cambia de gravedad según la actividad y la postura. Comúnmente desaparece
con ciertas posturas y con el sueño.

Subtipo atáxico : la presentación clínica de la PC atáxica es variable y, a menudo, la etiología es

esquiva [ 22 ]. Los hitos motores y las habilidades del lenguaje generalmente se retrasan. La ataxia
puede mejorar con el tiempo. En general, las discapacidades asociadas son peores con la severidad
creciente de la discapacidad motora. El habla, que está relacionada con la capacidad intelectual,
generalmente es lenta, desigual y explosiva.

La CP atáxica es rara y siempre debe distinguirse de los trastornos neurodegenerativos genéticos y

progresivos, que pueden presentarse con algunas de las mismas características. (Ver "Parálisis
cerebral: evaluación y diagnóstico", sección "Diagnóstico diferencial" ).

Se ha descrito una categoría separada de "PC hipotónica" (también llamada "PC atónica"), aunque
generalmente está ausente de las clasificaciones contemporáneas. La mayoría de los pacientes con
"PC hipotónica" en la infancia temprana más tarde desarrollan PC espástica, discinética y
particularmente atáxica. Sin embargo, en algunos casos, el tono permanece disminuido o se vuelve
variable y paratónico (es decir, con el movimiento pasivo de una articulación, la resistencia aumenta
proporcionalmente a la cantidad de presión aplicada). El desarrollo se demora mucho y los niños
afectados rara vez se paran o caminan. Los hallazgos típicos que caracterizan otros síndromes de PC
están ausentes en este trastorno.

CONDICIONES ASOCIADAS

CP a menudo se acompaña de otros trastornos de la función cerebral. Las anormalidades asociadas

pueden afectar la cognición, la visión, la audición, el lenguaje, la sensación cortical, la atención, la
vigilancia y el comportamiento. Algunos niños tienen epilepsia, y muchos han alterado la función y el
crecimiento gastrointestinal. Las dispraxias y agnosias pueden interferir con tareas especializadas,
independientemente de la gravedad del déficit motor. En un niño con PC relativamente leve, por
ejemplo, los trastornos de la función cortical superior pueden interferir con las actividades de la vida
diaria, como vestirse o manejar botones.

Según las revisiones sistemáticas de la literatura publicada, las frecuencias estimadas de otras
afecciones son las siguientes [ 23,24 ]:

● Dolor (50 a 75 por ciento)

● Discapacidad intelectual (50 por ciento)
● Trastornos del habla y el lenguaje (40 por ciento)
● Epilepsia (25 a 40 por ciento)
● Discapacidad visual (30 por ciento)
● Desplazamiento de cadera (30 por ciento)
● Trastorno de conducta (25 por ciento)
● Problemas de control de la vejiga (30 a 60 por ciento)
● Trastorno del sueño (20 por ciento)
● Babeo (20 por ciento)
● Deficiencia auditiva (10 a 20 por ciento)
● Dependencia del tubo de gastrostomía (7 por ciento)

En general, los niños con discapacidades motoras más graves tienen más probabilidades de tener
afecciones comórbidas.

Debido a estos riesgos, todos los niños con parálisis cerebral deben someterse a exámenes de
detección de discapacidad intelectual, visual, auditiva y del habla [ 24 ]. Los resultados de detección
anormales requieren una evaluación más detallada. (Ver "Parálisis cerebral: evaluación y diagnóstico",
sección sobre 'Detección de afecciones asociadas' ).
La discapacidad intelectual - La discapacidad intelectual (ID) se produce en aproximadamente el 50
por ciento de los pacientes con CP [ 23-25 ]. La gravedad de la ID a menudo se correlaciona con el
alcance de la discapacidad motora, particularmente en niños con parálisis cerebral espástica. Sin
embargo, existe una variabilidad sustancial en la capacidad cognitiva entre los individuos afectados. Los
niños con cuadriplejía espástica suelen ser los más gravemente afectados, mientras que la función
cognitiva generalmente es mejor con CP discinética que es principalmente atetoide. (Ver "Discapacidad
intelectual en niños: definición, diagnóstico y evaluación de necesidades" .)

La evaluación psicométrica en niños con PC es un desafío. Requiere tiempo, repetición y un probador

experimentado, así como el uso de un enfoque multidimensional que combina resultados de pruebas
referenciadas por normas, criterios y observaciones [ 26 ].

Trastornos del neurodesarrollo : los pacientes con PC comúnmente tienen trastornos de conducta,
emocionales y / o psiquiátricos, que incluyen labilidad emocional, poca atención y vigilancia, ansiedad y
rasgos obsesivo compulsivos [ 27 ]. El trastorno por déficit de atención con hiperactividad se encuentra
entre las comorbilidades psiquiátricas más comúnmente diagnosticadas con una prevalencia reportada
del 22 al 40 por ciento [ 27,28 ]. Las características del trastorno del espectro autista ocurren en hasta el
7 por ciento de los niños con PC, con tasas más altas en aquellos con PC no espástica [ 29 ]. (Ver
"Trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes: características clínicas y
diagnóstico" y "Trastorno del espectro autista: características clínicas".)

