PREGLEDI

REVIEWS
Gynaecol Perinatol 2006;15(2):71–81

KARDIOTOKOGRAFIJA
– NJENI DOSEZI I PRETKAZLJIVOST
CARDIOTOCOGRAPHY
– ITS ACHIEVEMENTS AND PREDICTABILITY
Ante Dra`an~i}

Pregled
Klju~ne rije~i: kardiotokografija, asfiksija, acidoza, neurorazvojni poreme}aji
SA@ETAK. Prikazan je razvoj kardiotokografije, njeni indeksi, karakterizacija normalnih, suspektnih i patolo{kih zapisa
te preporuke FIGO-a, RCOG-a i DGGG-a. Kardiotokografija, to~nije gubitak varijabilnosti i pojava kasnih usporenja,
odnosno suspektni i patolo{ki zapis, znakovito su povezani s fetalnom asfiksijom, acidozom, hipoksi~no-ishemi~nom
encefalopatijom i kasnijim neurorazvojnim poremetnjama djeteta. Gubitak varijabilnosti i/ili kasne deceleracije rezulti-
raju u 33% do 75% trudno}a do neonatalne depresije, acidoze ili hipoksi~no-ishemi~ne encefalopatije. Na`alost CTG
zapisi mogu biti la`no pozitivni u 25% do 50% rodilja, a la`no negativni zapisi se mogu na}i u oko 10% rodilja. U sus-
pektnim, a i patolo{kim CTG zapisima je prije odluke o operativnom dovr{enju poroda potrebna provjera acidobaznog
stanja fetusa, a u trudno}i doplerska analiza fetalnog krvotoka. Sugerira se dono{enje preporuka-smjernica za uporabu
kardiotokografije u Hrvatskoj i za vrjednovanje CTG zapisa.
Review
Key words: cardiotocography, asphyxia, acidosis, neurodevelopmental disorders
SUMMARY. The development of cardiotocography, its scores, the characterization of normal, suspect and pathologic
patterns and the recommendations of FIGO, RCOG and DGGG are presented. Cardiotocography, more precisely the loss
of variability and the onset of late decelerations, i.e. the suspicious and pathologic patterns are significantly related to fetal
asphyxia, acidosis, hypoxic-ishaemic encephalopathy and to late neurodevelopmental disorders of the child. The loss of
variability and/or late decelerations in 33% to 75% pregnancies result to neonatal depression, acidosis or hypoxic-ishemic
encephalopathy. Regretfully the CTG patterns may be false positive in 25–50% and false negative patterns may be
established in around 10% of deliveries. In cases of suspect patterns, but in the pathologic patterns too, before the decision
for operative child delivery the fetal blood sampling and the establishment of fetal acid-base status should be done; during
pregnancy the Doppler analysis of fetal blood flow should be done. The elaboration of recommendations and guidelines
in Croatia for the use of cardiotocography and for evaluation of CTG patterns is recommended.

Uvod ma~koj su godi{nje oko 17.000 €, a naknade koje se

U pro{lome broju ovoga ~asopisa Vesna Harni i sur. 1 o{te}enima ispla}uju penju se i do 1,5 milijuna €. U tim
u zanimljivom pregledu se osvr}u na otkri}e (ot)kucaja okolnostima nije ~udno da mnoge osiguravaju}e ku}e
~edinjega srca te na kardiotokografski razvoj u suvre- uop}e ne sklapaju ugovore osiguranja za ginekologe-op-
menoj fetalnoj medicini-opstetriciji, sve do postoje}ih stetri~are2.
FIGO smjernica. ^lanak je bez sumnje dobro do{ao u Pravo pacijenta-rodilje da bude informirana o postup-
dana{njoj na{oj situaciji, kada se gotovo sve rodilje nad- cima u porodu, o mogu}nostima o{te}enja nje i djeteta,
ziru kardiotokografski, {to – vjerojatno – znatno povisu- pravo `ene da suodlu~uje o na~inu poroda, ~emu se
je broj carskih rezova zbog »fetalne indikacije«. @elja ~esto pridru`uje strah od porodne boli i `elja za »sa-
nam je osvrnuti se na to~nost CTG zapisa glede fetalnog vr{eni ishod« trudno}e, znakovito su pove}ali u~estalost
i neonatalnog stanja, odnosno prikazati – na temelju po- carskim rezom dovr{enih poroda; tome se priklju~uje
dataka iz literature – pouzdanost kardiotokografije u strah opstetri~ara od tu`bi zbog mogu}eg nepovoljna
pretkazivanju stanja fetusa i novoro|en~eta. ishoda poroda.2 Prema podatcima WHO3 2002. godine
Kaznena i od{tetna odgovornost lije~nika svakim da- je u Njema~koj u~estalost carskoga reza (SC) iznosila
nom postaje sve ve}om. Prema priop}enju Njema~kog 22,0%, a prema ~lanku Hickla2 28,2%, s rasponom u
dru{tva za perinatalnu medicinu1 u Njema~koj je danas ginekolo{ko-porodni~kim odjelima od 11% do preko
godi{nje oko 10.000 tu`bi za lije~enje, za razliku od oko 40%.
800 njih godine 1980. Od tu`bi je 54% bilo neopravda- Ve}a u~estalost carskoga reza uvjetovana je i znako-
no. Na prvome mjestu me|u tu`bama su tu`be iz po- vito smanjenim mortalitetom majke pri toj operaciji. U
dru~ja ginekologije i opstetricije, a 58% tu`ba iz porod- Njema~koj2 je mortalitet pri carskome rezu prije desetak
ni{tva se odnosi na mo`dana o{te}enja novoro|en~adi. godina bio deset puta ve}i nego pri vaginalnome porodu,
Pojedina~ne osigurnine ginekologa-opstetri~ara u Nje- a danas je omjer 2,3:1. U Hrvatskoj3,4 je mortalitet pri SC

71
Gynaecol Perinatol 2006;15(2):71–81 Dra`an~i} A. Kardiotokografija – njeni dosezi i pretkazljivost

smanjen od 0,72‰ 1991.–97. na 0,24‰ u 1998.–03. go- upozorio je Kubli16, u nas Dra`an~i} i sur.,17 a amnio-
dini. Omjer mortaliteta SC:vaginalni porod je smanjen skopsku dijagnostiku je inaugurirao Saling.18 Mekonij-
od 29,1:1 na 4,4:1. ska plodova voda je ipak bila samo upozoruju}i znak fe-
Naj~e{}i uzrok smrti djece je asfiksija. U Klinici za talne patnje, jer su porodi ve}ine takvih trudnica
`enske bolesti i porode KBC-a je 1997. godine5 od 138 protjecali normalno, a u pojedina~nim slu~ajevima se
perinatalne smrti djece >500 g, u njih 31,9% uzrok bila moglo pratiti i nestanak mekonija.17 Lo{i K^S, posebice
asfiksija, a u one dono{ene 48,0%. U ra{~lambi 372 peri- bradikardija i aritmija, redovito su, unato~ operacijskoj
natalno umrle djece u Hrvatskoj 2004. godine, Kos i sur.6 intervenciji, zavr{avali te{kom, blijedom asfiksijom
su na{li asfiksiju uzrokom perinatalne smrti u 30,1%, a ~eda (po kasnijem bodovanju Virginije Apgar19 s 1–3
fetalne smrti u 42,0%; kod 112 djece >37 tjedana asfik- boda) i nerijetko ranim neonatalnim mortalitetom.
sija je bila uzrokom perinatalne smrti u 50,0%, a od 97
mrtvoro|enih u 66,1%. Kardiotokografija
Asfiksija (od gr~kog ba = negacija + sju b xz = bilo; Veliki napredak u antepartalnoj i partalnoj dijagnosti-
sjuggv = stezati, daviti) je stara medicinska rije~, koja ci fetalnoga stanja bila je kardiotokografija – simultana
se hrvatski mo`e prevesti kao obamrlost. Posebno se go- registracija K^S i trudova. Hon je prvi prikazao karak-
vori o novoro|ena~koj asfiksiji. Od starih autora Di Cu- teristi~ne deceleracije K^S pri fetalnoj asfiksiji,20 a dru-
neo u svom traktatu7 pi{e o asfiksiji, citiraju}i Morga- gi autori16,21–26 su podrobno razradili CTG zapise K^S: u
gni-a: Novoro|ena~ka asfiksija je stanje »Naizgled bez zapisu valja razlikovati temeljnu (bazalnu) frekvenciju,
pokreta, bez disanja, bez sr~ane radnje, bez optoka krvi oscilacije (varijabilnost) i usporenja (deceleracije). Ak-
u arterijama. Ipak postoji neprimjetno disanje. Ova pri- celeracije, one sporadi~ne, vjerojatno uzrokovane mi-
vidna smrt obi~no poizlazi iz najte`e sinkope, koja se od canjem ~eda te one periodi~ne povezane s trudovima,
Grka naziva Asfixia. O koliko je djete{aca, zbog nez- tek se kasnije uo~avaju.26,27 Svi spomenuti elementi za-
nanja te bolesti, vjeruju}i da su zaista mrtvi, bilo pre- pisa K^S navedeni su u na{em ud`beniku porodni{tva28,
pu{teno i zatim na brzinu sahranjeno«. a ra{~lanjeni su u nas u vi{e referata na VI. Perinatalnim
danima 1977. godine.29–32 Me|utim, dosta rano, u 70-im
godinama 20. stolje}a, postavlja se pitanje zna~aja CTG
Kucajevi ~edinjeg srca nadzora fetusa u trudno}i i porodu u smislu pravodobne
Kucajevi ~edinjeg srca (K^S) kao znak `ivota ploda u dijagnoze fetalne hipoksije. U ~asopisu Geburtshilfe
maternici opisani su 1818. i 1821. godine (Mayor 1818., und Frauenheilkunde 1974. godine33 iza{ao je pismeni
Le Jumeau de Kegaradec 1821. godine.cit.1 U 18. stolje}u simpozij o toj temi. Sudjelovali su R.W.Beard, K.Ham-
toskanski porodni~ar, profesor kirurgije Tanaron8 u svo- macher, E.H.Hon, H.Jung, E.Saling, moderatori su bili
joj knjizi izdatoj 1769. godine ne spominje K^S kao F.Kubli i H.Rütgers. Nije postignuta suglasnost sudioni-
znak `ivota fetusa; kao nesiguran znak fetalne smrti na- ka simpozija. Jedino su Hammacher i Jung bili gotovo
vodi prestanak maj~ina osje}aja micanja ~eda, a kao si- sto posto sigurni u pouzdanost CTG-a za dijagnostiku
guran epidermolizu ko`e fetusa. K^S su dugo bili goto- fetalne hipoksemije. Svi su se sudionici slo`ili da su u
vo jedini znak fetalnog stanja u maternici. U klasi~nom trudno}i gubitak oscilacija (varijacija) i deceleracije si-
ud`beniku porodni{tva9 se kao normalni raspon K^S gurni znak fetalne hipoksije, ali Hon, Beard i Saling
spominje frekvencija od 120–160/min. Ista se ritmi~nost tra`e dodatne analize (estriol i mekonijska plodova voda).
i frekvencija spominje u ud`beniku Pschyrembela10 te u CTG u porodu: gubitak varijabilnosti mo`e biti umjetan,
nas u ud`beniku za primalje Dursta i sur.11 U propedeuti- a deceleracije, posebice one kasne, su odlu~uju}e; u po-
ci Vidakovi}a iz 1952. godine12 Dekaris kao normalu rodu dodatna informacija, tj. analiza fetalne krvi nije
navodi frekvenciju od 120–140, ali u drugom izdanju iz luksuz, ve} potreba.
1972. godine13 govori o 120–160 otkucaja/min. Znak fe- Kardiotokografija
talne ugro`enosti – asfiksije je bradikardija <120 i pose- i perinatalni mortalitet
bice <100 min, ako se nakon truda ne oporavljaju. Te
vrijednosti su u starom porodni{tvu bile indikacije za Nema sumnje da je CTG nadzor u trudno}i i porodu,
dovr{enja trudno}e odnosno poroda. Asfiksija se vrjed- ali i uz druga postignu}a u perinatologiji, znakovito
novala kao bla`a (plava, livida) ili te`a (blijeda, pallida). smanjio perinatalni mortalitet i posebice mortalitet sub
partu. Trockenbacher i sur.34 su uporabom CTG-a sman-
Mekonij jili perinatalni mortalitet od 27,7‰ na 13,4‰, a Schen-
ker i sur.35 su smanjili mortalitet sub partu od 1,2‰ na
Sve do 60-ih godina 20. stolje}a uz promjene K^S, 0,5‰; Elkaz i sur.31 su u CTG nadziranih rodilja imali
ustanovljene opstetri~kom slu{alicom, dodatni znak fe- perinatalni mortalitet 16,95‰, a u kontrolnoj skupini
talne ugro`enosti – presumptivne asfiksije – bila je me- bez CTG nadzora 22,7‰. U Klinici KBC-a u Zagrebu36
konijska plodova voda. ^ini se da je na mekonijsku plo- je mortalitet sub partu smanjen od 3,9‰ 1976. godine na
dovu vodu u porodu prvi upozorio H. Schwartz (cit.14), u 0,7‰ 1981.–1987. godine. U cijeloj Hrvatskoj je fetalni
nas Rosenzweig i Berger.15 Na dijagnosti~ku valjanost mortalitet sub partu za djecu >1000 g 1991.–93. godine
mekonijske vode dobivene u trudno}i amniocentezom bio 0,75‰, 1996.–97. godine 0,47‰, a od 1998. godine

