Boala coronariana cronica stabila

16 October 2019
18:27
Ix paraclinice ne-invazive
Parametri biologici  ID FR boala aterosclerotica
 Dislipidemii + hipercolesterolemie (LDL crescut, HDL
redus)
 Anomalii metab glucidic
 Alterare fc renala
 Hs-CRP - valoare aditiva fata de FR conventionali

ECG repaus  La cei cu suspiciune angina pectorala

 Prognostic sever
 Unde Q patologice- mai multe derivatii
 Inversari ST-T
 BRS
 Blocuri bi/tri-fasciclare
 Bloc AV III
 Aritmii ventriculare
 HVS
 Monitorizare ambulatorie- indicatii
 Tulburari ritm
 Angina vasospastica

ECG efort  Screening pt prob moderata boala coro + ECG repaus

normal
 Sensib 68%, specificitate 77%

Teste scintigrafice  Indicatii: 1st line pt

efort  Anomalii ECG repaus semnificative
o BRS
o HVS
o Sd WPW
o Tulburari importante repolarizare
o Stimulare VVI
 Pt cu ECG efort neconcludent
 SPECT + efort fizic: sensib 88%, specificitate 72%
 SPECT + stres farmacologice (Adenozina): sensib 90%,
specificitate 82%

Echo stres  Farmacologic/ effort

 Avantaj: disponibilitate mare
 Acuratete ++ cu utilizare contrast
 Reproductibilitate inalta (>85%)
 Sensib 85%, specif 81%

ETT  Fara rol dx direct

RM cardiac  Cuantificare arii fibroza miocard

 Evaluare miocard viabil (necontractil, fara fibroza)
 Util in stabilire indicatie revasc la pt cu boala coro cronica +
disfc ventriculara severa
MDCT  Scor Ca
 Capacitate relativ redusa de indicare boala coro (50%)
 Val predictiva negativa inalta
 = metoda de screening non-invaziv la pt cu risc redus

Rx torace  Ddx durere

 Insuf cardiaca
 
Ddx
Cardiace  Pericardita/ mio-pericardita acuta
 SCA cu durere de scurta durata
 Disectie aorta toracica (forme atipice,
durata scurta)

Digestive  Tulb motilitate, RGE

 Durere retrosternala ---> baza
gat
 Poate ceda la NG (reduce spasm)
 Necesita endoscopie pt evaluare
 Boala ulceroasa
 Durere crescuta la palpare
epigastrica
 Colica biliara
 Iradiere epigastru, substernal,
interscapular

Pleuro-pulmonare  Pleurita, pleurezia

 HTP + angina (ischemie de VD) -
precipitata de efort fizic
 TEP

Msk  Sd Tietze
 Radiculita cervicala
 Sd compresie plex cervical prin coasta
cervicala

Psihice  Anxietate, atacuri panica

 Hiperventilatie
 Depresie
 Tulb somatiforme

Angina in absenta leziuni  Hipertiroidia

semnificative  Anemie
 Hipoxemie <--- boli pulm avansate
 Valvulopatii aortice severe
 CMHO
 Abuz cocaina
Stratificare risc
 Bazat pe evaluare ne-invaziva
  Risc INALT (mort >3%/an) Risc INTERMEDIAR (mort 1- Risc REDUS (mort
3%/ an) <1%/ an)
 Fc VS  Disfc VS  Disfc VS  
severa de repaus (FEVS usor-moderata la (FEVS
<35%) 35- 49%)
 Disfc VS
severe la efort (FEVS
<35%)

ECG  De efort  Scor risc  S

pozitiv + criterii severitate intermediar cor risc redus

Scintigrafie  Defecte  Defecte  D

stres mari/ defecte multiple moderate perfuie efecte mici/
 Defecte fixe, absente
intinse de de perfuzie
 Dilatatie
ventriculara
 Captare
pulmonara de radio-
izotop (T1- 201)

Echo stress  Tulb cinetica  Tulb cinetica  T

>2 segmente la doze mici limitate la doze mari ulb minime/
dobutamina (<10 dobutamina absente
mcg/kg/min)
 
 Arteriografie coronariana- indicatii
o Recomandata la pt cu risc inalt in urma evaluarii non-invazive
o Supravietuitori stop cardiac/ aritmii ventriculare maligne
o Boala coronariana cronica + manifestari IC
 
Tx
Control FR  Renuntare fumat
 Tx HTA, dislipidemie, DZ, obezitate
 Antrenament fizic, programe reabilitate cardiaca
 Sx depresie, consiliere psiho

Preventie risc infarct/  Aspirina 75-160 mg/zi indefinit

deces  Intoleranta aspirina: clopidogrel 75 mg
 BB
 Indicatii: SCA/ FEVS <40%
 Carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol
 IECA
 Indicatii: DZ/ HTA/ FEVS <40%
 Intoleranti: ARB

Meds anti-angina  NG S/L

 1st line = BB
 Nu tolereaza BB: BCC/ nitrati prelung
 Fara rasp la BB: BB + BCC/ nitrati prelungi
 CI la BB: BCC non-DHP
 Alte tx: pt intole la BB/ + BB
  Nicorandil (activator canale K)
 Ivabradina
 Ranolazina
 Trimetazidina
 Ghid ESC 2013
 1st line: nitrati durata scurta + BB/ BCC/
combinatia lor
 2nd line: ivabradina, nitrati durata prelung,
nicorandil, ranolazina, trimetazidina

Revascularizare  Leziuni vasculare critice

 >70%
 >50% trunchi coro stang
 Indicatii angioplastie/ CABG
 1 + stenoze semnificative + angina sub tx
farmacologic maximal
 Risc inalt
 PCI vs farmacologic maximal
 NU a demonstrat cresterea supravietuirii/
reducere risc infarct cu PCI
 Beneficiu= control sx
 CABG vs farmacologic maximal
 Dovezi superioritate CABG > tx farm (din 1980,
in boala tricoro/ leziune trunchi a coro stanga)
Definitie. Epidemiologie
 Angina= prezenta la 50% din pt dx cu boala coronariana
 Frecv maxima= 55-65 ani
 Forme care NU asociaza durere
o Ischemie miocardica silentioasa
o ICC
o Aritmii cardiace ischemice
o Insuf mitrala ischemica
o Moartea subita ischemica
 Cauze non-aterosclerotice
o Malf congenitale
 Origine coronare in artera pulm
 Fistule coronaro-camerale
o Punti musculare
o Afectare coronara post-iradiere
o Afectare coro- vasculite sistemice (LES, PAN)
o Coronarita ostiala luetica
 Ischemie miocard + angina <--- in afara afectarii organice coro
o Perturbari hemodinamice perfuzie coro
o Unele valvulopatii (SA severa, RA severa)
o Cardiomiopatii: CMHO, CMD
 Framingham study: >40 ani risc= 49% (barbati), =32% (femei)
 Cauza 1 deces lume
 OMS 2025: >11 mil decese boala coronariana (7,6 mil in 2005)
 
Fiziopat
  Aparitie angina
o Dezechilibru necesar oxigen si oferta redusa
o Vasospasm arterial tranzitor
o Disfunctie microvasc
 Tulb vasomotorii la 2/3 din pt cu angina stabila + fara stenoze angiografic
 Mecanism durere- nu sunt bine cunoscute
o Eliberare adenozina + bradikinina ---> stim term vegetative vagale + simpatice
o Transmitere talamus ---> cx
o DZ: alterare conducere autonoma stimuli ---> cx
 
Dx
 
Clinic
 Descriere Heberden: constrictie toracica anterioara + anxietate
 Unii pt- jena/ apasare toracica anterioara
 Durere retrosternala difuza
 Iradieri: gat, mandibula, margine ulnara brat stang, ambele brate, umeri, dorsal, bratara
 Uneori: durere epigastrica ---> iradiere retrosternala
 Echivalente anginoase: mai des la femei/ varstnici
o Dispnee
o Slabiciune
o Pre-lipotimie
o Eructatii
 Caractere atipice pt angina
o Dureri ++ la miscare/ resp/ presiune torace/ pozitional
o Intepaturi
o Localizare latero-toracic stang
o Dureri persistente care NU cedeaza in 5-10 min NG
o Durere cateva secunde
 Preconditionare ischemica
o aparitie durere la inceput effort
o Disparitie la continuare efort, dupa repaus
 CC
CC I  Apare la effort intens + prelungit
 Pot face effort > 7 METS

CC II  Limitare usoara activ fizica obisnuita

 Urcat scari in aer rece/ vant ---> precipita angina
 Pot face effort: 5-7 METS

CC III  Limitare marcata activ fizica

 Pot face effort < 5 METS

CC IV  Incapacitate exercitare orice efort uzual (de ingrijire) fara

discomfort toracic
 Pot face effort <2 METS
 
Px
 Poate fi normal
 FR: obezitate abdo, TA crescuta, xantoame
 Semne afectare aterosclerotica polivasculara
 o Puls art periferic diminuat/ abolit
o Sufluri vasculare la ausc abdo/ a carotide/ a femurale
 Examen cord normal in afara durere
 In timpul durerii: tahi sinusal, crestere tensionala
 
 
Alte forme boala cardiaca ischemica
16 October 2019
22:20
 
  Angina microvasculara Ischemia silentioasa Angina varianta (Prinzmetal) In
isc

Definitie  = sd X coronarian  =  Vasospasm a coro 

 = sx tipice ischemie documentare epicardica mare ---> ischemie
+ modificari obiective + artere ischemie in absenta critica, transmurala
coro normale angiografic angina/ echivalente  ECG:
 F:M= 3:1 angina supradenivelare ST tranzitorie 
 Dovezi  Apare deobicei
obiective ischemie:  In a 2-a 
Holter ECG, ECG parte a noptii (orar fix)
efort, eco stres  In repaus
 
Modificari Durata prelungita
tranzitorii ST (<30 min) 
 
Anomalii cinetica +/- aritmii/
 IN ABSENTA
progresiesxcatre SCA
anginoase  2% din total cazuri
 Preval angina
enta 5%  50-60 ani, B:F= 5:1
 Angina  Fumatul = sg FR
stabila: 36-38% cunoscut
episoade silentioase  Rar, asociat
 Angina afectiuni cu substrat vasospastic
instabila: aproapte (migrena, sd Raynaud)
toate cazurile
 Risc:
antecedente IM, DZ
 Cardio
miopatie indusa =
din cele mai frecv
cauze IC

Fiziopat  Neclara  Neclar  Interactiune 2 

 Multifactorial, legat  Sensibi factori
de FR CV litate scazuta  Hiper-
 Mecanisme stimuli durerosi + reactivitate locala la stim
propuse disfc vasoconstrictori
 Disfunc microvasculara  Stim
endoteliala  Prag vasoconstrictori ---> spasm
 Insulinorezi crescut durere in seg hiper-reactiv
stenta  Stimul
  Ischemie ischemic mai putin
microvasculara intens
 Control  Angina 
autonom anormal = ultima care apare
 Deficienta in secventa modif
estrogeni ischemice
 DZ:
neuropatie

Clinic  Mai tineri, 70-80%    Durere anginoasa 

femei in pre-menopauza  A 2-a jum
 Durere indusa de noapte + primele ore 
efort, calmata de repaus diminetii
 50% cazuri  30s - 15-20
= tipica min
 Afectare microvasc  Rasp
sugerata de prompt la nitrati S/L
 Durata mai  Efort
lunga durere dupa  Capacitate
intrerupere efort de efort pastrata
 Relatie  La 1/4:
inconstanta cu modificari efortul ---> vasospasm
ECG  Perioade cu
 Rasp lent/ episoade frecv, apoi liber de sx
inconstant la NG zile-sapt
 Oboseala  Severe: aritmii
generalizata dupa cupare ventriculare malign/ blocuri AV
 Px normal ---> moarte subita
 Spasm coro
drept: bloc
 Spasm
interventriculara
anterioara: tahicardie
 In maj cazuri: pe
stenoze fixe; % variabila au coro
epicardice aparent normale
angiografic
 Spasm mai probabil
in prezenta leziuni
aterosclerotice
 Absenta FR
traditionali (exceptie= fumat)
---> angina vasospastica
 Px
  Intre
episoade: normal
 Durere:
normal/ fenomene insuf
ventriculara: raluri
pulmonare, galop, suflu
insuf mitrala

Paraclinic  ECG repaus  Holter  ECG durere 

 normal ECG  Supradeniv
intre episoade dureroase  Info dx + elare ST in 2 deriv contigue
 Durere: stratificare + disparitie modif in 
modificari ST + T, sugestive risc absent durere
pt ischemie  Sensiv79%, Severe:
 Pt dx: min 1 test specif 75% inversiune T, poate
inducere ischemie miocardica =  30% persista zile 
+ve insuficient pt  Supadenivel
 ECG efort detectie are ST succesiv/
 Scintigrama  Variatie concomitent in teritorii
perfuzie de efort circadiana, diferite ---> prognostic
 Echo stres mai frecv in prost
 Coronarografie= timpul  Unde R
obligatorie ---> excludere boala diminetii gigante, tulb ritm, tulb
coro aterosclerotica  Episoade conducere
 Standard de dx= nocturne --->  Holter ECG:
rezerva flux coronarian (metode o acuratete mai mare in scop dx
invazive) o  ECG efort: val
coro limitata
stang  Echo: ddx
 ECG  Teste provocare
efort  Rar folosite
 Sensib68%, Cel mai fol=
specif 77% test la ergonovina
 
Modificari Ergonovina
semnificative = alcaloid din secara
efort fara ornuta ---> stim receptori
angina alpha-adrenergici +
 Valori mai serotoninergici
parametri la  Coro
femei normal: spasm usor difuz
 Echo  Coro
stres anormale: spasm focal
 intens
Anomalii cinetica
parietala in  Oprire
absenta sx nitrati/ BB cu 48h inainte
anginoase  Admin
 Corona intra-coronarian = pref
rografie (eval succesiva sistem coro
 stang/ drept)
Indicatie: pt
inalt  DOAR la
coro normale
  Risc: aritmii,
necroza miocardica
 CI:
o Sarc
ina
o HT
severa
o Disf
c sistolica severa VS
o Arit
mii ventriculare
necontrolate
o IM
recent
 Coronarografie
 La TOTI
pacientii
 Maj: placi
excentrice de 30-50%
 Spasm
focal- mai frecv in primul
cm al obstructiei + mai
frecv pe coro drept
 Punte
miocardica ---> vasospasm
mai sever

Ddx  Alte forma angina:    SCA 

vasospastica, datorata boala  Disectie aorta
coro  Spasm esofagian/
 Afectiuni tub BRGE
digestiv  Pericardita acuta
 Boli neuromusc  Cocaina
 Boli pulm
 Afectiuni psihiatrice

Complicatii  Prognostic bun  Progno  Complicatii 

Prognostic  Tx vizeaza stic mai prost, cu  IM: rata
ameliorare cal viata cat aparitie 30% (prognostic 
 Episoade mai
det de boala coro
frecv/ lungi subiacenta)
 Sub  Aritmii
mai mare ---> ventriculare/ blocuri AV
risc inalt o Inst
ab hemodinamica/
moarte subita
o Risc
moarte subita = 2%,
mai mare la cei cu
spasm pe mai multe
coro + hx aritmii
 o Caz
uri selectionate: ICD
 Asociere mort +
morb semnificativa:
supravietuire fara infarct 60-
95% la 5 ani
 Determinanti
independenti supravietuire:
 BCC
 Existenta +
severitate boala coro
 Spasm
multicoronarian
 Prog ameliorat de
introducere BCC
 Prognostic fav: fara
leziuni coro
 Prog mai putin fav:
leziuni coro semnificative
 

Tx  Nu exista tx  Maj  Schimbare stil viata 

standard- abordare empirica, meds anti-  Tx farm
individualizata ischemice = BCC 
 Modificare stil viata eficiente, generatie, =
 Tx farmacologic eficacitate= eficienti
BB  variabila 
 BB = 
selective aritmii
 cele mai eficienta ventriculare la
 Scad durata
eficienta: supravietuitori
reducere episoade moarte subita
frecv + ischemie cu cardica
severitate 69% 
 Scad frecv cu 

toleranta la 59% rebound
 BCC:
efort
mai putin eficienti Nitratii 
IECA  decat BB 
disfunc  Nitratii vasospasm
endoteliala : suprima ischemie
la doar 35% BB 
Subst  control sx angina
estrogenica semnificativ 
frecv 
episoade receptori
anginoase defreneaza
 receptorii
san alpha care
mediaza 
Nitrata  coronaro-
durata lunga care NG S/L constrictia
 opreste --->
episodul agravare sx
anginos 
vasospasm (in
Nicorandil/  ciuda tx maxime
trimetazidin episoade meds)
a anginoase
  Revasc 
miocar rezistent la tx
d meds
 
chirurgicale
variabile: CABG
---> benficii <50%
pt

pt cu leziuni coro
semnificative
(altfel: risc ridicat 
obstructie
precoce graft)

ischemie
amenintare vitala
+ refractar tx 
meds ---> CABG

beneficii
aditionale 


refractar la
tx medical

moderate
la care seg
vasospastic
poate fi clar
ID 

meds min
6/12 de la
angioplastie
(spasm pe
alte
coronare)
 
 
 
STEMI
17 October 2019
09:52
Tx
 
Faza pre-spital  Control durere: opioizi IV (morfina)
 Control dispnee: oxigen pe masa la pt hipoxici (<95%)/ dispnee/ semne IC acuta
 Control anxietate: tranchilizante PRN

Reperfuzie  Prezentare in primele 12h de la debut ---> tx reperfuzie

 Considerata si daca debut >12h/ nu poate fi clar precizat

Angioplastie  Max 120 min= intre primul contact medical si umflare balon angioplastie
coronariana  >90% ---> flux coronarian bun (<65% la tx fibrinolitic)
primara

Tx fibrinolitic  Considerat: daca PCI nu se poate efectua in primele 2h de la contact

 Prezentare mai tarziu (>6h) ---> beneficiu = mai mic
 Complicatii: hemoragii intracraniene + extracraniene majore potential letale (incide
 Hemoragii intracraniene (cel mai frecvent in primele 24h) - FR
 Varsta avansata
 F
 G mica
 HTA la prezentare
 Hx boli cerebrovasculare

 
 Ag fibrinolitici fibrin-specifici: alteplaza (t-PA), reteplaza (r-PA), tenecteplaza (TNK-
 Ag fibrinolitic non-fibrin-specifici: streptokinaza (SK)
 Liza plasminogen de la nivel tromb + liza plasminogen circulant
 In perfuzie IV
 Indicatie: fibrin-specifici indisponibili
 EA: hipotensiune, reactii alergice severe (rare)
 Dupa fibrinoliza ---> PCI
 Fibrinoliza esuata/ dovezi re-oculuzie/ re-infarctizare (aparitie supra-denivelare ST)
(angioplastie de salvare)
Succes Esuata

 Disparitie  Persistenta angina

durere toracica  Absenta rezolutie
 Rezolutie supra-denivelare ST
ST >50% la 60-90 min  Persistenta instab
 Aritmii hemodinamica/ electrica
 tipici de re-perfuzie
 
 Coronarografie la toti STEMI (in absenta CI) in 3-24h de la tromboliza

Revascularizar  CABG rar in faza acuta, atunci cand nu se preteaza la PCI

e chirurgicala  Indicatii
 Acut + NU se preteaza la angioplastie
 Acut + complicatii mecanice
 Boala multivasculara: tx prin PCI, CABG ulterior in stabilitate
 Beneficiu la cei la care PCI a esuat/ sx refractare = incert
 Abordare chirurgicala = risc mare

Tx anti-  Pt la care se efectueaza PCI: anti-agregent dublu (aspirina + blocant receptor ADP)
trombotic  Aspirina 150-300 mg
 Inhibitori P2Y12 pref: prasugrel, ticagrelor
o Durata mai rapida + potenta mai mare actiune > clopidogrel
o Indisponibili/ CI: clopidogrel
 Pt la care se efectueaza fibrinoliza: tx dubla antiagreganta (aspirina + clopidogrel)
 Doza incarcare: 300 mg la pt <75 ani
 Doza intretinere: 75 mg/ zi
 Prasugrel/ ticagrelor NU au fost studiati ---> NU sunt recomandati

Tx anticogulant + fibrinolitic  Recomandati STEMI tx fibrinolitic, in timp + dupa fibrinoliza

 Pana la efectuare procedura revasc
 In lipsa ei: min 48h/ durata spitalizare pana la 8/7
 Regimuri anticoag: enoxaparina/ HNF (doze ajustate- varsta, G
fc renala)
 Enoxaparina >> HNF (beneficiu mortalitate, rata re-
infarctizare)
 Pt tx cu streptokinaza: se poate utiliza fondaparina IV bolus,
apoi S/C la 24h

+ PCI  Optiuni: HNF, enoxaparina, bivalirudina

 Fondaparina = CI
 Tx oprit dupa PCI daca nu exta alte indicatii:
 Anevrism de VS
 Tromb intra-ventricular
 FA
 Prezentia proteze metalice
 Profilaxie TEV
 Inhibitori gp Iia/IIIb (controversata)- indicatii= evidentiere
angiografic a
 Tromb masiv intra-coronarian
 Flux coronarian lent/ absent dupa deschidere art
 Complicatii trombotice peri-procedurale

Fara tx reperfuzie  Tx anti-trombotica cat mai precoce

 Tx anti-plachetara dubla: aspirina + clopidogrel
 Tx anticoagulant: HNF/ enoxaparina/ fondaparina doze simila
 
  

Tx medicala BB  Utilizare IV in faza acuta:

 pt tahicardici + TA crescuta la prezentare
 CI la pt cu hipotensiune/ semne IC
 Utilizare PO in faza acuta
 Benefic doar la pt cu risc mic, stabili hemodinamic
 Tx pe termen lung: toti pt, in absenta CI
 STEMI + disfc VS: beneficiu cert
 Metoprolol, bisoprolol, carvedilol

IECA  Toti pacientii indifierent de risc

 Captopril, ramipril, lisinopril, zofenopril, trandolapril,
perindropril
 Admin precoce IECA in primele 24h STEMI +
 Disfc sistolica VS
 Fenomene IC precoce post-IM
 DZ
 STEMI anterior, absenta CI

ARB  Valsartan

Antag aldosteron  Eplerenona

 Indicatii
 Disfc VS
 Insuf cardiaca
 DZ
 + absenta insuf renala/ hiperK
 Monitorizare K seric= obligatoriu

Hipolipemiante  Val tinta: LDL-colesterol < 70 mg/dl

 Atorvastatina 80 mg/zi
 Nu tolereaza: ezetimib

Nitratii  NU are beneficii, NU este recomandata

 Faza acuta STEMI
 La pt cu HTA / insuf VS
 In lipsa hipotensiune + IM VD
 Termen lung: PO, control angina

BCC  Efect anti-ischemic

 NU sunt dovedite eficienta in faza acuta STEMI (unele studii-
crestere mort)
 ---> NU sunt recomandati faza acuta
  Pe termen lung: verapamil
 La pt cu CI pt BB
 Util pt prevenire re-infarctizare/ deces la pacienti FAR
insuf cardiaca
 
 
Preventie secundara
Schimbare stil  Incetare fumat
viata  Cea mai importanta masura preventie
 Substituitiv nicotinic/ bupropiona/ anti-depresive/ patch
nicotina
 Dieta + control ponderal
 Ex fizic: reducere cu 26% a mort cardiace
 Control TA, DZ, lipide

Medicatie  BB, IEC/sartani, antagonisti aldosteron, hipolipemiante

 Antiagregant
 Aspirina 75-100 mg indefinit
 Nu tolereaza aspirina: clopidogrel 75 mg/zi
 Tx anti-agreganta dubla pana la 1 an
 Tx anticoag oral
 Tromboza intra-ventriculara ---> min 3/12
 FA/ proteze mecanice ---> termen indefinit
 Daca necesita dublu antiplachetar + anticoag --->
scurtare tx anti-agregante pt reducere risc sangerare
 
Complicatii
IC  Disfunctie VS
 Urmare complicatii mecanice/ tulb ritm
 Cel mai important predictor mortalitate dupa STEMI
 Tx in fc clasificare Killip/ Forrester
IC usor  Oxigen, diuretice ansa (furosemid
Killip II IV), nitrati IV, in fc de TA
 IECA/ sartani initial in primele 24h in
absenta hipotensiune/ hipovolemie/ insuf renala
semnificativa

Edem pulmonar  Morfina IV: reduce pre-sarcina,

Killip III dispnee, anxietate
 Absenta hipotensiune (TAS> 90):
nitrati IV + diuretic ansa
 In fc de valori TA: meds inotrop
pozitiva/ vasopresoare
 DA daca TAS <90
 Dobutamina/ levosimendan
daca TAS >90

EPA refractar  VNI presiune pozitiva

 Mentinere hipoxie/ epuizare resp +
 hipercapnie ---> IOT

Soc cardiogen  Meds inotrop pozitiv + vasopresor pt

Killip IV mentinere TAS > 90

Toate cazurile  Revasc miocardica de urgenta

 Centru tertiar

Infarct VD  STEMI inferior

 Recuperare completa (perete VD= subtire, necesar scazur O2) +
irigat din ramuri coleterale din LAD
 Tablou: disfc usoara VD ---> soc cardiogen
 Cel mai frecv
 Hipotensiune
 Lipsa staza pulm
 Crestere PVC
 ECG: supradenivelare ST in V1-V4R
 Echo: dilatare + disfc VD
 Tx:
 fluide IV admin rapida + monitorizare hemodinamica atenta
(mentinere umplere eficienta VD)
 EVITARE diuretice + vasodilatatoare (agraveaza
hipotensiunea)

Mecanice  Ruptura tesut infarctat

 Intre 1-14/7 de la debut
 Mai frecv in primele 3-5/7
 Incidenta in scadere in ultimii ani
Ruptura perete  Deobicei fatala
liber ventricular  Hemopericard, tamponada,
colaps, disociatie electromecanica
 Ruptura subacuta in 2 timpi
 Tromb/ adeziuni inchid
initial
 Ofera uneori timp pt
interventie

Ruptura SIV  Deteriorare clinica brutala + severa

 Suflu sistolic intens
 STEMI anterior: ruptura SIV la nivel
apical
 STEMI inferior: ruptura SIV nivel
bazal + tulb conducere ---> prog mai nefav