Epilepsia : la epilepsia ocurre en 25 a 45 por ciento de los pacientes con PC [ 23,24,29 ]. Las
convulsiones son más comunes en pacientes con tetraplejia espástica y hemiplejia adquirida, y menos
frecuentes en la diplejía espástica simétrica leve y la PC que es principalmente atetoide. (Ver
"Convulsiones y epilepsia en niños: clasificación, etiología y características clínicas" .)

El inicio de las convulsiones es típicamente durante los primeros dos años de vida. Debido a una lesión
cerebral focal, las convulsiones parciales son el tipo de convulsión más común en niños con parálisis
cerebral. A veces, estas convulsiones pueden desarrollar una generalización secundaria [ 30 ].

La identificación es más común en pacientes con PC con convulsiones que en aquellos sin
convulsiones, y la identificación severa es más probable en aquellos con múltiples tipos de
convulsiones. La epilepsia puede imponer una discapacidad adicional cuando es difícil de controlar, o si
la terapia anticonvulsivante provoca sedación que perjudica aún más el aprendizaje y la socialización.

Problemas de visión - Los problemas de visión se presentan en aproximadamente un tercio a la

mitad de los niños con parálisis cerebral, y aproximadamente el 10 por ciento son ciegos [ 23,31-33 ].
Los problemas visuales pueden incluir estrabismo, errores de refracción, ambliopía, defectos del campo
visual y discapacidad visual cerebral (CVI). CVI es un fenómeno visto entre los niños con PC más
severa. Los niños con CVI pueden tener habilidades visuales que parecen aumentar y disminuir, a
menudo en un solo día o en asociación con la fatiga. Los movimientos oculares discinéticos severos
pueden resultar en una función visual lenta, variable y altamente ineficiente [ 34,35 ]. Los niños con
discapacidad motora severa también tienen más probabilidades de tener errores refractivos severos [ 36
]. (Consulte "Errores de refracción en niños" y"Ambliopía en niños: clasificación, detección y evaluación"
.)

La incidencia de anomalías oftalmológicas después del parto prematuro es mayor en niños con y sin
PC. En un informe, 558 niños nacidos antes de las 32 semanas de gestación (54 con PC) fueron
examinados a los dos años [ 37 ]. Los niños con PC eran significativamente más propensos a tener
retinopatía del prematuro (15 frente al 2 por ciento), estrabismo (52 frente al 8 por ciento) y CVI (11
frente al 0,2 por ciento). La tasa de error refractivo sin otras anomalías oculares fue similar en los dos
grupos. (Ver "Retinopatía del prematuro: patogénesis, epidemiología, clasificación y detección" .)

Deterioro del habla : los trastornos del habla y el lenguaje, incluidas la afasia y la disartria, se
producen en aproximadamente el 40 al 60 por ciento de los niños con PC, y alrededor del 25 por ciento
son no verbales [ 23,24,38-40 ]. La función anormal de los músculos orofaríngeos y la falta de
coordinación de los patrones de respiración contribuyen a los trastornos del habla en algunos pacientes.
La discapacidad auditiva y la identificación también pueden desempeñar un papel. (Ver "Etiología de los
trastornos del habla y del lenguaje en niños" y "Evaluación y tratamiento de los trastornos del habla y
del lenguaje en niños" ).

Deficiencia auditiva : la deficiencia auditiva ocurre en 10 a 20 por ciento de los niños con PC y
alrededor de 5 por ciento son sordos [ 23,24 ]. La deficiencia auditiva es más común en pacientes con

muy bajo peso al nacer (MBPN) o lesiones hipóxico-isquémicas graves. El diagnóstico temprano y el
tratamiento de la pérdida auditiva en los bebés en riesgo pueden mejorar el aprendizaje y el desarrollo
del lenguaje. (Consulte "Detección de pérdida auditiva en el recién nacido" y "Pérdida auditiva en niños:
evaluación y evaluación" ).

Dificultades de alimentación y falla de crecimiento : los pacientes con PC a menudo tienen una
falla de crecimiento que generalmente se correlaciona con la gravedad del nivel del Sistema de
Clasificación de la Función Motora Gruesa (GMFCS). Obtener medidas antropométricas confiables y
significativas es un desafío. A menudo, seguir la trayectoria de peso de un niño puede ser la medida
más confiable de nutrición. Se han desarrollado tablas de crecimiento específicas para PC [ 41 ].
(Consulte "Aumento de peso deficiente en niños menores de dos años: etiología y evaluación" y
"Aumento de peso deficiente en niños mayores de dos años" ).