72
Gynaecol Perinatol 2006;15(2):71–81 Dra`an~i} A. Kardiotokografija – njeni dosezi i pretkazljivost

je manji od 0,40‰; 2004.godine je sub partu umrlo oscilacije <5/min kroz >90 min, izostanak akceleracija
samo 5 djece >1000 g (0,12‰).37 Istodobno je, me- >40 min, kasne deceleracije, varijabilne deceleracije i
|utim, znakovito u svijetu i u nas porasla frekvencija prolongirane deceleracije >3 min. Preporuka FIGO-a:
carskog reza.3 Naime, CTG nadzorom uo~e se promjene prijamni CTG kroz 30 min. je potreban u svih rodilja. U
koje upu}uju na mogu}nost fetalne asfiksije te se porod- rodilja bez rizika valja nakon toga svaki sat kra}i CTG
ni~ar ~esto odlu~uje na carski rez i njime ne rijetko poro- zapis. Ako je prijamni CTG dvojben ili ako se radi o
di zdravo i svje`e novoro|en~e. rizi~noj rodilji, potreban je trajni CTG nadzor. Kod nor-
malna CTG zapisa veliki su izgledi da fetus dobro pod-
Kardiotokografski indeksi nese porod; abnormalni zapis je u ve}ine rodilja la`no
pozitivan te zahtijeva potvrdu stanja fetusa pH-metri-
Da bi se pove}ala reproduktibilnost CTG nalaza uve-
jom. Ve}ina eksperata NICH-a misli da su u dono{ena
deni su CTG »skorovi« ili zbrojevi ili indeksi. Prvi pred-
djeteta ponovljene kasne i varijabilne deceleracije, bra-
lo`eni indeks je onaj od Kublia i sur.38. Na temelju bodo-
dikardija i gubitak oscilacija rizik za razvoj hipoksije, za
vanja temeljne frekvencije, oscilacija i deceleracija do-
smrt fetusa, njegovo o{te}enje i za neurolo{ke posljedice.
bije se zbroj: 0–4 je bio normalan, prepatolo{ki 5–7 i
patolo{ki 8–10. Hamacher i sur.39 su inaugurirali svoj
precizno razra|eni »skor«. Mi smo jo{ 1974. i 1975. go- Fetalna hipoksija, asfiksija
dine objavili na{ CTG indeks, najprije u dijagnostici fe- i acidoza
talne ugro`enosti u trudno}ama sa zastojem rasta fetu-
Pojmovi hipoksija i asfiksija djeteta zahtijevaju po-
sa40 i potom u raznim stanjima patolo{ke trudno}e.41 U
sebno ra{~lanjenje. Hipoksija zna~i manjak kisika u tki-
na{em CTG indeksu smo razlikovali tri zapisa: norma-
vu, uvijek uz istovremeno smanjenje kisika u krvi, hi-
lan, prepatolo{ki i patolo{ki. U oba istra`ivanja je na-
poksemiju. Hipoksemija i hipoksija mogu u perinatalno
|ena statisti~ka znakovitost s pojavom mekonija u poro-
doba nastati prepartalno, prekidom uteroplacentarne iz-
du, s Apgar indeksom i s acidozom djeteta pri ro|enju. U mjene O2 (kroni~ni infarkti, abrupcija placente, produl-
na{em CTG indeksu, kao i u ranijima,38,39 nisu u bodo- jeni porod) ili kompresijom (spu{tene ili ispale) pupko-
vanje uklju~ene akceleracije. Akceleracije su uklju~ene, vine; nakon ro|enja djeteta hipoksemija i hipoksija na-
kao normalni nalaz, u kasnijim bodovanjima42–45. U staju zbog poreme}ene plu}ne ventilacije, bilo zbog
prvim indeksima mali zbroj bodova ozna~uje normalni promjena na plu}ima (manjak surfaktanta, imaturnost,
zapis,38,39,41 a ve}i zbroj (7–10) bodova onaj patolo{ki; u dijafragmalna hernija i sl.), zbog primarno kardijalnih
kasnijim radovima42–45 normalni zapis ima visoki zbroj uzroka (sr~ane mane), zbog perzistentne fetalne cirkulacije
bodova (kod Fischera42 8–10, kod Krebsa45 9–12), a kod ili zatajenja di{nih centara u mozgu (krvarenja). Pore-
patolo{kog ili »nonreactive« zapisa je broj bodova ma- me}ena izmjena plinova, u maternici ili nakon ro|enja,
len. U svih autora39–45 na|ena je signifikantna poveza- ako potraje, dovodi do progresivne hipoksemije i hiper-
nost CTG zbroja s Apgar zbrojem i/ili neonatalnim kapnije, do asfiksije. Hipoksemija mo`e biti kratkotraj-
mortalitetom, a od pojedinih obilje{ki (obrazaca) CTG na i prolazna i nema patolo{kog zna~aja. Ako hipokse-
zapisa najto~niju pretkazljivost su pokazivale kasne de- mija potraje, posljedi~na hipoksija tkiva prozvest }e
celeracije i su`enje oscilacija (gubitak varijabilnosti) te stvaranje i akumulaciju mlije~ne kiseline, metaboli~ku
manjak akceleracija. acidozu.52 Za klini~ku uporabu predlo`ena je sljede}a
CTG »skorovi« imaju odre|enu opravdanost, posebi- definicija asfiksije (Low):53,54 Fetalna asfiksija je stanje
ce u trudno}i, ali se nisu odr`ali u klini~koj praksi. U kli- poreme}ene izmjene plinova koja dovodi do progresiv-
ni~koj praksi se zadr`ala podjela CTG zapisa na normal- ne hipoksemije i hiperkapnije sa signifikantnom meta-
ne, suspektne (prepatolo{ke) i abnormalne (patolo{ke). boli~kom acidozom. Metaboli~ka acidoza zna~i deficit
U tom smislu su i razmatranja Krebsa i sur.,46 te preporu- baza >12 mmola/L. Prema tim kriterijima 2% novo-
ke FIGO-a (International Federation of Gynecologist ro|en~adi se ra|a s deficitom baza >12 mmola/L i 0,5%
and Obstetricians),47,48 NICH (National Institute of Child s >16 mmola/L.53 Novoro|en~e se ra|a deprimirano:
Health iz USA),49 RCOG (Royal College of Gynaecolo- kod bla`e depresije (ranije asphyxia livida, danas Apgar
gists and Obstetricians iz Britanije)50 i DGGG-a (Deut- indeks 4–6) obi~no je deficit baza 12–16 mmola/L; kod
sche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe)51, te`e depresije (ranije asphyxia pallida, danas Apgar 1–3)
kako je to u pro{lom broju prikazala Vesna Harni sa sur.1 obi~no je deficit baza >16 mmola/L.
Gotovo je jednodu{ni stav u svim preporukama. Normalni Asfikti~no novoro|en~e mo`e umrijeti, oporaviti se,
CTG zapis je: temeljna frekvencija 110–150 (160)/min, o~itovati hipoksi~no-ishemi~nu encefalopatiju (HIE) te
postojanje akceleracija >2/10 min, oscilacije >5/min, kasnije imati neurorazvojne smetnje. HIE se prema Sar-
izostanak deceleracija; suspektni zapis: temeljna frek- natu i Sarnatovoj55,56 dijeli u tri stupnja: blagu (drhtavica
vencija 100–109/min. i 151–170 (161–180)/min, osila- i uznemirenost – oko 3,8‰), umjerenu (letargija, hipo-
cije <5/min i >25/min kroz >40<90 min., izostanak ak- tonija – oko 1,1‰) i te{ku (hipotonija, koma, op}e kon-
celeracija >40 min, rane deceleracije, varijabilne dece- vulzije – oko 1,0‰). Kod blage HIE djeca se u pravilu
leracije i produljene deceleracije >3 min ; patolo{ki za- oporave, ne ostaju posljedice, umjerena HIE dovodi u
pis: temeljna frekvencija <100/min i >170 (180)/min, oko 5,6% do smrti i u oko 20% do neurorazvojnih pore-

