Disciplina de Pneumologia – 6º Período Feito Por: Ricardo Lajovic Safatle

Broadway
Chaveiro & Xérox

Apostila

De

Pneumologia

6º Período de Medicina

Feito por: Ricardo Lajovic Safatle

Professores:
Dr. Eucir Rabello
Dr. Célio de Barros Barbosa
Dra. Renata Emília Rodrigues Marques

Av. Exp. Oswaldo de Almeida Ramos, 235 Centro – Vassouras – RJ

Tel.: (24) 2471-3227 / Cel.: (24) 8125-6081

Apoio: Diretório Central dos Estudantes da Universidade Severino Sombra

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ÍNDICE:

Raciocínio Diagnóstico em Pneumologia......................................

Tabagismo........................................................................................
Anatomia do Tórax.........................................................................
Histologia do Pulmão e da Pleura..................................................
Aparelho Respiratório....................................................................
Semiologia do Aparelho Respiratório...........................................
Métodos Diagnósticos.....................................................................
Pneumologia....................................................................................
Pneumonias.....................................................................................
Manifestações Pulmonares da AIDS............................................
Tuberculose....................................................................................
Micoses Pulmonares......................................................................
Insuficiência Respiratória Aguda e SARA..................................
Insuficiência Respiratória Aguda.................................................
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo...........................
Doenças do Interstício Pulmonar.................................................
Doenças Pulmonares Intersticiais................................................
ASMA.............................................................................................
DPOC.............................................................................................
Tromboembolismo Pulmonar......................................................
Câncer de Pulmão.........................................................................
Derrames Pleurais........................................................................
Pneumotórax................................................................................
SUPURAÇÕES PULMONARES..............................................

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Raciocínio Diagnóstico em Pneumologia:

Sempre começamos pela queixa principal. Em pneumologia as queixas são

poucas, basicamente temos tosse, dispnéia e dor torácica.
Se o paciente tem dispnéia eu vou querer saber as características dessa dispnéia:
Há quanto tempo tem essa dispnéia? Já acorda com ela? Ocorre quando está em repouso
ou só quando faz esforço físico? Sente quando está sentado ou quando deita? Quais são
os fatores que pioram ou que melhoram a dispnéia? Piora com a respiração? Dói quando
respira? É constante ou acontece em crises? Piora em locais com poeira, em mudança de
temperatura, em locais com cheiro forte? Ela te impossibilita a fazer algo? Tem chiado
ou é só a dispnéia?...
Tosse: É seca ou úmida? Se úmida, tem expectoração ou não? Qual é a cor da
expectoração (amarela, esverdeada, mucóide)? Tem sangue nessa expectoração?
Acontece mais pela manhã ou é mais a noite? É intermitente ou piora em alguns
horários? Tem algum fator que piora essa tosse? Há quanto tempo você está tossindo?
Você tomou algum remédio que desencadeou (captopril)? Principais causas de tosse
crônica (90%): sinusite, refluxo gastro-esofágico e asma.
Dor torácica: Há quanto tempo dói? Dói quando faz algum movimento? Ás vezes é
uma dor muscular, ás vezes tem muita tosse. Se doer só quando se movimenta não é
uma doença pulmonar. Se doer quando respira pode ser patologia da pleura. É
localizada? Tem lesões cutâneas na região (herpes zoster). Dói o tempo todo? Tem algo
que piora ou que melhora?

• Anamnese / Exame Físico:

- Aparelho Respiratório:

Viaerologia: é o estudo da via aérea.

Lembrar que os sintomas pulmonares nem sempre estão relacionados a uma

patologia pulmonar, pode ser devido a uma patologia cardiológica, ao uso de
medicamentos, a um trauma, pode ser por uma dispnéia suspirosa (origem
emocional) ou por herpes zoster.

• Rx de Tórax: é o melhor exame complementar, principalmente precedido de

uma boa anamnese e um bom exame físico.

Com a anamnese, o exame físico e os Raios-X de tórax já pode ser feito o

diagnóstico sindrômico já pode dizer se é uma síndrome infecciosa (se tem febre, se
tem sudorese noturna, pode ser devido á uma gripe, uma pneumonia, uma
rinossinusite ou uma tuberculose), pode ser uma síndrome neoplásica (paciente mais
idoso ou paciente com uma infecção associada á uma infecção, pensar em neoplasia
pulmonar em pacientes fumantes, pensar em linfoma se tiver um RX com
alargamento de mediastino, pensar em metástase se tiver derrame pleural), síndrome
obstrutiva (asma-sintomas variáveis e reversíveis, DPOC – sintomas invariáveis e
irreversíveis), síndromes de derrame pleural (tuberculose, para-pneumônico,
empiema, ICC, metástase).