El mal estado nutricional es causado por una ingesta inadecuada y problemas gastrointestinales [ 42-46
]. (Ver 'Trastornos gastrointestinales' a continuación).

Las dificultades de alimentación son comunes en niños con PC e impactan el crecimiento, la nutrición,
la interacción social y el comportamiento [ 47-49 ]. Los bebés con frecuencia tienen dificultades para
succionar y tragar [ 48 ]. En niños en edad escolar, los problemas comunes incluyen la necesidad de
ayuda con la alimentación, tiempo de alimentación prolongado (> 3 horas / día), asfixia y vómitos
frecuentes [ 50 ]. Estas dificultades requieren que los cuidadores dediquen un tiempo considerable a la
alimentación oral. Algunos niños pueden no lograr una ingesta suficiente si el tiempo disponible para
alimentarse es limitado.

La evaluación exhaustiva de los factores contribuyentes es importante y, en la medida de lo posible, un

equipo multidisciplinario la realiza mejor [ 49 ]. Dependiendo del grado de mala nutrición, la colocación
del tubo de gastrostomía puede estar justificada para promover una mayor ingesta calórica. (Ver
"Parálisis cerebral: evaluación y diagnóstico", sección sobre "Nutrición y crecimiento" y "Parálisis
cerebral: Descripción general del manejo y pronóstico", sección sobre "Crecimiento y nutrición" .)

En un informe, el 23 por ciento de 154 niños de 2 a 17 años con PC dipléjica o hemipléjica tenían
retraso en el crecimiento [ 42 ]. El crecimiento lineal se redujo significativamente en comparación con
los niños sanos. Aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes estaban mal alimentados, como lo
indica la reducción del peso corporal o la disminución de la medición del pliegue cutáneo del tríceps.
Los resultados fueron similares en niños con PC cuadripléjica [ 43 ].

Los factores no nutricionales también afectan el crecimiento de la PC. En un informe, se evaluó el

crecimiento en cada lado del cuerpo en 20 niños con PC hemipléjica que tenían medidas normales de
estatura y pliegues cutáneos del tríceps [ 51 ]. Las medidas de longitud, anchura y circunferencia fueron
menores en el lado afectado. Los factores relacionados con este crecimiento diferencial son poco
conocidos.

Trastornos gastrointestinales : hasta el 90 por ciento de los pacientes tienen síntomas

gastrointestinales clínicamente significativos, que pueden incluir [ 46,52,53 ]:

● Estreñimiento crónico (60 a 70 por ciento) [ 43,54 ] (ver "Estreñimiento en bebés y niños:
evaluación" )

● Reflujo gastroesofágico y / o vómitos (aproximadamente 50 por ciento) [ 55 ] (ver "Manifestaciones

clínicas y diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico en niños y adolescentes" )

● Trastornos de la deglución (aproximadamente el 20 por ciento) [ 52,56 ] (ver "Aspiración por

disfunción de deglución en bebés y niños" )

● Dolor abdominal (10 a 30 por ciento)

Sialorrea : la sialorrea en niños con PC generalmente resulta de la dificultad para controlar las
secreciones en lugar de la sobreproducción de saliva. La etiología proviene de la falta de coordinación
del mecanismo de deglución y la hipotonía, lo que resulta en un control deficiente de la cabeza o una
diplejía facial con un cierre deficiente de los labios. El babeo puede ser anterior, que se caracteriza por
el derrame de saliva por la boca, o posterior, que no es visible y produce la acumulación de secreciones
en la orofaringe posterior. Los pacientes con babeo posterior tienen riesgo de aspiración. (Ver "Parálisis
cerebral: descripción general del manejo y el pronóstico", sección "Sialorrea" y "Aspiración debida a
disfunción de deglución en bebés y niños" ).
Enfermedad pulmonar - La enfermedad pulmonar crónica es una causa principal de morbilidad y
mortalidad entre los pacientes con parálisis cerebral grave [ 57 ]. (Ver "Parálisis cerebral: descripción
general del manejo y el pronóstico", sección sobre 'Supervivencia' ).

La enfermedad pulmonar en pacientes con PC resulta de diferentes mecanismos que a menudo ocurren
juntos [ 58 ]:

● Aspiración recurrente: la aspiración recurrente puede ser consecuencia de reflujo gastroesofágico y

disfagia orofaríngea. La alimentación por sonda de gastrostomía proporciona acceso enteral directo
y reduce la aspiración durante la deglución, pero no aborda la aspiración de secreciones orales o el
contenido del estómago por reflujo gastroesofágico, y de hecho puede exacerbar el reflujo
gastroesofágico. (Ver "Aspiración por disfunción de deglución en bebés y niños" .)