Ruptura m papilar  Mai frecv la m papilar

posteromedial
 Complica STEMI inferior
 Ruptura completa
 Incompatibil cu viata
 ---> regurgitare mitrala
masiva
  Ruptura portiune (de obicei varf) =
frecv intalnite ---> regurgitare mitrala acuta severa
 Clinci
 Suflu holosistolic
 Insuf VS + deteriorare
hemodinamica (ca ruptura SIV)
 Ddx: echo (cu ruptura SIV)
 

Aritmii  Cel mai frecv mecanism= reintrare in context inomogenitate

electrica
Extrasistole  Frecv in faza initiala
ventriculare  Indiferent de complexitate:
NU necesita tx specifica

TV nesustinuta <30s  NU prezic aparitie FV ---> NU

Ritm idioventricular necesita anti-aritmic profilactic
accelerat  TV persistent/ TV instab
hemodinamica ---> cardioversie electrica
 Stabili hemodinamic
---> se poate incerca conversie farmacologica
o Anti-aritmice
IV (amiodarona, sotalol, lidocaina)-
eficienta scazuta
o Amiodarona=
sg fara efecta pro-aritmice la disfc de
VS

FV  Incidenta a scazut in primele

48h <--- reperfuzie, BB
 Prognostic mai bun > FV tardiv
(>48h)
 Asociat cu infarcte
intinse
 Disfunctie sistolica
 Mortalitate crescuta
 Disfc sistolica VS severa +
supravietuitori FV/ TV la >24-48h ---> indicatie ICD
(scade mort> anti-aritmice)

FA  Cea mai frecv

 Complica infarcte intinse cu
disfc VS
 + instab hemodinamica --->
cardioversie rapida

Bradicardie sinusala  Frecv in prima h

 Mai ales STEMI inferior
 + hipotensiune severa:
atropina IV/ temporary pacing in absenta rasp la
atropina
Tulb  BAV I: nu necesita tx
conducere  BAV II, tip 1: asociat STEMI inferior, rar impact hemodinamic
 BAV inalt/ BAV complet- semnif in fc de localizare
 + hipotensiune/ IC ---> stimulare temporara
 BAV + STEMI inferior
o De obicei tranzitoriu
o QRS inguste
o Ritm scapare > 40/min
o NU asociaza crestere mort
 BAV + STEMI anterior
o Mai frecv localizat infranodal
o Ritm scapare instabil
o Complexe QRS largi
o Secundar necroza extinsa
 BRS nou ---> necroza anterioara intins cu prob mare de dezv BAV
complet + IC
 Stimulare permanenta- indicatii
 BAV complet persistent
 BAV II + bloc ramura
 BAV II/ complet tranzitor + bloc ramura

Pericardita  Poate complica STEMI cu necroza transmurala (incidenta in scadere)

acuta  Tx: doze mari aspirina, paracetamol, colchicina
 Evitate: CS + AINS (interfera cu formare cicatrice post-infarct)

Anevrism  Urmare infarct anterioare (remodelare VS patologica)

VS  Aparitie/ agravare IC
 Complicatii aritmice
 Tromboza intra-ventriculara + risc embolic
Explorari imagistice
 
Rx cord-  NU are rol in dx STEMI
pulmon  Dimensiune cord
 Staza pulmonara
 Ddx
 Pericardita lichidiana
 Dilatare aorta/ disectie aorta
 TEP
 Risc crescut: grad congestive venoasa, dimensiune cord stang

Echo  Ddx durere toracica/ dispnee in absenta tablou clinic

 Pericardita
 Miocardita
 Disectie aorta
 Leziuni valvulare
 TEP
 Pt cu BRS - durata neprecizata
 Fara tulb cinetica regionala ---> dx= IMA putin probabil
 Complicatii
 Regurgitare mitrala severa
 Ruptura de SIV/ perete liber VS
  Dincolo de faza acuta- utila pt
 Remodelare VS
 FEVS
 Cantitate miocard viabil (siderat, hibernant)

Echo stres  Dx ischemie reziduala

Angio  

Ix nucleara  Info despre perfuzie miocard + fc contractila VS

 Dar dezavantaj major: timp lung achizitie imagini 60-90 min
 Avantaj: detectie directa viabilitate miocard ---> util post-IM la
care ? Re-vasc miocardica

RM  Evaluare fc miocard regional + global

 Greu de utilizat in practica in faza acuta STEMI
 Permite
 Evaluare perfuzie miocard
 ID edem
 ID fibroza
 Grosime perete ventricular
 Evaluare cinetica segmentara + fc globala ventriculara

CT  Excludere disectie aorta/ TEP

 
Ddx
Pericardita acuta  Durere ++ in inspir, -- sezand + torace aplecat in fata
 Ausc: uneori frecatura pericardica
 Mod ST difuze, in multe derivatii fara a respecta un anumit
teritoriu vasc coro
 Ddx: echo

Disectie aorta  Intensitate mare, sfasietor

 Iradiaza posterior, interscapulovertebral stang + catre zona
lombara
 Ddx: echo, CT

EP  Durere latero-toracica, pleuritica

 +/- tuse, hemoptizii
 Conditii predispozante

Durere articulara  Junghi/ intepatura

 Accentuare la palpare

PTX spontan  Durere brusc dupa effort tuse/ stranut

 Dispnee intensa
 Px: timpanism toracic + murmur vezicular absent

Afectiuni gastro  Esofagite

 Spasm esofagian (+ durere retrosternala)
Etiologie
 75% din tromboze coronariene ---> la nivel placi cu stenoze largi/ moderate
 Potentiale placi aterom exista in segmente arbore coro aparent normale angio
  10%: fara ateroscleroza coronariana
o Vasculite- determinare coro
o Disectie aorta propagata la nivel coro
o Traumatisme artere coro
o Spasm coro prelungit
 Ocluzie coro 2o
o Embolii coronariene (endocardita infectioasa)
o Tumori in cord stang
o Embolie paradoxala (TVP)
 
Morfopatologie
 3 stadii
1. Faza acuta (necroza miocardica)
2. Faza evolutie (dezvoltare tesut granulatie)
3. Faza IM vechi (cicatrizare zona necrozata)
 Ocluzie totala a coro
 Trombi mari, aderenti de endoteliu, + plachete, fibrina, eritrocite, leucocite
 Tromba pe placa instbila cu inflamatie activa: nivel crescut CRP, IL-6
 <5%: a coro normale morfopatologic- mecanisme
o Liza spontan embol intra-coro
o Agregat plachetar ocluzi tranzitoriu
o Episod prelung spasm sever
 
Fiziopat
 Primele 30 min ischemie: modificari potential reversibile
 >30 min ischemie ---> necroza miocardica ---> progresie spre subendocard (cea mai
vulnerabila) ---> spre subepicard
 Proces remodelare VS post-infarct
o Modificari miocard afectat + segmente adiacente + seg la distanta
o Fc VS afectata
o Crestere rigiditate VS in diastola chiar la IM mici ---> disfc diastolica (crestere
presiune tele-diastolica intra-ventriculara stanga)
o Cantitate mare miocard supusa ischemie ---> fc sistolica VS afectata
 Semne si sx + amploare
o Depind de cant miocard cu contractilitate afectata
o IC: >25% VS afectat
o Sac cardiogen: >40% VS afectat
 Initial:
o crestere compensatorie fc contractila (stimulare SNS/ mecanism Frank-Starling)
o In 2/52: modificari dispar treptat
 STEMI: in zona irigata de a afectata ---> arii miocard necrozat + arii miocard ischemic
potential reversibil
o Recuperare fc miocard <--- durata ischemie
 Ischemie acuta urmata de reperfuzie
o O parte din miocard= disfc contractila (reversibila in zile-sapt)= miocard siderat
 Ischemie cronica + reducere durata flux coro
o Zone miocard viabile prin mec de reducere consum O2= miocard hibernant
o Dupa restabilire flux: disfc contractila miocard hibernant= reversibila
o Important de ID pt decizie de re-vasc post-IM
Dx
 
Clinic
 Principalul element = angina pectorala >30 min, fara rasp complet la NG
 Sx asociate: transpiratii, palpitatii, confuzie, N/V
 FR CV/ FR precipitanti
 >1/2 STEMI:
o FR precipitant (efort intens/ stres emotional/ interv chirurgicala/ hipoxie/
hipotensiune)
o Prodrom (angina agravata, angina de novo)
 Cazuri particulare - sx minima/ prezentare atipica
o La varstnici, DZ, ATI post-op, pt transplant cardiac
o Fatigabilitate extrema, IC, AVC (hipoperfuzie), sincopa, embolie periferica
 
Px
 Semne IC + stratificare risc + ?complicatii
 Activare SNS ---> tegumente palide, transpirate
 Ritm cardiac: tahicardic
 TA
o Normala
o Crescuta: pt HT/ normo-tensivi in conditii stim adrenergica
o Scazuta: scadere vol-bataie <--- tahicardie/ scadere fc pompa VS la pt cu infarct
intins
 Soc cardiogen: TAS <90 + semne hipoperfuzie tisulara in STEMI
o Hipotensiune per-se NU = soc cardiogen (poate fi fen tranzitor)
 >50% STEMI inferior ---> semne stimulare SNP (hipotensiune, bradicardie)
 Aproape 50% STEMI anterior ---> semne activare simpatica (HT, tahicardie)
 Px CV
o Poate sa nu fie caracteristic
o Z diminuate, mai ales Z1
o Disfc VS in infarcte intinse ---> Z3 (galop protodiastolic)
o Suflu sistolic intens ---> complicatie
 Regurgitare mitrala (dilatare + disfc VS/ ruptura m papilar)
 Ruptura SIV
o Frecatura pericardica <--- pt cu infarcte transmurale intinse
 Ausc pulm
o Raluri de staza (umede) la STEMI cu insuf VS
 
Clasificare
 Killip
o Stratificare risc la prezentare

 
 Hemodinamica Forrester
o Index cardiac= debit cardiac/ sup corporala = fc pompa VS
o PCWP = presiune umplere VS (creste in scadere fc contractila VS ---> congestie pulm)
 o Soc cardiogen = PCWP >18 mmHg, index cardiac <2,2 L/min/m2
o Soc hipovolemic: PCWP + index cardiac scazute
ECG
 Obtinere + interpretare ECG cat mai repede <10 min
 Maj STEMI au in primele h modificari ECG tipice
o Cele mai precoce: segment ST, T
o Precede aparitie supradenivelare ST: unde T hiperacute (crestere amplitudine,
simetrice)
o Supradenivelare ST > 20 min ---> ocluzie coro + necroza miocardica
 ECG initial non-dx + persistenta sx ---> monitorizare ECG/ repetare ECG 15-30 min
 In absenta HVS/ BRS: modificari dx pt STEMI = supradenivelare ST (in pct J) noua, in 2
derivatii contigue
o >0,1 mV
o Exceptie: V2- V3
 F: >0,15 mV
 M >40 ani: >0,2 mV
 M <40 ani: >0,25 mV
 Derivatii contigue
o Anterior: V1-V6
o Inferior: DII, DIII, aVF
o Lateral: DI, aVL
 Derivatii suplimentare <--- cazuri ECG standard= non-dx/ STEMI inferior
o V3R, V4R: perete liber VD
o V7-V9: perete infero-bazal VS
 BRS + dinamica markeri necroza + context clinic ischemie ---> dx pt STEMI
 Modificari IMA vechi= unde Q patologice
o >0,02 s/ QS in V2-V3 >0,03s
o >0,03s + >0,1 mV amplitudine/ complex QS in oricare 2 derivatii contigue: DI, DII,
aVL, aVF, V4-V6
  Infarct infero bazal
o Unda R inalta > 0,04s in V1/V2 + R/S > 1 cu unda T pozitiva in absenta tulb
conducere
 
Manifestari necroza miocardica
Trop  Trop T, I= specificitate + sensib inalte
 Trop crescuta= > percentila 99 intr-o populatie
referinta
 Crestere trop ddx
o Insuf renala acuta/ cronica
o ICC severa
o Criza hipertensiva
o Tahi-/bradi-aritmii
o EP
o Miocardita
o AVC
o Hemoragie subarahnoidiana
o Disectie aorta
o Sd balonare apicala (CM Takotsobo)
o Pt critici, cu sepsis/ arsuri intinse
 La prezentare + la 3-6h + la 12h

CK-MB  Alternativa daca trop= imposibil

 Dozare la prezentare + la 6-9h
 + la 12-24h daca nivel initial= non-dx + suspiciune
STEMI inalta
 Crestere ddx
 Miocardite
 Traumatism
 Stari soc
 Manevre invazive
 Sensibilitate mai mica in detetare necroza
 Nivel seric scade mai repede dupa STEMI
 
 

 
 

 
 
SCA: NSTEMI/ AI
17 October 2019
21:47
 
Definitii
 SCA: angina instabila + IMA
 Demonstrare necroza miocardica
o Crestere markeri necroza
o Pierdere miocard viabil prin divers metode imagistice
o Unde Q patologice noi pe ECG
o Examen morfopatologic
 IMA = crestere/scadere markeri necroza miocardica (pref trop) + cel putin 1 din:
o Sx ischemie miocardica
o ECG ischemie noua: modificari ST-T, BRS nou
o ECG: unde Q patologice noi
o Dovada imagistica pierdere miocard viabil: modificare cinetica perete VS
 Dx IMA la pt cu moarte subita, in absenta markeri necroza: sx sugestive ischemie +
o Supradenivelare recenta ST/ BRS nou
o Si/sau tromb proaspat la coronarografie/ autopsie
 Incidenta NSTEMI (3/1.000) > STEMI
 Mortalitate initiala
o NSTEMI: 3,5%
o STEMI: 7%
 Mort dupa 6/12: rata mort se egalizeaza (12-13%)
 La distanta: prognostic NSTEMI= mai prost ca STEMI
o Revascularizare precoce STEMI
o Varsta pacienti, co-mobiditati: DZ, BCR
 
Fiziopatologie
Tromboza coro acuta + non-  Suprapusa pe placa aterom complicata (rupta/
ocluziva fisurata)
 In placi vulnerabile (fibroaterom)
 Invelis fibros subtire
 Miez lipidic bogat
 La pt cu
 Disfunctie endoteliala
 Inflam pan-coronariana
 Aterotromboza accelerata

Vasospasm coronarian  Frecv asociat

 Mecanism principial angina Prinzmetal/ angina
 microvasculara

Forme ne-aterosclerotica  Cele mai frecv cauze

 Anomalii coronariene
 Traumatisme toracica + hematom/
disectie coronariana/ aortica
 Vasculite cu determinare coro:
Takayasu
 Emobilii coro: FA, aortita luetica,
depresurizare brusca scafandrii
 Cocaina
 
 SCA precipitat de factori extra-coronarieni --->
o Crestere consum miocardic O2 (febra, tahi-aritmii, tireotoxicoza)
o Reducere flux coro (hipotensiune prelungita)
o Reducere eliberare O2 la nivel miocard (anemie/ hipoxemie diverse cauze)
 
 
Clinic
 NSTEMI= initial dx de excludere
 Ddx NSTEMI/AI prin markeri necroza
 Sx principal= durere coro tipica
 Ddx
o EP
o Disectie aorta
o Pericardite
o PTX
o Pneumonie
o Pleurezii
 Forme particulare SCA non-ST
Angina de novo/ debut  Pers fara hx de boala coro
recent <30 zile  Frecv ridicata: 20% forme prezentare
 Evolueaza adesea (20-25%) ---> IM

Angina agravata/  Accese mai intense + dureroase/ durata mai

crescendo prelungita la eforturi mai mici in conditi alta data neutre
(emotii, frig, post-prandial)
 Risc crescut= intensificare sx + rasp tardiv NG

Angina repaus  Nocturna/ prelungita (>15 min) fara factor

declansator
 Risc crescut= aparitie la anginos vechi + repetare
zilnica + intensitate crescuta

Angina post-IM precoce  Risc f inalt

(primele 30/7 de la IM)  La pt ne-vasc ---> indicatie cateterism

Angina post revasc coro  Indiferent de moment aparitie/ motiv initial de

revasc
 
 Forme clinice atipice SCA
o Durere toracica nespecifica/ echivalente durere:
 Dispneea progresiva
 Fatigabilitatea ne-explicata
 Manifestari insuficienta VS
o Mai frecv la
 >75 ani
 Femei
 DZ
 BCR
 Clasificare BRAUNWALD
Severitate sx Circumstante aparitie Intensitatea tx

I. Debut recent/ A. Angina instabila 1. Fara tx/

sever/ accelerat (fara durere secundara (anemie, inf, tx minim
repaus in ultimele luni) febra)- cond extracardiace 2. Sx NU
II. Angina in repaus care intensifica ischemia dispar sub tx meds
aparuta in ultima luna (fara B. Angina instabila standard
 episoade anginoase <48h) primara 3. Sx
III. Angina in repaus C. Angina post-IM persista sub tx
+ acuta (episoade anginoase <2/52 MAXIM cu BB,
< 48h) nitrati, BCC
 
 Px normal in afara episoade anginoase
 Semne- criterii risc inalt
o Galop ventricular
o Suflu sistolica de regurgitare mitrala
o Aritmii ventriculare/ supra-ventriculare
o Semne IC
o Instab hemodinamica
 Alte semne
o Ateroscleroza periferica/ cerebrovasculara
o Elemente favorizeaza aparitie AI: anemie, hipertiroidie, insuf resp, infectie, febra
Paraclinic
 ECG
o Interpretare in primele 10 min de la contact medical
o Daca neconcludent + redevine sx ---> ECG seriate
o Comparatie cu ECG precedente (mai ales la HVS/ IM in antecedente)
o Repetare
 la 3h, 6-9h, 24h de la prezentare
 Recurenta angina
 Inainte de externare
o V7-V9 pt dx ischemie a circumflexa
o Derivatii precordiale drepte pt dx ischemie in teritoriu VD
o Modificari NSTEMI
 Subdenivelari ST
 Modificari T
 Supradenivelare tranzitorie <30 min ST
 Bloc ramura tranzitorii
o ECG initial complet normal ---> NU exclude SCA
o Modificari ST-T = criteriu risc inalt
o Indicatie ECG efort <--- durere toracica sugestiva pt SCA + ECG repaus normal +
markeri cardiaci normali (mod repetat)
 Markeri cardiaci- trop T, I
o Mai sensibile + specifice decat markeri trad (CK, CK-MB, mioglobina)
o Nu exista dif intre semnif trop T, trop I
o Crestere = leziune miocardica secundara embolizarii distale
o Troponine= marker tromboza coro activa (criteriu risc inalt)
o Crestere la 4-6h de la debut sx
o Raman crescute 2/52
o Moment prezentare + daca -ve: la 3-6h + la 12h
o High-sensitive trop la prezentare + la 3h (daca disponibil)
o Ddx crestere troponina
 Insuf renala acuta/ cronica
 ICC severa
 Criza hipertensiva
 Tahi/bradi-aritmii
  EP
 Miocardita
 AVC
 Hemoragie subarahnoidiana
 Disectie aorta
 Sd balonizare apicala (CM Takotsubo)
 Pt critici: sepsis/ arsuri intinse
 Explorari imagistice
Echo  Cea mai importanta tehnica ne-invaziva
 Recomandata de rutina la pt cu suspiciune SCA (din
camera garda)
 Ddx: disectie, EP, stenoza, CMHO, pericardita

Echo stres/  Indicatie: durera sugereaza SCA + ECG repaus/ markeri

Scintigrafie cardiaci normali (repetat) + ECG efort NU poate fi facut/ neconcludent
perfuzie

IRMc  Rar
 In ddx cu miocardite

CT  Rar indicat, acces dificil, costuri mari

 Vizualizare ne-invaziva coro
 Ddx excludere boli coro aterosclerotice/ anomalii
coronariene

Coronarografie  Golden standard

 Permite si evaluare fc VS prin ventriculografie
 Indicatii de urgenta in
 NSTEMI risc inalt
o Leziuni semnificative (stenoze > 50%)
 Univasculare: 30-40%
 Multivasculare: 45-60%
 Trunch comun a coro stanga: 4-8%
o 10-15% coro epicardice normale
o Afectare multi-vasc/ tromb intra-
coronarian ---> risc inalt
 Angina recurenta + modificari dinamice ST-T/
troponine crescut (in absenta modificari ECG)
 Ddx neclar in pofida ix ne-invazive
Ddx
 Intre NSTEMI/ AI nu are importanta deosebita

 
Stratificare risc- TOPOL
Risc CRESCUT Risc INTERMEDIAR Risc SCAZUT

1. Accentuare sx <48h 1. IM in hx  ECG

2. Durere continua 1. Hx boala normal/ nemodificat
prelungita >20 min in repaus/ arteriala periferica/  Trop
ne-ameliorata de NG cerebro-vasc normale
3. Edem pulm <--- cauz 2. Angina > 20  Crestere
prob de ischemie min, ameliorata la repaus/ frecv/ severitate/
4. Galop/ raluri noi/ NG durata angina
agravate 3. Angina  Scadere
5. Hipotensiune/ bradi/ nocturna prag anginos
tahicardie 4. Angina cu  Angina
6. Suflu reguritare modificari dinamice unda T debut recent (2/52-
mitrala nou/ agravat 5. Q patologice/ 2/12)
7. Aritmii ventriculare denivelari ST <1mm in mai
maligne multe derivatii
8. Angina repaus + 1. >70 ani
modificari dinamice ST >=0,5 1. Trop usor
mm crescute
9. >75 ani
10. BRS/ BRD nou
aparute (sau presupus a fi nou
aparute)
1. FE <40%
1. Nivele trop crescute
Tx
Masuri initiale  Combatere durere
 Oxigen pe masca/ sonda nazala 4-6L/min (ma ales daca
sO2< 90%)
 NG S/L/ IV
 Morfina 3-5 mg IV daca severa

Meds anti-  Actiune prin

ischemica  Reducere consum miocardic O2 (reducere HR, TA, pre-
sarcina, contractilitate miocardica)
 Crestere aport miocardic O2 (vasodilatatie coro)
BB  Inhiba efect catecolamine circulate, redus
consum miocard O2
 BB cardioselective (metoprolol,
carvedilol, bisoprolol)
 Indicati la toti NSTEMI, mai ales cei cu
disfc VS
 CI majore
 Bradicardie/ BAV inalt
 Bronhospasm activ
 Hipotensiune/ soc cardiogen
 Tinta
 Disparitie durere
 Mentinere HR 50-60
 Nitratii  Mecanisme
 Scad consum oxigen prin efect
venodilatator ---> reducere consecutiva pre-sarcina
 Cresc aport O2 prin vasodilatatie
coro (la nivel coro epicardice/ coro mici/ colaterale)
 Angina recurenta/ semne insuf VS ---> NG
IV 12-24h (evitare hipotensiune)
 CI la pt tx cu inhibitor 5-PDE (sildenafil,
vardenafil, tadalafil) ---> vasodilatatie excesiva/ hipotensiune

BCC  DHP
 Efect vasodilatator
 Indicatii: pt sx sub nitrati/ BB
 NU se recomanda utilizare DHP
actiune scurta (nifedipina eliberare rapida)
o Efect vasodilatator
brutal, urmat de stim simpatica reflexa
o + furt coronarian (numai
p a coronare epicardice)
 Non-DHP
 Efect reducere contractilitate
miocard
 Indicatii: NSTEMI + CI la BB
 De electie la angina vasospastica
 CI:
 Disfc VS
 ICC
 Hipotensiune
 

Anti- Aspirina  Inhiba COX-1 ---> reduce formare TXA2, inhibite

plachetara plachetara permanenta
 CI majore
 Alergie
 Sangerare GI activa
 Toti pacientii
 Doza incarcare 150-300 mg (de pref
non-enterosolubila)
 Doza mentinere 75-100 mg (de pref
entero-solubila)

Inhibitori  Blocheaza legare ADP + activare plachete

receptori  Asociere + aspirina la toti NSTEMI
P2Y12  Tx dual pe 12/12 in absenta CI: risc excesiv
sangerare
 + PPI (NU omeprazol, de pref= pantoprazol/
esomprazol) la
 Hx hemoragie GI/ ulcer
 FR sangerare: H pilori, >65 ani, tx
anticoag orale, CS
 Clopidogrel  Inhib ireversibil P2Y12
 Intra in actiune: 2-4h
 Efect: 3-10 zile
 Oprire cu min 5/7 inainte chirurgie majora
 Doze
 Incarcare: 300-600 mg
o Pt tx cu PCI + stent + fara risc
sangerare: 600 mg
 Intretinere: 75 mg/zi
o Risc tromboza subacuta stent +
fara risc sangerare: 150 mg/zi in 1/52, apoi doza
clasica 75 mg
 Utilizare la NSTEMI doar cand prasugrel/
ticagrelor NU sunt disponibili

Prasugrel  Inhib ireversibil P2Y12

 Intra in actiune: 30 min
 Efect: 5-7 zile
 Eficienta > clopidogrel, dar risc sangerari majore
++
 Doze
 Doza incarcare 60 mg
 Doze intretinere 10 mg/zi
 Indicatii
 Fara risc hemoragic major + fara AVC/
AIT + <75 ani + supusi strategie invaziva

Ticagrelor  Inhibitor reversibil P2Y12

 Intra in actiune: 30 min
 Efect: 3-4 zile
 Eficienta > clopidogrel, profil siguranta
asemanator
 Doze recomandate:
 Doza incarcare 180 mg
 Doza intretinere: 90 mg x2/ zi
 Indicatii
 NSTEMI risc intermediar/ inalt
 Indiferent de strategie initiala tx, inclusiv
cei pre-tx cronic cu Clopidogrel

Inhib de gp  Abciximab, eptifibatide, tirofiban

IIb/IIIa  Blocheaza cale finala agregare plachete
 NU de rutina
 Indicatie: pt tx invaziv precoce + risc ischemic
inalt (trop crescute, DZ, trombus vizibil angiografic)
 

Anti-coagulanti  Reducere risc trombotic acut

 1st line in absenta acces la tx interventional: anticoag + dual
antiplatelet
 Pt tx invaziv precoce: anticoag + antiplachetara = obligatorii
 Durata
 Tx consevator: pe toata durata internarii
 Tx invaziv: se opreste dupa PCI, in absenta indicatii
speciale
 Clasificare
  Indirecti coagulare Directi coagulare