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Se eu tenho dúvidas entre diagnósticos posso fazer um hemograma. Em casos

suspeitos de tuberculose, em sintomáticos respiratórios (tosse com expectoração por
mais de 3 semanas) faz-se sempre o BAAR de escarro.
TC de Tórax em caso de dúvidas no RX melhora sua hipótese diagnostica
(TCAR, TC Helicoidal). Pensar na broncoscopia se está sangrando, se tem suspeita
de corpo estranho (broncoscopia rigida ou flexível).
Toracocentese com biópsia pleural sempre que se tem derrame pleural sem causa
cardíaca. Prova de função respiratória-espirometria – sempre que eu tiver queixas
alérgicas, asma, tabagismo, tosse crônica... Para complementar mais pode fazer
medida dos volumes pulmonares e capacidade de difusão do CO2.
Fazer gasometria arterial sempre que quiser ver oxigenação do paciente, em
DPOC, asma grave, para medir evolução da DPOC, para dispnéia importante.

Exames Específicos:

Punções e biópsias transtorácicas: pleuroscopia (visualização do espaço

pleural), mediastinoscopia, toracoscopia, toracotomia e outros, como ECG, dopller
de membros inferiores, cintilografia, para descartar demais patologias.

• Diagnóstico definitivo: a partir daqui você começa a tratar o paciente.

# Casos Clínicos:

1- Queixa Principal: Dispnéia.

Paciente com 55 anos, início da dispnéia há 3 anos, constante, piora com

exercício, murmúrio vesicular universalmente diminuído, tabagista.
RX de tórax: característico de DPOC – hiperinsuflação.
Pedir espirometria para confirmar o diagnóstico.

2- Queixa Principal: Dispnéia.

Paciente com 60 anos, há 7 dias (mais agudo), contínua, piora com decúbito,
sem febre, murmúrio vesicular diminuído em bases, estertores crepitantes em bases,
edema de membros inferiores, HAS.
Raios X de Tórax: Característico de IC – acentuação da trama vascular, trama
vascular invertida, hilos ingurgitados, cardiomegalia.

3- Queixa Principal: Tosse.

Paciente com 55 anos, tosse há 30 dias, persistente, acompanhada de

hemoptóicos, emagrecimento, sem febre, tabagista.
RX de tórax: alargamento do mediastino, porém não se vê o que está alargando-o.
TC: massa que comprime a traquéia, além de DPOC.
Broncofibroscopia: visualização do tumor.
Biópsia Endoscópica:
Histopatologia: tumor escamoso = adenocarcinoma de pulmão.

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4- Queixa Principal: Tosse.

Paciente com 27 anos, com tosse há 7 dias, contínua, com expectoração

amarelada, febre, estertores crepitantes.
RX de tórax: condensação limitando a pequena cissura = pneumonia; ou
condensação com cavitações, necrose em lobo superior. Podia estar mais arrastada
(> 7 dias) = tuberculose.
Hemograma: confirma a infecção.
BAAR Escarro: positivo.

5- Queixa Principal: Dor torácica.

Paciente com 35 anos, dor torácica súbita, acompanhada de dispnéia,

previamente hígido, longilíneo, murmúrio vesicular diminuído / abolido com
hipertimpanismo em hemitórax direito.
RX de tórax: pulmão colabado, com a separação da pleura parietal (agarrada na parede
torácica) da pleura visceral (a marca dela quase no meio do pulmão direito) =
pneumotórax espontâneo.

Tabagismo:
1- Saber os principais constituintes do fumo.

2- Conhecer a ação biopatológica dos componentes do tabaco.

3- Saber as principais doenças relacionadas ao tabagismo.

4- Conhecer os efeitos do tabagismo passivo.

5- Conhecer as drogas empregadas na cessação tabágica e seu mecanismo de

ação.

6- Conhecer as técnicas para o emprego da terapia cognitivo comportamental.

7- Realizar a abordagem mínima para a cessação do tabagismo.

Anatomia do Tórax:
1- Parede torácica.

2- Diafragma.

3- Pleuras.

4- Pulmões.
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5- Vascularização brônquica e pulmonar.

6- Mediastino.

Histologia do Pulmão e da Pleura:

1- Conhecer a organização do tecido pulmonar.

2- Saber enumerar as células que compõem a estrutura da parede das vias

aéreas.

3- Conhecer as células da região alveolar.

4- Enumerar as células que compõem o sistema de defesa do pulmão.

5- Determinar os componentes do interstício pulmonar.

6- Conhecer a histologia da pleura.

Aparelho Respiratório:

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Objetivos desta aula:

- Rever a anatomia e correlacionar com o exame semiológico e radiológico.

-Compreender os aspectos funcionais e mecanismos de defesa do pulmão.
- Introduzir aspectos fisiológicos das doenças que mais comumente acometem os
pulmões.

Tórax e Relações Anatômicas:

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1- Limites Pulmonares Inferiores e Superiores para ausculta:

Inferior: 3 dedos abaixo da ponta da escápula.