● Escoliosis: la escoliosis y la deformidad de la pared torácica son comunes en niños con PC y

pueden provocar una enfermedad pulmonar restrictiva. (Ver "Enfermedades de la pared torácica y
fisiología restrictiva", sección sobre "Función pulmonar" y "Parálisis cerebral: tratamiento de la
espasticidad, distonía y problemas ortopédicos asociados", sección sobre "Escoliosis
neuromuscular" .)

● Discoordinación de los músculos respiratorios: la debilidad y / o la falta de coordinación de los

músculos respiratorios pueden provocar hipoventilación, tos ineficaz y una eliminación deficiente de

las secreciones pulmonares.

Trastornos ortopédicos : los problemas ortopédicos comunes en niños con PC incluyen displasia de
cadera, subluxación y luxación; deformidades de pies y manos; y escoliosis neuromuscular progresiva [
59,60 ]. Estos pueden requerir aparatos ortopédicos, manejo postural, fisioterapia longitudinal y / o
intervención quirúrgica. (Ver "Parálisis cerebral: tratamiento de la espasticidad, distonía y problemas
ortopédicos asociados", sección sobre "Intervenciones ortopédicas" .)

Osteopenia : la osteopenia puede provocar fracturas frecuentes en niños con PC. Múltiples factores
contribuyen al desarrollo de la osteopenia en pacientes con PC, incluida la falta de movilidad, la
disfunción alimentaria, la deficiencia nutricional y el uso de fármacos antiepilépticos [ 61-64 ]. Una
revisión sistemática de cinco estudios encontró que la prevalencia de la densidad mineral ósea reducida
entre los niños con PC moderada a severa fue del 77 por ciento; La incidencia de fracturas fue del 4%
anual [ 64 ]. La osteopenia en niños con PC parece estar relacionada con una tasa disminuida de
crecimiento óseo en lugar de pérdida ósea [ 65]] Todos los niños con PC que han disminuido la carga de
peso deben tener una vigilancia anual del nivel de 25-hidroxivitamina D con el tratamiento indicado para
mantener el nivel dentro del rango normal. (Consulte "Parálisis cerebral: descripción general del manejo
y el pronóstico", sección "Salud ósea" ).

Trastornos urinarios : del 30% al 60% de los niños con PC tienen síntomas miccionales
disfuncionales, como enuresis, frecuencia, urgencia e incontinencia de esfuerzo [ 66-68 ]. La vejiga
neurogénica sintomática y la incontinencia son más comunes en individuos con PC bilateral más grave
(GMFCS IV y V) [ 68 ]. La continencia a menudo mejora con la edad, pero puede recaer a medida que
progresa la disfunción neurogénica de la vejiga [ 67-69 ].

Los niños con incontinencia tienen dificultad para detectar el llenado de la vejiga y tienden a tener una
capacidad de vejiga más baja [ 70 ]. La disfunción es causada por anomalías urodinámicas, como
hiperreflexia vesical, disinergia del esfínter del detrusor, hipertonía vesical con fuga y relajación
periódica del esfínter distal durante el llenado [ 66 ]. Otros factores que contribuyen a la incontinencia
pueden incluir movilidad y comunicación reducidas, mala cognición, bajas expectativas de los
cuidadores y disfunción neurogénica [ 71 ]. (Ver "Evaluación y diagnóstico de disfunción vesical en
niños" .)

Los niños con formas más leves de PC (es decir, sin espasticidad significativa de las extremidades)
también son propensos a la hiperactividad del detrusor, lo que provoca urgencia y / o incontinencia
diurna y nocturna [ 72 ].

La infección urinaria y el reflujo vesicoureteral son poco frecuentes, pero pueden ocurrir en niños con
PC, generalmente en aquellos con niveles más severos de GMFCS. La mayoría de los niños tienen
presiones de almacenamiento normales según lo medido por las pruebas urodinámicas, y los riñones y
el grosor de la pared de la vejiga suelen ser normales en la ecografía [ 67 ]. Sin embargo, en el contexto
de la vejiga neurogénica que resulta en retención urinaria, las infecciones del tracto urinario y el dolor

pueden ser un problema recurrente. Algunos niños con parálisis cerebral requieren una rutina de
cateterización intermitente limpia y regular para reducir la infección y mejorar la comodidad. (Ver
"Parálisis cerebral: descripción general del manejo y el pronóstico", sección "Control urinario" ).

Dolor crónico : 50 a 75 por ciento de los niños con parálisis cerebral informan de dolor, y
aproximadamente 25 por ciento experimenta dolor que limita las actividades [ 23,73 ]. El dolor está
fuertemente asociado con la mala calidad de vida [ 74-76 ]. El dolor en los niños con PC puede pasar
desapercibido debido a dificultades de comunicación y, por lo tanto, es importante que los médicos
tengan un alto índice de sospecha en los niños no verbales, lo que incluye preguntar a los médicos
sobre su preocupación por las molestias crónicas. La luxación / subluxación de la cadera , la distonía, el
reflujo gastroesofágico y el estreñimiento son las causas más frecuentes de dolor [ 73].] Otras etiologías
menos comunes, aunque aún más comunes que en la población general, incluyen cálculos renales,
cálculos biliares y pancreatitis.