Trombina  HNF 
 HGMM
(inhiba predom Xa)

Xa  Fondapari 
na
 HGMM
(inhiba Xa:IIa=2:1/4:1)
 
HNF  Biodisponibilitate redusa ---> in
perfuzie IV continua
 Fereastra tx ingusta: aPTT = 50-70s
 PCI
 70-100 UI/kg sub control
ACT (250-350s)
 + inhib gp IIb/IIIa: 50-60
UI/kg sub control ACT (200-250s)
 *ACT= timp activat
coagulare
 Tx conservator
 Daca enoxaparina/
fondaparina NU sunt disponibile
 Bolus initial: 60-70 UI/kg
(max 5000 UI IV)
 Apoi perfuzie continua: 12-
15 UI/kg/h (max 1000 UI/h) timp de 48-72h sub
control aPTT
 

HGMM  Biodisponibilitate mare

 Se leaga mai putin de proteine
plasmatice
 Efect anticoagulant predictiv
 S/C, fara monitorizare, risc mic
trombocitopenie
 NSTEMI
 Fondaparina
 Daca nu exista fondaparina:
enoxaparina
o 1 mg/kg 2/zi S/C
o >75 ani: 0,75 mg/kg
2/zi S/C
 NSTEMI pre-tx cu enoxaparina + re-
 vasc interventional: NU se recomanda trece pe alt
anticoag (HNF)
 Interventie coro
 Doza enoxaparina <8h: fara
doza suplimentara
 Doza enoaxaparina >8h:
doze suplimentara 0,3 mg/kg IV
 CI la CrCl <30 ml/min
 Enoxaparina poate fi admin
in doza UNICA (0,75-1 mg/kg/zi S/C in fc de varsta
la pt cu insuf renala
 

Fondaparina  Biodisponibilitate inalta (100%) S/C

 T1/2= 17h ---> doza unica
 Eliminare renala ---> CI la CrCl <20
ml/min
 Nu determina trombocitopenie
 Fara monitorizare
 NSTEMI fara PCI: fondaparina = 1st
line
 Doza zilnica unica 2,5 mg
S/C
 Tx cu fondaparina + urmeaza PCI
 Bolus HNF 85 UI/kg (sau 60
UI/kg + anti-gpIIb/IIIa) in moment interventie
 Necesar pt evitare tromboza
pe cateter (fondaparina nu poate preveni anti-coag
in-vitro, intra-cateter)
 

Bivalirudina  Alternativa la HNF + gp IIb/IIIa la pt

care urmeaza PCI precoce + risc crescut sangerare
 

Revasc  Indicatii
coronariana Coro mare urgenta <2h  Angina
refractara
 Insuf VS
acuta
 Instabilitate
hemodinamica
 Aritmii
ventriculare maligne

Coro precoce <24h  Toti

pacientii cu risc inalt

Coro <72h (Strategie invaziva)  Angina

recurenta
 Modificari
 dinamice ST-T/ troponine
 Ddx neclar
(in ciuda ix ne-invazive)

Pe parcurs internare  Risc

intermediar

In fc de teste non-invazive de  Risc scazut

provocare
 ECG effort
 Echo stres
 Scintigrama perfuzie
 
 Strategie (chirurgie vs PCI) in fc de
 Stare clinica
 Extensie + severitate leziuni coro
 Fc VS
 Co-morbiditati
 NU se recomanda de evaluare invaziva rutina la NSTEMI risc
scazut
 NU se recomanda re-vasc leziuni nesemnificative angio
Preventie secundara
 20% NSTEMI re-spitalizati in primul an
 Aspirina 75-100 mg/zi toata viata
 Antiplachetar dual 12/12
 BB la FE <40%
 IECA (inca din primele 24h)/ ARB
o La FEVS <40%
o IC
o DZ
o HTA
o BCR
 Antagonisiti aldosteron (eplerenona/ spiro)
o La FEVS <35%
o DZ
o IC manifesta
o In ABSENTA: disfunc renala, hiperkalemie
 Statine ---> LDL <70
 Shimbare stil viata
 

 
 
HTA
18 October 2019
16:51
Tx
 
Masuri non-farmacologice: reducere G, alimentatie hipi-lipemianta, scadere aport Na, activitate
fizica regulata, consum moderat alcool, abandon fumat
Abandon fumat  = FR major pt crestere TA/ eliberare
catecolamine
 Nicotina ---> efect vasopresor + descarcare
simpatica
 Crestere rigiditate arteriala
 Crester rezistenta la insulina
 Obezitate viscerala
 Progresie nefropatie
 Tx substitutie = eficienta, efect vasopresor
minim
 Reducere TA la scurt timp dupa abandon
fumat
 Beneficiu reducere risc AVC/ IMA

Reducere G  BMI 18,5- 24,9

 Scadere valori TA
 -5,1 kg ---> reducere TA cu 4,4/ 3,6 la normo-
tensivi/ HT
 DASH
 Consum fructe + legume (300g/ zi)
 Reducere aport grasimi saturate +
colesterol
 Trial: reducere TA prin aport acizi grasi
polinesaturati Omega-3 >3g/zi

Reducere aport Na  <100 mmol/zi ---> scadere TA cu 2-8 mmHg

 Cantitate admisa <3,8 g/zi (greu)
 Obligatoriu: <5 g/zi

Activitate fizica regulata  Min 30 min/zi ---> scadere TA cu 4-9 mmHg

aerobica  Intensitate moderata: alergat, mers rapid,
inot
 Evitare: efort izometric/ excesiv (la valori TA
necontrolate)

Consum alcool s  Valori TA crescute/ reducere eficienta meds

anti-HT
 Limitare alcool
 <20-30 g/zi (M)
 < 10-20 g/zi (F)
 Reducere consum ---> scadere TA cu 2-4
mmHg
 
Tx farmacologic
 Reducere TA <140/90, TA <130/80 (pt cu risc CV)
 Initiere tx la
o HTA I + risc aditional inalt
o HTA II
o HTA III
 o Risc global >10% la 10 ani (scor Framingham) = mai precis/sigur decat indicatie doar
pe baza valori TA
 Pt >65 ani: beneficiu > pt tineri (adultii au risc CV suplimentar)

 139-130/80 + DZ/ AOT ---> tx boli asociate +/- diuretic

 
 Initiere tx daca in ciuda masuri viata
o TA > 140/90
o TA > 130/80 (DZ/ insuf renala)
o TA >160/100 la dx
 Reducere initiala = 5-10 mmHg
o Reducere brutala ---> ameteli, slabiciune, oboseala
o hipoK, tulburari electrolitice
 Doza intiala = moderata
 Alegere clasa medicamente
o Exista diferenta bazate pe rasa/ varsta, dar maj ---> reducere cu 10% valori TA
o LIFE: sartani> BB (atenolol)
o ASCOT: BCC (amlodipina) > atenolol
o ALLHAT: diuretice (clortalidona) + IEC = BCC ---> introducere diuretic doza mica ca
first line
 Doza redusa diuretic tiazidic = tx initial (suficient insa doar la 30%)
 2nd line: IEC/ ARB (tanar+ rasa alba), diuretic/ BCC (varstnici, rasa neagra)
o Asociere diuretic doza mica ---> potentare alte clase
o ACCOMLISH: IEC + BCC vs IEC + diuretic
 IEC + BCC ---> Reducere 20% mort/ morb
 Valori TA reduse in egala masura
 Rezultat se mentine la IEC/ ARB + BCC + diuretic
o Depinde de patologie asociata
 Cardiopatie ischemica/ tahiritmii supraventriculare : BB/ BCC
 Insuficienta renala: IEC/ sartani
Diuretice  Inhibitori anhidraza carbonica
 Diuretice ansa (furosemid)
 Pacienti cu IR/ HTA rezistenta
 Diuretice tiazidice
 HCTZ (6,25- 50 mg) = cea mai folosita combinatie
+ spironolactona (25-100 mg)
 Diuretice economisitoare de K
Inhibitori  Blocanti centrali/ periferici/ receptori alfa-beta adrenergici
Adrenergici  Meds la nivel neuronal: rezorcina, guanetidina
 Blocheaza eliberare NA din neuroni periferici
adrenergici
 Efect anti-HT semnificativ
 Inhibitori centrali: clonidina, metildopa
 Eficienta crescuta
 Blocanti receptori adrenergici- alpha 1 : prazosin,
doxazosin, terazosin
 Reducere rezistenta periferica cu mentinere debit
cardiac
 Fara EA pe metabolism lipidic/ sensibilitate
insulina
 1st line la adenom de prostata
 BB
 Clasificare
o Non-selective: nadolol, propranolol,
timolol, sotalol (activ simpaticomimetica intrinseca),
pindolol
o Selective: atenolol, esmolol, metoprolol,
bisoprolol
o Efect alpha-blocant: labetolol, carvedilol
 Nebivolol = cel mai selectiv BB (efect
vasodilatator + antioxidant prin eliberare NO)
 Indicatii
o Boala coro co-ex
o Dupa IM
o IC/ tahi-aritmii

Vasodilatatoare  Hidralazina= cea mai folosita

directe  Minoxidil = HTA refractara + IR

BCC  DHP
 Actiune vasodilatatoare periferica cea mai potenta
 Efect redus automatism cardiac, fc cronotropa/
contractilitate
 Non-DHP
 Efect anti-HT mai putin potent
 Eficienti la toate varstele/ rasele
 Reduc rata evenimente coro, deces
 Efect protectiv AVC
 ALLHAT: efect protectiv amlodipina = IEC =
diuretice

Inhibitori RAA IEC  Efect redus negrii / varstnici <--- cant

redusa renina la aceasta categorie
 Reducere rezistenta periferica (secundar
nivel crescut kinina)
 + diuretic concomitent = potentare
eficacitate
 Efect protectiv risc CV/ deces: eficient la
 boala coro asociata/ ICC
 Tx de electie in IRC diabetic/ non-diabetic
 Nivel creat creste la 30% in primele 2/12
---> NU se va sista tx

ARB  Scadere rezistenta periferica

 Eficacite similara intre reprezentanti
 Potentata de + diuretic
 Efect protectiv CV/ renal superior alte
anti-HT
 + IEC: NU creste efect anti-HT, doar
agraveaza fc renala
 Reducere progresie afectara renala la DZ II
+ nefropatie asociata

Inhib  Aliskiren
directi  Efect hipotensor + reducere HVS
renina  + sartani = efect anti-HT suplimentar +
protectie organe tinta

Particularitati tx Varstnici  HTA prevalenta crescuta (60-80%)

 Caracteristici
 HTA sistolica + crestere PP
 TAD frecvent normal
 Risc hipotensiune ortostatica, interf meds
 Obiective tensional NU difera fata de adult
tanar
 Initiere tx cu doze mai mici,
progresiv crescande
 Numeroase dovezi tx HTA la varstnici (incl
>80 ani)

DZ  35% HT ---> DZ
 75% DZ ---> HT
 Protectie renala: IEC, sartani, inhib renina
 Insuf renala ---> asociere tx diuretica
 Ghid <130/80
 Dar NU exista dovezi beneficiu fata
de obiective pt non-DZ

Coro  Fiecare 20 mmHg in plus ---> x2 risc deces

prin evenimente coro
 Obiectiv preventie primara = 140/90 (oricare
meds: IEC, sartani, BCC, tiazidice)
 Obiectiv coro dovedit/ echivalente boala
coro (DZ, BCR, arteriopatie obliteranta periferica, boala
carotidiana) = 130/80
 1st line= BB + IEC/ sartani
 CI BB: BCC (NU DHP actiune rapida-
nifedipina/ non-DHP- diltiazem, verapamil)
 Obiectiv IC origine ischemica: 120/80
 Renali  Obiectiv TA= 130/80
 Meds electie= IEC/ sartani +/- diuretice/ alte
anti-HT

Sarcina  Valoare tinta = 140/90

 Femei insarcinate cu HT gestationala
 HTA pre-ex + HTA gestationala
 HTA + afectare subclinica organ + sx
 Alte circumstante ---> val tinta = 150/95
 Ghid american:
 HTA precede sarcina + NU exista
afectare organ tinta ---> obiectiv = 160/110
 Afectare organ tinta ---> obiectiv =
140/90
 Pre-eclampsie: 140-155 (TAS), 90-105 (TAD)
 Med de electie = methyldopa (250 mg BD,
max 4g/ zi)
 Alternative: BB- labetalol (alpha-
blocant in realitate)
 BB pure (fara actiune alpha) ---> NU
sunt indicate (risc fetal/ placentar)
 Alta optiune: anti-calcice tip retard
 Acceptata: diuretice (daca foloseau
anterior)
 

Interventional/  Aproape exclusiv in HTA secundara

chirurgical  Denervare a renale - HTA esentiala + severa + refractara la
tx meds
HT reno-vasc  Displazie fibromusc/
RAS
 Displazie
fibromusculara
 Procedeu pref
+ eficient (vindecare in 50%):
angioplastie percutan + balon
 Rar: necesar
stent
 Abordare
interventionala (mai rar chirurgicala)- cand
esueaza percutan/ patologie aortica
asociata (e.g. anevrism aorta)- indicatii
 HT severa +
refractara la meds (>3 meds anti-HT)
 Degradare
progresiva fc renala
 Edeme
pulmonare frecvente (flashing pulm
oedema)
 Agravare
 angina/ IC
 Metoda
electie= angioplastie percutana +
implantare stent
 Selectie riguroasa pt ca
risc metoda percutana = agravare insuf
renala (embolii distale, tox subst contrast)

Hiperaldosteronism  Adenom solitar

primar  Rezectoâie
chirurgicala
 Pre-op 8-10/7:
tx re-echilibrare metabolica --->
control riguros TA

Sd Cushing  Adenom hipofizar:

rezectie prin microchirurgie selectiva
transfenoidala
 Tumora adrenala:
rezectie chir selectiva

Feocromocitom  Rezectie
 Pre-op: alpha + beta-
blocante, IVF

CoA  Metoda chirurgicala:

rezectie zona CoA + sutura termino-
terminala, largice cu petec biologic/ artificial
 Percutan: dilatare zona
CoA + stent

Apnee nocturna  Cazuri extreme: uvulo-

palato-faringo-plastie
 Sau alte proceduri:
osteotomie maxilo-mandibulara,
tonsilectomie

HTA esentiala  Denervare renala prin

ablatie cu radiofrecv pe catater
 Mecanisme denervare
simpatica
 Scadere
semnalizare simpatica rinichi
 Reducere
eliberare renala NA
 Natriureza
 Crestere flux
renal
 Scadere activ
renina plasmatica
 Scadere
semnale renale aferente + activate
 simpatica centrala
 Tehnica
 Ghidaj fluoro
 Segment distal
a renale b/l
 Circumferentia
l, repetat: curenti radiofrecventa --->
intrerupere fibre simpatice
 Simplicity-1: reducere
semnif TA la 6/12 + la 2 ani (la 92%)
 Simplicity-2:
confirmare- 84% reducere semnificativa TA
(> control), fara complicatii
 Indicatii ESC
 TA >160 (150
pt DZ) + masuri schimbare viata + min
3 meds (inclusiv diuretice) + RFG > 45
m/min
 NU sunt eligibili
 HTA secundara
 Pseudoreziste
nta la tx
 A renale
polare/ accesorii
 RAS
 Antecedente
revascularizare renala
 
Dx
 
 

 
 Alt tip clasificare
o HTA sistolica izolata
o HTA labila (borderline)
o HTA diastolica izolata
o HTA continua (Stabila)
o HTA sistolico- diastolica
 Dx
 Ddx: anxietate/ SAS/ toxicitate subst (pot fi factori agravanti)
  Risc CV global = risc eveniment coro/ AVC la HT pe 5-10 ani
 Risc aditional= risc adaugat riscului mediu prin prezenta FR, afectare subclinica organ, DZ,
boli CV, afectare renala
 

 
 Atitudinea trb sa aibe in vedere
FR CV  TAS, TAD, PP
 Varsta > 55 ani (M), >65 ani (F)
 Fumatul
 Dislipidemie
 Colesterol total >190
 LDL > 115
 HDL <40 (M), <46 (F)
 TG > 150
 Glicemie a jeun > 102-125
 Test toleranta glucoza anormal
 Obezitate abdo: >102 (M), > 88 (F)
 Fhx boala CV prematura (M < 55 ani, F < 65
ani)

Afectare subclinica organ  HVS: ECG, echo

 Grosime perete carotidian >0,9 mm/ placi
 aterosclerotice
 Velocitate unda puls carotido-femural > 12
m/s
 Cr > 1,3-1,5 (M), Cr > 1,2- 1,4 (F)
 Scadere CrCl < 60
 Microalbuminurie pana la 300 mg/24h

Confirmare DZ  Glicemie a jeun > 126, det repetate

 Glicemie incarcare glucoza > 198 mg/dl

Afectare clinica organe tinta  CV: AVC ischemic/ hemoragic, AIT

 Arteriopatie obliteranta
 Cardiac: IMA, angina, tx revasc coro, IC
 Renala: nefropatie - Cr > 1,5 (M)/ >1,4 (F)
 Proteinurie > 300 mg/24h
 Oftalmica: retinopatie - hemoragii, exudate,
edem papilar
Complicatii
 Mecanisme principale
o Afectare structura inimi + artere
o Accelerare ateroscleroza in directa leg cu metab colesterol
 AVC- legat de efect PA ridicata
 Boala cardiaca ischemica- corelatie directa cu ateroscleroza
 
Boala cardiaca  3 FR majori: HTA, colesterol, fumat
ischemica  Pt IM fatal: min 1 FR prezent in >90%
 Legatura liniara TAS/TAD si even coro
 Crestere 20 mmHg TAS ---> dublare risc in interval 115-
180
 Crestere 10 mmHg TAD ---> dublare risc in interval 75-
100
 Grafic J: intre TA si IM
 Crestere paradoxala a risc la cei cu TA ult scazuta e.g.
<110/70
 INVEST: risc crescut all-cause-mortality/ IM la TAD < 75
 Antecedente HTA
 Nu determ neaparat crestere mort post-IM
 Pot prezice reinfarctizare
 ---> recomandare tx HTA pt BC: TA= 140/90 !?!?!?!?!

IC  Risc IC= x2 la barbati HT > normotensivi

 Risc IC= x3 la femei
 90% cazuri noi IC (Framnigham study)= antecedente HTA
 Risc mai mare: TAS > TAD
 Tx HTA varstnici: reduce incidenta IC cu 50%
 >50% din pt IC
 Fc VS normala (FEVS >50%)
 IC diastolica= 74% cazuri IC la pt HT

Tulburari ritm  FR pt aritmii atriale, ventriculare, moarte subita

 Mec incriminate in aritmogeneza
  HVS
 Ischemie subendocardica
 Fibroza intra-miocardica
 Hipertrofie miocitara
 Activare SNS
 Activare RAA
 Aritmii supraventriculare: FA (cel mai frecv la HT) ---> risc
crescut AVC/ IC
 Aritmii ventriculare
 Extrasistole ventriculare, tahicardii ventriculare
complexe
 Mai ales la cei cu HVS, independent de afectare coro/
disfc VS

Boala cerebro-  AVC= cauza 3 de moarte global (dupa coro, ca)

vasculara  80% ischemie, 15% hemoragice, 5% hemoragie subarahnoidiana
   Relatie liniara intre TAS/ TAD si AVC (TAS> TAD)
 60% AVC ---> hx de HTA ---> 78% HTA = valori necontrolate
 Relatie HTA- colesterol- ateroscleroza
 Determinism diminuat in AVC
 Diferenta x5 pt TAD intre 75-102 mmHg
 Nicio relatie cu colesterol intre 4,7- 6,5
 FR AVC
 HTA, mai ales TAS= cel mai important
 Creatinina
 DZ
 HVS (ECG)
 Varsta
 Hx boala cardiaca
 Subtipuri AVC- relatii diferite HTA
Infarcte lacunare  Leziuni mici artere penetrante
profund in cx
 Mecanism fiziopatologic =
lipohialinoza
 Distinct de
ateroscleroza/ remodelare arteriala
 70% sunt HT

Infarcte cerebrale  Artere mari intra-/extra-

craniene
 Legatura directa cu procesul
aterosclerotic
 50% sunt HT

Cardio-embolic  FR independent=
ateroscleroza aortica + carotidiana

Hemoragic  Stransa legatura cu HTA

 Intrerupere meds anti-HT
 
 Tx
  Reduce AVC cu 35-44% la tineri cu HTA
sistolica/diastolica si la varstnici cu HTA sistolica izolata
 ARB> BB

BCR  Efecte artere

 Crestere prevalenta ateroscleroza
 Remodelare arteriala ---> crestere rigiditate parietala
 TA necontrolat (fata de TA optim <120/80) ---> deteriorare fc
renala, progresie spre boala renala terminala
 Pop neagra: risc x2 pt orice TA
 HT + afectare usoara fc renala (RFG < 60)
 Prevalenta crescuta leziuni organe tinta
 HVS
 Crestere grosime intima-medie carotidiana
 Microalbuminurie
 HD
 Risc evenimente CV= 10-30x pop gen
 45% mortalitate= cauza CV (risc CV cel mai inalt)
 JNC7: tinta pt HT + DZ/ BRC= 130/80 mmHg
 BRC: fara beneficiu suplimentar reducere TAD <80
 DZ: reducere TA ---> scadere risc CV
 ---> tinte tensionale mai joase pt DZ

Boala vasculara  FR major pt BVP

periferica  BVP = index glezna-brat <0,9
 Prezice AVC > boala cardiaca ischemica
 Asociere FR boala aterosclerotica: TA, fumat, colesterol, DZ,
varsta
 Dx BVP ---> evaluare afectare aterosclerotica in alte teritorii vasc
 60% BVP: + boala coro/ boala cerebro-vasc/ ambele
 40% boala coro/cerebrovasc: + BVP
Clinic
 Evaluare dx pp
o Stabilire valori HTA
o Excludere/ ID cauze HTA secundara
o Evaluare risc CV global
 Proceduri dx
 Masurare TA
o 2 masuratori la 1-2 min + masurare aditionala (daca exista diferente intre primele 2)
o Manseta lungime 12-13 cm, largime 13,5 cm
o Paralel cu AD
o Utilizare Z Korotkoff I + V (disparitie)
o Prima vizita: TA ambele brate
o Varstnici: + la 1-5 min dupa ridicare in ortostatism (?hipotensiune ortostatica)
 Masurera TA ambulator: 24h
 Masurare TA de catre bolnav
o Incurajata: oscilatii tensionale mari/ cresteri nocturne la bolnavul tx
o Descurajat: tulb anxioasa, modificare tx singur
 Hx
TA  Durata + valori masuratori precedente TA
 Indicatori HTA  Fhx boala renala (rinichi polichistic)
secundara  Hx boala renala/ infectii urinare/ hematurie/ abuz
analgezice (boala parenchimatoasa renala)
 Subst/ meds: contraceptive orale, liquorice, picaturi nazale,
carbenoxolona, cocaina, amfetamine, steroizi, AINS, EPO, ciclosporina
 Transpiratii, cefalee, anxietate, palpitatii (feocromocitom)
 Slabiciune musc + tetanie (hiperaldosteronism)
 Semne cutanate NF ---> feocromocitom
 Pete café-au-lait
 NF
 Pete roseata axila/ plici inghinale
 Gliom chiasma optica
 Noduli Lisch iris

FR  Fhx / hx personal
 HTA/ boala CV
 Dislipidemii
 DZ
 Fumat, obicei alimentar, obezitate
 SAS
 Tulb personalitate
 

Sx afectare  Creier + ochi: cefalee, vertij, tulb vedere, ischemie

organ cerebrala tranzitorie, deficit motor/ senzorial
 Cord: palpitatii, dureri piept, dispnee efort, edeme
gambiere
 Rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie
 A periferice: extrem reci, claudicatie intermitenta
 
 Px
HTA secundar  Semne Sd Cushing
 Semne NF ---> feocromocitom
 Rinichi mari ---> rinichi polichistic
 Sufluri abdominale ---> HT reno-vasculara
 Pulsuri femurale diminuate/ intarziate + reducere PA
femurala ---> CoA

Semne afectare  Vasculara: sufluri carotide, defecte motorii senzoriale

organ  Oftalmice: modificari retina
 Inima: localizare impuls apical, ritmuri galopante, galop,
raluri pulm, edeme gambiere
 A periferice: absenta/ reducere/ asimetrie pulsuri
periferice, extremitati reci, leziuni ischemice cutanate
 A carotide: sufluri sistolice
 G
 Circumferinta abdo >102 cm (M), >88 cm (F)
 BMI
 
Paraclinic
 Explorari rutina
 o Glicemie a jeun
o Colesterol total, LDL, HDL, TG
o K fara garou
o Acid uric serica (hiper-uricemie coreleaza cu reducere flux renal/ nefroangioscleroza)
o Creatinina, CrCl (Cockroft-Gault), RFG (MDRD)
o Analiza urina, microalbuminuria stick, examen microscopic
 Microalbuminuria= alterare bariera RFG, FR separat
 Examinari recomandate
ECG  HVS +/- pattern strain
 Indice Sokolov-Lyon S-V1 + S-
V5-6 > 35mm
 Indice Cornel S-V3 + R avL + >
35mm
 Ischemie, aritmii