73
Gynaecol Perinatol 2006;15(2):71–81 Dra`an~i} A. Kardiotokografija – njeni dosezi i pretkazljivost

Tablica 1. Vrijednosti akt. pH tijekom normalna poroda

Table 1. The values of act. pH during normal labour

Uzorak I. doba II. doba Art.

Material 1-st stage 2-nd stage umbilicalis
Saling23 77 7,31 7,31 7,25
Kubli16 80 7,36 7,31 7,24
Dra`an~i} et al.59 83 7,34 7,31 7,26
\elmi{54 ? 7,32 7,29 7,28

Nisu navedene standardne devijacije, one su u pravilu ±0,05–0,10

metnji djeteta, a te{ka HIE zavr{ava smr}u ili trajnim

te{kim neurorazvojnim smetnjama u 90% djece53,56. As-
fikti~na novoro|en~ad imaju manje ili ja~e izra`ene Slika 1. Slijed zbivanja kod eksperimentalne asfiksije terminskog fetusa
poremetnje kardiovaskularnog, plu}nog i bubre`nog majmunice. Modificirana i dopunjena shema po Myersu i sur.63
Figure 1. The sequence of events in experimental asphyxia of term
sustava. monkey fetus. Modified Myers scheme63
James i sur.57 su 1958. godine prvi ukazali na poveza-
nost neonatalne depresije i metaboli~ke acidoze novo- Hipoksi~no-ishemi~na encefalopatija
ro|en~eta. Saling58 je 1961. godine primijenio odre-
|ivanje akt. pH na fetusu tijekom poroda. Na temelju Hipoksi~no-ishemi~na encefalopatija (HIE) nesum-
svojeg uzorka podijelio je fetalnu asfiksiju na stupnjeve, njivo je najte`a novoro|ena~ka komplikacija. Ona se di-
koji vrijede i danas: normalni pH ³7,25; preacidoza jeli55.56,64 u tri stupnja: I° je blaga, sastoji se od podrhta-
7,20–7,25; acidoza <7,20; blaga 7,15–7,19; osrednja vanja i iritabilnosti novoro|en~eta, II° je umjerena, s le-
7,10–7,14; uznapredovala 7,00–7,09; te{ka £6,99. Po- targijom ili hipotonijom, a III° je te{ka, s komom i
stoji uska povezanost izme|u stanja novoro|en~eta oci- op}im gr~evima. HIE se javlja u 5‰ dono{ene djece, od
jenjena po Apgarovoj i pH umbilikalne arterije, kako su toga te{ki stupanj u 1‰.65 Djeca s blagom HIE u pravilu
to ustanovili jo{ Saling23 i Kubli16, u nas Dra`an~i} i se potpuno oporave, trajne neurorazvojne smetnje ima
sur.59 te \elmi{54 i nedavno Polak-Babi} i sur.60 25–100% djece s umjerenom HIE i 90–100% djece s
te{kom HIE65. U nas su Vesna ^upi} i sur.66,67 te Jelena
Nema sumnje da hipoksemija odnosno hipoksija tki- Polak-Babi} i sur.60 pokazale ve}u u~estalost i neuroraz-
va uzrokuje fetalnu (i neonatalnu) asfiksiju. Istra`uju}i vojnih smetnji u djece sa sni`enim Apgar indeksom.
saturaciju krvi umbilikalne vene kisikom, Minkowski sa
Low i sur.68,69 navode u~estalost »hendikepa« u 27%
sur.61 je pokazao da su rani abnormalni neurolo{ki znaci
dono{ene djece s umjerenom i u 50% djece s tepkom
novoro|en~eta izrazito ~e{}i kod saturacije umbilikalne
HIE. Prema podatcima Amiel-Tison,64 na {est autora,
vene kisikom manjom od 50%. Browne-McClure62 jo{
neonatalni mortalitet djece s HIE je bio 10,8% od 369
1957. godine tuma~i fetalnu hipoksiju/asfiksiju slije-
novoro|en~adi, a trajne neurorazvojne smetnje je imalo
dom zbivanja: pove}anje fetalnog udarnog volumena
124 (39,6%) od 313 pre`ivjelih36. Prema Polak-Babi} i
srca ® ubrzanje frekvencije srca ® usporenje frekven- sur.60 u Klinici KBC-a u Zagrebu je u razdoblju 1996.–97.
cije srca i izlu~ivanje mekonija ® bradikardija i trzanje godine ro|eno 307 dono{ene djece s Apgar zbrojem £6;
fetusa. Mnogo to~niji prikaz i slijed zbivanja kod hipok-
od njih je bilo 127 s hipotonijom mi{i}ja, {to je oko 15‰
sije/asfiksije je u eksperimentu na fetusima majmunice
dono{ene djece. Od 127 djece s hipotonijom mi{i}ja je
ustanovio Myers sa sur.63 Fetus `ivi u maternici u situa-
rano neonatalno umrlo 11 (8,7%), a do tre}e godine `i-
ciji »Mount Everest in utero« (Barcroft), uz pO2 10–12
vota 14 od 127 (4,6%) je pokazivalo patolo{ki neuroraz-
vol.%. Autori su fetuse majmunice izvrgnuli intrauteri-
vojni ishod, {to je na oko 9000 novoro|en~adi Klinike
noj hipoksiji (kompresija maj~ine aorte, op}a maternal-
na hipoksija). Fetusi izvrgnuti te{koj hipoksiji ili anok- 1,5‰. Modru{an-Mozeti~70 u Rijeci nalazi 3,2‰ djece s
siji su ro|eni s posvema{njom nekrozom mo`danih sta- neurorazvojnim smetnjama. Nelson i sur.71 od 141.791
nica, s retinalnim krvarenjima i hemora{kom nekrozom dono{ena novoro|en~eta u Kaliforniji 1983.–85. godine
intestinalnog trakta. Patohistolo{ki nalaz je zna~ajno nalaze cerebralnu paralizu u 0,67‰. Spencer i sur.72 u
ovisio o stupnju i trajanju hipoksije (slika 1.). Smanjen- Perthu u Australiji nalaze 7‰ sve novoro|en~adi s HIE,
jem opskrbe kisikom do 3–4 vol.% i kroz nekoliko sati od toga 3,75‰ umjerenih i te{kih oblika, a Sameshima i
nisu uo~ene promjene vitalnih znakova ili histolo{ke sur.73 za Australiju daju podatak o 3,75‰ djece s cere-
promjene u mozgu. Tek smanjenjem oksigenacije na bralnom paralizom.
manje od 3–4 vol.% u mozgu se mogu na}i nekroze sta- Kakav je odnos HIE i neurorazvojnih smetnji s neona-
nica, a klini~ki bradikardija i hipotenzija. Bradikardija i talnom acidozom? Winkler i sur.74 nalaze HIE u dvoje
hipotenzija se razvijaju u skladu sa smanjenjem pO2 u (5,3‰) od 378 novoro|en~adi s akt.pH UA <7,20 i u ni
krvotoku. Za nastanak klini~kih znakova potrebno je pet jednom s pH>7,20. Minkowski i sur.61 su u 25 (35%) od
minuta anoksije. Promjene na|ene u fetusa majmunica 72 novoro|en~eta s <50% saturacijom UA kisikom na{li
vrlo su sli~ne promjenama u humanim fetusima. blago abnormalni neurolo{ki status, a patolo{ki status u