Trastornos del sueño : los niños con PC tienen altas tasas de trastornos del sueño [ 77 ]. Esto puede
deberse a problemas de comportamiento, como es común en los niños con desarrollo típico. Sin
embargo, a menudo hay contribuyentes médicos al patrón de sueño interrumpido en niños con PC.
Estos pueden incluir (ver "Mecanismos y factores predisponentes para trastornos respiratorios
relacionados con el sueño en niños" ):
 ● Ritmos circadianos anormales (es decir, causados por baja visión) (ver "Descripción general de los
trastornos del ritmo sueño-vigilia circadianos" )

● Dolor de diversas fuentes, como espasmos musculares o enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) (consulte "Dolor crónico" más arriba)

● Obstrucción secundaria a laringomalacia, tono anormal de la vía aérea o anomalías anatómicas

(ver "Evaluación de sospecha de apnea obstructiva del sueño en niños" )

● Hipoventilación por etiología central o debilidad muscular (ver "Síndrome de hipoventilación central
congénita y otras causas de hipoventilación relacionada con el sueño en niños" )

Dada la alta prevalencia de trastornos del sueño en niños con parálisis cerebral, el médico debe incluir
la detección de inquietudes en cada encuentro de niño sano, particularmente en niños con PC más
severa. (Ver "Evaluación de los trastornos del sueño en niños" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The Basics" y "Beyond the
Basics". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 °
a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda

tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean una
visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico Las piezas de
educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
escritos en el nivel de lectura de 10 ° a 12 ° grado y son mejores para pacientes que desean información
detallada y se sienten cómodos con alguna jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas buscando en
"información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Temas básicos (ver "Educación del paciente: parálisis cerebral (Conceptos básicos)" )

RESUMEN

● La parálisis cerebral (PC) se caracteriza por anormalidades de tono, movimiento y postura. La

clasificación de CP se basa en el tipo y distribución de anormalidades motoras ( tabla 1 ). Puede
haber una superposición sustancial entre las características clínicas. El sistema de clasificación de
la función motora gruesa (GMFCS) se usa comúnmente para caracterizar la discapacidad motora
funcional. (Ver 'Introducción' arriba y 'Clasificación' arriba).
 signos
● Los de PC en la infancia y en la primera infancia incluyen anomalías neuroconductuales (p. Ej.,
Docilidad excesiva o irritabilidad), tono anormal, postura anormal, persistencia de reflejos primitivos
y falta de logro de hitos motores ( tabla 4A-B ). Los primeros signos de PC difieren algo según el
subtipo específico de PC ( tabla 1 ). (Ver 'Signos tempranos de CP' más arriba).

● Después de los 18 a 24 meses de edad, los signos y síntomas generalmente apuntan a un subtipo
específico de PC ( tabla 1 ):

• Spastic CP includes spastic diplegia, spastic hemiplegia, and spastic quadriplegia. Spastic CP
is an upper motor neuron syndrome, which includes spastic hypertonia, hyperreflexia, extensor
plantar responses, and clonus. Affected patients also have slow effortful voluntary movements,
impaired fine-motor function, difficulty in isolating individual movements, and fatigability. (See
'Spastic subtypes' above.)

• Dyskinetic CP is characterized by involuntary movements of athetosis, chorea, and dystonia.

(See 'Dyskinetic subtypes' above.)

• Ataxic CP is characterized by ataxic movements and speech, usually associated with

widespread disorder of motor function. Ataxic CP is rare, and children who present with these
findings should be evaluated for other potential causes of ataxia. (See 'Ataxic subtype' above.)

● CP often is accompanied by other disorders of cerebral function, including intellectual disability,

behavioral and emotional disorders, seizures, visual and hearing impairment, and speech disorders.
In addition, many children have growth failure, pulmonary disease, orthopedic problems (eg, joint
subluxations and dislocations and hip dysplasia), osteopenia, urinary disorders, sleep disturbance,
and sialorrhea. Pain is very common in children with CP, is often underdiagnosed, and can greatly
impact quality of life. In general, children with more severe motor disabilities are more likely to have
comorbid conditions. (See 'Associated conditions' above.)

ACKNOWLEDGMENT

The editorial staff at UpToDate would like to acknowledge Geoffrey Miller, MD, who contributed to an
earlier version of this topic review.

Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement.