Echo  HVS + tip: excentric/ concentric

 Etc

Echo Doppler carotidian  Indice raport grosime intima-medie

>0,9 = patologic

Eco-Doppler a periferic  Daca indice glezna-brat <0,9

Rx torace  ? IC/ disectie

Proteinurie  Cantitativa/ 24h

Masurare indice glezna-brat  

Examinare fund de ochi  

Test toleranta glucoza  Daca glimecie a jeun > 110 mg%

Monitorizare TA continuu 24h  

Masurare velocitate unda puls  

 
 Evaluare specialist
o Cerebrala, cardiaca, renala, vasculara
o ?HTA secundar
 Renala
 Aldosteron
 Cortizol
 Catecolamine serice/ urinare
 Renina serica, aldosteron: ?Hiperaldosteronism primar
 Valori renina inainte si dupa 25 mg Captopril: ? HTA RAS
 Arteriografii
 USS renal/ adrenal
 CT/ IRM: infarcte cerebrale, lacunarism cerebral, microhemoragii, leziuni
subst alba, inclouire cu amiloid
Epidemiologie
 Cea mai raspandita afectiune cronica in Europa/ SUA
 Rata de control <1/3 pt HT ---> crestere incidenta IC, BCR
 HTA= TA> 140/90
o Risc BC/ AVC la TA > 115/75
o Pt cu risc CV (in special cei cu BC- fara IMA in antecedente): TA <130/80
 1 miliard oameni
 2025: 1,5 miliarde oameni (1/3 populatie glob)
 Europa > SUA (40% vs 28%)
 Prevalenta HTA creste % cu varsta
o 35-65 ani: 30-40%
o 60-75 ani: >50%
o >70 ani: >70%
 Raport M/F
o <50 ani: mai prevalent la M
o Dupa menopauza: raport se inverseaza
 Ca FR
o Cel mai comun FR CV
o Afecteaza structura + fc cardiace/ vasc
o Accelerare ateroscleroza
o Relatie liniara intre risc BC/AVC si valori TA
 Responsabila de 54% AVC, 47% BC
o Predictor major pt IC/ IR
 Parametri
o TAS mai important ca TAD
o TAM in relatie cu AVC
o TAD crescut: in relatie cu stroke
o TAD scazut
 fara corelatie cu risc vascular cerebral
 Risc crescut CV pt varstnici
 Reducere perfuzie coro (predominant diastolica)
 Afectare generala vasc, mai ales reducere elasticitate arteriala
('stiffness')
o PP
 Mai ales la varstnici, considerat superior TAD
 Nu este pe deplin clarificat
 Util apreciere risc la pt cu TAS> 160 si TAD <70
o TA centrala vs periferica
 Corelatie mai puternica intre TA centrala (det ne-invaziv la nivel aortic) si
risc CV
 Mai ales la pers varsta medie (mai putin la varstnici)
 HTA
o Adult: ambele valori crescute
o Varstnic: doar TAS crescut
 Forma esentiala- 3 variante
HTA sistolica adult tanar  Hiperactivitate simpatica ---> crestere
debit cardiac
 M (25%) > F(2%)
 De multe ori precede HTA v medie

HTA diastolica a varstei mijlocii  <--- rezistenta periferica

(30-50 ani)  Netx ---> forma HTA sistolica +
diastolica
 HTA sistolica varstnic >60 ani  TAS >140, TAD <90
 <--- pierdere elasticitate arteriala
(depunere intraparietela colagen)
 Magnitudine PP ---> grad rigidizare vasc
 
 Forme clinice in relatie cu severitate extrema/ circumstante manifestare
HTA maligna  Valori crescute, refractare + manifestari severe organe
tinta
 Hemoragii retiniene
 Edem papilar
 Netx ---> % supravietuire f sever pe termen scurt

HTA halat alb  15-20% HTA in stadiul I

 TAS >140, TAD> 90 la consult
 Altfel: valori medii ---> TAS/TAD= 135/85 mmHg
 Considerata benigna
 Dar evolueaza in 5 ani ---> forma clasica HTA
(sistolica/ diastolica)

HTA mascata  Val normale la consultatii (<140/90)

 Crescute in restul timpului
 Explicatie = stil viata inadecvat: consum excesiv alcool,
cafea, fumat
 
 Beneficii tx
o Reduce risc IC cu 50%
o Reduce risc AVC cu 35-40%
o Reduce risc evenimente coro majore cu 20-25%
Etiologie
 TAS= (debit cardiac) x (rezistenta vasc)
 

 
 HTA esentiala
Predispozitia  Anomalie monogenica canale Na rinichi ---> retentie apa,
genetica sare (sd LIDDLE)
 Poliformism genetic e.g. gena angiotensinogen

SNS  Crestere HR, debit, nivel plasmatic/ urinar catecolamine,

activ simpatica periferica
 Catecolamine ---> cresc PA/ altereaza rasp renal la variatii
volemie
  Infl demonstrata la HTA la pt tineri, obezi, DZ II, BCR, IC, SAS

RAA  Patogeneza HTA esentiala/ HTA secundara (hiper-

aldosteronism, renovasculara)
 Renina (celule juxtaglomerulare renale) - ATI- ATII
 ATII actioneaza asuprea receptori ATI ---> crestere TA
 Vasoconstrictie vase rezistenta
 Stim resorbtie tubulara Na
 Actiune SNC
 Nivel renina in sange= variabil
 30% din HT au activitate reninica scazuta ---> rasp
mai bun la diuretice
 60% normala
 10% crescuta ---> rasp mai bun la IECA

Rinichi, Na, Ca  Curba presiune natriureza ---> deplasare la dreapta

 Aceeasi cant sare eliminata la volume mai mai PA in
timp mai indelungat
 Retentie renala Na ---> crestere volemica ---> distensie
relativa pat vascular ---> niveluri crescut AT si catecolamine ---> crestere
rezistenta periferica vasculara
 Schimbi Na-Ca inhibat ---> crestere Ca intracelular --->
crestere tonus celule musc netede vasculare ---> eficienta tx BCC in HTA

Sistem vasc  Disfc endoteliala, rigiditate, remodelare vasc

 Prin NO, endotelina, vasopresina, bradikinina, PG ---> infl
rasp vasoactiv sistem arterial + microcirculatie

Alti factori  Obezitate

 SAS
 Hipercolesterolemia
 Sedentarismul
 Hiperinsulinismul
 Fumatul
 Consum alcool
 DZ
 
 HTA secundara
Renovasculara  2% cazuri HTA
 = stenoza u/b/l a renala
 Adulti: ateroscleroza
 Femei tinere: displazie fibromusculara
 Mecanisme principale
 Vasoconstrictie <--- renina
 Crestere vol EC (mai ales in stenoze b/l)

Reno-  In
parenchimatoasa  GN acuta/cronica
 Pielonefrita
 Uropatie obstructiva
 Rinichi polichistic
 Nefropatie diabetica
  Distructie unitate fc rinichi ---> infl fc excretie --->
scadere eliminare Na, apa ---> creste volemie
 In evolutie HTA ---> nefroangioscleroza ---> insuf renala

CoA  HTA doar la membre sup

 Membre inf: val scazuta
 Boala congenitala dx in copilarie
 Patogeneza incerta
 Vasoconstrictie generalizata + locala <---
obstructie
 Hipoperfuzie renala + crestere sinteza renina
 Activare RAA/ SNS
 HTA persistenta post-corectie <--- mec activare anormala
baroreceptori + modificare complianta vasculara

Endocrina Feocromocitom  0,2- 0,4%

 Tumora medulosuprarenala
(celule cromafine) ---> catecolamine exces
 Crestere debit cardiac
 Vasoconstrictie
arteriolara
 Alterare rasp renal la
variatii volemie
 10% maligne
 10% b/l
 Pot fi si extra-adrenal (ganglioni
simpatici- paraganglioame): 10-15%
 Ereditare/ asociere cu ca medular
tiroidian, NF, tumori pancreatice

Hiper-  Exces hormoni mineraloCS <---

aldosteronism adenom u/b/l gl suprarenala (f rar ca)
primar (sd Conn)  hipoK <3,5 (forme usoare cu K
normal)
 Sub-dx, avuta in vedere la HTA
rezistenta la tx/ hipoK ne-iatrogena

Sd Cushing  Productie exces cortisol ---> stim

prod mineraloCS + renina
 Substrat: gl suprarenala
(tumori) / adenom hipofizar ACTH
 Patogeneza
 Retentie hidrosalina
 Hiperactivitate RAA
 Crestere activ SNS
 Potentare rasp
vasoconstrictor m neted vascular

Hipertiroidia  Sd hiperkinetic <---

hipersimpaticotonie <--- secretie tiroxina
 Efecte tiroxina
 Creste inotropism, debit
 cardiac
 Creste TAS
 Scade rez vasculara
periferica

HiperPTH  Adenom PTH hiper-secretant

 ---> hiperCa --->
 Vasoconstrictie m neted
vascular
 Remodelare vasculara
 Activare SNS
 

HTA sistolica  Insuf aortica valvulara

izolata  Rigiditatea aortei crescuta
 Tireotoxicoza
 Fistula AV
 Boala Paget

Alte cauze  SAS

 Sarcina
 Stres chirurgical
 Exces CS
 Alcool, nicotina
 Med imunosupresive
=
 
 
ICC
19 October 2019
15:25
 
 Definitie
o Incapacitate asigurare debit circulator adecvat
o Asigurare debit cu pret crestere simptomatica a presiunilor de umplere cord
 ICA
o Uneori se remite sub tx meds/ proceduri interventionale
o Mai rar: fc cardiaca se normalizeaza (e.g. vindecare dupa miocardita acuta)
o Mai frecv: persista anomalii structurale ---> ICC
 ICC
o Stanga (origine fatigabilitate/ intoleranta la effort = debit cardiac scazut)
o Dreapta
o Globala
 ICC arbitrar impartita in
o FE scazuta: FEVS <40%, de regula + dilatare VS
o FE pastrata:
 FEVS normal/ usor deprimat; 40-50% + disfc diastolica;
 VS dimensiuni normale, dar hipertrofie pereti
 Prognostic mai bun
 Clasificare NYHA- se bazeaza pe sx
 I o Boala structurala/ anomalii fc cardiace
o Fara limitare activ fizica

II o Usoare limitare activ fizica obisnuita

o Datorata sx (dispnee, fatigabilitate, palpatii la efort-
gradinarit/ dans/ maturat)

III o Limitare severe activ fizica la efort mai mic decat

obisnuit (imbracat, toaleta zilnica, facut pat)

IV o Sx in repaus
o Cel mai mic efort ---> agraveaza sx
 
 Clasificare ACC/AHA (in fc de modificari cardiace/ sx)
A o Risc mare de a
dezvolta IC
o Fara modificari
structurale/ functionale
o Fara sx/ semne IC
o Exemple
 HTA fara
HVS
 DZ
 Cardiopatie
ischemica cronica

B o Cu boala
structurala cardiaca
o Puternic asociata cu
risc dezvoltare ICC
o Fara sx/ semne IC
o Exemple
 HVS
 IM
 Vavulopatii
asx

C o Sx + semne ICC

D o Boala structurala
avansata
o Sx severe in ciuda tx
medicale maximale
 
 Epidemiologie
o 1-2% populatie adulta
o Prevalenta >10% la >70 ani
o Prognostic nefavorabil
 Mortalitate 50% la 4 ani
 40%: respitalizare/ deces in 1 n
o 50% au FE scazuta
Etiologie
 
Factori cauzali

 
Factori precipitanti (agravanti)
Cardiace  Tulburari ritm/
conducere
 Miocardite
 Endocardita
infectioasa
 Infact miocardic
 Tamponada cardiaca
 Criza HT

Extra-cardiace  EP
 Anemie
 Infectie
 Tireotoxicoza
 Medicatie inotrop
-ve (verapamil)
 Necomplianta la tx/
 regim
 Insuf renala
 
 
Fiziopatologie
 Mecanisme comprensare
Activare neuro-  Mecanism rapid
endocrina  Activare SNS + SRAA
 Scadere debit cardiac ---> baroreceptori arc aortic/ carotidian
---> stimulare centrii nervosi simpatici
 Crestere tonus simpatic + eliberare catecolamine
 Redistributie debit cardiac
o Vasoconstrictie in teritorii bogate in receptori
alpha (renal, GI, cutanat, msk)
o Mentinere perfuzie in teritorii vitale cu
posibilitate autoreglare (cord, creier)
 Cardiac: inotrop + cronotrop poitiv, cresc consum O2
 Tahicardia- scurteaza diastola + perfuzie coro
 Ischemie
 Aritmogene
 Stimulare indelungata ---> activare gene apoptoza
 Scadere progresiva nr receptori (alpha) + de-sensibilizare prin
modificari semnal intracelular ---> reducere efect activare simpatica

Remodelare  Scadere debit sanguin renal ---> baroreceptori juxta-

cardiaca glomerulari ---> renina ---> AT-II (puternic vasoconstrictoare)
 AT-II: actioneaza pref asupra arteriola eferenta --->
 Crestere RFG
 Stimulare resorbtie sara + apa in tub contort proximal
 Eliberare aldosteron din cortico-suprarenala
o Creste resorbtie sare + apa in tub contort distal
o Crestere volemie ---> ameliorare perfuzie
renala, umplere cardiaca, debit cardiac, perfuzie tesuturi
 Alte subst vasoconstrictoare prod in exces sub efect AT-II:
 Arginin vasopresina
 Endoteline
 Urotensina II
 Neuropeptidul Y
 In contrareglare, crestere molecule vasodilatatore --->
toleranta la actiunea lor
 Peptide natriuretice
 NO
 PGE2
 Bradikinina
 Adrenomedulina
 Apelina
 Crestere conc citokine pro-inflam (sub actiune AT II)
 TNF-alpha, IL-1 <--- produse de cardiomiocite/ alte
celule miocard
 Amplifica activare neuro-umorala
  Induc disfc + apoptoza cardiomiocite
 Induc modificare matrice interstitiala cu crestere
cantitate tesut fibros
 Crestere volemie, intoarcere venoasa --->
 Presiune umplere ventriculara mare
 Crestere tensiune parietala ---> activare diferite gene
in miocite (implicate in sinteza noi miofibrile)
 Dilatare ventriculi (mecanis compensare) = legea Frank Starling
 Interactiune mai buna filamente actina + miozina --->
crestere forta contractila
 Exista limita de dilatare dupa care dispare beneficiul
 Activare gene miocardice (actiune tensiune parietala) + activare
neuro-endocrina ---> modificare complexa dimensiuni, forma, fc VS =
remodelare
Microscopic  Hipertrofie miocitara
 Apoptoza+ necroza miocite
 Inlocuire cu tesut fibros

Macroscopic  Hipertrofie + dilatare +

modificari complexe geometrice venricul

Dx
 Necesita 3 criterii
1. Sx tipice ICC
2. Semne tipice ICC
3. Dovada obiectiva- ETT: parametri fc sistolica + diastolica VS
 FEVS scazut + modificari structurale
 Disfc diastolica + modificari structura (HVS/ dilatare atriu stang)
 Sx + semne datorate
1. scăderii debitului cardiac
2. creşterii presiunii venoase ---> congestie sistemică + pulmonară.
o  
o Sx tipice
Dispnee  Initial la efort fizic, apoI dispnee de repaus +
ortopnee
 DPN (dispnee paroxistica nocturna)
 EPAC= dispnee repaus brusc + sO2< 90% +
raluri subcrepitante

Scadere cap efort  Prin scadere debit cardiac

Alte sx mai putin  Tusea nocturna (= echivalent dispnee la

specifice effort/ decubit dorsal)
 Hemoptizii (HTP, prin ruptura vase mici
bronsice)
 Disconfort epigastric/ hipocondrul drept
 Anorexie, meteorism, greata (congestie
hepatita + GI)
 Nicturia (noapte: diminua vasoconstrictie
renala ---> crestere perfuzie renala ---> formare urina)
 Sx cerebrale
  Confuzie/ tulb memorie/ psihoze
(rar)/ depresie
 Sincopa prin scadere debit sanguin
cerebral (mai ales cu afectare cerebrovasc asociata)
 
 Semne tipice
Raluri  La baze pulm
subcrepitante  Acumulare lichid alveole
 Progresie spre vb (Forme severe EPAC)

Raluri sibilante/  Mai putin tipice

ronflante  <--- edem mucoasa bronsica (fav supra-infectie
+ bronhospasm)

Revarsat pleural  u/b/l

(hidrotorax)  ---> tahipnee

Turgescenta  
jugulara

Hepatomegalie  Sensibila la palpare

staza  + reflux hepatojugular

Edeme  Mai putin specifice

 Zone declive: retromaleolar, pretibial,
presacrat
 b/l, tegumente reci + cianoza extremitati
 Forme severe IC: + acumulare lichid seroase =
anasarca
 Sarac in proteine, trans-sudat
 Pleura, peritoneu, pericard
 
 
 Semne specifice la examen cord
Tahicardie  

Cardiomegalia  Crestere arie matitate cardiaca

 Deplasare soc apexian lateral de linia
medioclaviculara stanga
 NU in forme acute IC

Z3 (proto-  Poate indica ---> valvulopatie care a cauzat ICC

diastolic)  In evolutie, prin dilatare + remodelare VS
Sufluri cardiace  IM functionala
 IT functionala
 La pt cu HTP + dilatare trunchi a pulm ---> suflu
regurgitare pulmonarea
 
 Ix
Examene  Utile
lab  Dezechilibrie electrolitice
  Hipo/hiper-Na, hipo/hiper-K
 Favorizate de tx specifica IC: diuretice, IECA/
sartani, alte patologii asociate
 Insuf renala: cauzata de
 Scadere debit cardiac, perfuzie renala
 Staza venoasa
 Medicatie: IECA/ ARB, diuretice
 Anemie: cauzata de
 Hemodilutie
 Sangerari oculite GI
 Deficite nutritionale
 Inflamatie
 Citoliza hepatica <--- staza venoasa hepatica
 Hiperuricemie
 Variatii timp PT
 Inflamatie
 Modificare fc tiroida
 Peptide natriuretice
 Valoare dx + prognostic in ICC
 Sintetizate + stocate in miocard ventricular/
atrial
 Cresc in crestere presiune/ dilatare cavitati
(specifice IC)
 BNP, NT-proBNP
 Debut acut/ agravare sx: excludere ICA
o NT-proBNP <300 pg/ml
o BNP <100 pg/ml
 Debut progresiv sx: excludere ICC
o NT-proBNP < 125 pg/ml
o BNP < 35 pg/ml

ECG  Ix obligatorie
 Traseu complet normal practic exclude ICC
 Aspecte
 HVS
 Unde Q necroza
 Modificari ischemie
 Tulb ritm atrial, ventricular
 Tulb conducere AV + intra-ventricular (frecv
BRS)

Rx toracic  Cardiomegalia
 Sensib mica, tardiv
 Poate exitsta disfc sistolica semnificativa in
absenta semn
 Congestie venoasa pulmonara
 Hiluri mari, stufoase
 Redistributie circ in campuri superioare
 Edem interstitial (linii Kerley= opacitati liniare
perihilar/ perpendicular pe perete toracic la baze)
 Edem alveolar (primele = infiltrate alveolar
 perihilare in aripi fluture)
 Cauze pulm de dispnee

ETT  ID boala structurala ---> ICC (cardiomiopatii,

valvulopatii)
 Tehnica
 Diametre, volume, masa VS
 Scor cinetica parietala
 Fc sistolica globala: FE, volum-bataie, debit
cardiac
 FE = normal >50%
 Metode moderne: doppler tisular, speckle tracking
 Analiza detaliata contractie VS
 Util in evaluare boala ischemica
 Util in decelare precoce disfunctie VS in
stadiul asx, cu FE= normal
 Date despre disfc diastolica- 3 grade (ordine
severitate)
o Tip relaxare intarziata
o Tip pseudo-normal
o Tip restrictiv
 Fc VD, HTP, regurgitati functionle valvulare (IM/ IT)
 FE <40%
 Dilatate VS
 Tulb contractie VS
 Disfc diastolica VS
 Frecvent reguritare functionala mitrala
 FE >40%
 VS nedilatat
 Frecvent HVS
 Dilatare AS
 Disfc diastolica semnificativa
 Grad mai usor disfc sistolica (metode noi)

Alte ix Test efort  Important pt

 Obiectivare sx
 Dx boala coro ca etiologie
 Urmarire periodica bolnav
 Test efort maximal, fara sx la pt fara tx
---> infirma dx ICC
 Protocoale speciale pt program
recuperare

ETE  Evaluare
 Valvulopatii complexe
 Proteze valvulare
 Boli cardiace congenitale
 ? Endocardita infectioasa
 Imagne necoresp ETT

Echo stres  ?ischemie miocardica

  Viabilitate miocard zone hipokinetice/
akinetice

Holter  Tulb ritm/conducere= cauze

decompensare

Coro  Indicatii
 FR pt boala coro
 Angina pectorala
 Disfc sistolica VS
 Hx stop cardiac

CTc  Vizualizare ne-invaziva circulatie coro

 SPECT (fotoni) / PET (pozitroni)
 Stabilire zone ischemie
 Prezenta miocard viabil
 Date despre VS

IRM  Structura + fc cardiaca

 Ischemie miocardica
 Mai rar, pt ID boli infiltrative
miocardice, miocardita

Biopsie  Endomiocardica
 Stabilire dx in boli infiltrative,
miocardite
 
Tx
 
Tx non-farm
 Regim hiposodat: 3- 4,5 g/zi
 Forme severe IC + hipoNa: restrictie apa la 1-1,5 L
 Fumat= CI
 Consum redus alcool
o 10-20 g/zi (1-2 pahare vin/zi)
o Rezerva ef deprimat asupra contractilitate miocardica, crestere TA, efect pro-aritmic
doze mari
 CM etanolic: consum alcool= interzis
 Scadere in G la obezi in IC usoara
 Forme IC avansate ---> scadere G (malnutritie) = prognostic negativ
o Modificare metabolism
o Inapetenta
o Edem tub digestiv
o Inflamatie
 Vaccinare anti-pneumo/ anti-influenza
 Ex fizic ---> crestere cap effort, scadere mort + spitalizari
 Complianta
 Monitorizare boala (G, edeme)
 
 Meds evitate in ICC: BCC non-DHP, AINS/ steroizii, anumite anti-aritmice
 
Tx farm ICC sistolic

 
 Antag neuro-umorali: IECA/ ARB, BB, anti-aldosteronice
IECA  Esential
 Efecte
 Vasodilatator
 Scad post-sarcina VS
 Diminueaza remodelare VS
 Doze progresive pana la doze max
 Beneficii
 Reduc mort din primele 3-6/12 tx
 Reduc spitalizari IC
 Amelioreaza sx IC, toleranta effort, cal viata
 Indicatie: + BB la toti cu FE <40% pt reducere risc spitalizare/
deces prematur
 CI
 Hx angioedem
 RAS b/l
 HiperK >5 mmol/l
 Creat serica >2,5 mg/dl
  EA (reversibile)
 Disfc renala
 hiperK
 Hipotensiune sx
 Tuse seaca (inlocuire cu ARA)
 Dozare
 Incepe cu doze mici
 La 2-4/52: dublate in fc de toleranta, TA, fc renala, K

BB  Efecte
 Anti-ischemice
 Anti- aritmic
 Reduc modificari structurale cardiace (remodelare
cardiaca) ---> scad dimensiune VS, amelioreaza FE
 Beneficii
 Scad mortalitate
 Reduc spitalizari pt IC
 Creste odata cu doza ---> se recom atingere doze
maxime
 Indicatie: + IECA la toti cu FE <40% pt reducere risc
spitalizare/ deces prematur
 CI:
 AB
 BAV 2/ 3
 Boala nod sinusal (in absenta implantare stimulator
cardiac)
 EA
 Hipotensiune sx
 Bradicardie excesiva
 Agravare IC (rar, doze intempestiv)

Anti-  Reducere mort + spitalizari: spiro + eplerenona

aldosteronice  Indicatie: sx persistente (clasa II-IV NYHA) + FE <35% + tx
IECA/ARA + BB pt reducere risc spitalizare IC/ deces prematur
 Dublare doza: la 4-8/52 (dupa monitorizare fc renala, K
seric)
 CI
 K>5
 Creat > 2,5
 Combinatia IECA + ARA
 EA
 hiperK
 Disfc renala
 Ginecomastie (la spro, nu eplerenona)
 
 Alte meds recomandate in ICC sistolica
ARA  Inlocuitori IECA (intol) ---> reducere importanta spitalizari IC
 Tx complementare IECA + BB+ sx ---> reducere cap effort,
ameliorare cal viata, reducere spitalizari, fara efect semnificativ mort
 Indicatii
1. Intoleranta IECA + FE <40% pt reducere risc
 spitalizare/ deces prematur
2. Reducere risc spitalizare la sx persistente (clasa II-IV
NYHA) + FE <40% + tx IECA/ARA + BB + NU tolereaza anti-
aldosteronice
 EA: ca IECA - tuse
1. Hipotensiune
2. Disfc renala
3. hiperK
4. Reactii alergice
 CI similare IECA

Ivabradina  La pt cu HR> 70 ---> scadere semnificativa spitalizare

 EA
 Bine tolerat deobicei
 Bradicardie sx
 Vizuale (fosfene)
 Doze
 5 mg BD
 Poate creste la 7,5 mg BD
 Poate reduce la 2,5 mg BD
 Indicatii
 Reducere risc spitalizare la HR >70 + sx persistente
(clasa II-IV NYHA) + FE <35% + tx IECA/ARA + BB+ anti-aldosteronice
 Reducere risc spitalizare la pt in ritm sinusal ce nu pot
tolera BB + IECA/ ARA + anti-aldosteronice

Digoxin  Crestere conc Na intracelular ---> schimba Na-intracelular cu

Ca-extracelular ---> acumulare Ca pt contractie ---> inotrop +ve
 Creste tonus vagal
 Efect baroreceptori arteriali
 Efect direct nucleu central vagal
 Scade tonus simpatic (la doze tx)
 Beneficii
 Ameliorare sx IC
 Ameliorar risc spitalizare
 NU influenteaza mortalitatea
 Indicatii
 Reducere spitalizari la sx persistente (clasa II-IV
NYHA) + FE <45% + tx IECA/ARA + BB+ anti-aldosteronice
 + BB/ in locul BB la pt cu IC si FA persistenta/
permanenta
 Ritm sinusal
 Doza = 0,25 mg/zi
 Varstnici/ disfc renala: doza= 0,125 mg/zi sau 0,0625
mg/zi
 FA cu rasp ventricular rapid ---> digitalizare rapida
 Doza initiala = 0,5 mg IV
 Se repeta 0,25 mg IV la 8h (primele 24h)
 Pana la doza max = 1,5 mg / pana la scadere HR
 Fereastra tx mica
 Valori tx: 0,6- 1,2 ng/ml
  Crestere risc supradozaj/ EA
 Disfc renala
 Boli pulm
 Hipo-tiroidia
 Tulb electrolitice
 CI
 BAV 2/3
 Boala nod sinusal (in absenta stim cardiac)
 Sd pre-excitatie
 EA cardiace
 Bloc SA
 BAV
 Tulb ritm: extrasistole atriale/ ventriculare
 Tahicardie atriala/ ventriculara
 FV
 Digestive: greata, varsaturi
 Neuro: vedere colorata galben, cefalee, confuzie,
insomnii