74
Gynaecol Perinatol 2006;15(2):71–81 Dra`an~i} A. Kardiotokografija – njeni dosezi i pretkazljivost

28%. Glede neurorazvojnih smetnji isti autori61 nalaze normalnim CTG zapisom, 10 od 16 sa suspektnim zapi-
36% blage abnormalnosti i patolo{ki neurorazvoj u 14,3%. som i 16 od 22 s patolo{kim CTG zapisom; nakon godi-
Low i sur.68 su na{li pojavnost deficita baza (BD) >12 nu dana neurolo{ki ispad (vrednovano po Prechtlu) ima-
mmola/L u 20‰, a BD >16 mmola u 5‰ nebirane novo- lo je 0/12, 1/16 i 6/22 djece; nakon devet godina
ro|en~adi. U djece s BD 12–16 mmola/L na{li su HIE u neurolo{ko odstupanje nije imalo ni jedno dijete od 10 s
15,5%, a u djece s BD>16 mmola/L u 40%. normalnim CTG zapisom i od 14 sa suspektnim zapi-
Nagel i sur.75 u 30 novoro|en~adi s pH<7,0 (raspon som, a cerebralnu kljenut su imala 2 od 21 djeteta s pato-
6,70–6,99) spominju neonatalni mortalitet u 2; njih 25 je lo{kim CTG zapisom. Nelson i sur.71 u 78 djece s cere-
pregledano poslije 14–32 mjeseca te je u 3 na|en hiper- bralnom paralizom (CP) su retrospektivno u 21 djeteta
tonus, u 3 febrilne konvulzije i u 2 suspektni neuroraz- (27%) na{li su`enu varijabilnost krivulje i/ili kasne de-
voj. U skupnom podatku V.^upi} i sur. 35,66,67 rani neuro- celeracije; u kontrolnoj skupini ti su zapisi bili u 9,3%
lo{ki znaci su bili u 15 od 92 (13,3%) novoro|en~eta sa rodilja. Spencer i sur.72 su retrospektivno analizirali
CTG zapis u majki 38 djece s kasnijom CP i usporedili s
zastojem rasta ili s dijabetesom; patolo{ki neurorazvoj
36 kontrolne skupine. Pri prijamu u rodili{te u djece s
je na|en u 7 od 92 novoro|en~eta (14,3%) s pH <7,14
kasnijom CP kasne deceleracije su bile u 5,3% rodilja i
pri ro|enju. U Groningenskoj perinatalnoj studiji Tou-
varijabilnost <5 u 10,5%, a u kontrolnoj skupini 0% i
wen i Huisjes76 na 3004 dono{ene djece nalaze neuroraz- 5,7%. Zadnjih 30 minuta prije poroda su u djece s kasni-
vojne smetnje u djece ro|ene sa zastojem rasta u 8,7%, u jom CP kasne deceleracije bile u 47,2% i su`ena varija-
djece s acidozom u 5,5%, a naj~e{}e, u 12,1%, kod kom- bilnost u 38,9%, a u kontrolnoj skupini djece bez cere-
biniranog zastoja rasta i acidoze. bralne paralize u 25,8% i 12,9%.
[krablin i sur.85 su usporedili CTG zapis u 69 rodilja u
Pretkazljivost kardiotokografije kojih je dijete manifestiralo HIE. Na{li su prepatolo{ki
Mo`e li CTG pretkazati smrt ~eda u trudno}i ili poro- CTG zapis u 32 i patolo{ki zapis u 17 rodilja, ukupno 49
du, neonatalnu acidozu, HIE i kasnije neurorazvojne ili 71,0%.
smetnje? Ve} je bilo spomenuto kako se CTG nadzorom Williams i Galerneau83 su usporedili 25 dono{ene no-
zna~ajno smanjuje smrt ~eda u porodu.31,34,35,37 Wilken i voro|en~adi sa zastojem rasta (lak{a od 10 centila) ro-
sur.77 nalaze povezanost CTG indeksa po Fischeru s |ene 1997.–99., koja su bila acidoti~na (pH<7,0), te
Apgar ocjenom novoro|en~adi: kod normalnog CTG koja su o~itovala generalizirane konvulzije 24–48 sati
zapisa nije bilo vrlo lo{e (0–5) Apgar ocjene, kod su- po ro|enju. Usporedili su ih s 25 novoro|en~adi istih
spektnog CTG zapisa 6,3% i kod patolo{kog CTG zapi- obilje`ja, ali bez konvulzija. Sva su novoro|en~ad nad-
sa 12,8% lo{e Apgar ocjene. zirana CTG-om dva sata prije ro|enja. U obje skupine
od po 25 novoro|en~adi u visokom postotku su bile
Kardiotokografija i neonatalna acidoza promjene CTG zapisa: bradikardija 56% prema 84%,
Na|ena je signifikantna korelacija neonatalne acido- varijabilne deceleracije 36% prema 50%, kasne decele-
ze s CTG indeksom u trudno}i,40,41 i porodu.32 Analizira- racije 32% prema 52%, gubitak varijabilnosti <5/min.
ju}i pojedine CTG pokazatelje Caldeyro-Barcia i sur.25 64% prema 36%, ali razlike nisu na|ene statisti~ki zna-
jo{ 1967. kod fetalne acidoze (pH<7,21) nalaze 59% ka- kovitim; statisti~ki je bilo zna~ajno trajanje promjena: u
skupini s gr~evima 72±12 minuta prema 36±18 minuta
snih deceleracija (dip II), a kod pH ³7,21 u 8% slu~aje-
(p=0,001).
va. Saling i sur.79 u 44% od 61 kasne deceleracije nalaze
pH<7,21. Fleischer i sur.78 nalaze acidozu <7,25 u Iz do sada prikazanih podataka nedvojbeno je da po-
57,9% od 121 patolo{kog CTG zapisa po Krebsu. Mari- stoji (znakovita) povezanost patolo{kog CTG zapisa i
na Ivani{evi}80 u 516 poroda s trajnim CTG nadzorom i stanja novoro|en~eta, vrednovanog Apgar zbrojem, po-
u~injenim pH iz UA, nalazi metaboli~ku acidozu kod stojanjem acidoze, hipoksi~no-ishemi~nom encefalopa-
75,7% od 33 zapisa dip II i kod 57,9% od 57 srednje tijom i kasnijim neurorazvojem. Me|utim moramo is-
te{kih varijabilnih deceleracija. Low i sur.81 su usporedi- ta}i ~injenicu da je istodobno zna~ajno porastao broj po-
li 71 novoro|en~e s metaboli~kom acidozom (BE>16 roda dovr{enih carskim rezom te smanjen mortalitet dje-
mmola/L) s istim brojem novoro|en~adi bez metabo- ce u porodu i nakon ro|enja, ali nije smanjena pojavnost
li~ke acidoze (BE<8 mmola/L). Na{li su da me|u novo- neurorazvojnih smetnji (mo`dane kljenuti) djece71. Dje-
ro|en~adi s acidozom i bez nje nema razlika u pojavno- lomi~ni je odgovor na posljednje izneseni podatak da su
sti tahikardije, varijabilnih deceleracija i ranih decelera- ve}ina djece s neurorazvojim smetnjama nedono{ena
cija. U acidoti~noj grupi su signifikantno rje|e akcelera- djeca, u kojih ne prevla|uje antenatalna, ve} postnatalna
cije (p<0,01), a signifikatno ~e{}i gubitak varijabilnosti, hipoksija/asfiksija.
pojavnost kasnih deceleracija (p<0,04) i prolongiranih Postavlja se prakti~no pitanje u kojoj mjeri se pouzda-
deceleracija (p<0,04). ti u CTG zapis, odnosno kada operacijski intervenirati?
Kardiotokografija i neurolo{ki razvoj
Pouzdanost CTG zapisa
Painter i sur.82 su usporedili neurolo{ki ispad novo-
ro|en~adi u 50 trudnica s CTG nalazom prije ro|enja. U dono{ena djeteta znakovito su sa stanjem djeteta
Rani neurolo{ki ispad (HIE) je imalo 2 od 12 djece s povezani manjak akceleracija, gubitak oscilacija (vari-

75
Gynaecol Perinatol 2006;15(2):71–81 Dra`an~i} A. Kardiotokografija – njeni dosezi i pretkazljivost

jabilnosti) i kasne deceleracije. U tablici 2. navedena je 38,9%72 do 64,0%83 djece s neonatalnom HIE te 14,0%
to~nost pojedinih obrazaca CTG zapisa. Vidi se velika neurorazvojnim poremetnjama. Kasne deceleracije su
razlika s obzirom na pokazatelje fetalne patnje: Apgar u 32,0%83 i 47,2%72 prethodile neonatalnoj HIE te u
zbroj, acidozu, HIE. 23,0%73 i 26,0%71 neurorazvojnim poremetnjama.
Najslabija je povezanost CTG promjena s Apgar zbro- CTG zbrojevi32,38–46 su se pokazali prediktivnijima u
jem: zbroj <7 je na|en u 33,4% su`enih varijabilnosti i u pretkazivanju lo{ega ishoda novoro|en~eta, nego pojedi-
52,0% kasnih deceleracija46. Ve}a je povezanost fetalne na~ni obrasci CTG zapisa. CTG zbrojevi se ipak nisu u
acidoze (pH UA), ali podatci se razlikuju s obzirom na klini~koj praksi odr`ali. Ostale su me|utim »semikvan-
uzetu granicu abnormalnoga pH pojedinih autora. No- titativne« preporuke47–51. Tako u FIGO preporukama
voro|en~ad majki s varijabilnim deceleracijama (sred- se definiraju normalni, suspektni (temeljna bradikardija
nje te{kim i te{kim) su imala UA pH<7,25 u 16,0% 100–110 i tahikardija 150–170/min, varijabilnost
(Miro{evi} i sur.)30, Ivani{evi}80 je na{la 44,8% djece s 5–10/min i varijabilne deceleracije) i patolo{ki zapisi
acidozom <7,20, a Sameshima i sur.73 samo u 0,6% dje- (bradikardija <100 i >170/min, varijabilnost <5/min te
ce s pH<7,10. Kasna deceleracija je to~nija u pretkazi- te{ke varijabilne, produljene i kasne deceleracije te sinu-
vanju acidoze: od 59,0% kod Caldeyro-Barcie25 do 75,7% soidalna krivulja). U FIGO preporukama iz 1995. godi-
kod Ivani{evi}eve80 i samo 11,3% kod Sameshime73 (ali ne48 nema promjena stajali{ta. U britanskom Royal Col-
pH<7,10). Kuva~i} i sur. su na{li acidozu UA u 44,4%40 lege preporukama (RCOG)51 te u preporukama Deut-
i 44,8%41 novoro|en~adi s patolo{kim CTG indeksom, sche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe
Fleischer i sur.78 u 57,9%, a Painter i sur.82 u 72,7%. (DGGG)52 su gotovo identi~ni pojedina~ni obrasci. Obje
Pojava HIE od posebnog je zna~aja, jer se me|u tom udruge semikvantitativno govore o normalnim, suspek-
(dono{enom) djecom regrutiraju djeca s neurorazvoj- tnim i patolo{kim zapisima. Normalni je zapis kad ni
nim poremetnjama82. Kod su`ene varijabilnosti je bilo jedan od ~etiri obrasca (temeljna frekvencija, varijabil-
Tablica 2. To~nost, la`no pozitivni i la`no negativni pojedini obrasci CTG zapisa
Table 2. The accuracy, false positive and false negative single patterns of cardiotocograms