2- Segmentação Pulmonar:

Pulmão Direito: 3 Lobos (Superior, Médio e Inferior).

Pulmão Esquerdo: 2 Lobos (Superior /contém a lígula/ e Inferior).

** A Língula é feito relacionando a imagem radiológica à posição de cada lobo. Por

isso, é interessante sabermos quais as relações anatômicas de cada lobo com o
mediastino e com a parede torácica.

Lobos:
A direita há duas fissuras: oblíqua e transversa.
Quem faz contato com o átrio direito? Lobo médio!
Como o coração localiza-se mais anterior no tórax, está em contato com o
lobo médio, que se situa bem na frente (bem anterior).
É por isso que não auscultamos o lobo médio posteriormente.
Então, é o Lobo Médio que está em contato com a área cardíaca.

“Sinal da Silhueta”: Sinal Radiológico. Quando 2 estruturas contíguas, tendo

mesma densidade radiológica, uma apaga o limite da outra. Então, se em uma
radiografia de tórax há borramento da área cardíaca á direita já deduzo que a
alteração radiológica é de lobo médio.

3- Relações Anatômicas – ósseas, cardíacas, hepáticas:

* Frequentemente no RX-tórax visualizamos uma imagem como se fosse um nódulo

(uma “bolinha” opaca de até 3 cm de diâmetro) na altura do IV arco costal. Muita
gente dá diagnóstico de nódulo pulmonar, mas na realidade é o mamilo.
* Punção de Derrame Pleural: puncionar na altura do apêndice xifóide
(posteriormente) ou no VI espaço intercostal. Isso por causa do recesso pleural! A
pleura se extende mais para baixo que o pulmão. Na inspiração profunda o pulmão
desliza e ocupa todo o espaço (recesso pleural). Mas, no volume corrente (respiração
normal) o pulmão não ocupa todo o recesso, deixando uma parte livre. Então,
quando há derrame pleural podemos puncionar na região lateral e posterior.

4- Traquéia: suas relações e particularidades anatômicas.

* O procedimento de intubamento ocorre, mais seletivamente, no brônquio

direito (por ser mais verticalizado e mais largo).
* Anteriormente a traquéia é composta pelos anéis cartilaginosos e,
posteriormente ela é músculo membranosa. A importância de saber isso é
devido às fístulas. Há pacientes que formam fístulas do aparelho respiratório com
o trato gastrointestinal (principalmente o esôfago) a partir de tumores, lesão por
soda caustica (tentativa de suicídio), etc. Essas fístulas ocorrem porque o esôfago
está posterior á parede membranosa da traquéia.

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5- Grandes Vasos – Aorta; Veias Cavas; Artérias Pulmonares:

* A aorta cavalga o brônquio fonte esquerdo. Quando se está broncoscopando é

possível visualizar a pulsação da aorta sobre o brônquio fonte esquerdo.

Vias Aéreas Superiores:

A divisão de via aérea superior e inferior é dada pela Laringe (área glótica).
Há doenças das vias aéreas superiores que mimetizam sintomas das vias aéreas
inferiores. Uma delas é a Sinusite, principal causa de tosse a nível ambulatorial (questão
de prova).

Função das Vias Aéreas Superiores:

1) Umidificar: Se o ar do ambiente for muito ressecado, ele retira uma quantidade

grande de líquido da mucosa nasal. Se chegar a existir ar ressecado dentro das
vias aéreas, há ressecamento do muco que reveste a via aérea com conseqüente
retenção desse muco, causando problemas de obstrução.

2) Aquecer: O indivíduo asmático que respira um ar que não foi umidificado nem
aquecido, ele evolui para broncoespasmo. Quando o ar condicionado é ligado, os
asmáticos começam a tossir. Isso ocorre porque o ar é extremamente resfriado e
não consegue ser completamente aquecido, chegando frio nas vias aéreas
inferiores e evoluindo para broncoespasmo e tosse.

3) Filtrar: O epitélio da via aérea é pseudo-estratificado ciliado e recoberto por

muco. Partículas até o tamanho de 6 micras são retidas nas vias aéreas. Essas
partículas compreendem bactérias, partículas de poeira, esporos. Fazendo essa
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retenção, as vias aéreas são consideradas estéreis porque fragmentos menores

que esses raramente atingem região de alvéolo. Se atingirem, há macrófagos nos
alvéolos que os protegem (macrófagos alveolares).

4) Protegem o trato respiratório inferior contra doenças infecciosas, agressões

físicas ou químicas.

5) Sinalizam doenças do trato respiratório: Existem infecções virais que tem

tropismo só pelas vias aéreas superiores. Mas há um vírus que tem tropismo
tanto pelas vias aéreas superiores quanto inferiores: Influenza (causador da
gripe). Por isso que a tosse relacionada à gripe tem dor retroesternal, pode
evoluir para pneumonia e até óbito.