Hidralazina-  Hidralazina= vasodilatator arterial ---> scade post-sarcina VS

ISDN  ISDN = vasodilatator venos ---> scade pre-sarcina VS
 Beneficii
 Ameliorare sx ICC
 La pop culoare: reduce mort specifica bolii
 Indicatii
 ca alternativa la IECA/ARA (intoleranta) pt a reduce
risc spitalizare/ deces prematur
o FE< 45% + VS dilatat/ FE <35% +
o Tx optim cu BB + anti-aldosteronic
 Reduce risc spitalizare/ deces prematur
o FE < 45% + VS dilatate/ FE< 35% +
o Sx persistente (clasa II-IV NYHA)
o Tx BB + IECA/ARA + anti-aldosteronic
 Bine tolerata, EA
 Hipotensiune
 Cefalee
 Greata
 Rar artralgii, artrita, pleuropericardita, rash, febra
(lupus med)
 ANA (hidralazina)
 Doze
 ISDN 20 mg/ hidralazina 37,5 mg BD
 ISDN 40 mg/ hidralazina 75 mg BD
 
 Diuretice
o De ansa
 Efect diuretic intens, scurta durata
 Sunt cele preferate in IC
o Tiazidice: efect mai bland, durata mai lunga
o EA
 Hipotensiune (la doze mari) ---> hipoperfuzie, disfc renala
  Dezechilibre electrolitice (hipoNa, hipoK, hipoMg)
 Dislipidemie
 Insulinorezistenta
 Hiper-uricemie

 
 Anticoag orala- indicatii
o ICC + FA
o Hx personal trombo-embolic
o Trombi intra-cavitari
Tx ICC diastolica
 Nicio clasa ---> reducere morb-mort
 Tx corecta HTA/ boala colo/ control HR la FA
 Diuretice: amelioreaza dispnee, edeme
 Unele BCC (verapamil): ameliorare sx
 BCC (verapamil/ diltiazem) + BB pt control HR la ICC + FE pastrat in FA
 
Tx interventionala la ICC sistolic
 Aproape 50% decese pt ICC (mai ales sx usoare- clasa II-III NYHA) <--- tulb ritm ventricular
 Tx antagonica neuro-endocrina ---> reducere semnificativa moarte subita
 Persista risc aritmie
ICD  Reducere mort aritmica in ICC: reducere HR cu 23-31%
suplimentar fata de meds
 Indicatii
Preventie  Reduce risc moarte subita la pt cu
secundara aritmii ventriculare (tahicardii, fibrilatie) ---> instab
hemodinamica
 Pt cu speranta supravietuire >1 an +
status functional bun

Preventie  Reduce risc moarte subita la NYHA

primara II-III + FE <35% + tx farm >3/12
 Pt cu speranta supravietuire >1 an +
status functional bun

CRT  QRS > 120 MS

 Disincronism poate exista si la QRS normal
 = restabilire contractie sincrona perete lateral VS + SIV
  Beneficii
 ++ cap efort
 Scade clasa NYHA
 Amelioreaza cal viata
 All-cause-mort + spitalizari pt IC reduse cu 35-40%
 Morfologic- efecte apar precoce de la 3/12
 Revers-modelare VS (scadere diametre VS)
 Crestere usoara FE
 Reducere IM
 Indicatii
 Pt in RS (ritm sinusal) + ICC sx severe (III-IV NYHA) + tx
farm adecvat + BRS + QRS >120 ms + FE <35% + speranta sup min 1
an + status fc bun
 III-IV NYHA + FE< 35% + QRS >150ms (indiferent de
morf QRS)
 III-IV NYHA + FE< 35% + indiferent de QRS (pt ca
stimulare uni-ventriculara VD ---> agravare disfc VS + accelerare
evolutie IC)
 II NYHA + FE< 30%+ BRS > 130 ms/ QRS >150 ms
(indiferent de morf QRS)
 

Revasc  Pt cu stenoze coro semnif + miocard viabil ---> imbunatateste

miocardica fc ventriculara, amelioreaza prognostic
 CABG- indicatii: angina pectorala +
 Stenoza semnificativa trunchi coronar stang
 Leziuni bi/tri-vasculara (incluzand stenoza LAD)
 Tehnica reconstructie ventriculara (indepartare cicatrice la IM
vechi) = Nerecomandata
 Pt cu valvulopatii aortice/ mitrale ---> inlocuire valva/ plastie-
reparare valva
 Indicatii
o Valvulopatii mitrale, in special IM
o Valvulopatii severe
o Sx IC
o FEVS <50%
o Crestere diametre VS > normal (de pref
inainte ca FEVS <30%/ dilatare excesiva VS)
 La FE <30% ---> mort peri-op = crescuta
 Risc operator mare ---> interv percutane
o Protezare trans-cateter valva aortica (SA
severa)
o Interv 'edge to edge'- apropriere cuspe mitrale
in IM functional sever

Transplant  Stadiu avansat ICC + fara rasp tx corecta

cardiac  Inainte de disfc severa organe <--- hipoperfuzie
 In lipsa co-morb semnificative
 Beneficii
 Amelioreaza cal viata
 Creste supravietuire
  Complicatii
 Tx imunosupresiva
 Risc reject
 Afectare coro specifica

Dispozitive  Pompe care preiau fc 1 ventricul/ ambii ventriculi

asistare  Sustinere circ perioada limitata
mecanica  In asteptare recuperare VS/ transplant
circulatorie  Uneori ca tx definitiva
 Durabilitate = problema
 Complicatii
 Episoade trombo-embolice
 Sangerari
 Infectii
 Malfunctie

 
 
ICA
19 October 2019
21:01
Tx EPAC
 Oxigenoterapie
o Urmareste sO2> 90%
o Sonda nazala/ balon = NEinferioare IOT
o Saturatie O2 evalueaza
 Raport aport/consum O2
 Eficient tx diuretic, vasodilatator, inotrop
 Val prognostica- supravietuire term scurt (EPAC/ SC)
 Tx farmacologic
Diuretice  Furosemid- efect venodilatator imediat
 Furosemid 20-40 mg IV/ perfuzie continua
 Doza max = 100 mg in primele 6h
 Doza max = 240 mg in primele 24h
 Nu exista consens mod admin/ doze ---> prin tatonare
 In fc de grad remisie congestie pulm/ fc renala/
ionograma serica
 Monitorizare diureza- sonda
 TAS < 90 / hipoNa severa/ acidoza ---> reducere doze cu
prudenta + monitorizare permanent
 Torasemid
 10-40 mg IV
 Absorptie superioara furosemid
 Bumetanid
 X40 mai potent > furosemid
  Comprimate, nu in urgenta
 EPA cauza coro: asociere antag aldosteron
 Spirono 25-100 mg PO
 Eplerenona 25-50 mg PO
 Asociere tiazidice
 HCTZ 25-50 mg, BFTZ PO, tiazid-like metolazona
 Eficienta superioara + EA mai putine
 NU este recomandata decat in
o Edeme periferice pre-ex
o Ascita
o Se cunoaste rezistenta diuretice ansa

Vasodilatatoare  Indicatii
 TAS > 110 mmHg
 Cu precautie la TAS 90-110/ stenoze valvulare
 Beneficiu maxim= la HT
 Reduc eficient pre-sarcina + post-sarcina
 Cresc debit
 NU amelioereaza semnificativ dispneea/
prognostic
 Nitratii
 NG, ISDN, nitroprusiat Na, neseretid
 Vasodilatatie (crestere GMPc intracelular)
 Venodilatatie cu scadere presiune venoasa
pulmonara +presiune umplere ventriculi
 Ameliorare congestie pulm (chiar la doze mici
NG)
 Arteriolodilatatie la doze mari NG
 NG
o Perfuzie continua
o Incepand cu 10-20 mcg/min
o Crestere cu 5-10 mcg/ min
o Pana la 200 mcg/ min
o Sub control TA (evitare hipotensiune,
hipoperfuzie tisulara ---> cresc mort)
o EA: cefalee, tahifilaxie ---> oprire
medicatie timp de 24-48h
 IECA
 Pot suplini IV efect nitrati in prezenta EA
mentionate
 La pt cu TA greu contolabil
 Doze enalapril 1,25- 2,5 mg= suficiente
 PO dupa stabilizare ICA

Inotrop pozitive  Dobutamina

 Indicatii: EPAC + debit cardiac scazut (TAS < 85-90 mmHg)
 Stimulare beta-1:
 Efect inotrop+ cronotrop pozitive
 Creste discret perfuzie renala
 Doza
 Incepe cu: 2-3 mcg/ kg/ min
  Pana la: 20 mcg/ kg/ min perfuzie continua
 Cu monitorizare TA
 Oprire brusca ---> rebound ---> micsorare progresiva doze

HGMM  Obligatorii la pt cu indicatie anticoag: preventie TEP/ TVP

Digitala  EPAC + FA (pt contol HR) in fc de ionograma/ fc renala

Morfina  2-3 mg IV: combate anxietate + durere precordiala

intensa
 CI:
 Hipotensiune
 Bradicardie
 BAV avansat
 Doze mari ---> depresie resp (varstnici)
Tx SC
 
 Tx non-farmacologic
Dispoz  Efect superior balon contra-pulsatie
mecanice  Efecte hemodinamice superioare
 Mort + rata sangerar 30 zile mai mica
 Pot fi 1st line in tx mecanic
 Indicatii
 SC + IC refractar la tx conventional + indicatie
transplant cardiac/ revasc miocardica
 Durata max utilizare= 14 zile
 Efecte
 Stabilizare precoce pt cu ICA
 Amelioreaza rata supravietuire la 30 zile
 Crestere debit cardiac
 Crestere pres diastolica in a pulm
 Crestere PAM
 Crestere vol resp maxime
 Scadere in dinamica NTproBNP

Thoratec  Uni-/bi-ventricular extra-corporeal

Tandemheart  Intra-ventricular stang percutan

 Montat la nivel artera femurala

Alte  Suport hemodinamic partial Synergy Pocket Micropump

(nivel subclavicular)
 Impella 2,5 (pompa axiala ventriculara stanga pe valva
aorta)

Balon  De rutina in SC secundar IMA

contra-pulsatie  Efecte
 Creste flux coro
 Creste perfuzie organe vitale
 Mentine patenta artera responsabila (cand tx
meds a esuat)
 NU exista diferente fata de tx standard (mort 30 zile, fc
 renala, preventie acidoza)
 
 Tx meds inotrop pozitiv + vasopresor
o Efecte negative termen lung: injuri miocardica, crestere mort
Dobutamina  Inotrop + cronotrop +ve prin stim receptori beta-1
 Efect dependent de doza
 Creste debit cardiac + (discret) perfuzie renala
 De la 2-3 mcg/kg/ min
 Pana la 20 mcg/kg/ min la pt cu TAS <85
 Evitare oprire brusca ---> micsorare progresiva doze

Dopamina  Creste contracilitate miocard + debit cardiac prin stim

receptori beta-adrenergici
 < 3 mcg/ kg/min ---> doze renale, stim diureza, amelioreaza
fc renala (sd cardiorenal)
 3-5 mcg/ kg/ min ---> stim receptori DA ---> efect inotrop
pozitiv
 10-20 mcg/kg/ min ----> cresc TA, dar produc tahi-aritmii +
vasoconstrictie sistemica ulterioara
 Efecta alpha-adrenergice
 Cresc tonus vascular
 Scad debit local + flux cutanat, renal, splanhic
 Ineficenta cand epuizare depozite catecolamine --->
adrenalina, NA

NA  Stocata in term nerv simpatice

 Agent endogen- efecte
 Alpha-1 adrenergice vasoconstrictoare
 Beta-1 adrenergice agoniste ---> mentin flux
splanhnic
 NU este 1st line
 Indicatii: SC + TAS <85 + hipoperfuzie tisulara + tx agenti
inotropi pozitiv + corectie volemica
 Perfuzie continua lenta 0,2-1 mcg/kg/min
 Oprita cat mai curand (dat cresterii rez vasc perif cu
vasoconstrictie)
 Creste flux urinar + CrCl dupa 24h

Adrenalina  Perfuzie lenta 0,05- 0,5 mcg/kg/ min in forme rezistente

 Bolus 1mg la debut resucitare + repetare la 3-5 min
 Efect beta-2 adrenergic: hiperglicemie, acidoza, tahi-
aritmii severe

Milrinona  Inhibitor PDE ---> ef inotrop pozitiv + vasodilatate

periferica
 Creste debit cardiac
 Scade presiune pulm, rez vasc sistemica/ pulmonara
 Doze
 25-75 mcg/kg in bolus 10-20 min
 Perfuzie 0,375- 0,75 mcg/kg/min
 EA
  Hipotensiune greu reductibila
 Aritmii atriale/ ventriculare
 Enoximona
 Mai putine EA
 Bolus 0,25- 0,75 mcg/kg in 10 min
 Perfuzie 1,25- 7,5 mcg/kg/min

Antagonisti  Tolvaptan
vasopresina  Antagonizeaza V2
 PO
 Efecte
 Amelioreaza sx
 Crestere PA fara tahicardie reflexa
 Scadere semnificativ G
 De electie in soc septic asociat cardiogen

Piruvatul  Perfuzie IV/ intra-coronarian

 Concomitent cu catecolamine vasopresoare + balon contra-
pulsatie
 Creste rapid in 30 min PAM, vol-bataie, index cardiac
 HR NU se modifica semnificativ
 Efecte reversibile la 10 min de la sistare tx

Levosimendan  Ca- sensibilizant + vasodilatator

 Deschidere canale K dependente de ATPc
 Eficacitate se masoara in:
 Crestere FEVS
 Renuntare la suport inotrop/ circulator
 Reducere BNP dupa 7/7
 Dozare
 Initial: bolus IV 12 mg/kg lent in 10 min
 Perfuzie continua: 0,05 mg/kg- 2 mg/kg
 Chiar la pt cu BB (independent de stim beta-
adrenergica)

Cardioversia  Electrica- indicatii: tahi-aritmii atriale/ ventriculare acute +

impact hemodinamic clasa III/IV
 Cardiostimulare VVI (abord femural/ subclavie)
 Bradicardii extreme
 BAV
 QT lung + episoade TdV/ FV

PCI  De electie in
 SC ca si complicatie IM STEMI/ NSTEMI
 Consecutiv aparitie BRS complet ECG
 Indicatii tromboliza
 PCI/ CABG nu pot fi facute in 2-24h
 Pt limitare necroza miocardica/ preventie moarte
subita
 Rata deces
 A scazut prin utilizare PCI > CABG
 Ramane mare >50% deces in primele 48h (max la
 pop 75 ani)

Inhibare  Obligatoriu Clopidogrel 75- 600 mg

plachetara  Mai putin eficienta la STEMI + SC fata de ticagrelor 150 mg/
prasugrel 60 mg

Tonicardiacele  Utile doar pt reducere frecv ventriculara la pt cu FA

digitalice  Cardioversie electrica/ chimica cu amiodarona FA
 Doar la cele aparute <48h
 Dupa eliminare suspiciune trombi intra-cavitari
(prin ETE)

Anticoag PO  Obligatoriu: aritmii/ alte cauze pro-coagulante

 
Paraclinic
 
ECG  Uneori unde Q= dovezi IM in antecedente
 HVS, QT lung, alte anomalii
 Monitorizare ---> surprindere in dinamica
 Rareori normal la ICA

Rx cord-  Cardiomegalie
pulm  Congestie pulm
 Hiluri mari, imprecis conturate
 Redistributie flux zone sup
 Desen peri-vasc accentuat perihilar + campuri medii/
inferioare
 Voalare campuri pulm
 Modificari infiltrative perihilar- aripi fluture

ABG  La detresa respiratorie severa

 Acidoza <--- hipoperfuzie tisulara/ retentie CO2 (prog negativ)
 Puls-ox poate inlocui: NU info despre pCO2, acido-bazic

Echo  

Biologic  Homoleucograma, Na, K, ureea, creat, glicemie, albumina, enzime

hepatice, INR
 Crestere mica trop (ICA fara SCA)
 BNP + NT-proBNP
 Val predictiva negativa pt excludere IC rezonabila (dovezi
mai slabe ca ICC)
 Nu exista consens pt val de ref

PCWP  EPA cardiogen daca PCWP > 25 mmHg

 Nu este deobicei necesara, poate fi utila pt ddx cardiogen/ non-
cardiogen
 Poate fi utila la instabili hemodinamici care nu rasp la tx standard
Definitii
 3 elemente definitorii
1. Debut sx + semne rapid (uneori si pe perioada mai lunga)
2. Sx + semne IC
3. Severitate ---> interventie de urgenta (spitalizare)
 
Clasificare
 ICA de novo (fara ICC) / decompensare ICC
 ESC 2008: 6 tablouri clinice
o Primele 3= 90% din prezentari ICA
ICA decompensata  De novo/ decompensare ICC
 Semne + sx ICA
 NU indeplinesc criterii soc cardiogen/ edem
pulmonar/ criza HT

EPA  Detresa resp severa

 Raluri pulmonare
 Ortopnee
 sO2< 90% inainte de tx

IC hipertensiva  Semne + sx IC
 + HTA cu functie VS = relativ conservata
 Rx toracic: EPA

Soc cardiogen  Hipoperfuzie testuri <--- IC DUPA corectie pre-

sarcina
 Nu exista def clara parametri hemodinamici
 Deobicei
 TAS <90/ scadere TAM cu > 30
 Si/sau oligurie (<0,5 ml/kg/h)
 HR > 60 +/- dovezi congestie
 Continuum: sd de debit scazut ---> soc cardiogen

IC dreapta izolata  Sd de debit cardiac scazut

 Crestere presiune venoasa jugulara
 Hepatomegalie
 Hipotensiune

ICA + SCA  
 
Etiologie. Factori precipitanti
  
 Alte cauze cardiace/ non-cardiace ---> precipitare ICA
o Crestere post-sarcina (HT sistemica/ pulmonara)
o Crestere pre-sarcina (incarcare volum/ retentie hidrica)
o Insuf circulatorie in situatii cu debit cardiac crescut (anemie, tireotoxicoza, infectii)
 Alte conditii ce pot precipita ICA
o Nerespectarea tx igieno-dietetic + meds
o Admin AINS
o Co-morb: insuf renala, BPOC ---> agravare IC
 
 
Clinic
 In general carac de congestie pulm
 La unii pt: domina semne debit scazut/ hipo-perfuzie tisulara
EPAC  Cea mai dramatica forma IC stanga
 Determinata de
 Disfc sistolica/ diastolica VS
 Supra-incarcare volum
 Obstructie tract iesire VS
 Dificulte golire AS (stenoza mitrala)
 Crestere presiune in AS ---> capilar pulm ---> EPAC
  Transvazare > intoarcere lichid sange + drenaj limfatic
 Membrana alveocapilara = 3 straturi
o Endoteliu capilar pulmonar
o Spatiu pulm
o Epiteliu alveolar
 Schimb continuu lichid/ coloizi/ solviti 500 ml/zi
 Crestere semnificativa + rapida presiune hidrostatica in
capilar pulm ---> crestere filtrat ---> depasire capacitate drenaj
 Acumulare interstitiu + alveole
 Alterare proces hematoza
 Sx principal = dispnee
 Debut brusc + accentuare progresiva
 Debut cel mai adesea noaptea, in somn
 + anxietate extrema
 Ortopnee, tuse- expectoratie rozata, tahipneic (30-40/ min)
 Respiratie zgomotoasa
 Zgomote barbotaj intense
 Inspiratorii, expiratorii
 Semne
 Retractie inspiratorie spatii intercostale + fosa
supaclaviculara (tiraj)
 Reflecta presiuni intrapleurale negative mari (necesare
pt inspir)
 Transpiratii difuze
 Tegumente reci, cianotice (debit scazut, supra-
stimulare simpatica)
 Auscultatia
 Ronhusuri
 Wheezing
 Raluri crepitante fine + subcrepitante
o Agraveaza: baza ---> apex
o Regres: coboara, raman bazal, pot disparea in
6-12h
 +/- raluri bronsice (mai ales sibilante) + alte semne
bronhospasm
 Auscultatie cardiaca
 Dificila datorita zgomote resp
 Frecv: Z3 + intarire componenta P2 a Z2
 TA crescuta (crestere activ simpatica)
 Evolutie favorabila
 Sx resp + CV se remite mai lent decat s-a instalat (>24h)
 Evolutie nefavorabila
 Bronhoplegia
 Degradare stare hemodinamica: scadere TA
 Accentuare dezechilibru acido-bazic (hipoxie +
hipercapnie)
 Alterare stare constienta ---> coma
 Deces: soc cardiogen/ insuf resp acuta

Soc  = hipoperfuzie periferica + prelungita, DUPA corectare pre-

cardiogen sarcina/ aritmii majore
  Caracterizat prin
 TAS <90/ scadere TAM cu > 30
 Anurie/ olgiurie (debit urinar < 20 ml/ora)
 Index cardiac <= 2,2 L/min/m2
 Cea mai frecv cauza SC= IMA (pierdere miocard >40% VS)
 Semne
 Tegumente reci, transp profuze, cianoza periferica/
centrala
 Anuric/ oliguric
 Tahicardic, tahipneic
 Manifestare neuro: convulsii, alterare constienta,
agitatie
 Puls slab, filiform, abia perceptibil
 TA < 90 mmHg
 Ddx: celelalte tipuri soc
 Complicatii
 AVC: hemoragice/ trombotice
 Renale: insuf renala acuta
 Digestiva: hemoragie digestiva (ulcer stres), infarcte
mezenterice
 Hepatice: insuf hepatica
 Tulb hidro-elec + acido-bazice (acidoza, hipoxemie)
 Continuum: sd debit scazut ---> SC (caract comuna= hipo-
perfuzie tisulara)
 

 
 
Cardiomiopatii
20 October 2019
10:00
 
 1980 OMS: boli ale m cardiac de origine necunoscuta
 1995 OMS + ISFC: boli miocard asociate cu disfc cardiaca- 5 tipuri
o CMD
o CMH
o CMR
o CMAVD
o CM neclasificate
 AHA
 o Grup heterogen boli miocard
o Disfc mecanica/ electrica
o Deobicei (nu intotdeauna): + HVS/ dilatatie
o Cauze variate, frecv genetice
o Limitate la cord/ boala sistemica
o Frecvent ---> deces CV/ IC progresiva
 ESC
o Boala m cardiac cu miocard anormal structural + functional
o Exclusa: disfc ventriculara <--- boala coro, HTA, valvulopatii, cardiopatii
congenitale
o Orietentata clinic
o Bazata pe fenotipuri morfologice + functionale
o Forme familiale/ genetice si non-familiale/ non-genetice
  CMD CMH CMR

Definitie  Dilatatie VS + disfc sistolica  HV marcata dreapta/ 

Epidemiologi  Criterii dx stanga 
e  DTDVS > 2,7 cm/m2  Deobicei 
 FEVS <45% (echo/ asimetrica 
radionuclear, angio)  Intereseaza SIV 
 FS < 25% (fractie  In absenta cauza 
scurtare) cardiaca/ sistemica (SA, HTA, 
 = idiopatica/ primara daca se cord atlet) 
exclud cauze 2o  +/- obstructie sistolica 
 Cauze cunoscute CMD ventriculara dinamica = CMHO 
 CM ischemica  4 trasaturi dominante
 CM din HTA  Hipertrofie
 Miocardita (virala/ exagerata, inexplicabila VS
bacteriana/ Rickettsii/ fungi/ paraziti)  Dezorganizare
 Boli infiltrative miocite
miocardice (amiloidoza, sarcoidoza,  Aparitie familiala
hemocromatoza)  Asociere cu
 Boli colagen (LES, moarte subita cardiaca
sclerodermie, PAN, dermato/poli-  Pt dx CMH- NU sunt
miozita) necesare
 Toxice: alcool, cocaina,  Distributie
cobalt asimetrica
 Meds: chimiotx, ART  Prezenta
 Def nutritionle obstructie
 Boli neuromusc:  Pattern-uri concentrice/
distrofie Duchenne, distrofie miotonica, apicale/ excentrice de hipertrofie
ataxie Friedrich  Obstructie tract ejectie
VS: 1/4 din pt
 Unele studii au dem ca
prezenta hipertrofie NU este esentiala
 Pt ca mut trop T
se pot asocia cu hipertrofie
usoara/ absenta ei
 2-20/ 10.000
 Orice vasta, max frecv 30-
40 ani
  M> F

Etiopatogenie  Boala genetica AD, 

CMD  Cea mai frecv:
familial >25% cazuri ID penetranta incompleta, dependenta
 = familial cand de varsta
 Mut gene diferite
dx la min 2 pers inrudite in
familie componente aparat contractii
 Cele mai frecv
 Afectiune
heterogena forme genetice: sarcomer
 Alte gene: disc Z
 Mut
gene proteine cardiac, proteine circulatie Ca
 5-10% cazuri dx CMH =
citoscheletice
o D fencopii (boli care mimeaza CMH)
 Cea mai frecv=
esmina
o D boala Fabry (deficit genetica
alfa-galactozidaza A)
istrofina
o  Alte tezaurismoze
L
ce implica depozitare colagen
aminina A/C
o  Cele mai frecv 3 mut
D
 Mut lant greu
elta-sarcoglicanul
o beta-miozina (25%)
B
 Mut proteina C
eta-sarcoglicanul
o reglatoare miozina (25%)
M
 Mut trop T (5%)
etavinculina
 2/3 forme = familiale  
 Mut
 1/3 = sporadice
proteine sarcomerice
 Dx genetic = posibil, dificil
o L
ant greu beta-
miozina
o P
roteina C de
legare a miozinei
o A
lpha-
tropomiozinei
o T
rop cardiace T/I
 Mut ale
proteine sarcomerice
o P
roteine disc Z
 Mut
gene sinteza
fosfolamban/ tafazina
 Forme
 AD pura
= cea mai frecv >50%
 AD +
tulb conducere
 AD +
 miopatie scheletica
subclinica
 AR (rara)
 X-linked