CTG obrazac Autor Uzorak Pokazatelj To~nost La`no pozitivni La`no negativni
CTG pattern Author Sample Parameter Accuracy False positive False negative
Gubitak akceleracija Spencer72 32 HIE 72,2% 48,4% 51,6%
Loss of accelerations Krebs46 3200 Apgar<7 37,0% – –
Varijabilnost Krebs46 3200 Apgar<7 33,4% – –
Variability Spencer72 36 HIE 38,9% – 61,1%
<5/min. Williams83 25 HIE 64,0% 36,0% 36,0%
Nelson71 78 NRP 16,7% 7,0% 83,3%
Kasna deceleracija Elkaz31 417 Apgar<7 50,6% 40,4% 10,1%
Late deceleration Krebs46 3200 Apgar<7 52,0% – –
Caldeyro25 131 pH<7,21 59,0% 28,6% 13,0%
Miro{evi}30 1158 pH<7,25 35,0% 65,0% 3,0%
Saling79 137 pH<7,20 44,0% – –
#
Ivani{evi}80 256 pH<7,20 75,7% 24,8% 9,2%
Sameshima73 345 pH<7,10 11,3% 88,7% 12,7%
Spencer72 36 HIE 47,2% 25,8% 52,8%
Williams83 25 HIE 32,0% 52,0% 68,0%
Sameshima73 345 NRP 23,0% 76,9% 69,2%
Nelson71 78 NRP 27,0% 9,3% 73,1%
Variab. deceleracije Miro{evi}30 1158 pH<7,25 16,0% 84,0% –
Variab. decelerations Ivani{evi}80 256 pH<7,20 44,8% – –
Sameshima73 367 pH<7,10 0,6% – –
Williams83 50 HIE 36,0% 60,0% –
CTG zbroj Kuva~i}40 17 pH£7,20 44,4% 45,6% 0%
CTG score Kuva~i}41 70 pH£7,20 44,8% 55,2% 7,3%
$
Fleischer78 121 ph<7,25 57,9% 42,1% –
*Wilken77 86 Apgar 0–5 12,8% 66,6% 8,8%
&
Painter82 50 HIE 68,4% 31,6% 16,7%
&
Painter82 50 NRP 27,3% 72,7% 0%
[krablin85 114 HIE 71,0% 17,5% 29,0%

Apgar score u/at 1 minute; *Kubli's antenatal score; $Kreb's antenatal score; #metaboli~ka acidoza – metabolic acidosis with pH<7,20; &su`ena varijacija
i/ili kasne deceleracije – absence of variability and/or late decelerations; HIE = hipoksi~no ishemi~na encefalopatija – hypoxic-ishaemic encephalo-
pathy; NRP = neurorazvojni poreme}aj – neurodevelopmental disorder

76
Gynaecol Perinatol 2006;15(2):71–81 Dra`an~i} A. Kardiotokografija – njeni dosezi i pretkazljivost

nost, deceleracije i akceleracije) nisu abnormalni; su- rodilja. La`no pozitivnih u kontrolnoj skupini je bilo
spektni je zapis kad je barem jedan od ~etiti obrasca 9,3%. La`no negativnih, tj. bez kasnih deceleracija i/ili
abnormalan (npr. varijabilnost <5/min ili kasne decele- bez su`ene varijabilnosti je bilo 73,1%. Painter i sur.82 su
racije); patolo{ki je zapis kad su barem dva od obrazaca analizirali CTG zapis 50 djece. CTG zapis je bio norma-
abnormalni. Podrobnosti FIGO, RCOG i DGGG prepo- lan u 12, suspektan (umjerene varijabilne deceleracije) u
ruka su to~no prikazane u radu Harni i sur.1 u pro{lom 16 i patolo{ki zapis (te{ke varijabilne deceleracije ili
broju ~asopisa. kasne deceleracije) u 22 rodilje. HIE se razvila u 26 od
Valja ipak podsjetiti da hipoksija nije jedini uzrok 38 (68,4%) suspektnih ili patolo{kih zapisa. La`no pozi-
o{te}enja CNS-a i drugih organa fetusa. Brojna su istra- tivnih zapisa, kad se HIE nije razvila, bilo je 12 od 38
`ivanja pokazala da kroni~ne (i akutne) infekcije feto- (31,6%), a la`no negativnih (kad se HIE razvila uz nor-
placentarne jedinice, proizvodnjom medijatora upale malni CTG zapis) u dvoje od 12 djece (16,7%). Autori
(citokina) i slobodnih radikala kisika, mogu proizvesti su pratili djecu nakon jedne i 6–9 godina. Nakon godine
iste promjene na ciljnim organima kao hipoksija.(cit.85) dana neurorazvojna poremetnja se razvila u 7 djece,
Ipak, upalni mehanizam vjerojatno prevla|uje u nedo- samo u one s patolo{kim CTG zapisom; nakon 6–9 godi-
no{enim trudno}ama, a u onima dono{enim vjerojatno na preostalo je dvoje djece s neurorazvojnom poremet-
dominira hipoksija. njom, opet samo u one s patolo{kim CTG zapisom.
Trajanje abnormalnih CTG zapisa
La`no pozitivni i la`no negativni
CTG nalazi Daljnje je pitanje koliko treba prote}i vremena pri po-
jedinom zapisu da bi se razvila asfiksija/acidoza djeteta.
Kasne deceleracije i gubitak varijabilnosti su vrlo pre- Painter i sur.82 ne nalaze ovisnost klini~ke slike o trajan-
diktivni obrasci CTG zapisa, a u ne{to manjoj mjeri ju suspektnih i patolo{kih CTG zapisa. Williams i sur.83
varijabilne deceleracije. Kad se u iste trudnice i rodilje navode da je za razvoj nekonvulzivne HIE potrebno
zajedno na|e smanjena varijabilnost (<5/min, ali i 48±12 minuta, a za konvulzivnu HIE 72±12 minuta
5–10/min) s kasnim deceleracijama ili produljenim de- su`ene varijabilnosti (<5/min) ili kasnih deceleracija
celeracijama, u do 80% slu~ajeva treba ra~unati na fetal- (p<0,001). Fleischer i sur.78 navode da je za razvoj aci-
nu asfiksiju/acidozu. Me|utim, na `alost ne rijetko su doze potrebno da su`ena varijabilnost (<5/min.) traje
zapisi la`no pozitivni ili la`no negativni. La`no pozitiv- 185 minuta, varijabilne deceleracije 145, a kasne dece-
ni zna~i da je zapis patolo{ki, a rodi se nedeprimirano, leracije 115 minuta. Prema [krablin i sur.85 je u novo-
svje`e dijete, bez acidoze; la`no negativni zapis zna~i da ro|en~adi s HIE trajanje prepatolo{kog CTG zapisa bilo
se uz normalni CTG zapis rodi asfikti~no/deprimirano 78,8±77 minuta (raspon 5–300 min.), a trajanje pato-
dijete ili dijete s HIE odnosno koje }e kasnije o~itovati lo{kog CTG zapisa 51,8±64 minute (raspon 10–240
neurorazvojne poremetnje. min.). Ingemarsson i sur.84 spominju da HIE nastaje u
U tablici 2. je prikazana u~estalost la`no pozitivnih 31% abnormalnih CTG zapisa kad zapis traje >1h, a u
nalaza kod patolo{kih CTG zapisa, odnosno la`no nega- 18% ako abnormalni zapis traje <1h. Britanski RCOG50 i
tivnih nalaza, tj. oboljele djece uz normalni CTG zapis. njema~ki DGGG51 glede trajanja su`ene varijabilnosti
Iz tablice se vidi da se kod kasnih deceleracija neacido- (<5/min.) navode identi~ne podatke: sumnjiva varijabil-
ti~na djeca ra|aju u 28,6%25 do 88,7%73 slu~ajeva. La`no nost (non-reassuring) je ako traje 40–90 minuta, a pato-
negativni CTG nalazi, tj. ra|anje djeteta s acidozom se lo{ka (abnormal) je ako traje >90 minuta.
susre}u u 3,030 do 12,7%73 trudnica s kasnim deceleraci-
jama.
Indikacije za CTG nadzor
Od posebnog su interesa, apstrahiraju}i smrt ~eda u i postupak
porodu koja je danas izuzetno rijetka, HIE i kasne neu-
rorazvojne poremetnje djeteta. [krablin i sur.85 su uspo- FIGO, RCOG i DGGG misle da CTG bilje`enje nije
re|ivali 114 novoro|en~adi s HIE s istim brojem novo- nu`no u svim porodima, 47,48,50,51 ve} samo u rizi~nim.
ro|en~adi bez HIE. U 69 novoro|en~adi s HIE i u 80 Preporuke FIGO-a, RCOG-a i DGGG-a se mogu sa`eti
njih bez HIE se moglo vrjednovati CTG zapis prije kako slijedi:
ro|enja djeteta. CTG zapis je bio la`no pozitivan u 14 od
80 (17,5%) zdrave novoro|en~adi, a la`no negativan u Trudno}a
20 od 69 (29,0%) novoro|en~adi s HIE. Spencer i sur.72 Trudnice bez rizika. U porodu trudnice bez rizika je
su u 36 novoro|en~adi s HIE na{li da je CTG zapis prije potreban prijamni CTG u trajanju od 30 minuta. Ako je
ro|enja bio patolo{ki u 86% rodilja (38,9% smanjene prijamni CTG normalan i ako nema rizi~nih ~imbenika
varijabilnosti i 47,2% kasnih deceleracija), ali u 52,8% treba slu{ati K^S opstetri~kom slu{alicom svakih 15
djece s HIE CTG zapis je bio la`no negativan, nije bio minuta, uklju~uju}i trud i vrijeme neposredno nakon
patolo{ki. Nelson i sur.71 su analizirali kardiotokograme truda. Vintizelos i sur.86 nisu na{li razlike fetalnog i neo-
78 djece s neurorazvojnim poreme}ajem i 300 djece natalnog mortaliteta djece u rodilja s trajnim bilje`en-
kontrolne skupine zdrave djece. Prije ro|enja su na{li jem i intermitentnim slu{anjem K^S. Razumljivo, pi-
kasne deceleracije i/ili su`enu varijabilnost u 26,9% tanje je u kojoj se mjeri intermitentno slu{a K^S. Isku-

