RSUP dr Kariadi Semarang

Modul 7 Kegawatan ginjal anak

Acute kidney injury (AKI) pada anak

Divisi Nefrologi, Dr. HR Rochmanadji Widajat SpA(K), MARS
Dept. IKA FK Undip- DR.dr.M Heru Muryawan SpA(K)
KSM Kes. Anak RSUP dr Kariadi Semarang DR,dr Omega Mellyana SpA(K)
Gejala dan penyakit ginjal anak yang
sering dijumpai
1.
Edema
5. 2.
Penurunan Gejala Proteinuri
LFG
gangguan
ginjal anak
yang sering
4. 3.
Hipertensi dijumpai Hematuri
 Penyakit ginjal anak yang sering dijumpai
1. SN
(sensitif
steroid)
4.
AKI : 2. GNA
Gawat : perlu
Hipertensi Penyakit
(PS)
segera ginjalk anak
ditangani yang sering
Darurat : 5. AKI dijumpai 3. ISK
mengancam & PGK Kelainan
jiwa kongenital
ginjal dan
sal.kemih
Definisi AKI
Ketidakmampuan ginjal dalam mengatur keseimbangan cairan dan
elektrolit yang ditandai dengan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
menurun, berlangsung secara tiba-tiba, dan dapat kembali normal

Fungsi ginjal LFG Tiba-tiba

Normal >90 ml/menit/1.73 m2
Mendadak
PGK > 3 bln
• Homestasis:air,elektrolit
asam basa,ekskresi end
produk.
• Hemopoesis Kembali normal
• Endokrin (eritropoitin)
• Tekanan darah (RAA) sembuh
PGK tidak bisa sembuh
• Pengaturan Kalsium
AKI untuk kepentingan klinis
Definition
• Increase of serum urea and creatinine , reversible
• With or without the reduction of urine excretion

Specific definition
Increase of serum creatinine ≥ 0,3 mg/dL (≥ 26,5 µmol/L) in 48 hours, or
Increase of serum creatinine ≥1,5 times normal in 7 days and persist for > 24 hours, or
urine volume < 0,5 ml/kg/hour for 6 hours

Definition & terminology related to AKI

• Rapid decrease of glomerulus filtration rate  disruption of nitrogen excretion, and the
regulation of water, electrolytes, and acid-base balance .
• Increase of serum creatinine or sudden decrease of urine production
• AKI with oliguria/anuria if urine volume <1 ml/kg/hour (child) or <0,5 ml/kg/hour
(neonatus)
• For children, pediatric RIFLE (pRIFLE) diagnostic criteria is used
 Histologi ginjal

Ginjal
Kortek
Penampangdan
dansaluran
Ginjal
medula
NEFRON
GLOMERULUS kemih
ginjal
sel glomerulus
Gambar 1. Penampang ginjal
 Kriteria RIFFLE
untuk AKI pada anak
CLASS / STAGE : Abrupt e-CCI by Schwartz Urine Output

Risk e-CCI decreased by 25%, or <0,5ml per-h x 8 hours

S-Cr x 1,5 (oliguric-8hr)

Injury e-CCI decreased by 50%, or <0,5ml per-h x 16 hours

S-Cr x 2 (oliguric-16hr)

Failure e-CCI decreased by 75%, or <0,5ml per-h x 24 hours, or

S-Cr x 3 anuric for 12 hours.

Loss Failure >4 weeks Oliguric- >4 weeks

End Stage Failure >12 weeks Persistent Oliguric

p-RIFLE
Kategori Kadar Kreatinin Serum LFG Kriteria UO
Risk Meningkat ≥ 1,5 x dari dasar Menurun > 25% dari < 0,5 ml/kg/jam,
nilai dasar ≥ 6 jam

Injury Meningkat ≥ 2,0 x dari dasar Menurun > 50% dari < 0,5 ml/kg/jam,
nilai dasar ≥ 12 jam

Failure Meningkat ≥ 3,0 x dari dasar Menurun > 75% dari < 0,3 ml/kg/jam,
atau ≥ 4 mg/dl dengan nilai dasar ≥ 24 jam
kenaikan akut ≥ 0,5 mg/dl atau anuria ≥ 12 jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan
 PATOGENESIS GnGA :

Prerenal : ischemic / toxic  dysfunctional

Intrarenal : lesion of glomerular / vascular /tubulo-interstitial /

infection /infiltration  anatomical disorder !