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Topic 6167 Version 36.0

GRAPHICS

Causes and clinical features of cerebral palsy subtypes

Proportion Common clinical features

Common Infants
of CP Infants and young
causes affected Children >5 years old
cases children

Spastic Increased tone

subtypes Signs of upper motor
neuron syndrome
Brisk deep tendon
reflexes
Extensor plantar
response
Clonus
Contractures of affected
muscles

Spastic 13 to 25% Most commonly Preterm First few months: Lower limbs are more
diplegia* associated with infants hypotonia of the affected than the upper
PVL Risk increases lower limbs with limbs
with delayed Affected patients have
decreasing functional flexion, adduction, and
gestational maturation internal rotation of the
age By 6 months: hips with contractures
spasticity of the hip flexors and
involving ankle hamstring muscles
plantar flexors Variable degrees of
flexion at the elbows
 and hip and knees
adductors Reduced limb length
Crawling may be and muscle bulk in
combat style lower extremities

Spastic 21 to 40% Neonatal stroke Term infants Motor One side of the body is
hemiplegia* Prenatal of normal asymmetry (may affected
circulatory birth weight not be apparent The arm typically is
disturbances in the newborn more affected than the
Brain period) leg
maldevelopment Early (before age The arm is adducted at
12 months) hand the shoulder and flexed
dominance at the elbow, the
Inability to use forearm is pronated,
both hands in and the wrist and
midline or to fingers are flexed with
reach out with the hand closed
the affected limb The hip is partially
Abnormal flexed and adducted,
posturing on one and the knee and ankle
side are flexed; the foot may
In prone remain in the
position, the equinovarus or
affected upper calcaneovalgus position
limb provides Most children also have
decreased sensory deficits
support, and In mildly affected
movement of the patients, postural
affected leg is abnormalities are more
diminished apparent during walking
In a sitting or running; however,
position, the unless severe

affected leg intellectual disability is

tends to extend present, independent
Protective walking usually occurs
reactions that at the appropriate age
appear at five to or is only slightly
eight months of delayed
age are
asymmetric
Over first one to
two years,
movement and
tone on the
affected side
typically
decrease before
tone and tendon
reflexes
abnormally
increase
Typical posture
(see description
to the right)
appears by age
two years in
most cases

Spastic 20 to 43% Congenital Most Moderate or All limbs are affected

quadriplegia* infection commonly severe Upper limbs may be
Cerebral term SGA psychomotor equally or more
dysgenesis infants, but delay involved than lower
Perinatal or can also occur Poor head control limbs
postnatal events
 in preterm Spasticity may Children often are
infants begin by two to severely handicapped
three months of Feeding difficulties,
age chronic
Adduction of the respiratory insufficiency,
thighs results in and seizure disorder are
typical scissoring common
of the legs
By 9 to 10
months of age,
infants when
pulled to sitting
are unable to flex
the legs and
have poor truncal
balance

Dyskinetic 12 to 14% Most cases are Predominantly In early infancy: Involuntary movements
subtypes caused by severe term infants Reduced Contractures are not
perinatal asphyxia spontaneous common but may
resulting in injury movement evolve later in life
to the thalamus, Hypotonia at Variable degree of
basal ganglia, rest, variable dysarthria and
hippocampus, tone with intellectual disability
reticular movement or
formation, and/or emotion Choreoathetotic CP:
cerebellum Oromotor Chorea consists of
Severe incoordination rapid, irregular,
hyperbilirubinemia unpredictable
Persistence of
(kernicterus) can contractions of
primitive
cause individual muscles or
reflexes
small muscle groups

choreoathetotic Involuntary that involve the face,

CP grimacing bulbar muscles,
Drooling proximal extremities,
Delayed and fingers and toes
psychomotor Athetosis consists of
development slow, smooth,
Head can be writhing movements
persistently that involve distal
turned muscles
Movements may be
Age two to three induced or
years: accentuated by
emotion or change in
Involuntary
posture
movements
are apparent Athetosis is most
apparent during
Abnormal
reaching
posturing:
Stress, excitement,
Extension
or fever may
patterns in
exacerbate chorea
the supine
position Primitive reflexes
often are retained
Flexion
with Oropharyngeal
shoulder difficulties occur
retraction commonly
in the Dystonic CP:
prone
Repetitive, patterned,
position
twisting, and
Head sustained movements
usually is of the trunk and
persistently
 turned to limbs that may be
one side either slow or rapid
Pyramidal signs and
anarthria may occur
"Tension", a sudden
involuntary increase
in tone affecting both
flexor and extensor
muscles, may occur
during attempted
movement or with
emotion
Tendon reflexes are
normal or may be
difficult to elicit
Clonus and extensor
plantar responses are
absent

Ataxic CP 4 to 13% Most cases are Term infants Hypotonia ¶ and Ataxic movements
caused by early incoordination Widespread disorder of
prenatal events Motor milestones motor function
Etiology is and language Ataxia usually improves
frequently skills typically with time
unknown are delayed Speech typically is slow,
Some cases have jerky, and explosive
genetic causes,
including:
Cerebellar
hypoplasia

Granule cell
deficiency
Joubert
syndrome
Rarely associated
with congenital
hypoplasia of the
cerebellum

CP: cerebral palsy; PVL: periventricular leukomalacia; SGA: small for gestational age.
* The suffix "paresis" denotes weakness and "plegia" means paralysis. However, these terms often are used interchangeably and
do not necessarily imply a difference in severity.
¶ A separate category of "hypotonic CP" (also called "atonic CP") has been described, though it is generally absent from
contemporary classifications. The majority of patients with "hypotonic CP" in early infancy later develop spastic, dyskinetic, and
particularly ataxic CP.