77
Gynaecol Perinatol 2006;15(2):71–81 Dra`an~i} A. Kardiotokografija – njeni dosezi i pretkazljivost

Tablica 3. Indikacije za trajno bilje`enje K^S (modificirano po RCOG50)

Table 3. Indications for continous fetal heart rate monitoring (modified to RCOG50)

Suspektni zapis u trudno}i – Suspicious pregnancy CTG pattern

Suspektni ili patolo{ki prijemni zapis – Suspicious or pathologic CTG pattern at admmision

Maternalni problemi – Maternal problems Fetalni problemi – Fetal problems

Hipertenzija i preeklampsija – Hypertension and preeclampsia Usporeni rast fetusa – Restricted fetal growth
Preno{enost (>41 tjedana) – Post-term pregnancy (>41 weeks) Nedono{enost – Prematurity
Inducirani porod – Induction of delivery Oligohidramnion, polihidramnion – Oligohydramnion, polyhydramnion
Dijabetes i gestacijski dijabetes – Diabetes and gestational diabetes Vi{eplodna trudno}a – Multiple pregnancy
Placenta previja, krvarenja majke Mekonijska plodova voda – Meconium stained amniotic fluid
Placenta praevia, antepartum haemorrhage Stav zatkom – Breech praesentation
Bolesti majke (kolestaza i dr.) – Maternal diseases (cholestasis etc) Suspektni prethodni doplerski zapis
Abnormal previous Doppler velocimetry

Problemi u porodu – Delivery problems

Raniji carski rez – Previous cesarean section
Prerano prsnu}e vodenjaka – Premature rupture of membranes
Stimulacija oksitocinom ili prostaglandinima
Oxytocin or prostaglandin augmentation
Epiduralna analgezija – Epidural analgesia
Vaginalno krvarenje – Vaginal bleeding
Maternalna hiperpireksija – Maternal hyperpyrexia

stva u Hrvatskoj govore suprotno. U Hrvatskoj se CTG lo{ki, indicirana je fetalna pH-metrija. Ako je pH nor-
nadzor u porodu primjenjuje gotovo sto postotno37. Re- malan (³7,25) treba nastaviti CTG nadzor, eventualno
zultat je izuzetno rijetko umiranje ~eda u porodu: u ponoviti fetalni pH; ako je pH 7,21–7,24 pH-metriju tre-
2004. godini je u porodu umrlo samo pet djece te`ine ba za 30 min. ponoviti; ako je pH£7,20 indicirano je
>1000 grama (0,12‰). Taj pristup ne bi trebalo mijenja- dovr{enje poroda. Ako pH-metrija nije izvediva ili je
ti, ali valja spomenuti da je u Novoj Gradi{ki sa 70% te{ko izvediva (odr`ani cerviks) i prepatolo{ki zapis po-
CTG primjene u porodu perinatalni mortalitet bio 6,9‰ traje (dulje od 120 min.) ili je zapis patolo{ki, porod tre-
i u Koprivnici sa 74% CTG primjene samo 2,9‰. Ni u ba dovr{iti u roku od 30 minuta. II. porodna dob. Ako je
jednom od ta dva rodili{ta nije bilo smrti ~eda sub partu. CTG zapis suspektan/prepatolo{ki ili patolo{ki, treba ga
Rizi~ne trudno}e. Ako su trudno}a ili porod rizi~ni provjeriti pH-metrijom, ili dovr{iti u roku od 30 minuta.
(tablica 3.) preporu~a se tijekom poroda trajno bilje- Na~in poroda (VE, SC) ovisi o opstetri~kim uvjetima.
`enje K^S. Ako je CTG zapis normalan nije potreban pH-metrija je nedvojbeno, prema preporukama svih
dodatni postupak. Kod nenormalnog CTG zapisa postu- foruma (FIGO, RCOG, DGGG), u svim slu~ajevima
pak ovisi o tome radi li se o trudno}i ili porodu te u kojoj kada je izvediva, odlu~uju}a za postupak. Tehnika pH-
je fazi porod. metrije je jednostavna, lako je nau~iti. Biokemijski la-
U trudno}i ako je zapis suspektan/prepatolo{ki (jedna boratoriji u svim bolnicama danas rabe brze mikrometo-
od 4 obilje{ki abnormalna, CTG zbroj 3–4) CTG treba de. Ako je laboratorij izvan zgrade rodili{ta, ono bi tre-
ponavljati i CTG pretragu dopuniti ultrazvu~nom do- balo imati vlastiti aparat i uredno ga odr`avati. Ote`ano
plerskom pretragom, eventualno analizom plodove vode je uzimanje fetalne krvi kad je glavica visoko, cerviks
dobivene amniocentezom. Ako je zapis patolo{ki (jedna jo{ odr`an, ili u{}e <3 cm.
od 4 obilje{ki patolo{ka, ili dvije obilje{ke sumnjive, U hrvatskim rodili{tima CTG nadzor se obavlja u
CTG zbroj ³5) trudno}u treba dovr{iti. svim rodili{tima: kod svih rodilja (100%) u 20 rodili{ta,
kod 90–99% rodilja u 11 rodili{ta, a samo u dva rodili{ta
Porod u 70–80% rodilja. Za razliku od toga pH-metrija se
U porodu postupak ovisi o fazi poroda. I. porodna obavlja izuzetno rijetko,37 ona je zadnjih 10–15 godina
dob. Ako je zapis suspektan/prepatolo{ki najprije treba neopravdano zapu{tena. Fetalna pH-metrija je 2004. go-
isklju~iti eventualne maternalne pridonose}e ~imbeni- dine u~injena u sedam rodili{ta, od toga samo u dva od
ke: hiperkontraktivnost uterusa (oksitocin, prostaglan- {est klini~kih rodili{ta. Ukupno je u 40.226 poroda bilo
dini), maj~inku tahikardiju-hiperpireksiju (tokolitici, in- 0,84% fetalnih pH-metrija. Suspektni ili patolo{ki CTG
fekcija, tahikardija), hipotenziju (sindrom donje {uplje zapis se mo`e susresti u oko 8% poroda29,30 pa je o~ito da
vene, epiduralna analgezija), davanje lijekova (petidin, je broj fetalnih pH-metrija nedovoljan. Nije ni ~udo ako
diazepam i sl.); neposredno prethodni vaginalni pregled se pH-metrija ne izvodi u ~etiri od {est klini~kih rodi-
mo`e proizvesti kratkotrajni abnormalni zapis. Ako su- li{ta, u kojima se odgajaju budu}i specijalisti.
spektni zapis potraje unato~ korektivnim postupcima Fetalna pH-metrija ostala je odsudna metoda za dija-
(npr. promjena le|nog polo`aja u bo~ni) ili je zapis pato- gnostiku fetalne ugro`enosti i asfiksije, koja je povezana