Postrenal : obstruction of calculi / structural /crystal / blood 

obstructed-excretion
 ETIOLOGY OF AKI
PRE-RENAL RENAL POST-RENAL
A. ISCHEMIC : A. GLOMERULONEPHRITIS A. STRUCTURAL posterior Urethral Valve
hypovolemia Ureteric Obstruction
hypotension Post-infectious GN Syatemic Lupus Erythemat Neurogenic bladder
hypoxia Henoch-Schonlein purpura-
cardiac-failure nephritisMembranoproliferative GN , Anti GBM B. CRYSTALURIA :
sepsis disease Idiopathic RPGN
Tumor-lysis syndrome Melamine
intestinal opbstruction A. VASCULAR :
hepato-renal syndrome A. CALCULI
Hemolytic-Uremic Syndrome Renal Artery
B. TOXIC Thrombose , Renal Vein Thrombose B. BLOOD CLOT
aminoglycosides
plant toxins A. ACUTE TUBULOINTERSTITIAL NEPHRITIS
snake-bite Infections eg Epstein Barr,and Leptopirosis
pigments (Hb or myoglo- Drugs
bin in rhabdomyolysis, or B. ACUTE PYELONEPHRITIS
Blackwater fever in
falciparum Malaria) C. TUMOR INFILTRATTION
Radiocontrast agents
 ETIOLOGI GnGA PRERENAL
1. Hipovolemia Arterial : + 40% pd.anak (> 80% neonatus)
- GEDB
- Pengurasan usus & lambung
- hipoproteinemia berat
- perdarahan
- luka bakar, ileus
2. Vasodilatasi perifer : sepsis, anti-HT
3. Cardiac output : gagal jantung Congestif
4. Oklusi v. renal bilateral : arteri / vena
5. Obat-obatan : ACE-I, Cyclosporin, Diuretik
 ETIOLOGI GnGA POSTRENAL
• Gangguan obstruktif
1. Posterior Urethral Valve
2. Sumbatan oleh Kateter V.U
3. Neurogenic Bladder
4. Kecelakaan sirurgik
5. Batu Saluran Kemih
6. Keracunan jengkok
7. Ureterocele
8. Tumor
9. Trauma
 PATOFISIOLOGI GnGA
• HIPERKALEMIA -gangg. Ekskresi
-Ion K+ release KARDIOTOKSIK
-Asidosis metab.
-UDEM PARU
• GANGG.EKSKRESI -Efusi Pleural
urine dll.  retensi air + Na. -Hipertensi
-GJ-kongestif
as.urat
-gg. Ekskr.asam
• ASIDOSIS METABOLIK.
-prod.katabolisme [ion H+]

• TENSI DARAH ~ Etiologi / Komplikasi

 DETEKSI DINI KLINIK GnGA
1. Dehidrasi berat  GnGA pre-renal
2. Poliuria :
2. Oliguria akut
3. Obstruksi urin
4. Sepsis berat
5. BAYI BARU LAHIR DENGAN OLIGURIA / ANURIA
- oliguria pd Neonatus >72 jam ( tanda2 asfixia berat
atau malformasi kongenital mayor : katup uretra
posterior)
 CLINICAL MANIFESTATION OF AKI (F)
THERE ARE 3 – STAGES :
• OLIGURIC STAGE

• duration 4 – 5 days, some may >1 m’s (RTA, ATN)

• symptom : oliguric & disorders of Excretion
• lab.: azotemia, metabolic acidosis, hyperkalemia
• POLYURIC STAGE
• Duration + 2 weeks
• beware of dehydration (in tubular lesion)
• lab.: azotemia, [Cr.] (due to glom-tub.imbalance)
• RECOVERY STAGE
• polyuria & azotemia relief step by step
• disorder of urine concentration still exist for months
• will improve 100% with/without sequalae
 PEDOMAN TATA-LAKSANA KLINIS GnGA
• TUJUAN UTAMA TATA-LAKSANA GnGA :
•  mempertahankan Homeostasis selama Gn-Akut s/d perbaikan fungsi ginjal
(reversible / penyebab teratasi) & kesinambungan pelayanan
• PENENTUAN TAHAPAN GnGA SANGAT PENTING ~ p-RIFLE
• PADA TAHAP “RISK – INJURY”  TERAPI KONSERVATIF
(pertahankan perfusi ginjal adekuat/keseimbangan cairan &
elektrolit / asam-basa + nutrisi adekuat + obat2an !!)

TAHAP “FAILURE”  TERAPI KONSERVATIF +

- TERAPI DIALISIS (Kalau perlu / atas indikasi) , s/d

TAHAP “POLYURIC” (awas dehidrasi & gg.elektrolit dll.)