CMD  Urmare
idiopatic miocardita virala incomplet
vindecata
 Virusuri
 Coxsacki
e
 Adenovir
usuri
 Echo-
virusuri
 Influenza
 CMV
 HIV

Ipoteza  Anomalii
autoimuna imunitate umorala/ celulara
 Ac circulanti
anti-miocard impotriva Ag:
 Lanturi
grele miozina
 Beta 1-
adrenoreceptori
 Recepto
ri asociati proteina G
(receptori colinergici
muscarinici)
 Proteine
mitocondriale
 Miozina
 Actina
 Tubulina
 Proteine
soc termic
 ATP-aza
reticul sarcoplasmic
 Troponin
e
 Probe biopsie
miocard: expresie inadecvata
MHC-II

Morfopat  Macroscopic  Macroscopic  

 Dilatare cele 4 cavitati  Masa cord frecv
cardiace >500g
 Valve cardiace normale  HVS/ ambii
 Frecv trombi intra- ventriculi
 cavitari (mai ales apex VS) o VD:
 A coronare normale simetrica
(deobicei) o VS:
 Microscopic simetrica/ asimetrica, SIV/
 Arii extinse fibroza PP (perete posterior)/ PL
interstitiala/ perivasculara (perete lateral)/ apex
 In special regiunea  60%: anomalii
subendocardica VS valva mitrala
 Ocazional: mici arii o Elongatie
necroza, infiltrat celular + crestere arie valva
 Variatii marcate marime mitrala
miocite o Anomalii
insertie m papilar la nivel
VMA (valva mitrala
anterioara)
 Forme
obstructive: endocard septal
ingrosat <--- contact cu VMA
 M papilari pot fi
hipertrofiati
 Atrii (mai ales AS)
dilatate
 Coronare
epicardice normale
 Microscopic
 Disarray
(dezorganizare fibre musc)
 Fibroza intra-
celulara (crestere componente
ECM, in special colagen)
 Afectare micro-
circulatie
o anomalii a
coro mici, intra-murale
o ingrosare
medie + intima --->
scurtare lumen

Fiziopatologie  Insuf contractila ---> FEVS +  Fc diastolica alterata 

volum sistolic scad ---> dilatatie ---> crestere  Crestere rigiditate 
forta contractie (Frank-Starling) intrinseca fibre miocardice
 Dilatatie prin crestere presiune  Crestere rigiditate
umplere ventriculara ---> transmitere prin hipertrofie
retrograd ---> dezechilibru lungime aparate  Complianta ventriculara
valvulare si diam crescut ventriculi ---> diminuata 
regurgitari AV ---> reducere suplimentara  RIV (relaxare 
debit sistolic isovolumetrica) = de regula
 Progresie dilatatie ---> prelungita
complianta ventriculara diminua  Umplere
 Fibroza intersitiala ---> reduce ventriculara necesita presiuni
complianta ventriculara mari + prelungita
  Dilatatie + staza ---> trombi  Dilatare AS ---> presiuni
murali spre capilar pulm ---> dispnee
 Afectari VS: HTP reactiva  Ischemie subendocardica
 In evolutie: IC dreapta ---> contribuie la disfc diastolica +
 Crestere stres parietal + activare consecinta a ei
neuro-endocrina ---> modificari maladapative  Reducere rezerva de flux
 Remodelare str coronarian
miocardica  Ischemie miocardica=
 Modificari celulare + aproape tot timpl prezenta,
moleculare complexe plurifactoriala
 Histologic  Ingustare lumen a
 Hipertrofie miocite coro intra-miocardice
 Modificare cantitativa +  Scadere rezerva
calitativa matrix interstitial dilatatorie
 Nr miocite viabile =  RIV incompleta
reducere prin apoptoza  Crestere masa
 Biochimic miocardica, FARA crestere pat
 Scade expresie gene capilar
adult  Crestere necesar
 Creste re-expresie gene O2
fetale  Fc sistolica -
  supranormala, exagerata; FEVS
crescuta
 Obstructie tract ejectie
 La 1/4 pt CMH
 La nivel medio-
cavitar/ distal (obliterare
apicala)
 Obstructie
subaortica + SAM = forma cea
mai frecv

Manifestari  Progresiv  Maj= asx/ moderat sx 

clinice  Unii = asx, dar rx arata dilatare  Frecv descoperita la adult
VS > 30-40 ani 
 Sx predominanta = insuf VS  Severitate sx corelatia cu
 Fatigabilitate + importanta hipertrofie (relatia nu este 
slabiciune (reducere debit cardiac) absoluta) 
 Intoleranta la efort  Variabilitate sx <---
 IC drepta= semn tardiv + prog interactiune intre:
prost  HVS
 Durere toracica  Gradient
 La 1/3 pacienti subaortic
 Cu a coro normale: <---  Disfc diastolica
scadere rezerva vadodilatatorie +  Ischemia
micro-vasc miocardica miocardica
 Stadii avansate: prin EP,  Sx cel mai frecv=
hepatomegalie dureroasa dispneea
 Px  >90% din pt sx
 Grade diferite dilatatie  Consecinta disfc
cardiaca + semne ICC diastolica + crestere presiune
 TAS normal/ scazut tele-diastolica VS
 PP scazut (scade vol  Angina = prezenta la 75%
bataie) pt
 Insuf VS = severa --->  Cu coro
puls alternans permeabile
 IC drept: distensie vene  Reducere rezerva
jugulare coro
 IC drept avansat: edeme  A coro intra-
periferice + ascita miocardice modificate (boala
 Ficat: marit, pulsatil vase mici)
 Soc apexian: deplasat  Compresiune
lateral <--- dilatare VS perforantelor septale
 Z2  Spasm coronarian
o Normal  Crestere necesar
o Dedbulat O2 miocardic (stres parietal)
paradoxal (BRS)  CMH poate co-ex cu
o P2 accentuat ateroscleroza coro
(HTP)  Presincopa + sincopa=
 Galop presistolic: frecvente
aproape intotdeauna prezent, precede  Debit cardiac ne-
ICC manifesta adaptat la effort
 Galop ventricular <---  Tulburari ritm
decompensare cardiac
 Galop sumatie <---  Uneori, prima
tahicardie manifestare= moartea subita
 Suflu sistolic <--- IM (mai  Adulti: prezenta
rar IT) tahicardie ventriculara ne-
sustinuta la Holter ---> valoare
predictiva pt moarte subita
 Px
Absenta  I
gradienti mpuls AS palpabil/
vizibil pre-cordial prin
dilatare AS
 P
uls venos jugular
amplu, unda a
predominanta
 S
oc apexian puternic,
deplasat lateral
 G
alop atrial si/sau
ventricular
 P
uls periferic abrupt,
amplu, de scurta
durata
 S
uflu sistolic apical/
 mezocardial

Prezenta  S
gradienti uflu sistolic- caracter
ejectie, crescendo-
descrescendo
 S
uflu mezo-telesistolic
pe margine stanga
stern + endoapexian
datorat stenozei fc
aortice + IM

Paraclinic 
NEINVAZIVE   ECG  Normala
la 5% pt sx/ 25% pt asx R
Rx pulm  Cardiomegal (mai ales tineri)
ia (crestere index cardio-  In
toracic) moment dx
 Semne  5
redistributie circ pulm: %: BRD
edem interstitial +  10 E
alveolar, hidrotorax %: FA
ECG  Aproape  20
mereu modificata, %: deviatie axiala
nespecific stanga
 Frecv tahi  20%: unde E
sinusala Q patologice in
 ST-T derivatii infero-laterale
prezente invariabil  Alte
 Semne HVS/ modificari
BRS/ unde Q patologice/  H
diverse aritmii VS
 U
Holter  50%: aritmii nde T ample,
ventriculare severe + risc negative in
crescut moarte subita derivatii
anterioare=
Echo  Tipic VS caract pt forma
globulos apicala
 Fc  Ocazional
contractila global PR scurt, + unda A-
alterata caracteristica WPW R
 Tromboza
intra-cavitara (atriala/ Holter ECG  Adulti: C
ventriculara) frecvent aritmii
 Crestere  TV B
dimensiuni cav stanga/ nesustinute (25-
dreapta ---> progresiv cu 30%) ---> creste  
crestere NYHA risc moarte
 Dimensiune subita
 VS + FE ---> asociat cu  Ar
producere embolii itmii ventriculare
sustinute NU
RADIO-   sunt bine
IZOTOPICE tolerante
Ventriculografie  Hematii Tc-  FA
radionucleara 99m persisenta: 10-15%
 Apreciere  FA
dimensiuni VS, FE, paroxistica/ tahicardie
contractilitate la pt cu supraventriculara: 30-
echo suboptim 35%
 Ne
Sctintigrafie  TI-201/ cesita anti-
perfuzie Seste-MIBI Tc 99m aritmic
miocardica  In repaus/ (supresie)/ anti-
effort coag
 Util pt ddx  Modificari
de CM ischemic ECG
 U
Sctintigrama  Ga-67/ Ac nde T negative
captare anti-miozina In-111  U
miocardica  ID proces nde Q pot
inflamator: miocardita preceda
IRM  Ddx forme hipertrofie dx pe
non-ischemice de echo
ischemice  Recomand
 Standard pt abil anual
apreciere vol  Sx
ventriculare, FE, masa sugestive aritmie --->
miocardica, miocard ILR
neviabil Test efort  Anual la
INVAZIVE   toti cu CMH confirmat
 Rasp
Coro  Excludere anormal TA ---> FR
coro ischemice moarte subita
 Indicatii
 Angi Echo  Confirma
na CMH
 Und  Elemente
e Q ECG morfologice (distributie
 Ano hipertrofie)
malii segmentare  Elemente
cinetica parietala functionale (hiper-
contractilitate VS)
Cateterism  HTP +  Elemente
cardiac rezistente in circ pulm hemodinamice
(gradient intra-
Biopsie  Elemente ventricular)
endomiocardica histologice nespecifice  Caractere
 Indicatie: echo
 mai ales cand ? CM  Hi
secundara pertrofie
 Utila in asimetrica (mai
 ID frecv SIV- 90%)
trasaturi HP/  Ra
imunologice la port grosime
rude asx (pt pt cu SIV/ PPVS > 1,5
CMD familial)  SA
 For M (miscare
me miocardita anterioara
limfocitara/ celule sistolica VMA in
gigante forma
 Sev obstructiva)
eritate afectare  In
cardica la CMD 2o chidere
antracicline/ protosistolica
amiloidoza valve aortica
 Hibridizare (forma
in-situ ---> detectare obstructiva)
persistenta genom viral o
+ dx forme miocardita  Se
cronica mne asociate
o
 
VS
o
SIV
o
panta EF
valva
mitrala
(examinare
in mod M)

Doppler  Gradient
 IM
 Tulb
functionale diastolice

Echo efort  Indicatii

 Du
rere toracica
 Di
spnee
 Pr
e-sincopa
 ?
Obstructie dinamica

Rx  Putin
sensibil
 Bombare
 VS
 AS dilatat
la cei cu IM

Radio-  Scintigrafi
izotopic e perfuzie: date
hipertrofie/ defecte
captare <--- cicatrice
 Ventriculo
grafie izotopica:
cinetica ventriculara,
valvulara, obstructie

IRM  Indicatie:
imagini echo
suboptime pt HVS

Cateterism  Presiune
cardiac umplere VS, AS =
crescute (de regula)
 50%:
gradient presiune in
interior camera
expulzie VS
 Po
st-extrasistolic
gradientul creste

Angio-  Indispensa
cardiografia bila daca se are in vede
o interv chirurgicala

Coro  La CMH >

40 ani

BEM  Biopsie
endo-miocardica
 De
exceptie
 

Dx    Necesita dem hipertrofie  

<--- echo

Ddx  Boli congenitale  Suflu sistolic: SA, defect 

 Valvulopatii dobandite SIV, IM valvulara, prolaps valva
 Cardiopatia HT cu dilatatie mitrala, IT, stenoza pulmonara
 CM ischemica  CMH + IC + dilatatie: CMD,
CM ischemica (!!! Anamneza familiala)



Evolutie/  Hx natural heterogen  Evolutie variata 
prognostic  Prognostic ++ <--- optimizare tx  Multi pt: asx/ sx de 
cu IECA, BB intensitate moderata 
 Nu difera intre cazuri familiale/  Mortalitate adulti: 2-3%/
sporadice an
 Moarte subita copii: 6%
/an
 Deteriorare clinica lenta,
% pt sx creste cu varsta
 Progresie CMH --->
dilatatie VS cu disfc sistolica (15%
pacienti)
 Modificari ECG pot
precede modificari echo

Complicatii  Relativ frecv, putin influentate  Moarte subita <--- tahi-  

de tx aritmii ventriculare (50-60%)
 Embolii sistemice/ pulm  Sincopa <--- aritmii/
 Aritmii: FA (20%) crestere brusca obstructie in TEVS
 Extrasistole ventriculare  Evitare eforturi
complexe intense/ competitii sportive
 Tahi ventriculara  FA ---> agravare sx
 Moartea subita  Convertita la RS
electric/ farmacologic (datorita
consecinte hemodinamice ale
pierderii contractiei atriale)
 Endocardita valva
mitrala/ aortica/ endocard septal - 5%
 Leziuni jet
 NU profilaxie

Tx  NU are tx specific ---> tx  2 grupe principale 

standard IC  BB
o Propranol 
Masuri ne-  R
farm estrangere activ fizica ol (neselectiv): 80mg 2-3/zi
o Metoprol
 Di
eta hiposodata, ol: 100-200 mg/zi
o Bisoprolol 
suprimare alcool
 C : 5-10 mg/zi
 BCC 
ontrol G
o Verapamil 
Tx  Tx : 120 mg 2-3/zi 
vasodilatatoare initial pt orice CMD o Efect
idiopatic sx inotrop -ve ---> reduc
 IE hiper-contractilitate VS + 
CA/ ARB precoce, doze gradient subaortic
progresive  Pt sx trb tratati mai intai
 Cr cu verapamil
 Efect lusitrop +ve: 
 esc toleranta effort, amelioreaza umplere diastolica
 Efect inotrop -ve:
debit cardiac, FE
reduce obstructia sistolica
BB  A  Diltiazem
ctivare simptica ---> ef  = alternativa la
negative Verapamil
 D  180 mg 1-2/zi
oze progresive --->  Fara rasp al sx la
imbunatatesc sx/ cap verapamil/ diltiazem ---> BB/ BB + BCC
effort/ fc VS  Diuretice
 M  Pt sever sx
etoprolol/ bisoprolol/  Pt reducere
carvedilol presiune umplere + sx congestie
pulm
Diuretice  M  + BB/ BCC
oderatie  Disopiramida
 C  Anti-aritmic, infl
ontrol retentie transport Ca
hidrosalina + reducere  Efect inotrop -ve
dispnee  Vasoconstrictie
Digitalis  In periferica
 100 mg 3/zi sau
dicatii: manifestari IC
NU sunt controlate cu 200 mg 2/zi
 Indicatie: mai ales
IECA/ diuretice
 M la FA paroxistic
 BB/ BCC/ disopiramida
ai ales la FA
 M NU suprima aritmii ventriculare
oduleaza activitate maligne/ reduc frecv aritmii
neuro-hormonala supraventriculare
 Amiodarona
excesiva
 Eficienta in tx
 R
estabilieste fc tahi-aritmii supra-ventriculare/
baroreflexa ventriculare din CMH
 Ameliorare sx +
Anti-aritmic  Tx cap efort
aritmii sx  Influenta asupra
 N fc diastola= discutabila
U s-a dovedit ca  Refractar la tx meds --->
prelungite viata/ progresie boala ---> tx mai agresive
previne moarte subita  Ablatia cu alcool
 A sept
miodarona doze mici  Miectomie
(200 mg/zi) ---> septala chirurgicala
reducere aritmii  Tx de rezerva: pacing bi-
ventriculare cameral
 IC  Pt ameliorare sx/
D: reducere obstructie
  Indicatii: >65 ani +
secundara CMD CMHO + refractara la meds + pot
+ moarte subita beneficia de reducere gradient/
ameliorare cap effort + doresc
 resuscitata strategii alternative celei
 chirurgicale
 ICD
amiodarona in
 Indicatii: risc mare
preventie
primara + HVS sever + hx tahi-aritmii
nesustinute/sustinute/ sincope
Anticoag PO  M  Tx chirurgical
ai ales la  Indicatii: CMHO +
 sx severa + refractar la tx medical
 + gradient subaortic > 50 mmHg
sinusal/ FEVS  De electie=
<30% /trombo operatia Morrow (miotomie-
intra-cavitari / hx miectomie septala)
tromboembolism  +/- protezare
 IN valvulara mitrala in IM
R 2-3 semnificativ/ plicatura cu sutura
valva mitrala
CRT Indicatii  Ablatie cu alcool sept
 BRS cu  Reduce obstructie
QRS > 120 ms in tract ejectie VS
 NYHA III-  Alcoolizare
IV (alcool 96% 1-3ml in 5min)
 Refractia prima/ a 2-a ramura septala din
la tx descendenta anterioara=
medicamentoasa procedeu Sigwart
optima + FEVS  Indicatie: bolnavi
<35% sx + refractari la tx medical +
Transplant  C gradient 30-50 mmHg (repaus) +
cardiac MD idiopatic = 75-100 mmHg (manevre
indicatie principala provocare)
 ---> IM localizat,
transplant
 In terapeutic ---> hipokinezie
dicatie: NYHA III + IV septala ---> reducere gradient
sub tx meds maximala subaortic
 OBLIGATORIU +
Sfat genetic  Pt pacemaker temporar (risc BAV III
cu CMD familial + rude temporar/ permanent)
gr I  Pt sx: BB --->
reduce risc moarte subita
 Transplant cardiac
 Staii finale:
dilatare cardica + IC refractara
 

 
 
Aritmii
18 September 2019
14:41
Introducere
 HR normal 60-100
 Clasificare

 
 Clasificare
o Loc dezvoltare
o Aspect QRS
 Alte criterii:
o Mecanism producere
o Durata
 Nesustinuta <30s
 Sustinuta >30s
o Cauza generatoare
o Frecventa rasp ventricular
o Regularitate rim ventricular
o Morfologie QRS (monomorf/ polimorf)
o Frecventa aparitie: paroxistic/ repetitiv
o Rasp la tx: persistent, cronice
 Medicatie anti-aritmica: Vaughan Williams
TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE (TSV)
 
 Frecventa atriala > 100
 Origine deasupra bifurcare His/ proximal de His
 Conducere AV anormala: frecv ventriculara <100
 QRS < 120
o Largit in conducere vent anormala - fascicul accesor/ bloc ramura pre-existent/
aberatie functional frecventa-dependenta
 Clasificare
o Tahiaritmii NS (tahi sinusal, tahi reintrare SA, TS paradoxala)
o Tahicardii atriale (multifocala, prin micro-/macro-reintrare)
o Flutter atrial
o Fibilratie atriala
o Tahi prin reintrare nod AV
o Tahi prin reintrare a jonctiunii AV
 
 
TSV PAROXISTICE
 Clasificare
o AV prin reintrare nodala (60%)
 Microintrare: nodul AV si conexiunile sale atriale
o Reintrare AV
 Macrointrare: + cale accesorie
 Epidemiologie
o Prevalenta: 2,25 /1000
o Incidentia: 35/100.000
o F:M = 2:1 (12-30 ani)
 Etiopatogenie
Reintrare  Cord sanatos
nodala  Regiune nodohisiana- 2 cai longitudinale
 Cale perioada refractara lunga + conducere rapida
 Cale perioada refractara scurta + conducere lenta
 Extrasistola atriala - blocare in calea rapida
 Propagare anterograda pe calea lenta
 Apoi propagare retrograda calea rapida
 Bucla de re-intrare

Reintrare  Mai rar

AV  O parte din cazuri atribuite reintratii nodale (pt ca apare si in
forme ascunse de pre-excitatie)- fasciculele accesorii conduc excitatia numai
 in sens ventriculoatrial
 Cai accesorii = perioda refractara lunga + conducere mai rapida
 Sens ortodromic
 Extrasistola atriala- blocare in calea accesorie (rapida)
 Anterograd pe cai fiziologice
 Retrograd pe calea accesorie (rapida)
 QRS normal (secventa normala depolarizare
ventriculara)
 Sens antidromic (mai rar)
 Propagare pe calea accesorie
 Depolarizare ventriculara
 Invadare retrograda cai fiziologice
 Reintrare atrii
 QRS largite, crosetate, deformate, aspect pre-excitatie
maximal
 Compromitere hemodinamica
 
 Clinic
o Palpitatii rapide- debut/sfarsit brusc
o Durata variabila zeci secunde- ore
o + anxietate, lipotimie, sincopa (debut: scadere debit, sfarsit: asistola)
o + angina functionala
o + fen IC (boli structurale)
 
 Paraclinic
o ECG (pare ca se refera la nodale prin microreintrare)
 Frecv atriala: 150-200
 Ritm regulat
 Unde P
 negativa in II, III, aVF
 Cel mai frecvent: ascuns in QRS
 Inainte/ dupa QRS
 Conducere AV = 1:1
 QRS ingust
o EP: dx certitudine, ddx de tahicardie prin macrointrare
 
 Tx
Terminare  Manevre vagale ( sub ECG) > adenozina (6-12 mg IV) > alte
tahi droguri
 Verapamil 5-10 mg IV
 Diltiazem 0,25- 0,35 mg/kg IV
 Digoxin 0,5- 1 mg IV
 CI verapamil ---> digoxin
 Hipotensiune
 Cardiomegalie
 FEVS redusa
 IC manifestia
 Tx cronic cu BB
 IMA
  NU adenozina
 Preferat: BB, mai ales esmolol (durata scurta actiune)
 Tahicardie paroxistica + cord normal
 1st line: verapamil/ adenozina
 Degradare hemodinamica la 12-24h de la debut
 Decompensare cardiaca:
 cardioversie electrica externa
 Overdrive prin stimulare rapida intra-atrial
 Compromitere hemodinamica- cond de
 HR > 180
 Propagare antidromica
 Pre-ex anomalii structurale (stenoze, cardiopatie
ischemica, CM diverse)
 Criterii ferme soc extern (SEE)
 Hipotensiune
 Dispnee paroxistica, ortopnee
 Angina prelungita, functionala
 Tahicardie dependenta
 *** incercare masaj sinus carotidian inainte de
cardioversie electrica

Profilaxie  Indicatii
recurente  Accese frecvente + sx + cord bolnav organic
 Recurente sporadice + cord sanatos + profesii
siguranta
 NU: accese sporadice de TSV paroxistica (1-2/an)
 BB/ BCC/ propafenona/ flecainida

Curativ  Ablatie radiofrecventa cale lenta = de electie

FLUTTER ATRIAL
 
 Frecv atriala: 250-450, regulata, monomorfa
 Conducere AV bloc 2:1
 MACROreintrare atriala- istm cavotricuspidian = circuit reintrare
 
Epidemiologie
 M:F =4,7:1
 
Etiologie
 Rar aritmie cord sanatos
 Complicatii diverse cardiopatii organice severe(valvulopatii mitrale severe, CM, CM
ischemic, EP)/ extracardiace (hipoxemia, PTX, BPOC, tireotoxicoza)
 Co-exista frecvent cu FA
 
Clinic
 Palpitatii, dispnee, lipotimii, angina
 Severitate sx depinde de frecv ventriculara
 Adolescenti/ adulti tineri + cardiopatii congenitale complexe corectate chirurgical ---> tablou
sever, risc moarte subita
 Px: puls venos jugular
 
Paraclinic
 ECG
Tipul I  Macrocircuit atriu drept
 Excitatia il parcurge in sens antiorar
 Rar: orar
 Traseu
 Paralel cu nivel valva TC
 Stramtoare- inel valvular si VCI
 Urca prin sept interatrial
 Reflecta pe perete superior atriu (ocoleste VCS)
 Coboara pe langa urechiua stanga spre inel TC
 Dinti fierastru, 280-320/ min (300/min)
 Aspect izomorf, fara intervale izoelectrice
 Evidente in II, III, aVF
 Putin vizibile/ absente in I, V6
 Amplitudine intermediara in V1 (pot fi separate de mici
intervale izoelectrice)
 Propagare ventriculara 2/1 sau 4/1 ---> frecv ventriculara
=150/min sau 75/min
 Intrerupere prin electrostimulare atriala dreapta

Tipul II  Circuit se poate extinder si la AS

 Frecven atriala= 340-450/ min
 Efecte stimulare dreapta= inconstante
 Rar/ mai ales la copii/ adolescenti/ tineri cu cardiopatii
congenitale: propagare AV= 1:1
 Frecventa ventriculara = 300/min
 Degradare hemodinamica, risc moarte subita
 La adult, propagare 1:1 <--- tx cu chinidina, procainamida,
propafenona
 Scad frecventa unde flutter spre 200/min
 Uneori faciliteaza transmisia integrala
 
 Masaj sinus carotidian NU intrerupe flutter auricular ---> raspuns bimodal caracteristic
 Rapire abrupta frecv ventriculara
 Crestere frecv unde flutter
 
Tx
Conversie la ritm  Soc electric sincronizat= eficient
sinusal  Urgenta/ degradare hemodinamica
 Flutter atrial + IMA
 Flutter atrial + crize anginoase prelungite
 Energii mici, 10-50 (si fara anestezie)
 Droguri
 IA (chinidina, procainamida)
o precedata de diogoxin/ BB/ verapamil
(prevenire accelerare frecv ventriculara)
 IC (flecainida, propafenona)
 Ibutilide
Electrostimulare  Endovenos/ transesofagian/ PPM extern
atriala  Indicatii
'overdrive'  Forme repetitive + refractare
 Pt a evita socuri numeroase, repetate
 Risc anestezic
 CI pt cardioversie electria
 Complicatie cateterism cardiac/ EP

Ablatia  Ataca istmul

 Tx curativ
 Eficienta 90-100% ---> 1st line
 Indicatii
 Forme cronice
 Recurente frecvente + sx severe/ refractare la tx
conventionala