Atopia:

É uma hiperprodução de Ig E a um estímulo externo que na maior parte da

população não traz o mesmo efeito. Todos nós produzimos Ig E, mas em
concentrações que não desencadeiam estímulos exacerbados no organismo. Essa
hiperprodução de Ig E faz o fenômeno que conhecemos como “alergia”. Na via
aérea a atopia manifesta através da Rinite Alérgica. 85% dos asmáticos têm Rinite
Alérgica. Por isso quando chegar ao ambulatório com rinite alérgica, devemos
pesquisar nesse paciente sintomas de asma. Então, quando formos realizar exame do
aparelho respiratório em indivíduo com atopia devemos levar em consideração as
vias aéreas superiores.

Algumas vezes os pacientes referem Dispnéia como fenômeno de obstrução das

vias aéreas superiores. O edema dos cornetos nasais dificulta a respiração nasal
forçando a respiração oral. Associado ao edema há hipersecreção, esse quadro é
semelhante ao fenômeno atópico, logo, em alguns casos, podemos tratar resfriado
com antialérgico de 1ª geração (bloqueia hipersecreção de via aérea superior).

Vias Aéreas Inferiores:

Lembrar:
• Brônquio fonte direito é mais verticalizado (intubação).
• Parede posterior da traquéia é membranosa.
• A traquéia é revestida por cartilagem. Esse revestimento vai até os bronquíolos,
depois segue só a musculatura lisa.

Quando há pneumonia (processo de preenchimento alveolar por secreções reativas a

vários agentes etiológicos), normalmente há preenchimento dos alvéolos sem que haja
preenchimento dos brônquios, ou seja, as vias aéreas.

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Aerobroncograma: Sinal radiológico quase que patognomônico de consolidação de

parênquima pulmonar (pneumonia). Ele ocorre devido ao preenchimento dos alvéolos
pela secreção e pela manutenção da patência livre dos brônquios. Assemelha-se a
tubinhos pretos dentro de uma área branca.

Relações Anatômicas na Radiologia:

A fissura horizontal parte do hilo pulmonar direito. Quando essa fissura é

desviada por processo tipo atelectasia ela sobe na imagem radiológica (atelectasia do
lobo superior direito). Quando a atelectasia é de lobo médio ou inferior, essa fissura se
desvia para baixo.

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A avaliação do mediastino depende da rotação ou não do tórax durante o

processo de obtenção da imagem radiológica. Devido a isso (e a outros fatores), a
análise do tamanho da área cardíaca nos Raios-X de Tórax é uma análise aproximada.
Nem sempre a imagem de aumento da área cardíaca corresponde a um real aumento da
área, isso porque a especificidade da imagem não é 100%. O principal exame para
verificarmos aumento da área cardíaca é o Ecocardiograma (mede as estruturas).

Na ponta do VE há gordura pericárdica. Frequentemente há dificuldade na

análise do tamanho da área cardíaca devida essa gordura.

O arco médio é feito pela artéria pulmonar. Quando há hipertensão arterial

pulmonar ocorre retificação do arco médio, mas essa retificação não traduz, sempre,
HAP.

OBS.: Derrames Pleurais < 300 ml: não são visualizados na radiografia de PA, somente
no perfil.

Parênquima Pulmonar:

O bronquíolo terminal se divide em bronquíolos respiratórios que formam

sacos alveolares.

Aspectos Histológicos:
• Epitélio Ciliado: muco
• Células Claras: participam da defesa do pulmão na parte química. Os
elementos químicos inalados são absorvidos e eliminados.
• Pneumócito I: reveste alvéolo.
• Pneumócito II: produção de surfactante que atua, também, na opsonização de
bactérias dentro dos alvéolos.

Na Insuficiência Cardíaca é orientada a vacinação anti-pneumocócica e anti-viral

para evitar que a congestão pulmonar prejudique esses mecanismos de defesa.

Semiologia do Aparelho Respiratório:

1- Anamnese.

2- Anamnese dirigida.

3- Exame Físico.

4- Raciocínio diagnóstico.

5- Relação Médico – Paciente.

Semiologia do Aparelho Respiratório:

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O diagnóstico clínico é composto pelos exames clínicos e

complementares. Dentro do exame clínico, encontra-se a anamnese e exame
físico.
Deve-se lembrar sempre que o diagnóstico baseia-se basicamente no
exame clínico, mais especificamente 70% dos mesmos são feitos através de
uma boa anamnese, independente de exame complementar que inclusive só
deverá ser pedido após a realização de um exame clínico (anamnese e exame
clínico).

Diagnóstico clínico:

* Exame clínico: - anamnese

- exame físico
* Exame Complementar

Sabe-se que o valor positivo de um exame complementar depende dos

fatores de risco associados aquele paciente, por exemplo, a chance de um
paciente ter embolia pulmonar, através de uma análise de Dímero D, ou
Arteriografia Pulmonar ou Gasometria Arterial mudam de acordo com o que
obtenho na anamnese do paciente.