• “RECOVERY”  TERAPI KONSERVATIF
 TAHAPAN & SASARAN
TATA-LAKSANA GnGA (1) :
• 1. TEGAKKAN DIAGNOSIS GnGA  p-RIFLE criteria
(berapa lama oliguri akut + serum creatinin )

• 2. TENTUKAN ETIOLOGI & STAD. GnGA

(anamnesis, fisik, lab., penunjang)

• 3. KOREKSI SEGERA Gangguan REVERSIBLE

(pre-renal : gg.imbang cairan, gg.elektrolit & as-bs.
Inteksi; dan post-renal : operasi batu)

• 4. CARI & CEGAH KOMPLIKASI GnGA

(Sepsis, kardiovaskuler, hematologi dll.)
 TAHAPAN & SASARAN
TATA-LAKSANA GnGA (2) :

• 5. EVALUASI KETEPATAN TERAPI & NUTRISI

- Indikator klinis, laboratoris, penunjang lainnya
• 6. “ACUTE RENAL REPLACEMENT THERAPY”
Indications : -
Severe Hyperkalemia
• - Severe Volume Overload
• - Uncontolled Acidosis
• - Progressive Uremia
• - Hypercatabolic State ( BUN >10 mmol/L/day - To
maintain homeostasis
 PRINSIP DIALISIS
• Dialisis : Teknik pertukaran zat terlarut dlm
pemblh drh / kapiler dgn. cairan dialisat hipertonik
melalui proses difusi / ultra-filtrasi
• Hemodialisis : menggunakan alat sbg
Hemofiltrasi yg disebut : “Holofiber”
• Dialisis Peritoneal: menggunakan organ
tbh, yaitu “Peritoneum”

Adanya faktor perbedaan konsentrasi bahan osmotik (glukose) pada larutan

dialisat dan sifat semi-permeabilitas kapiler peritoneum mengakibatkan
ureum, kreatinin, toksin dan elektrolit (kalium) bergerak dari darah ke cairan
dialisat, sementara glukose, kalsium dan laktat / bikarbonat bergerak dari

cairan dialisat ke darah (proses difusi dan ultra-filtrasi scr. bersamaan)

 YAN. PRIMER YAN. SEKUNDER YAN. TERTIER
1. TEGAKKAN DIAGNOSIS 2. TENTUKAN ETIOLOGI, STAD. 3. KOREKSI SEGERA & TINDAK-LANJUT
Gangguan REVERSIBLE
GnGA  p-RIFLE criteria GnGA & CO-MORBID (pre-renal : gg.imbang cairan,
(berapa lama oliguri akut + (anamnesis, pem. fisik, lab., gg.elektrolit & as-bs.dan post-renal :
serum creatinin ) penunjang) operasi batu, VUR)

2. TENTUKAN ETIOLOGI & CO- 3. KOREKSI SEGERA Gangguan

MORBID reversible (pre-renal & co- 4. CARI & CEGAH KOMPLIKASI GnGA
morbid : gg.imbang cairan, (Sepsis, kardiovaskuler,
3. KOREKSI SEGERA GGN- gg.elektrolit & as-bs. Infe ksi/SIRS hematologi dll.)
REVERSIBEL YG SIMPEL
5. EVALUASI KETEPATAN TERAPI &
(DEHIDRASI / FEBRIS / O2) 4. CARI & CEGAH KOMPLIKASI NUTRISI, Kp lakuikan Biopsi
GnGA (infeksi,
4. SIAP MENERIMA RUJUK kardiovaskuler, hematologi dll.)
BALIK 6. “ACUTE RENAL REPLACEMENT
(Bila ada : 6. “ACUTE RENAL THERAPY”
REPLACEMENT THERAPY
Indications :

Strategies
 PROGNOSIS GnGA
• BERAT-RINGANNYA DERAJAT AKI & PENY. PRIMER
• CEPAT & AKURAT TERAPI
• SEBAB KEMATIAN :
1. SEPSIS
2. GAGAL JANTUNG
3. GANGGUAN OTAK
• BILA SEMBUH :
• 50% TANPA GEJALA SISA
• 40-50% DENGAN GEJALA SISA  10% MENUJU PGK dlm 3 – 5
tahun
• GnGA umumnya merupakan gangguan fungsi ginjal yang bersifat
reversibel
• Diagnosis dini GnGA dengan menggunakan Kriteria p-RIFLE sangat
penting untuk menentukan Tata-Laksana dan memperbaik Prognosis
• Terapi GnGA meliputi terapi konservatif dan terapi pengganti Ginjal.
Sistem Rujukan & Rujuk Balik yg tepat & efektif sangat menentukan
keberhasilan terapi secara keseluruhan
• Prognosis GnGA pada umumnya baik (40-50% kasus perlu dipantau jangka
panjang 3 – 5 tahun)
  Peran & Tangg-jwb.semua Profesi:
• Kel. Medik
• Kel. Keperawatan Koordinasi
Integrasi
• Kel. Farmasi
• Kel. Penunjang medik
• Kel. Non-medik Sinkronisasi
• Kel. Manajemen
(KIS)