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Graphic 74533 Version 8.0
Prenatal and perinatal factors associated with an increased risk of cerebral palsy*

Estimated risk ¶

Prematurity

GA <28 weeks OR 60.9, 95% CI 34.3-108.0

GA 28 to 31 weeks OR 32.0, 95% CI 20.6-49.5

GA 32 to 36 weeks OR 5.0, 95% CI 2.9-8.6

Low birth weight

<1500 g OR 44.5, 95% CI 35.6-55.5

1500 to 2499 g OR 7.6, 95% CI 6.0-9.7

Intrauterine infection

Any maternal infection during pregnancy OR 2.9, 95% CI 1.7-4.8

Maternal chorioamnionitis RR 1.9, 95% CI 1.5-2.5

Preeclampsia OR 1.9, 95% CI 1.5-2.5

Placental abruption OR 10.9, 95% CI 8.4-14.1

Multiple pregnancy OR 3.7, 95% CI 3.0-4.5

Heavy maternal alcohol consumption OR 3.3, 95% CI 1.3-8.5

Maternal smoking HR 1.8, 95% CI 1.1-2.9

Maternal obesity (prepregnancy BMI ≥30) RR 1.6, 95% CI 1.1-2.2

Small size for gestational age OR 3.7, 95% CI 3.1-4.4

Other congenital abnormalities OR 5.2, 95% CI 2.8-9.7

Apgar <7 at 5 minutes OR 27.0, 95% CI 23.5-31.2

Neonatal infection OR 14.7, 95% CI 1.7-126.5

Respiratory distress syndrome HR 2.1, 95% CI 1.4-3.1

Requiring mechanical ventilation after birth OR 2.4, 95% CI 2.4-4.5

Requiring antibiotic therapy after birth OR 1.7, 95% CI 1.3-2.2

Neonatal seizures OR 7.4, 95% CI 4.8-11.6

GA: gestational age; OR: odds ratio; RR: relative risk; HR: hazard ratio; BMI: body mass index; CP: cerebral palsy.
* This table summarizes prenatal and perinatal factors that have been reported to be associated with an increased risk of CP.
Studies have identified associations with these factors and CP; however, in most cases a causal relationship has not been
established. While the estimated risks associated with individual factors are presented, in many cases CP is multifactorial and
multiple risk factors coexist. In most studies, prematurity and low birth weight are the strongest and most consistent predictors of
CP.
¶ Baseline risk of CP is approximately 0.2 percent.

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Pediatrics 2016; 138.

Graphic 102940 Version 3.0

Common developmental reflexes

Age at Age at
Reflex Description
appearance resolution

Moro (startle) The examiner holds the infant supine in his or her arms, then 34 to 36 weeks 5 to 6 months
drops the infant's head slightly but suddenly. This leads to the PCA
infant extending and abducting the arms, with the palms open, and
sometimes crying. Alternatively, the examiner may lift the infant's
head off the bed by 1 to 2 inches and allow it to gently drop back;
this maneuver elicits a similar response.

Asymmetric With the infant relaxed and lying supine, the examiner rotates the 38 to 40 weeks 2 to 3 months
tonic neck reflex head to one side. The infant extends the leg or arm on the side PCA
towards which the head has been turned, while flexing the arm on
the contralateral side (fencing posture).

Trunk With the infant in a prone position, the examiner strokes or taps 38 to 40 weeks 1 to 2 months
incurvation along the side of the spine. The infant twitches his or her hips PCA
(Galant) toward the side of the stimulus.

Palmar grasp The examiner places a finger in the infant's open palm. The infant 38 to 40 weeks 5 to 6 months
closes his or her hand around the finger, tightens the grip if the PCA
examiner attempts to withdraw the finger.

Plantar grasp The examiner places a finger under the infant's toes. The infant 38 to 40 weeks 9 to 10 months
flexes the toes downwards to "grasp" the finger. PCA

Rooting The examiner strokes the infant's cheek. The infant turns the head 38 to 40 weeks 2 to 3 months
toward the side that is stroked, and makes sucking motions. PCA

Parachute The infant is held upright, back to the examiner. The body is 8 to 9 months Persists
rotated quickly forward (as if falling). The infant reflexively extends of age throughout life
the upper extremities towards the ground as if to break a fall.
PCA: post-conceptional age.