Fatores que interferem no diagnóstico:

1- Anamnese:
Orienta as buscas do exame complementar. Por exemplo, paciente que
refere dor pleurítica no hemitorax direito, ao fazer os Raios-X deve-se dar
atenção especial ao lado direito (e ainda se somada a dor pleurítica houver
febre e condensação será um possível caso de pneumonia).
OBS.: A anamnese pode ser espontânea, que diz respeito ao que paciente
nos traz, ou ainda dirigida que é a investigação específica do médico.

É composta pelas perguntas:

* quando começou?
* como começou? Como que a dor era quando começou. Ex.: metástase de
câncer de pulmão, no início a dor é resolucionada com antiinflamatório,
com o tempo nem medicamento intravenoso soluciona.
* como conduziu?
* como evolui?

Tosse:
A tosse pode ser classificada como aguda, até três semanas e crônica,
mais de três semanas, sabendo diferencia-las tem diferentes diagnósticos.
Ex.: tosse há quatro meses, hemoptise e perda de peso diagnóstico possível
tuberculose, neoplasia.
Analisar o horário de agravamento se é produtiva ou não (existe
expectoração), se existem sintomas associados (se sim analisa-los e
caracteriza-los), quando piora, se existe azia associada (se sim é refluxo
gastroesofagiano).

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Embasamento técnico:

Através de um embasamento técnico sabe-se relacionar os sinais e

sintomas com as possíveis patologias.
Exemplo: um paciente apresenta dispnéia paroxística noturna, esta ocorre
devido a uma congestão pulmonar, proveniente da reabsorção do edema que
se tem durante o dia. Deste modo possivelmente o paciente tem
insuficiência cardíaca, uma vez que dispnéia paroxística noturna é sinal
praticamente patognomônico da doença.

Principais sintomas em pneumologia são: tosse (principal), dispnéia,

dor torácica e hemoptise.

Contesto sócio-econômico:

Ao lado das características de cunho técnico, é necessária a adaptação do

interrogatório as necessidades sócio-culturais dos pacientes.

2- Exame Físico:

Atende ás características gerais do exame clínico e enfatiza os elementos

sugeridos pela anamnese.

Inspeção / palpação / percussão / ausculta

Inspeção:

Ectoscopia:
- Foto de paciente idoso com tórax em tonel e ombro levantado próximo as
orelhas, parecendo que está de ombreira, para melhorar a capacidade
respiratória, a insuflação. Está fazendo “auto-pip” aumenta pressão da fase
expiratória toda dele, mantém o alvéolo aberto todo o tempo para aumentar
as troca, na prática a inspiração e expiração ficam mais demoradas. Poderia
ser identificada ainda cianose.

Fatores que diminuem a identificação de cianose são o paciente ser da

raça negra, lâmpada fluorescente e ainda anemia, cuja concentração de
hemoglobina reduzida está alta.

- Identificar baqueteamento digital:

Pesquisa da aula: baqueteamento digital é diferente de unha em vidro

de relógio (em que o ângulo não se modifica). É decorrente de aumento das
partes moles subungueal. Pode ser classificado em:
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* Assimétrico: adquirido; existente nas doenças benignas: traumatismos,

aneurisma de aorta, etc.
* Simétrico: hereditário; adquirido na infância: cardiopatia congênita,
mucoviscosidade e bronquiectasia; no adulto: neoplasia maligna
intratorácica (carcinoma brônquico e mesotelioma).

- Dentes ou ainda cavidade bucal em péssimo estado de conservação,

pode ser causa de um abscesso pulmonar. Isso ocorre, pois a flora bucal
é rica em anaeróbios, que com falta de higiene se multiplicam e quando faz
aspiração do conteúdo desenvolve uma cavitação do pulmão, sendo
identificado aos Raios-X um nível hidro-aéreo e hipotransparência com
limite preciso horizontal que são sinais do abscesso pulmonar. Os
antibióticos passados devem ser os que tratam os anaeróbios:
amoxicilina, clindamicina e penicilina.

- Nos Raios-X normal à curvatura com o diafragma é convexa, mas

quando houver hiperinsuflação torna-se côncava, pois o pulmão não esta
colocando todo o ar para fora e o mesmo esta ficando represado empurrando
para baixo o diafragma. É o mesmo fenômeno que dá no tórax em tonel.

- Foto de um paciente com turgência jugular patológica, turgência da

cefálica, circulação colateral em toda parede do tórax e edema de
membros e pescoço. Possuía um tumor carcinoma de pequenas células,
que estava obstruindo a veia cava: Síndrome de Veia Cava Superior.
Foi feita radioterapia e desapareceu a circulação colateral e os edemas
presentes.