Control frecv  Digitalizare= cel mai sigur, eficace, economic

ventriculara  Se transforma in fibrilatie auriculara (frecv ventr
mai usor controlabila)
 Caracter permanent desi tx agresiva (socuri, overdrive,
antiaritmice)
 Digitalizare/ BB/ verapamil = solutie
 Medicatie ineficienta/ restrictii (hipo, IC, EA)
 Ablatie totala nod AV + PPM VVIR

Mentinere ritm  Dupa conversie electrica/medicamentoasa

sinusal  Droguri antiaritmice

Tx anti-tahicardic  Pt flutter recurent la pt cu stim cardiace pt boala nod

sinusal (care au si fc anti-tahicardica) + programate pt acest deziderat tx
FIBRILATIE ATRIALA
 
Epidemiologie
 4% bolnavi cu cardiopatii organice
 Incidenta creste cu varsta
o 55- 64 ani
 6,2/ 1000 barbati
 3,8/ 1000 femei
o > 85 ani
 75,9 / 1000 M
 62, 8/ 1000 F
 X 1,5 mai frecventa la M
 
Etiopatogenie + consecinte hemodinamice
 Factori risc: varsta, sex M, DZ, HTA, cardiopatie ischemie, CM, obezitate, hipertiroidia, boli
valvulare (in special mitrale reumatice)
o ICC= cauza/ consecinta
o 50% bolnavi cu stenoza mitrala +/- ICC
 Predictori eco
o Dilatare atriala
o HVS
 o Disfunctie sistolica VS
 3 forme (durata, mod terminare)
Paroxistica  < 7/7
 Adesea <24h
 Convertire sponta/meds ---> RS
(usor)
 1/3 subiecti

Persistenta  > 1/52

 Deobicei- necesita cardioversie
electrica

Permanenta  Tentative de cardioversie elec/

meds au esuat
 
 Fibrilatie atriala paroxistica colinergica
o Jum 2 a noptii, barbati tineri fara boli cardiace organice
o Datorate: bradicardie nocturna prin hipertonie vagala ---> accentueaza dispersia
temporala a perioadelor refractare din miocard atrial ---> circuite micro-reintrare
o Stim vagala scurteaza durata perioada refractara a miocard atrial
 Forma adrenergica
o Stim simpatoadrenergica ---> instalare diurna a FA paroxistic la bolnavi cu cardiopatii
organice (mai ales ischemice)
o Factori precipitanti: effort, stress, alcool, cafeina, ceai
 
 Consecinte
Debit cardiac  Reducere cu 25-30%
 Factor precipitant ICC
 Cauze: desfiintare sistola atriala, sistola ventr ineficienta,
IM/ IT functionale
 Se accentueaza in timp (evolutie boala cauzala/
remodelare dilatativa ventriculi)

Remodelare  Dilatare atriala progresiva= cauza + consecinta

cardiaca  Remodelare atriala
 Modificari miocite atriale
 Perturbare flux transmembranar Ca
 Scurtare perioada refractara atriala
 Fragmentare fibre miocardice pe benzi/ insule
fibroza (rol in intretinere) ---> FA naste FA
 Perioade aritmice devin tot mai lungi, recurente mai frecv,
obtinere RS= tot mai dificil
 + SM/ SA severa, CMH, amiloidoza: efecte hemodinamice
catastrofice
 Disfuncie diastolica pre-ex
 Contractie atriala + lungime diastola= contribuite
major la debit cardiac acceptabil
 FA= inductor edem pulm acut/ hipotensiune
severa
 Cornarieni:
 accentuare dezechilibru necesar O2
  Criza de angor functional prelungit (dupa IMA/
CABG)
 Sindrom pre-ex
 Cai accesorii cu perioade refractare scurte conduc
pref numeroasele unde de fibrilatie ---> ventriculi
 Succesiune rapida QRS largite, deformate, aspect
pre-ex maximal
 Risc echivalent FA= moarte subitv din TV

Accidente  Embolii cerebrale- % crescuta la bolnavi cu fibrilatie

Trombo- auriculara (6,7% 50-59 ani ---> 36,2% dupa 80 ani)
embolice  FA valvular= x17 mai multe embolii
 FA nevalvular: 3-5%
 + infarcte fara manifestari clinice (dx pe CT)
 
Clinic
 F diferita
 Asx (20%) ---> sx severe, sincopa
 Acuze principale: palpitatii, dispnee, ameteli, sincope, oboseala, angina
 Complicatii: embolii cerbrale/ periferice/ pulm/ IC/ tahicardiomiopatii (frecv ventr 110-120
timp lung)
 Px
o Puls neregulat, inegal ca intensitate
o Deficit de puls daca frecventa centrala e crescuta
 
Paraclinic
 ECG
o Unde f fibrilatie
 Amplitudine/ durata/ directia continuu schimbata
 Frecventa 350 -600
o Ritm ventricular neregulat, 120-150/ min
 EP: dx certitudine in caz de frecventa crescuta, QRS larg
 
Tx
 Prevenire accidente embolice = obligatorie
Restabilire RS  Soc extern/ meds
 Conversie urgenta a FA
 Compromitere hemodinamica
 FA + sindrom pre-ex (indif de vechime)
 Conversie electrica electiva
 FA persistenta, fara degradare hemodinamica
 Precedata de anticoag PO
 Prealabil: droguri antiaritmice (scad prag
defibrilare, cresc rata succes)
 200 J > 360 J
 Conversie meds
 FA paroxistic, stabile hemodinamic
 Avantaje: ameliorare sx, crestere debit,
profilaxie accidente emb, intrerupere remodelare
 Dezavantaje: tx lunga durata + riscuri
  Scopuri meds
o Obtinere RS
o Facilitare conversie electrica
o Transformare FA ---> flutter atrial
(apoi terminat prin pacing anti-tahicardic/ ablatie/ soc
extern/ endocavitar)
 Chinidina, propafenona, flecainide,
amiodarona, dofetilide
 Paroxistica/ recenta: succes in 4h la 70-80%
(fara EA notabile)
o 600 mg propafenona
o 300 mg flecainida

Mentinere RS dupa  Profilaxie antiaritmica (90% dezv recurente altfel)

conversie paroxistica  IC (propafenona, flecainida) = cele mai eficiente
 CI: hx de IMA
 2nd line/ pt cu HTA/ ischemie activa/ IC: amiodarona

Control frecventa  Prevenire IC, ameliorare cal viata

ventriculara  Metode
 Digoxin/ verapamil/ diltiazem/ BB
 Ablatia AV + PPM VVIR
 Avantaje
 Control acceptabil sx
 Evitare risc proaritmic
 Dezavantaje
 Persistenta contractii neregulate
 Amliorare hemodinamica mai modesta
 Risc bradicardia iatrogena sx (necesita
implantare PPM)
 Obligatoriu tx anti-coag PO
 Indicatii 1st line
 FA fara sx
 FA veche
 CI pt tentativa conversie (incl prob redusa
succes)
 Risc proaritmic important
 Glicozide cardiace
 Indicate
o in IC/ hipotensiune
o Mai ales la pt in varsta
 Prin efect vagotonic- control bun doar in
repaus (NU previne crestere frecv la efort)
 Restul pt: BB/ diltiazem/ verapamil ( verapamil
previne remodelare atriala)
 Supradozare ---> reducere cap efort tineri
 Risc remodelare/ tahicardiomiopatie
dilatativa ---> apreciere prin Holter

Interventional  Eliminare zone automatism

 Modificare subtrat care permite intretinere- izolare
cu radiofrecv a vene pulm de la nivel AS
  FA permanent + f sx + tx med ineficienta/ EA
importante ---> ablatie AV + PPM VVIR
FIBRILATII VENTRICULARE
 
 Cord normal/ afectare structurala
 Mecanisme
o Tulburari formare impuls: automatism crescut, activ declansata
o Tulb conducere: de tip reintrare
 Activ declansata de postpotentiale ---> extrasistole, TV polimorfe
 
 
EXTRASISTOLA VENTRICULARA
 
 QRS depolarizare precoce, origine ventriculara,>120ms
 
Etiologie- cauze frecvente
 Cardiopatie ischemica
 Miocardite
 Prolaps VM (PVM)
 Displazie aritmogena VD
 Favorizate de: ischemie, inflam, hipoxie, dezech electrolitice
 Cord sanatos: emotii, stress, alcool, cafea, ceai, tutun
 
Clinic
 Palpitatii
 Disconfort toracic/ gat (forta contractila mai mare)
 Px: batai premature + pauza mai lunga post-extrasistolica
 
Paraclinic
 ECG
o Unda P absenta
o QRS >120 ms, aspect bloc ramura
o Pauza compensatorie
 Frecventa: izolate/ bigemene/ trigemene/ cvadrigemene
 Morfologie: monomorfe/ polimorfe
 Asociere: unice, dublete, triplete, tendinta de organizare in TV
 Holter ECG 24h
 
Tx
 3 criterii: nr, forma + mod grupare, boala pe care o complica
EV in absenta  Psihotx
cardiopatii organice  Inlaturare precipitanti
 Palpitatii: anxiolitic doze mici + BB
 Extrasistola frecvent + salve TV nesustinuta/ > 30
EV/ora ---> caracter benign la pers fara anomalii DACA QRS =
monomorf ---> NU necesita tx

EV + cardiopatii  Fundament
organice/ complicatii  tx corectie ischemie in sindroame coroanriene
acute (tromboliza, angio, reversie med spasm)
  Control hemodinamic IC sever/ EPA
 Tx specific miocardite/ pericardite
 IMA/ angina pectorala instabila
 Suprimare: lidocaina bolus + perfuzie
o NU de rutina
o Aritmii de alarma NU au risc
prognostic clar
o NU reduce mort spitaliceasca
 IC severa/ EPA
 Asociere frecv cu EV
 Tx= compensare bolnav
 Rareori: antiaritmice
o Amiodarona/ mexiletin (absenta
efect inotrop -ve)
 BB- diminuare EV, reducere prevalenta
moarte subita
 Aritmii ventriculare miocardite/ pericardite
 Tx justificat de EV frecvente/ TV nesustinuta
 Amiodarona = de electie
 Durata 2-3/12
 IM vechi, FEVS >35% + EV asx
 1st line= BB (suprima EV repetitive,
prelungesc viata)
 Amiodarona
o Activ pt EV
o Reduce prevalenta moarte subita
o NU influenteaza mortalitatea
generala
 Encainide/ flecainide
o Suprima EV
o Cresc mort generala
 Moricizina
o Controleza EV
o Efecte proaritmice pronuntate
o Nu creste mortalitate generala
 IM vechi + FEVS mult deprimat + potentiale tardive +
EV numeroase, repetitve, sx
 Revascularizare artera zona infarct + alte
leziuni/ anevrisectomie
 BB = de electie (daca sunt eficiente, bine
tolerate)
 Raspuns incomplet= amiodarona/ alt agent
(testare EP)

CMD/ CMH  Risc major moarte subita

 >90%: EV complexe
 >50%: TV nesustinute
 CMD + IC
 Control decompensare ---> abolire EV
 IECA ---> control IC + aritmiei extrasistolica
 Moartea subita in CMH
  = Obisnuit
 Mai ales pt tineri <20 ani, fhx de CMH/ moarte
subita, hx sincope
 Holter/ECG:
o EV frecvente + multiforme
o TV sustinute/ nesustinute, precipitate
de effort
 BB
o Antiaritmic + inotrop negativ
o Diminua grad obstructie, creste debit
o Amelioreaza cap effort, sx
o Infl asupra durata viata: neclar
 Amiodarona
o Indicatii: sincope prin aritmii
ventriculare
o Protectie fata de FA
o Profilaxie moarte disritmica: rol incert
TAHICARDIA VENTRICULARA
 
 = succesiune min 3-4 complexe ventriculare consecutive, aceeasi/diferita morfologie cu frecv
> 100/min
 = cea mai frecv cauza de moarte subita cardiaca
 
Etiopatogenie
 Substrat cel mai obisnuit= cardiopatie ischemica
o Zone cicatriceale/ ischemie permanenta/ episodica (promotoare de instab electrica)
o IMA:
 focare automatism ectopic ---> depolarizare diastolica lenta
 Micro-reintrari la limita infarct- miocard viabil
o Dupa IMA
 Mecanism eletrofiziologic = miscare de reintrare
 Predictori TV spontan + letal:
 reducere FEVS
 TV nesustinuta
 Sincope
 potentiale tardive ventricular
 studiul EP inductor de TV sustinuta
 Alte CM non-ischemice
o Etiologii
 CMD/ CMH
 Sarcoidoza
 Miocardita acuta
 Displazie aritmogena VD
 Boala Chagas
 Distrofii musc
o Mecanism aritmogenic = circuit re-intrare din sistem His-Purkinje
o Tx- abolire circuit
 Antiaritmice
 Ablatie
 Cardiostimulare anti-tahicardica cu PPM extern/ implantat
  TV pe fond QT
o Determinare genetica
o Secundare
 dezech eletroclitic
 bradiaritmii majore
 tx cu meds
 Alungire durata potential monofazic miocard ventricular
 ---> accentuare grad dispersie temporala perioada refractare (din
fibre adiacente)
 ---> fenomene micro-reintrare (forma de re-excitatie focala)
 Atat monomorfa/ polimorfa si in absenta boli structurala (= boli ECG ale inimii)
 
Clinic
 Palpitatii, angina, astenie, dispnee, sincopa
 Degenerare in FV ---> moarte subita
 100-120 + cardiopatie organica
o Predictor de moarte subita (indica substrat pt aritmie maligna)
 <150 + fara anomalii structurale: nu compromite hemodinamica
 150-200 + inima normala/ FEVS normal
o Tolereaza aritmia zeci minute- ore
o Interval toleranta mai scurt: cardiopatii organice + ICC/ EPA/ soc cardiogen
 >200
o Brusc: dispnee, vertij, amauroza, sincopa (oprire cardioresp)
o TV ---> FV pasagera (mai ales cei cu cardiopatie ischemica)
 
 
Paraclinic
 ECG
o 100-250/min
o Ritm regulat/ discret neregulat
o QRS > 120 ms
o Disociatie AV, capturi/ fuziuni ventriculare
o TV polimorfe = 'torsade'
 Debut prin EV tardiva, fenomen R/T
 Uneori ciclu cardiac care precede EV mai lung
 Succesiune rapida QRS cu frecv = 150-300/min, dureaza 5-30s
 Complexe QRS
 Faza rapida: varf ascutit
 Apoi- faza lenta: sens invers, varf rotunjit
 Amplitudine descreste progresiv de la 3 mV ---> 0,8 mV
 Odata cu inversarea sensului de orientare a vf ascutite-
rotunjire
 Inversarea ---> torsiune
 Studiu EP: dx + mecanism inducere + detalii prognostice
 
Tx
TV ischemice  4 metode
 ICD
 Medicatie antiaritmica
 Ablatie cateter
  Chirurgie excizie/ crioablatie focare ectopice/ cai reintrare
 Preferate: antiaritmice, ICD
 ICD > antiaritmice (sotalol, amiodarona, BB) in reducere moarte
subita
 Antiaritmicele au eficient profilactica demonstrata
 Revascularizare miocardica: anevrisectomie/ excizie in orb
cicatrici ---> ef benefice

TV non-  Nu difera substantial de TV ischemic

ischemice CMD  ICD = alternativa med (mexiletin,
amiodarona, BB) pt profilaxie recidive tahicardice

CMH  ICD > BB, disopiramid, amiodarona

Grup *  TV declansate de catecolamine/ stres/

isopropil-NA + cord sanatos/ cardiopatie organica
 BB/ BCC
 O parte din pt: QRS + BRD +
deviate axiala stanga (origine in portiune inferioara
SIV): adenozina

CM VD  Amiodarona
izolata

TV  Cauza frecv= toxicitate digitalica

birectionala  Tx etiologic

Sindroame  4 au rol major

alungire QT  ICD
 BB
 Cardiostim electrica
permanenta
 Ablatia chirurgicala a
ganglional simpatic cervical superior stang
 Suprimare TdP
 MgSO4 IV (favorabil SI in
absenta hipoMg)
o F eficace in TdP
produs de chinidina
 Ef similare abolire: lidocaina,
mexitilul, propranolol ---> scurtare QT
 Admin cronica: BB
 Efect preventiv
 Reduc prevalenta moarte
subita la QT lung congenital

   

BRADIARITMII
 
 Bradicardie= HR <60
 Consecinte hemodinamice depind de
o Disfunctie ventriculara stanga
 o Dilatare/ HVS
o Obstacole ejectie ventriculara (CMH, SA valvulara, SP infundibulara / valvulara)
 Bradicardie sinusala sportivi/ in timpul somnului la pers sanatoase
o Ajunge la 35-40
 Mecanism Starling
o Debit cardiac= adecvat <--- crestere debit sistolic + crestere umplere diastolica
ventriculara
 Reducere frecv la patologie pre-ex ---> efecte negative sistemice
 Conductibilitate
 Cardiostimulare electrica
o = tx de electie la bradicardii sx (previne accidente neuro, moartea subita)
o Electrozi
 Endovenos: in contact cu endocardul AD/ VD
 Epicardici: in miocard, prin toracotomie

 
 Clasificare
o Persistenta
o Intermitenta: +/- bradi spontana documentata
 Sincopa fata etiologie
o Utilizare loop-recorder (Holter termen lung)
o Pauza >6s + asx ---> cardiostimulare permanenta
 Sincopa + bloc ramura + PR lung >300 ms ---> cardiostim permanenta (mai ales varstnici +
boala cardiaca structuala)
 
 Indicatii cardiostimulare
o 3. cand sx sunt probabil datorate bradicardiei, chiar daca nu exista dovezi clare
  
 
ARITMIA RESPIRATORIE
 
 = variatia RS cu ciclul inspirator
o In inspir: frecventa nod sinusal > expir ---> aritmie
 Variatie fazica a ciclului sinusal (interval P-P)
o (Durata maxima ciclu sinusal) - (durata minima a ciclului sinusal) > 120 ms
 
Etiologie
 Cea mai frecventa forma de aritmie- aspect normal la tineri
 Incidenta scade cu varsta/ disfunctie sistem nervos veg (neuropatie DZ)
 Fav de: sens vagala crescuta/ intoxicatie digitalica
 
Clinic
 Puls neregulat, variabil cu fazele resp
 Ameteli, sincope
 
Paraclinic
 ECG
o Unde P normal, morfologie diferita in fc de focar
o PR > 120 ms
o Variatii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T
 
Tx
 Cresterea frecv cardiace: efort fizic, tx farma (efedrina, atropina)
 
 
BLOCUL SINOATRIAL
 
 = depolarizare nod SA intarziata/ nu se poate transmite miocardului atrial
 
Etiologie
Afectari acute/ tranzitorii  Supradozaj
amiodarona
 Digitala
 Boala ischemia
coronariana
 Post-chirurgie
cardiaca
 Soc electric
extern

Afectari cronice  Boala mitrala

 Amiloidoza
 Mixedem
 Post-op
 Dupa stari
infectioase
 
Clinic
 Ameteli, presincopa/ sincopa
 
Paraclinic
 ECG
o Pauza datorata absentei undei P (durata= multiplu al intervalului P-P)
 3 forme: gradul I, II, III
o I, III: nu pot fi ID pe ECG, doar la EP (inregistrare potential nod sinusal, timp
conducere SA)
 
Tx
 Sx, tranzitorii: atropina 0,5 mg IV
 Severe, cronice: CRT atriala/ bicamerala
BOALA NODULUI SINUSAL= SINDROM BRADI-TAHI = SICK SINUS SYNDROME
 
 Cea mai severa forma a disfunctiei nodului sinusal
 Forme de manifestare
o Bradicardie sinusala
o Oprire sinusala
o Bloc SA
o Ritm jonctional
o FA
o TSV
 Progresie lenta (10-30 ani)
 Prognostic nefavorabil: evenimente tromboembolice (5.3% incidenta AF)
 
Etiologie
  Substrat variabil
o Componenta familiala
o Componenta degenerativa
o Componenta ischemica
o Malformatii congenitale
o HTA
o CM
o Amiloidoza
o Post-chirurgie cardiaca
o Droguri anti-aritmice: BB, amiodarona, verapamil, digoxin
o Idiopatic
 Poate avea baza familiala
 Pactienti cu opriri sinusale
o Ritmuri ectopice atriale
o Ritmuri AV jonctionale de scapare
 Unii pt cu FA persistenta/ flutter pot avea disfunc latenta de nod sinusal ---> manifesta dup
cardioversie
 Absenta rasp cronotrop adecvat la effort
 Boala cuprinde
o Afectarea formare impuls nod sinusal
o Tulburari de conducere catre AD
o Gama variata de anomalii atriale- baza dezvoltare TSV
o +/- tulb conducere AV
 
Clinic
 Sincopa/ presincopa (opririi sinusale/ bloc SA- de multe ori reflex)
o Sincopa = ce mai important sx
 Unele pauze- urmate de TSV ---> hipotensiune, ameteala, sincopa
 Dispnee, fatigabilitate, palpitatii, reducere cap efort, tulburari cognitive (bradi <40, incomp
cronotropa, confuzie, ameteli, iritabilitate)
 Incompetenta cronotropa = imposibilitate atingere 85% din HR maxim teoretic/ varsta
 
Paraclinic
 ECG+ sx specifice
o Pauze sinusale > 3s = simptomatice
o Bloc SA (pauza= multiplu de P-P)
 Sincopa cauza nedeterminata
o Cauza= disfunctie paroxistica de nod sinusal
o Nedetectata de Holter 24h/48h
o Implantare loop recorder
 Relatie sindrom nod sinusal- sincopa neuro
 Modulare autonoma
o Masaj sinus carotid
o Scadere frecv sinusala la Valsalva
o Blocada farmacologica ---> scadere HR intrinseca
 Test efort: evaluare rasp cronotrop
 Numeroase sincope <--- arc reflex anormal
 O bradicardie evidenta def sindrom de nod sinusal bolnav
 Bradicardie intermitenta/ opririi sinusale = semnif mai putin clar
 EP
 o Timp recuperare nod sinusal
o Timp conducere SA
o Perioada refractara nod sinusal
o Electrograma SA
o Efecte blocada autonoma
 
Tx
 Solutia optima= CRT permanenta bicamerala (+ modulare frecv, fc anti-tahi) urmata de tx
antiaritmic
 Niciun studiu NU a aratat beneficiu supravietuire pt cu stim bicamerale, in regim stimulare
atriala
 Stimulare tip atrial (AAIR)/ bicameral (DDDR)
o Considerate in BNS pt preventie FA/ sindrom pacemaker
 Preventia FA NU a demonstrat reducere AVC/ mort
 Maj pt cu BNS au conducere AV prezervata
o ---> NU au nevoie de stimulare VD
o Considerare:
 mod stim AAIR
 programare interval AV lung (minimizare stim VD)
 Algoritmi specifici
 Stimulare de gen backup de VD la o frecventa minima
 20% din BNS= candidati pt AAIR
 Considerare generator puls cu posibilitate modulare frecventa la pt cu incompetenta
cronotropa
o AAIR= f economic
o Subutilizata- temeri legate de aparitie FA/ progresie catre AV
o Temeri minimizate- selectie speciala
o Risc progresie AV <1%: la pt cu conducere AV normala/ fara intarziere conducere
intraventricular (ECG)
o Prob FA mica <1,5% /an: <70 ani, fara hx FA paroxistica, nu prezinta intarzieri
conducere intra-atriala
 In sindrom bradi-tahi + multe episoade de FA paroxistic: considerare ablatie focare ectopice
vs pacing + tx antiaritmic
BLOC AV
 
 Boli AV= incetinare/blocare sau accelerare conducere (pre-excitate ventriculara)
 Bloc AV= intarziere/blocare cand jonctiunea AV NU este refractara fiziologic
 Grad I, II (Mobitz I, Mobitz II- Wenckebach) III
 
Epidemiologie
 Frecventa
 Varsta
 
Etiologie
 Tranzitorii/ permanente
 Congenitale/ castigate
 Cauze castigate
o Leziuni degenerative (cel mai frecvent)
o Cardiopatia ischemica cronica
o IMA
 o Boli infiltrative/ colagen
o Boli infectioase
o Neuromiopatii
o Iatrogene: med (amiodarona, digoxin, BB, verapamil), postproteza valvulara,
postablatie cu radiofrecventa
 Cauze reversibile ---> prgonostic favorabil
 Afectiuni structurale cardiace ---> impact major prognostic
 
Clinic
 Sincope Morgangi-Adams-Stokes
 Lipotimii
 Ameteala
 Semne de insuf cardiaca
 Angina pectorala
 Semne insuf cerebrala: delir, stari confuzive severe
 Crize sincopale
o Instalare brusca
o Fara semne premonitorii
o Ortostatism/ clinostatism
o Cauza: scadere brusca debit cardiac, oprire cord (5- 15s), reducere brutala irigatie
cerebrala
o Reluare rapida constienta
o Traumatisme prin cadere bursca
 Px
o Bradicardie severa: 20-40/ min
o Ritm regulat
o Crestere secundara TAS
o Disociatie puls jugular- arterial
o Ausc: zgomot de tun (intarziere Z1 prin suprapunere sistola atriala + ventriculara)
 
Paraclinic
 ECG
Bloc AV I  PR > 200 ms
 Nivel nod/ fascicul His

Bloc AV II  Alungire progresiva PR ---> unda P blocata

Mobitz I

Bloc AV II  Alterneaza unde P conduse/ unde P neconduse (2:1 - 2

Mobitz II neconduse: 1 condusa)
 Pauza ce urmeaza undei P= dublu interval P-P de baza

Bloc AV inalt  Forma severa bloc grad II

 2 sau mai multe unde P consecutive sunt blocate

Bloc AV III  Disociatie complet

 Toate undele P sunt blocate
 Frecventa QRS mai redusa cu cat focar scapare este mai jos
 Poate aparea si FA permanent
 
Tx
  
Bloc AV I  fc ventriculara - normala: nu necesita tx
 PR mult alungit + IC severa: stimulator bicameral/ CRT (tricameral)

Bloc AV II  Indicatie de cardiostimulare perm= controversata (daca intarziere

Mobitz I conducere nu se produce sub AV/ nu exista sx)
 Unii autori: stimulator chiar in absenta bradi sx/ boala structurala
 Supravietuire mai buna la stimulati (mai ales cei cu predom
diurna)