Courtesy of Suresh Kotagal, MD.

Graphic 58453 Version 5.0

Motor milestones for developmental surveillance at preventive care visits

Age* Gross motor milestones Fine motor milestones

2 months Lifts head and chest in prone –

4 months Rolls over prone to supine Hands unfisted

Supports on elbows and wrists in prone Plays with fingers in midline
Grasps object

6 months Rolls over supine to prone Reaches for cubes and transfers
Sits without support Rakes small object with four fingers

9 months Pulls to stand Picks up small object with three fingers

Comes to sit from lying
Crawls

12 months Walks independently Puts one block in a cup

Stands Bangs two objects together
Picks up small object with two-finger pincer
grasp

15 months Walks backward Scribbles in imitation

Runs Dumps small object from bottle, with
demonstration

18 months Walks up steps with hand held Dumps small object from bottle spontaneously
Builds tower of two cubes
Scribbles spontaneously
Puts 10 blocks in a cup

24 months Rides on toy without pedals Builds tower and horizontal train with three
 Jumps up blocks

30 months Begins to walk up steps alternating feet Imitates horizontal and vertical lines
Builds a train with a chimney with four blocks

3 years Pedals; climbs on and off furniture Copies a circle drawing

Draws a person with head and one other body
part
Builds a bridge with three blocks

4 years Climbs stairs without support Draws a person with six parts
Skips on one foot Draws a simple cross
Buttons medium-sized buttons

* The mean ages at which typically developing children will achieve motor milestones are listed. Marked delay beyond these ages
warrants attention but does not necessarily signify a neuromotor disease.

Reproduced with permission from Pediatrics, Vol. 131, Pages e2016-27, Copyright © 2013 by the AAP.

Graphic 102836 Version 6.0

Screening for motor delays in infants and young children*

The following motor skills should be observed in the young child at the
specified visit. These skills are typically acquired at earlier ages, and
their absence at these ages signifies delay. Loss of previously attained
motor skills should also raise concern.

9-month visit Rolls to both sides

Sits well without support
Demonstrates motor symmetry without established handedness
Grasps and transfers objects from hand to hand

18-month visit Sits, stands, and walks independently

Grasps and manipulates small objects

30-month visit Evaluate for subtle gross motor, fine motor, speech, and oral motor impairments
Evaluate for loss of previously attained gross or fine motor skills

48-month visit Evaluate coordination, fine motor, handwriting, gross motor, communication, and feeding
abilities
Address any preschool or child care staff concerns about motor development
Evaluate for loss of previously attained gross or fine motor skills

* If screening reveals a neuromotor concern, the clinician should obtain an expanded history and perform a detailed neurologic
examination. If abnormal tone is detected on physical examination, referral to early intervention and/or consultation with a
pediatric neurologist may be warranted. Additional testing (eg, neuroimaging) may also be warranted. For additional information
on the evaluation of children with abnormal motor development, refer to the UpToDate topic on evaluation and diagnosis of
cerebral palsy.

Reference:
 1. Noritz GH, Murphy NA, Neuromotor Screening Expert Panel. Motor delays: early identification and evaluation. Pediatrics
2013; 131:e2016.

Graphic 103006 Version 1.0

Contributor Disclosures
Laurie Glader, MD Consultant/Advisory Boards: Cerebral Palsy Foundation [Scientific Advisory Council member];
Cerebral Palsy Research Network [Scientific Committee member]. Other Financial Interest: MacKeith Press [Editor
("Children and Youth with Complex Cerebral Palsy: Care and Management")]. Elizabeth Barkoudah, MD Nothing
to disclose Marc C Patterson, MD, FRACP Grant/Research/Clinical Trial Support: Orphazyme [Niemann-Pick
disease, type C (Arimoclomol)]; Shire [Metachromatic leukodystrophy (Enzyme replacement therapy)].
Consultant/Advisory Boards: Actelion [Niemann-Pick C (Miglustat)]; Agios [CGD]; Alexion [General lysosomal
diseases, lysosomal acid lipase deficiency (Sebelipase alfa)]; Amicus [Fabry, Gaucher, Pompe (Migalastat)];
Cerecor [Congenital disorders of glycosylation]; IntraBio [General lysosomal diseases and ataxic disorders];
Novartis [Multiple sclerosis (Sphingolimod)]; Orphazyme [Niemann-Pick disease, type C]; Shire [Metachromatic
leukodystrophy]; Vtesse [Niemann-Pick disease, type C (Cyclodextrin)]. Equity Ownership/Stock Options: IntraBio
[General lysosomal diseases and ataxic disorders]. Other Financial Interest: Sage [Honorarium as Editor-in-Chief of
Journal of Child Neurology and Child Neurology Open]. Carolyn Bridgemohan, MD Nada que revelar Carrie
Armsby, MD, MPH Nada que revelar

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