Palpação:

Analisa expansibilidade e frêmito tóraco-vocal.

Percussão:

Complementa a ausculta nas Síndromes Negativas (derrame pleural,

atelectasia, pneumotórax), que reduzem ou abolem o murmúrio vesicular.
Deste modo o exame físico não é feito sempre na ordem de percussão e
posteriormente ausculta. A maior parte vai ser feita de modo que ocorra a
ausculta, e na área em que houver uma alteração (principalmente as
síndromes negativas), será feita a percussão.

Derrame pleural encontra-se percussão maciça, já em um pneumotórax é

timpânica.

Padronização da Ausculta:

Sons pulmonares:

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1- Normais: Traqueal (presente na traquéia), bronquial (brônquios fontes),

broncovesicular (existente na transição entre a periferia do pulmão e os
brônquios principais) e vesicular.

2- Anormais (adventícios): Ausculta do som bronquial em regiões de

consolidação ou cavitação do parênquima pulmonar, exemplos temos a
broncofonia, pectorilóquia, sopro tubário, sopro cavernos. Esse som
bronquial é um som grosseiro, pois os sons dos grandes brônquios estão
sendo transmitidos através de uma ausência de parênquima. Quando o
parênquima está integro, a transição parênquima (alvéolo) – ar, pela qual
o ar passa várias vezes, gera uma diminuição da potência do som.

Para entender melhor: O som está vindo de dentro do parênquima pulmonar para
o meio. Durante essa passagem ele terá que passar por diversos alvéolos, e entre ele
existe ar. Nessa transição do ar para o alvéolo, o som sofre uma reflexão na parede do
mesmo, assim a cada transição ar-alvéolo diminui cada vez mais a intensidade sonora
gerando o murmúrio vesicular, que auscultamos normalmente.
Em condições patológicas, por exemplo, um abscesso pulmonar, terá uma
ausência de parênquima e o som passará mais facilmente, uma vez que existirão menos
transições. Será auscultado assim um som mais forte e grosseiro: som bronquial. Por
outro lado se houver uma pneumonia, os alvéolos estarão cheios de secreção, a reflexão
será maior e o som menor: sopro tubário.

Vias aéreas intra-torácicas:

• Sibilos
• Roncos
• Estertores: finos e grossos

Nas vias aéreas extra-torácicas o estridor, os pacientes que aspiram corpo estranho, e
na pleura ocorre o atrito pleural, não é comum de auscultar, mas é palpável.

Caracterização dos estertores (tem que saber):

Estertores Finos:

- Audíveis ao final da inspiração

- Sons agudos
- Curta duração
- Correspondem a líquido ou exsudato nos alvéolos
- Não modificam com a tosse.
- Exemplos: Pneumonia, Edema Agudo de Pulmão (em fase inicial), fibrose pulmonar
idiopática.

Estertores Grossos:

- Audíveis no início da inspiração e toda expiração.

- Sons graves.
- Correspondem à abertura e fechamento das vias aéreas com secreção.
- Modificam-se com a tosse.
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- Exemplo: Pneumonia (fase evolutiva, em que se tem mais secreção).

Linhas do Tórax (saber localizar o exame físico do paciente):

- Linha Medioesternal
- Linha Hemiclavicular
- Linha Axilar Anterior
- Linha Paraesternal
- Linha Paravertebral
- Linha Espinhal ou Vertebral

Pergunta: Qual o limite inferior dos pulmões para ausculta? O limite dos
pulmões está logo abaixo da ponta da omoplata (escápula).

Métodos Diagnósticos:
1- Provas de função respiratória. (* Espirometria / * Distúrbios obstrutivos e
restritivos).

2- Gasometria arterial.

3- Broncoscopia.

4- Toracocentese.

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5- Biópsia de Pleura.

6- Exame Microbiológico.

7- Diagnósticos Sorológicos.

8- Métodos de Imagem.

Pneumologia:

Radiologia Convencional do Tórax:

- Incidências utilizadas na Radiografia de Tórax:

• Incidência Póstero – Anterior (PA):

É a mais utilizada na radiografia simples de tórax. Os raios do aparelho raio-x
são divergentes. Quanto mais o objeto estiver afastado do filme, mais alterado vai
sair a imagem do exame. Então, o ideal é que o objeto fique bem próximo do filme
para que não ocorra nenhuma distorção.
Existe uma distância mínima para fazer os Raios – X que é de 1,50 m e a
distancia ideal é de 1,80 m. Os raios divergentes entram pelas costas do paciente e a
porção anterior do tórax está em contato com o filme. Isso é feito para que não
ocorra ampliação da imagem. A área cardíaca tem que estar bem encostada no filme
para não sofrer amplificação.
As escápulas são colocadas fora do campo para não sofrer interposição das
imagens. O paciente adota uma posição especial para isso.