Bloc AV II  Cu QRS larg- cardiostimulare electrica permanenta

Mobitz II  Progresie catre AV III + aparitie sx = f mare

Bloc AV III  
 
 Pt cu bloc AV I (??)
 Pacing indicat doar daca PR nu se poate adapta cu crestere HR + PR > 300
ms
 ---> sx umplere inadecvata VS
 ---> crestere presiune in capilar pulmonar (sistola atriala + vent = simultan)
 Ameliorare a sx cu pacing
 
 Inainte de implantare: ? BAV reversibil
 IMA
 Tulb electrolitice
 Droguri (digoxin, BCC non-DHP, BB)
 SAS
 Inflamatie
 Hipotermie periop
 Hipotermie factori evitabili
 
BAV congenital
 Rar
 2o dezvoltare embrio anormal AV/ lupus matern
 Boli asociate ---> BAV III
 Transpozitie vase mari corectata
 ostium primum atrial
 DSV
 Depistare la embrion 18-20/40
 BAV congenital izolat: frecventa neobisnuti de mica > sx consecutive
 ECG: BAV III, stabil, QRS fin
 Evolutie bine cunoscuta
 Pacing
 Sx NU sunt principalul criteriu
 Criterii pacing timpuriu
o HR mediu
o Pauze intrinseci
o Toleranta efort
o Prezent bloc prin Ac materni
o Structura cardiaca
 Pacing timpuriu --->
  imbunatarire rata supravietuire
 Limitare risc sincope
 Stopeaza evolutie disf miocardica progresiva/ IM
 
STOP CARDIAC
 
 >700.000 decese Eu/ annual
 Revenire spontana= f rara
 Ddx de forme tranzitorii colaps CV (sincopa vasovagala, hipotensiune posturala,
sincopa neurocardiogena) - fara risc vitale, reluare spontana
 
 Cel mai comun mecanism = FV (50-80% cazuri)
 Sanse crescute- manevre + defibrilare precoce
 Bradiaritmii severe persistente, asistola, PEA (disociatie electromecanica) = 20-30%
 TV fara puls = mai putin comun
 Alte cauze: EP masiv, hemoragie interna ruptura anevrism aortic, ruptura cardiaca +
tamponada post-IM
 
Etiologie- cauze structurale
 Boala coro ischemica (leziuni atero, anomalii coronare, IM- acut/cronic)
 Hipertrofie miocardia (secundara, CMHO/ne-obstructiva)
 CMD
 Boli infiltrative + inflam (miocardita, displazie aritmogena VD)
 Boli valvulare
 Anomalii structurale EP (sd WPW, tulb conducere)
 
 Factori favorizanti
 Alterari flux: ischemie tranzitorie, reperfuzie dupa ischemie
 Stari debit scazut: IC acut/ cronic, soc cardiogen
 Anomalii metabolice: tulb eletrolitice- hipoK, hipoO2, acidoza
 Tulburari neurofiz: fluctuatii autonome
 Toxice: meds pro-aritmice, toxice cardiace, interactiuni med
 
Clinic
 Precedat de: angina crescendo, dispnee, palpitatii, fatigabilitate, acuze nespecifice
(zile, sapt, luni)
 Nu sunt specific predictorii
 Tranzitie clinica ---> STOP pana la 1h inainte stop
 Modif activ electrica, crestere frecventa, sistematizare EV in min-h inainte
 Prob resuscitare succes
 Interval debut- instituire maenvre resuscitare
 Loc
 Mecanism
 Status clinic
 ROSC/ suprav scad linear pana la min 10
 Min 5: suprav in afara spital < 25-30%
 Prognostic termen scurt: favorabil
 Stop cardiac in urma eveniment acut
 Dezechilibru metabolic tranzitor
 Prognostic dupa externare spital: depind de mecanism
  TV= cel mai bun prognostic
 TV > FV
 PEA/ asistola= prognostic nefast
 Putini supravietuiesc fara interventii in primele 8 min (+ afectare cerebrala)
 
Tx- 5 etape
Suport vital baza  Eliberare cai aeriene
 Manvra Heimlich (?corp strain)
 Compresiuni toracice

Defribrilator  Daca accesibil

Suport vital  Ventilatie adecvata

avansat  Control aritmii
 Restabilire perfuzie organe
 
 Defibrilare +/- pacing cardiac
 IOT
 Linie venoasa
 
 Viteza defribrilare= elemnet important in resus
succes (ROSC/ protectie SNC)
 
 Protocoale FV/ TV fara puls
 Protocoale bradiaritmii/ asistola/ PEA

Tx post-resuscitare  Dominata de instab hemodinamica

 Encefalopatie anoxica (predictor puternic deces
intra-spitalicesc)

Mx termen lung  Fara afectare SNC: ICD

 Mecanism tranzitor: tx anti-ischemic
farmacologica/ interventionala (deobicei suficienta)
 
 

 
.
 

 
 
Valvulopatii
17 September 2019
17:05
 
  STENOZA MITRALA INSUFICIENTA STENOZA AORTICA INS
MITRALA
Definitie  Suprafata <4-    Fiziologic:  
 6 cm2 arie 2-3 cm2
 Critica: <1
cm2

Epidemiologie  Scadere in  In scadere  Cea mai 

tari dezvoltate (reducere datorita profilaxie frecventa boala valvulara ra
reumatism acut) reumatism acut in Europa/ America N p
 F:M =2:1  IM  Congenitala: 
degenerativ= predominant tineri lo
 Degenerativ
a: varstnic (2-7% > 65 ani)
 Incidenta
reumatismala a scazut

Etiologie  99%: boala  Acuta  Congenitala 

reumatismala  Endoc  Uni/ A
 Urmare inf ardita bi/tetra-cuspidie v
Strep beta-hemolitic A  IMA  Valv a
(dist cativa ani)  Traum a tricuspa cu morf
 25%: SM atisme anormala (cuspe
izolata  Dehis hipoplazice, fuziuni
 40%: SM + centa de proteza comisurale)
IM valvulara  Dobandita
 Sindrom  Cronica  Deg
Lutermbacher= SM post-  Inflam enerativa
reumatismal + DSA : reumatism acut,  Reu
 Varstnici LES matismala
 Calci  Degen   D
ficare inel- de regula erativa: prolaps VM, r
posterior calcifieri inel mitral a
 Dete  D
rmina mai des: IM infectioasa: a
usoara/ moderata endocardita a
 Extin  Struct a
dere la cuspe ---> urala
limitare mobilitate o
 Cauze mai cleft/
rare: congenital (copilarie) fenestrare VM,
 Hipo VM in parasuta C
plazie inel mitral o
 Inel dilatare VS +
supravalvular mitral inel, rupturi
 Valva cuspe/
 mitrala cu dublu cordaje/ pilieri,
orificiu retractie pilier,
 Valva disfunctie de
mitrala in parasuta proteza
(insertie anormala  Functi
cordaje la nivel 1 sg onala: CMHO (/CHO),
m papilar) disfunctie m papilari
 F rar: (ischemica)
remodelare valvulara
 Carci
noidul malign
 LES
 PR
 Muc
o-polizaharidoza
(sindrom Hunter-
Hurler)
 Boala
Fabry
 Boal
a Whipple
 
 SM
functionale - obstruare
orificiu mitral
 Tum
ori (mixoame)
 Trom
bi intra-atriali
protruzivi
 Endo
cardita infectioasa
cu veg mari
 Preze
nta membrana
congenitala in AS
(cor triatriatum)

Fiziopatologie  Crestere  Crestere  Bradicardie 

presiune repaus + effort presiune AS favorizeaza umplere --
(mai mare) in AS  Tahicardie ventriculara a
 HTP compensatorie  Leziuni jet:
 HVD ---> ulceratii, disectie aorta
dilatare VD + aparitie insuf
pulmonara si insuf
tricuspidiana
 Diltare AS:
aritmii- FA, trombi
intracavitari
 Tahicardie
altereaza umplere
 deficitara VS prin scurtare
diastola
 VS normal,
FEVS normal

Clinic  Asx repaus  Subiectiv  Subiectiv 

daca arie >1,5 cm2  Variab  Sx
 Factori il cardinale: angina,
precipitanti: efort, emotii,  Acuta: dispneea, lipotimie,
infeciti, febra, sarcina, edem pulmonar sincopa (initial la
tahiaritmii acut/ soc cardiogen effort)
 Sx principal=  Cronic  Stadi
dispnee effort (+tuse, a - relativ bine i avansate:
wheezing) tolerata: dispnee o
 Alte sx: efort, astenie, paroxistica
 Hem fatigabilitate nocturna + 
optizie  Alte ortopnee
 Dure acuze: palpitatii, stari o
re retrosternala lipotimice/ sincope, acut
(HTP/ ateroscleroza embolii periferice o
coronariana (mai rar ca in  Obiectiv
asociata/ obstructie stenoza)  Suflu
embolica coronare)  Obiectiv sistolic rugos in
 Palpi  Suflu focar aortic,
tatii holosistolic apical, iradiere vase gat b/l
 Disfo iradiere axila  Unii
nie- compresie nerv  Impul pt: iradiere in apex
recurent larigean de s apexian deplasat ---> tonalitate
AS/ artera lateral inalta (fenomen
pulmonara (sindrom  Z1 Gallvradin)
Ortner) diminuat  Pulv
 Disfa  Z2 us parvus et tardus
gie- compresie dedublat (+  PAS
esofag de AS dilatat accentiat, in HTP si PP = scazute
 Hepa sever)  Imp
talgia de congestie  Z3: uls apexian:
(indusa/ agravata de flux transmitral inferior, stanga
effort) crescut  Z2
 Sx  Clic diminuat/ absent
debit cardiac scazut- sistolic (prolaps (cuspe intens
astenie, vertij, valva) calcificate)
lipotimie, sincope  Uruita  IC
(rar) diastolica in regurg
 Sx si severe
semne embolii  Avans
sistemice at: congestie
 Px (hepatomegalie,
 Facie jugulare turgescente,
s mitral: cianoza reflux hepato-
buze + pometi jugular, edeme
 Semn periferice, raluri
 e congestie staza pulmonara)
pulmonara +  
sistemica (edeme
periferice, ascita,
hidrotorax, jugulare
turgescente +
reflux)
 Examen
cardiac
 Acce
ntuat Z1
 Clac
ment de deschidere
valva mitrala
o
tensionare
cuspe in
diastola
o
suple
o
calcificare
intensa
 Uruit
ura diastola: trecere
diastolica sange prin
orificiu ingustat
 Suflu
sistolic: + IT
functionala asociata
 Acce
nture +/- dedublare
Z2 (HTP)
 Suflu
Graham-Steel (IP
functionala)
 IC
dreapta ---> pulsatie
cord vizibile in
epigastru = semn
Harzer

Paraclinic        

ECG  Poate fi norm  Norm in  HVS 

in SM larga forme usoare  Uneori 
 Dilatare AS  Dilatare AS, dilatare AS in
 Aritmii VS, FA frecvent  FA (tarziu) 
supraventriculare- FA  Dilatare VD  Blocuri AV
 HVD (HTP) diferite grade (modificari
 BRD  IM acuta valva catre nod AV)
 ischemica: anomalii ST, T

Rx toracic  Mod cardiace  Dilatare AS,  Poate fi 

o Arc VS normala 
inferior drept  Calcifieri inel  HVS (arc 
bombat- dilatare AD mitral inferior stang a
o Imagi  Edem proeminent)
ne dublu contur interstitial (Kerley B):  Calcifieri
(dilatare AS) acuta/ tardiv cronic valva aortica
o Arc  Dilatare
mijlociu stang poststenotica a aortei
rectiliniu/bombat ascendente
(dilatare art pulm)
o Ampr
entare/deviere
esofag de AS dilatat
(cu subst bariata)
 Mod
pulmonare
o Staza
venoasa - evidenta
mai ales in lobii
superior
o Opac
itati hilare imprecis
delimitate- aripi de
fluture
o Ede
m interstitial- Kerley
A, B

Echo  ETT  ETT  De electie 

o De o Param  ETT
electie etri:  Crite
o VM  rii severitate
ingrosate, regurgitare la o
mob/deschidere vena contracta o
limiata  transvalv > 40
o Reu  mmHg (cu fc
matismala: fuziuni  sistolica
comisurale,  ETE normala)
ingrosare margini o Vizuali  ETE
libere cuspe ---> zare VM + aparat  Utilit
deschidere in dom subvalvular ate limitata
in timpul diastole o Cuanti  Info
o Gradi ficare mai precisa despre dimensiuni
 ent mediu o Vizuali inel aortic
transvalvular mitral zare vegetatii/  Eco stres/
> 10 mmHg = SM trombi dobutamina
severa  Ddx
o Critic sever de moderat
a: < 1 cm2 (mai ales in
 3D: mai gradient scazut
precisa datorita debit
 ETE scazut)
o Sensi  Ddx
bilitate crescuta pt SA stransa + debit
ID trombi scazut de SA
intracavitari/ moderata + IC (alte
vegetatii etiologii)
endocardita  Apre
o Nece ciere rezerva
sare inainte contractila-
valvuloplastie pt prognostic
excludere trombi chirurgical
intra-atriali/
urechiusa stanga
 Stres (fizic/
dobutamina): discordanta
intre clinic si aspect echo

Cateterism  2nd line  Discordanta  Discordanta 

cardiac  Cuantificare clinic- echo clinic- echo
stenoza si HTP    
 Cand exista
discordanta intre clinic si
echo

Coronarografi  Indicatii Angio: ca in SM  Evaluare 

e preo-op coronariana pre-op p
 Suspi
ciune/ hx boal
coronariana
 FEVS
redus
 Barb
ati >40
 Feme
i menopauza
 Cel
putin 1 factor risc
CV

Alte    RMN  Test efort: 

 Evalua  CI la c
re severitate, pt SA + sx 
masurare cavitati,  Util o
FEVS pt demascare sx/
  Nu de stratificare la asx cu
rutina stenoza stransa
 CT:
 Vizu
alizare f buna-
cuspe
 Utila
mai ales in malf
congenitale
 Calib
ru aortic
 RMN
 Cavit
ati, severitate, ID +
cuantificare fibroza,
prognostic

Dx        

Complicatii  Cea mai  Accidente  Sx ---> 

frecventa: FA (mai embolice mai rare supravietuire la 5 ani = 
frecvent in urechiusa 15-50% c
stanga)  Tulburari 
 Embolii ritm si conducere
sistemici (si in absenta FA,  Moarte
dar cu AS dilatat- staza) subita
 Endocardita  IC
infectioasa
 Progresie
catre HTP
 IC

Tx  sx + arie <      
1,5 cm2 ---> interv/
chirurgical
 asx + arie <
1,5 cm2 + risc embolic
crescut ---> interv

Medical  Dispnee:  NU 
Acut  Stab
diuretice, nitrati retard hemodinamica: influenteaza prognostic in
 FA: control  Ritm sinusal sx
tx edem, agenti
ritm/ control frecventa  Control 
inotropi pozitiv,
 NOAC NU factori risc ateroscleroza, IA
balon
sunt indicate in HTA 
contrapulsatie
valvulopatii reumatismale  Fara
 Nitr
 Anticoagular indicatie chirurgical/
ati + diuretice-
e: si la SM, ritm sinusal + reduce p interv: digitala, diuretice,
 Accid IECA/ sartani (evitare
umplere
ent embolic hipo)
 Trom Croni  Nu 
bi atriu stanga/ c exista specific a
 contrast spontan  Tx: im
dens cu p
vasodilatatoare
(incl IECA) =
ineficient la pt
fara IC
 IC:
BB, IECA,
antialdosteronice
 Con
trol ritm/
frecventa,
anticoag

Interventional  De electie pt:  Edge-to-edge  Valvuloplasti  

arie valv <1,5 cm2 + (MitraClip) a cu balon
 Sx +  Simila  Inter
anatomie favorabila r operatie Alfieri mediara pana la
VM (sutura margini libera TAVI/ protezare
 Anat valva mitrala in  Indic
omie nefavorabila + portiunea mediana) atii
risc operator  Capse o
crescut metalice hemodinami
 CI  Indica c cu risc
 Arie tii limitate: risc inalt, cresct pt
> 1,5 cm2 varsta avansata, FVS chirugie
 Trom alterat o
bi intra-atriali  Reduc urmeaza
 Regu e IM < chirurgia interv
rgitare mitrala   chirurgicala
mod/ severa non-cardiaca
 Calci  TAVI
fieri severe VM  Pt cu
 Abse risc operator
nta fuziuni crescut
comisurale  In
 Boala centru cu serviciu
aortica/ chirurgie
tricuspidiana severa  1-
asociata care 2% necesita interv
necesita chirurgie chirurgicala
 Boala imediata
coronariana -
impune CABG

Chirurgical  Indicatii: sx +  Reparare/  Tx de electie 

arie < 1,5 cm2 + CI pt inlocuire proteza  Proteza 
interv mecanica/ tisulara mecanica/ tisulara si
 95%:  Reparare=  Indicatii re
tisulare/ metalice preferata (daca e posibila)  SA 
 Mai - mort periop + term lung stransa + sx
 rar: comisurotomie mai mica  SA
pe cord inchis/  Indicatii stransa + asx + disf
deschis  IM VS/ sx in test effort
 Metalice ---> severa + SX  SA
anticoag permanent INR  Asx + moderata + 
2,3 - 3,5 disfunc VS/ FA/ HTP urmeaza CABG/
(PAP > 50 mmHg) chirurgie aorta
 IM acute ascendenta/ alta
severe= urgenta valva cardiaca
chirurgicala  Varsta
inaintata nu e o CI

 
 
Endocardita infectioasa
18 September 2019
08:39
Dx
 Duke modificate: 2 majore/ 1 major + 3 minore/ 5 minore
Majore  2 hemoculturi pozitive
 Dovezi eco de injurie
endocardica
 Vegetatii
 Abscese
 Dehiscenta
partiala proteza
 Regurgitari
valvulare nou-aparute

Minore  Conditii predisp

 Febra >38
  Fen vasculare
 Emboli septici
arteriali
 Infarcte pulm
septice
 Anevrisme
micotice
 Hemoragii
intracraniene
 Hemoragii
conjunctivale
 Hemoragii
Janeway
 Fen imunologice
 GN
 Noduli Osler
 Pete Roth
 FR +ve
 1 hemocultura pozitiva
 
Complicatii
 IC (distractii valvulare)
 Accidente embolice
 Absces splenic
 Insuf renala
 Miocardita
 Pericardita
 
Tx
Abx  Pref: abx tintita (abxograma)
o 2-6/52: endocardita pe valve
native
o 4-6/52: endocardita pe proteze
 Proteze: + rifampicina 1200 mg/zi,
minim 6/52
 Agenti neID ---> empiric abx spectru larg

Chirurgical  Pref la distanta de even acut, dupa

eradicare infectie
 Indepartare veg + inlocuire
 Tx chirurgical acut: mort ridicata
 Tx chirurgical de urgenta- indicatii
 Infectie necontrolata de abx
 Distructii valvulare imporante
 IC
 Prevenire embolica in veg > 10
mm
 
 
 
Profilaxie
 Igiena orala
 Profilaxie: considerata pt pacienti cu risc inalt/ proceduri risc crescut
 Pt risc inalt
o Proteze valv/ materiale intra-cardiace pt reparare valv
o Hx de endocardita infectioasa
o Boli cardiace cianogene: necorectate / defecte reziduale- sunturi/ conuducturi
paleative
o Boli cardiace congenitale: complet/incomplet corectate, cu implantare material
protetic interv/ chirurgical
 Proceduri risc crescut
o Manevre stoma- manipulare gingivala/ regiune periapicala dinte/ perforare
mucoasa orala
 NU: examinare endo resp/ digestiv/ urinar
 Administrare
o 30-60 min pre-procedura
o Amoxicilina/ ampicilina 2g PO/ IV
o Alergie: clindamicina 600 mg PO/IV
Epidemiologie
 
 Incidenta > 30 ani
 Max in decade 7-8 viata
 M:F=2:1
 Afectiuni predispozante
o Malf congenitale
o Boala valvulara
o HVS- predom septala
o Proteze
o Cateter venos
o Dispozitive intra-cardiace (endocardita dreapta)
o IVDU (endocardita dreapta)
 Precoce < 1 an de la interventie
 Tardiva: > 1 an de la interventie
 
 
Etiologie
 Hemoculturi pozitive (85%): strep orali, enterococi, staph (aureus)
 Hemoculturi negative
o Pt tx anterior cu abx
o Micro-organisme fastidioase: anumiti Strep, bacili G- HACEK, Brucella, fungi
o Bacterii intracelulare: Coxiella, Bartonella, Chlamydia
 
Clinic
 Sx generale inf: SGA, febra/subfebril, transp nocturne, inapatenta, scadere G, artralgii,
milagii
 Sx disf valvulara
 Sx accidente embolice
o Cerebrale (afazie)
o Retiniene (pierdere vedere)
o Renale (colica)
o Ischemi acute membre inf
 
Examen obiectiv
 Cel mai caract= suflu nou/ schimbare sufluri existente
 Semne embolice: splenomegalie, def neuro, hematurie
 Mod cutanate (avansat): petesii, hemoragii subunghiale, Osler, Janeway
 
Paraclinic
Lab  Leucocitoza (neutrofilie)
 Anemie normocroma normocitara
 VSH, CRP crescut
 CI circulante
 FR
 Crioglobuline, Ig
 Proteinurie, hematurie
 Hemoculturi = esentiale
 Minim 3 in 24h
 Abxograma

Eco ETT  1st line

 -ve: repetare la 7/7
 ID vegetatii, abscese perivalvulare, fistule, anevrisme valculare/
pseudoanevrisme, dehiscente proteza

Eco ETE  Indicatie: suspiciune inalta + ETT -ve

 Info mai exacte

IRM/CT  NU de rutina

Examen  
morfopatologic
 
 
Pericardita
18 September 2019
11:04
 
 Acuta: uscata/ exudativa/ fibrinoasa
 Cronica: exudativa/ adeziva/ constrictiva
 
PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA
 
Epidemiologie
 1% autopsii
 5% pacienti cu durere toracica non-ischemica
 
Etiologie
Infectii  Viusuri: Coxsackie, EBV, echo, rujeolic, rubeolic,
VZV, CMV, HIV
 Bacterii: pneumococ, meningococ, gonococ,
Haemophilus, Koch
 Fungice
 Parazitare

Autoimun/  LSE, PR, SpA, scleroza sistemica

Inflam

Post-IMA  Precoce/ tardiv (pericardita epistenocardica)

Patologie structuri vecine  Miocardita

 Anevrism/ disectie aorta
 Pneumonie

Boli metabolice  Insuf renala

 Mixedem
 Cetoacidoza metabolica

Traumatisme toracice  Post-resp

 Post-toracotomie
 Post-angio
 Post-PPM

Neoplazii  Tumori pericardice/ mets- pulm, mamare, leucemii,

limfoame

Sarcina  Rar

Idiopatica  
 
 
Clinic
 Subiectiv
o Prodrom (Febra <39, mialgii)
o Durere toracica
 Iritativa
 Iradiere trapez
 Pleuritic
o Dispnee, tuse neproductiva
 Obiectiv
o Z cardiace asurzite
o Frecatura pericardica
o Impuls apical slab palpabil
o Crestere arie matitate cardiaca
 Tamponada
o Cant mari/ mici acumulate rapid
o Afecteaza umplere diastolica ---> reducere debit, creste PV
o Tahicardie, puls paradoxal, hipotensiune, jugulare turgescente
o Tx: pericardiocenteza
Paraclinic
 
ECG  Tahicardie sinusala
 TSV paroxistica
 FA paroxistica
 Microvoltaj
 Alternans electric
 Anomalii evolutive ST/T difuze
I  Supradeniv ST concava
superior
 Deviatie PR in directie
opusa polaritate unda

II  Revenire izoelectrica
 Aplatizare progresiva
unde T

III  Negativitate difuza

unde T

IV  Revenire aspect ECG

anterior instalarii

Eco  Semne compresie

 Colaps diastolic AD, VD
 Distensie VCI
 Disparitie colaps inspirator VCI
 Cord pendulant = swinging heart

Probe bio  Inflam: crestere VSH, CRP, LDH, leucocitoza

 Dx boala baza: trop I/ CK-MB, teste imunologice,
 markeri tumorali

Rx  Cord in carafa
 Anomalii pulm/ mediastinale

Pericardiocenteza  Stabilire etiologie

 Evacuare urgenta in tamponada

Explorari  Indicatie: teste anterioare neconcludente

complementare  CTM/ IRM/ scintigrafie Ac antimiozina cu Indiu
 Pericardioscopie
 Biopsie pericardica
 
Complicatii
 Tamponada
 Recurenta
 Cronicizare/ evolutia spre pericardita constrictiva
 
Tx
Medical  AINS
 Ibuprofen 300-800 mg la 6-8h (de electie)
o + prot gastrica
o Zile/ sapt, pana dispare colectia lichidina
 Colchicina 0,5 mg BD
o Monotx sau + ibuprofen
o Primul episod/ prevenire recurente
 Steroizi
o Utilizare si in boli colagen/ autoimune +
pericardita uremica
 Pericardiocenteza
 Urgenta: in tamponada
 Electiv: revarsare mari + sx + >1/52 sub tx
 Fluoroscopic/ eco
 CI: disectie aorta
 

Chirurgical  Drenaj: hemopericard post-traumatic, pericardite

purulente
 Pericardectomia: revarsat in ciuda tx/ fenomene
constrictie
PERICARDITA CRONICA (exudativa/ adeziva/ constrictiva)
 
 Persistenta > 3/12
 Sx
o Palpitatii, durere toracica
o IC drept in forme efuzive importante
 Tx sx (similar pericardita acuta)
o Boli autoimune: instilatii pericardice CS
o Recurente frecvente: fenestrare pleuro-pericardica, pericardiotomia percutana cu
balon
o Revarsate persistente/ recurente mari refractare la alte tx : pericardiectomie chir
 
 Pericardita CONSTRICTIVA
o Pericard ingrosat, fibrozat, calcificat
o Complicatie grava- defect sever umplere ventriculara
o Sx de IC dreapta, debit scazut
o Px:
 Jugulare turgescente
 Hepatomegalie
 Edeme
 Puls paradoxal (semn Kussmaul) = caracteristic
o Tx: pericardiectomie