78
Gynaecol Perinatol 2006;15(2):71–81 Dra`an~i} A. Kardiotokografija – njeni dosezi i pretkazljivost

s hipoksijom i metaboli~kom acidozom. Ve} vi{e od 9. Stoeckel W. Lehrbuch der Geburtshilfe. Jena: Gustav Fi-
deset godina nastoji je se zamijeniti »nekrvavom« meto- scher 1923.
dom, fetalnom pulsnom oksimetrijom. Metoda nije jed- 10. Pschyrembel W. Praktische Geburtshilfe. Berlin-New
nostavna, zahtijeva posebnu priu~enost porodni~kog tima, York: Walter de Gruyter 1973.
a ne rijetko metoda ne uspijeva, zbog gubitka kontakta i 11. Durst F. i sur. Ud`benik za babice. Zagreb: Nauka 1932.
drugih razloga. Seelbach-Gõbel i Riedl87 navode da se 12. Vidakovi} S. Opstetri~ko ginekolo{ka propedeutika. Za-
pulsnom oksimetrijom mo`e isklju~iti uznapredovala i greb: [kolska knjiga 1952.
te{ka fetalna acidoza: na temelju najmanje 10-minutne 13. Vidakovi} S. Opstetri~ko ginekolo{ka propedeutika. Za-
vrijednosti saturacije pO2 ispod ili iznad 30% mo`e se greb: [kolska knjiga 1972.
isklju~iti ili potvrditi acidoza od pH <7,15 i deficit baza 14. Walker J. Prolonged pregnancy. Practitioner 1958;76:
£12 mmola/L. Ipak, prema Roemeru88, fetus mo`e kom- 1231–9.
penzirati manjak O2 kroz kra}e vrijeme. Pokazatelji pO2 u
15. Rosenzweig E, Berger M. Meconium Abgang bei Kopf-
usporedbi s pH i manjkom baza imaju znatno manju pred- lagen zu Geburtsbeginn. Arch Gynäkol 1962;198:303.
vidivost stanja fetusa i novoro|en~eta.
16. Kubli F. Fetale Gefahrenzustände und ihre Diagnose.
Stuttgart: G,Thieme 1966.
Zaklju~ak
17. Dra`an~i} A, Bar{i} E, Kuva~i} I, [imuni} V. Dijagno-
Kardiotokografija je va`ni na~in za nadzor fetusa u za fetoplacentarne respiracijske insuficijencije u trudno}i. 8.
trudno}i i porodu. Kongres ginekologa-opstetri~ara Jugoslavije. Zbornik radova.
Portoro`: 1976;23–37.
Normalni CTG zapis s velikom vjerojatno{}u isklju-
~uje fetalnu hipoksiju/asfiksiju. 18. Saling E. Die Amnioskopie, ein neues Verfahren zur Er-
kennung der Gefahren-zuständen des Feten bei noch stehender
Na`alost kardiotokografija ima veliki broj la`no pozi- Fruchblase. Geburtshilfe Frauenheilk 1962;22:830–45.
tivnih nalaza. Zato zapise tijekom trudno}e, sumnjive na
fetalnu hipoksiju/asfiksiju treba potvrditi ultrazvu~nim 19. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of
the newborn infant. Cur Res Anesth Analg 1953;32:260–7.
dopler pregledom; u porodu sumnjive (i one pozitivne)
zapise valja provjeriti pH-metrijom, ako to okolnosti 20. Hon EH. Observations on »pathologic« fetal bradycar-
tehni~ki dozvoljavaju. dia. Am J Obstet Gynecol 1959;77:1084–99.
Hrvatsko dru{tvo za perinatalnu medicinu, zajedno s 21. Hammacher K. Neue Methode zur selektiven Registrie-
rung der fetalen Herzschlagenfrequenz. Geburtshilfe Frauenhk
Hrvatskim dru{tvom ginekologa i opstetri~ara Hrvat- 1962;22:1542–3.
skoga lije~ni~kog zbora, trebalo bi za prakti~nog gine-
kologa-opstetri~ara izraditi preporuke-smjernice za CTG 22. Hammacher K. Früherkennung intrauteriner Gefahren-
zustände duch Elektrophono-kardiographie und Tokographie. U:
nadzor u trudno}i i porodu. Elert R, Hüter K. Die Prophylaxe frühkindlicher Hirnschäden.
Stuttgart: G.Thieme 1966;116–26.
Literatura
23. Saling E. Das Kind im Bereich der Geburtshilfe. Stutt-
1. Harni V, Gudelj M, [emni~ki N. Kardiotokografija: od gart: G. Thieme 1966.
otkri}a kucaja ~edinjeg srca do FIGO smjernica. Gynaecol Pe- 24. Hammacher K. The clinical significance of cardiotoko-
rinatol 2006;15:19–29. graphy. U: Huntingford PJ, Hüter K, Saling E (eds). Perinatal
2. Hickl EJ. Arzthaftung und Risikomanagement in der Ge- Medicine. I European Congress. Stuttgart: G. Thieme. 1969;
burtshilfe. Mitteilungen der Deutschen Gesellschaft für Perinata- 80–92.
le Medizin 2005:3–5. U: Z Geburtsh Neonatol 2005;209, S2 De-
25. Caldeyro-Barcia R, Casacuberta C, Bustos R. et al. Cor-
zember 2005.
relation of intrapartum changes in fetal heart rate with fetal blood
3. Dra`an~i} A. Carski rez u svijetu i Hrvatskoj. I. U~e- oxygen and acid-base state. U: Adamsons K. (ed.). Diagnosis
stalost, indikacije, mortalitet i morbiditet, ponovljeni carski rez. and treatment of fetal disorders. Berlin: Springer, 1967;205–25.
Gynaecol Perinatol 2005;14 (2):55–68.
26. Fischer W. Kardiotokographie. Lehrbuch und Atlas. Stutt-
4. Dra`an~i} A. Maternalni mortalitet. Gynaecol Perinatol gart: G. Thieme 1973.
2005;14 (1):1–6.
27. Goodlin RC, Schmidt W. Human fetus arousal levels as
5. Kos M. Patohistolo{ki nalazi posteljice i tkiva kod fe-
indicated by heart rate recordings. Am J Obstet Gynecol 1972;
talne i neonatalne asfiksije. XVI. Perinatalni dani. Gynaecol
114:613–21.
Perinatol 1999;8 (Suppl.1.):75–80.
6. Kos M, Dra`an~i} A, Rodin U. Patoanatomski uzroci pe- 28. Kuva~i} I. Nadzor fetusa u porodu. U: Dra`an~i} A. i
rinatalnih smrti i njihova korelacija s klini~kim dijagnozama u sur. Porodni{tvo: Zagreb: [kolska knjiga 1994:177–88.
Republici Hrvatskoj u 2004. godini. XIII. Savjetovanje o perinatal- 29. Uremovi} V, Miro{evi} V. Kardiotokografija u trudno-
nom mortalitetu Hrvatske. Gynaecol Perinatol 2005;14 (Suppl.3.): }i i porodu. VI. Perinatalni dani, 1977. ^akovec: Zrinski 1978;
32–9. 7–24.
7. Diodato di Cuneo. Dell'asphyxia de’bambini. U: Notizie 30. Miro{evi} L, Uremovi} I, Ivkovi} ^. Kardiotokograf-
fisico-storico-morali conducenti alla salvezza de bambini nonna- ski nadzor u na{oj klinici. VI. Perinatalni dani,1977. ^akovec:
ti, abortivi e projetti. Venezia: 1760;139–47. Zrinski 1978;25–30.
8. Tanaron P.P. L’Ostetricia. Capitolo IX: Del Parto non- 31. Elkaz B, Majer{~ak \, Hasanovi} B. Kardiotokograf-
naturale, o difficile per la morte del feto nell’utero. Venezia: ski nadzor rizi~nog poro|aja. VI. Perinatalni dani, 1977. ^a-
1769;77–84. kovec: Zrinski 1978;55–62.