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• Incidência Antero – Posterior (AP):

Não é muito utilizada em Pneumologia. Geralmente é feita quando o paciente
está no leito, debilitado. Os raios são feitos ao contrário da incidência anterior. Aqui
é de anterior para posterior.
O problema dessa incidência é que, principalmente a imagem da área cardíaca
fica distorcida, bem como a área do lobo médio.
Em crianças, algumas vezes, também utilizamos essa incidência.

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• Incidência em Perfil:
É sempre solicitada junto com a incidência postero-anterior (PA). Pedir só a PA
é errado. Tem que pedir PA e Perfil. Muitas vezes, os técnicos de raios-x já fazem
logo o perfil. Se você não especificar os técnicos já fazem o perfil esquerdo. Se você
suspeitar de alguma anormalidade no lado direito tem que especificar no pedido.
A incidência em perfil é importante para avaliar o espaço retroesternal (entre o
esterno e a área cardíaca) e o espaço retrocardíaco.

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• Incidência Ápico – Lordótica:

É feita para avaliarmos melhor a região apical, os ápices pulmonares ou até
mesmo o lobo médio. Nessa incidência, as clavículas ficam fora do campo e então
conseguimos analisar melhor as partes citadas.

• Incidência em Decúbito Lateral (LAURELL):

O paciente fica em decúbito lateral e a incidência do raio é feita
horizontalmente. Isso é feito para avaliar alguma alteração no seio costofrênico
lateral, para ver se há algum velamento desse seio.

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Exemplo: Se der um espessamento ou velamento do seio costofrênico em PA e

você ficar em dúvida do que é, basta pedir o LAURELL para ver se é líquido ou
não, que está fazendo essa alteração.
Hoje em dia nem se usa muito, pois usamos a ultrassonagrafia de tórax.
Se a presença de líquido detectada no LAURELL for maior do que 10 mm,
indica a necessidade de que esse líquido seja abordado.

Todo raios-x quando chega para gente, nós temos que avaliar a técnica do
exame.
Quando a gente avalia a técnica temos que observar:
- a dose de radiação, ou seja, a penetração;
- a expansibilidade (se está bem inspirado ou não);
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- centralização.

Explicando melhor:

• Penetração: Observamos isso pelos corpos vertebrais (o ideal é ver os corpos

vertebrais até a altura do botão aortico). Se visualizarmos corpo vertebral ao
longo da área cardíaca, significa que esses raios-x estão muito penetrados.
• Expansibilidade: Devemos contar as costelas desse paciente. O paciente deve
inspirar na hora do exame. Podemos contar as costelas posteriores ou anteriores.
As anteriores têm sua concavidade voltada para cima. As posteriores têm
concavidade voltada para baixo. Se contarmos as costelas posteriores deve achar
pelo menos 9 a 10 costelas para que a expansibilidade esteja boa. Se contarmos
as anteriores devemos encontrar um mínimo de 7 costelas.
• Centralização: Os Raios-X tem que estar bem enquadrado. Temos que
visualizar o tórax todo. Além disso, as escápulas devem estar fora do campo
para que a gente possa avaliar o parênquima pulmonar.

Essas técnicas devem ser avaliadas para saber se os Raios-X tem um bom padrão ou
não.

Quando a gente vai avaliar a Radiografia de Tórax devemos estabelecer uma

seqüência para não esquecermos de nada.
Começamos pelas partes moles (coração), ossos, aorta e artérias pulmonares,
mediastino, área cardíaca, seio costofrênico, cúpula diafragmática e por fim,
parênquima pulmonar.
Nas partes moles temos que avaliar a região das mamas, região cervical. Isso é
importante porque, pacientes desnutridos podem apresentar redução de partes moles,
calcificação de partes moles, enfisema subcutâneo entre outras.

Quando avaliamos os ossos devemos observar principalmente em PA.

- escápula
- clavículas
- costelas.

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Nesses ossos temos que prestar atenção para ver se existe calcificação, qual
padrão de calcificação, se existe lesão blástica, lesão lítica ou fratura de algum desses
ossos.
Na incidência em perfil, avaliamos o esterno e a coluna vertebral.
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Quando avaliamos os corpos vertebrais em perfil, observamos o gradiente de

coluna, ou seja, vamos visualizar melhor os corpos vertebrais mais inferiores por que
neles é menor a interposição de partes moles.
Se existe alguma patologia ao nível de lobo inferior (uma pneumonia, por
exemplo), o gradiente de coluna passa a não ser respeitado mais.
Os hilos pulmonares são estruturas importantes de serem avaliados. No hilo
estão presentes artéria, veia, brônquio e alguns linfonodos. Nos raios-x, se tivermos um
“borramento” na região do hilo, pode significar patologia nessas estruturas.
Lembrar sempre que o hilo esquerdo é mais alto que o hilo direito. Isso se deve a
volta que a artéria pulmonar faz em volta (embaixo) da crossa da aorta.