79
Gynaecol Perinatol 2006;15(2):71–81 Dra`an~i} A. Kardiotokografija – njeni dosezi i pretkazljivost

32. Kuva~i} I, Dra`an~i} A, Latin V, @agar A. Kontinui- 51. Deutsche Gesellschaft fur Gynäkologie und Geburtshil-
rana kardiotokografija u trudno}i i poro|aju. VI. Perinatalni fe (DGGG). Leitungen, Empfehlungen, Stellungsnahmen. Stand.
dani, 1977. ^akovec: Zrinski 1978;75–82. September 2004. http://www.dgggg.de
33. Kubli F, Rütgers H. Probleme und Bedeutung der kar- 52. Woods JR. Birth asphyxia: pathophysiological events
diotokographischen Überwachung des Fetus (Ein schriftliches and fetal adaptative changes. Clinics Perinatol 1983;10:473–84.
Symposium). Geburtshilfe Frauenhk 1974;34 (1):1–20. 53. Low JA. Intrapartum fetal asphyxia: Definition, diagno-
34. Trockenbacher M, Hetzel H, Dapunt O, Geir W. Die sis and classification. Am J Obstet Gynecol 1999;176:(5)957–9.
Entwicklung der perinatalen kindlichen Mortalität an der Uni- 54. \elmi{ J. Perinatalna asfiksija. XVII. Perinatalni dani.
versitäts-Frauenklinik Innsbruck. Geburtshilfe Frauenhk 1977; Gynaecol Perinatol 1999;8(Suppl.1.):69–74.
37:701–7.
55. Sarnat H, Sarnat M. Neonatal encephalopathy follow-
35. Schenker L, Post RC, Sheiler JS. Routine electronic mo- ing fetal distress. Arch Neurol 1976;33:696–705.
nitoring of fetal heart rate and uterine activity during labour. 56. Jureti} E. Perinatalna asfiksija – patofiziologija i lije-
Obstet Gynecol 1975;46:185–9. ~enje cerebralnog o{te}enja novoro|en~eta. XVII. Perinatalni
36. Dra`an~i} A. Opstetri~ke mogu}nosti primarne preven- dani. Gynaecol Perinatol 1999;8(Suppl.1.):69–74.
cije o{te}enja mozga. U: Kri` M, Miklou{i} AM, Gazdik M (ur). 57. James LS, Weisbrot JM, Prince CE, Holaday DA, Ap-
Rano o{te}enje mozga – cerebralna paraliza. Zagreb: August gar V. The acid-base status of human infants in relation to birth
Cesarec, 1988;45–58. asphyxia and the onset of respiration. J Pediatr 1958;52:379–94.
37. Dra`an~i} A. Perinatalni mortalitet u Republici Hrvat- 58. Saling E. Untersuchungen des Kindes unter der Geburt
skoj. XIII. Savjetovanje o perinatalnom mortalitetu Hrvatske. durch Blutentnahmen. Zentralbl Gynäkol 1961;83:1663–4.
Gynaecol Perinatol 2005;14 (Suppl.3.):1–26.
59. Dra`an~i} A, Kuva~i} I, Latin V. Nadzor fetusa u poro-
38. Kubli F, Rütgers H, Hallers U, Bogdan C, Ramzin M. |aju pH-metrijom. Perinatalni dani 1973. Zagreb: Medicinska
Die antepartuale fetale Herzfrequenz. Z Geburtsh Perinatol naklada; 161–9.
1972;176:309–23.
60. Polak-Babi} J, Tkal~evi} T, Gveri}-Ahmeta{evi} S,
39. Hammacher K, Brun del RE, Gaudenz R, De Grandi P, Bo{njak K. Ishod novoro|en~adi s niskim Apgar indeksom.
Richter R. Kardiotokographischer Nachweiss einer fetalen Ge- XVII. Perinatalni dani. Gynaecol Perinatol 1999;8(Suppl.1.):
fährdung mit einem CTG-Score. Gynäkol Rdsch 1974;41:61–3. 98–101.
40. Kuva~i} I, Dra`an~i} A, Latin V. Vrijednost kardiotoko- 61. Minkowski A. The relation between umbilical vein oxy-
grafije u nadzoru ploda s intrauterinim zastojem rasta. Peri- gen levels at birth and neonatal and infant neurological symp-
natalni dani 1974. Zagreb: Medicinska naklada; 59–66. toms and signs. U: Walker J, Turnbull AC. Oxygen supply to the
41. Kuva~i} I, Dra`an~i} A. Kardiotokografija u trudno}i. human foetus. Oxford: Blackwell 1959;275–7.
Jugoslav Ginekol Opstet 1975;15:179–91. 62. Browne-McClure JC. Asphyxia and meconium. U:
42. Fischer WM, Stude J, Brandt H. Ein Vorschlag zur Be- Walker J, Turnbull AC. Oxygen supply to the human foetus. Ox-
urteilung des antepartalen Kardiotokogramms. Z Geburtshilfe ford: Blackwell 1959;287–90.
Perinatol 1976;180:117–23. 63. Myers ER, de Curten-Meyers GM, Wagner KR. Effect
of hypoxia on fetal brain. U: Beard RW, Nathanielcz OW (eds.).
43. Meyer-Menks W, Rüttgers H, Boos R et al. A proposal
Fetal physiology and medicine. New York-Basel-London:
for a new method of CTG evaluation. 5-th European Congress of
Butterworth 1984;419–58.
Perinatal Medicine, Upsalla 1976. Book of abstracts. Stockholm:
Almquist and Wicksell 1976;138. 64. Amiel-Tison C. Asphyxial brain damage. Outcome and
long-term follow-up. U: Clinch J, Matthews T (eds.). Perinatal
44. Pearson JF, Weawer JB. A sixpoint scoring system for Medicine. Proceeding IX European Congress. Lancester-Bo-
antenatal cardiotocograms. Br J Obstet Gynaecol 1978;85:321–7. ston-The Hague: MTP Press. 1984;109–14.
45. Krebs AB, Petres RE. Clinical application of a scoring 65. Meja{ki-Bo{njak V, Polak-Babi} J, \uranovi} V, Luji}
system for evaluation of antepartum fetal heart rate monitoring. L, Maru{i}-Della Marina B. Neurorazvojni ishod novoro|en~adi
Am J Obstet Gynecol 1978;130:765–72. s hipoksi~no-ishemi~nom encefalopatijom. XVII. Perinatalni
46. Krebs HB, Petre RE, Dunn LJ, Jordaan HV, Segreti A. dani. Gynaecol Perinatol 1999;(Suppl.1.):102–6.
Intrapartum fetal heart rate monitoring. I Classification and prog- 66. ^upi} V, ^uturi} N, Dra`an~i} A, et al. Neuropsiho-
nosis of fetal heart rate patterns. Am J Obstet Gynecol 1979; lo{ki razvoj nedosta{~adi. Lije~ Vjesn 1983;105:346–51.
133:762–80.
67. ^upi} V, Dra`an~i} A, ^uturi} N et al. Perinatalni nad-
47. FIGO News. Guidelines for the use of fetal monitoring. zor i promjene u pred{kolske i {kolske djece majki s dijabetesom.
Int J Gynaecol Obstet 1987;25:159–67. Lije~ Vjesn 1984;106:1–6.
48. FIGO News. Intrapartum surveillance: recommenda- 68. Low JA, Lindsay BG, Derriek EJ. Threshold of meta-
tions on current praxis and overview of new developments. Int J bolic acidosis associated with newborn complications. Am J
Gynaecol Obstet 1995;49:213–21. Obstet Gynecol 1997;177:1391–4.
49. NICH. Electronic fetal heart rate monitoring. Research 69. Low JA, Galbraith RS, Muir DW et al. Motor and cogni-
guidelines for interpretation. Am J Obstet Gynecol 1997;177: tive deficits after intrapartum fetal asphyxia in the mature infant.
1385–90. Am J Obstet Gynecol 1988;158:356–61.
50. Royal College of Obstetricians and gynaecologists 70. Modru{an-Mozeti~ V. Sustav kontinuiranog zbrinjava-
(RCOG). The use of Electronic Fetal Monitoring. Evidence- nja neurorizi~ne djece. XXI Perinatalni dani. Gynaecol Perinatol
based clinical guideline. N° 8. 2001. http://www.rcog.org.uk 2004;13(Suppl.2.):52–5.

80
Gynaecol Perinatol 2006;15(2):71–81 Dra`an~i} A. Kardiotokografija – njeni dosezi i pretkazljivost

71. Nelson KB, Dambrosia JM, Tiny TY, Grether JK. Un- CA, Saling E (eds.). Perinatal Medicine. Stuttgart: G.Thieme
certain value of electronic fetal monitoring in predicting cerebral 1969;93–9.
palsy. N Engl J Med 1996;334:613–8. 80. Ivani{evi} M. Kardiotokografija i pH-metrija kod fetal-
72. Spencer JA, Badawi N, Burton P et al. The intrapartum ne asfiksije i acidoze. XVII. Perinatalni dani. Gynaecol Perinatol
CTG prior to neonatal encephalopathy at term: A case control 1999;(Suppl.1.):61–4.
study. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:25– 81. Low JA, Victory R, Derrick EJ. Predictive value of elec-
73. Sameshima H, Ikemone T, Ikeda T, Kamitomo M, Iba- tronic fetal monitoring for intrapartum fetal asphyxia with meta-
ra S. Unselected low risk pregnancies and the effect of continuous bolic acidosis. Obstet Gynecol 1999;93:285–91.
intrapartum fetal heart rate monitoring on umbilical blood gases 82. Painter MJ, Scott M, Hirsch MPO, O Donoghue P,
and cerebral palsy. Am J Obstet Gynecol 2004;190:118–23. Depp R. Fetal heart rate patterns during labour: neurologic and
74. Winkler CL, Hauth JC, Tucker JM et al. Neonatal com- cognitive development at six to nine years of age. Am J Obstet
plications at term as related to the degree of umbilical artery Gynecol 1988;159:854–8.
acidemia. Am J Obstet Gynecol 1991;164:637–41. 83. Williams KP, Galerneau F. Comparison of intrapartum
75. Nagel HTC, Vanderbusche FPHA, Oepkes D et al. Fol- fetal heart rate tracings in patients with neonatal seizures vs. no
low-up of children with an umbilical arterial blood pH <7,0. Am seizures: what are the differences. J Perinat Med 2004;32:422–5.
J Obstet Gynecol 1995;173:1758–64. 84. Ingemarsson I, Herbst A, Thorngren-Jerneck K. Long-
76. Touwen BCL, Huisjes J. Asphyxial brain damage. Aci- term outcome after umbilical artery acidemia at term birth: Influ-
demia and its neurological effects. U: Clinch J, Matthews T ence of gender and duration of fetal heart rate abnormalities. Br J
(eds.). Perinatal Medicine. Lancaster-Boston-The Hague-Do- Obstet Gynaecol 1997;104:1123–
drecht: 1984;99–104. 85. [krablin S, Dra`an~i} A, Letica-Protega N, Tadi} V. Trud-
77. Wilken HP, Hackel B, Wilken H. Klinische Erfahrun- no}a i porod u novoro|en~adi s encefalopatijom u ranom neo-
gen mit dem antepartalen CTG-Auswertererfahren nach Fischer, natalnom razdoblju. Lije~ Vjesn 1992;114:10–5.
Hammacher, Hodr und Kubli. Zentralbl Gynäkol 1980;102: 86. Vintizelos AM, Nockimson DJ, Guzman ER. Intrapar-
909–14. tum electronic fetal heart rate monitoring versus intermittent
78. Fleischer A, Schulman A, Jagami N, Mitchell J, Ran- auscultation. Obstet Gynecol 1995;85:149–55.
dolph G. The development of fetal acidosis in the presence of an 87. Seelbach-Göbel B, Riedl T. Die Zuverlässigkeit der fe-
abnormal fetal heart rate testing, the average for gestational age talen Pulsoxymetrie bei der Detektion einer fetalen Azidose. Z
fetus. Am J Obstet Gynecol 1982;144:55–60. Geburtsh Neonatol 2005;209:43–50.
79. Saling E. Electronic monitoring of the fetal heart rate 88. Roemer VE. Messgrössen in der Perinatalmedizin – pO2
combined with fetal blood sampling. U: Huntingford PJ, Hüter und SO2. Z Geburtsh Neonatol 2005;209:173–85.

^lanak primljen: 05. 01. 2006.; prihva}en: 13. 03. 2006. Adresa autora: Prof. dr. Ante Dra`an~i}, Jakova Gotovca 7,
10 000 Zagreb

VIJESTI
NEWS

XVIII FIGO WORLD CONGRESS OF GYNECOLOGY AND OBSTETRICS

Kuala Lumpur, Malaysia, 5–10 November 2006

Keynote sessions: Embryonic stem cells – science, application and ethics • Can cervical cancer to be prevented
• An overview on maternal mortality
Plenary sessions: HIV/AIDS Pandemic • Urinary incontinence • Decline in human fertility: facts or phantasies •
Reproduction in the postgenomic era • Diet and gynecological cancer • What is the role of lymphadenectomy in gyneco-
logical cancer • Preterm labour – current understanding of an old problem • Prevention of cerebral palsy – where we are?
Debate: Laparoscopy is an out-dated investigation for fertility • Hormone therapy does more harm than good in
menopausal women • Caesarean delivery for all breech presentations – is this universally applicable?
Lectures on: Womens health issues including general gynaecology • Reproductive medicine • Gynaecology onco-
logy • Maternal-fetal medicine
Informations: Abstract submission: Should be submitted by internet, E-mail or post. Deadline for receipt 8th March
2006. Registration fees: Participants before 15th June 625$, after 15th June 750$, on-site registration 850 USA $,
accompanying persons 150 USA $. More information: Congress Secretariat, AOS Conventions & Events SDN BHD,
Tel. +60 3 4252 9100, Fax +60 3 4257 1133, E-mail: consecºfigo2006kl.com; www.figo2006kl.com

81