Nas análises da cúpula diafragmática e do seio costofrênico o que temos que

observar? Observar que a cúpula frênica (diafragmática) direita é um pouco mais alta do
que a esquerda. Isso não ocorre por causa do fígado, mas sim pelo coração se apoiar
sobre a cúpula esquerda e abaixa-la.

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Na análise dos seios costofrênicos temos que ver se tem o ângulo agudo, se eles
estão pérveos ou não, se tem alguma obliteração e se isso ocorre por espessamento ou
por líquido. Na incidência em PA avaliamos os seios costofrênicos laterais e em perfil
observamos o seio costofrênico posterior. O ângulo agudo dos seios costofrênicos é
feito com a parede torácica.

Análise do mediastino: O mediastino é dividido em:

- Superior
- Inferior

Essa divisão se dá por uma linha imaginária que passa em T5 (na altura do botão
aórtico). O que estiver acima é mediastino superior e o que estiver abaixo é o
mediastino inferior.

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Para facilitar essa divisão podemos achar a Carina (divisão da traquéia em

brônquios fonte) e ali estamos ao nível de T5. Isso, na incidência em PA.

O Mediastino ainda se divide em:

- Anterior
- Médio
- Posterior

Essa divisão é vista em incidência em perfil.

O anterior vai da borda posterior do esterno, até a borda posterior da área
cardíaca.
O médio vai da área posterior da área cardíaca até a coluna.
A posterior está na região atrás da coluna.

Quando avaliamos o mediastino temos algumas “linhas” que servem de base para
verificarmos se não há nenhum alargamento, hematoma ou massa. Uma dessas linhas
são as linhas paratraqueais.
• Linhas paratraqueais: conseguimos visualiza-las em 70% das radiografias.
Elas são importantes por que elas permitem que nós percebamos a presença de
alguma linfonodomegalia, hematoma, massas mediastinais ou tumores traqueais.
Para achar as linhas paratraqueais é só achar a traquéia e elas estão do lado (de
cada lado). Linha paratraqueal direita e esquerda.

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• Linhas Cardíacas: na radiografia em PA nós conseguimos visualizar qual

câmara tem alteração. Quando nós observamos o contorno direito da área
cardíaca vemos o átrio direito. O contorno esquerdo contém o botão aórtico,
tronco pulmonar, átrio esquerdo e ventrículo esquerdo.

Área cardíaca em PA:

O ventrículo direito é avaliado na radiografia em perfil. No espaço retroesternal

nós podemos observar se há alinhamento de VD.

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Índice Cárdio-Torácico: Serve também para avaliar a área cardíaca. Nele,

percebemos se há aumento ou não da área cardíaca. É uma estimativa da área
cardíaca. É feito no PA.
Esse índice é feito assim:
- Traça-se uma linha imaginária pelos processos espinhosos da coluna (1).
- Traça-se uma perpendicular medindo a maior distancia da linha à esquerda (3).
- Traça-se uma perpendicular medindo a maior distancia a direita (2).
- Somamos essas distancias e elas somadas devem caber dentro de um hemitórax. Se
não couber, significa aumento da área cardíaca.

Por último, avaliamos o parênquima pulmonar. Vamos observar se há um

pneumotórax, derrame pleural (isso no espaço das pleuras). No parênquima mesmo
vamos observar alguma imagem de consolidação, de comprometimento intersticial,
de massa, de nódulo.

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A divisão dos pulmões:

- Pulmão Direito (3 Lobos):

* Lobo Superior
* Lobo Médio
* Lobo Inferior

- Pulmão Esquerdo (2 Lobos):

* Lobo Superior
* Lobo Inferior
* Língula (corresponde ao Lobo Médio no Pulmão Direito).

A divisão é feita pelas cisuras. No pulmão direito temos 2 incisuras que são a
oblíqua e a horizontal (também chamado de pequena).
A incissura oblíqua divide o lobo superior e o lobo médio.
A incisura horizontal faz a divisão entre lobo médio e lobo inferior.
Observe que lesões no lobo médio vão corresponder a uma região em cima da
área cardíaca na radiografia de perfil.
O pulmão esquerdo não tem a incisura horizontal. Ele só tem a oblíqua e ela
divide o pulmão em lobo superior e lobo inferior.

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Análise Radiológica do Tórax:

Métodos de Exploração:

1- Exame Convencional: PA e Perfil.

2- Perfil com esôfago contrastado – para identificar hipertrofia de cavidades
cardíacas, lesões de mediastino e lesões vasculares.
3- Hjelm – Laurel – decúbito lateral com raios laterais: Não é porque a
radiografia foi feita deitada que temos que analisa-la na horizontal. A gente
analisa esse tipo de incidência na vertical mesmo.
4- Apicolordótica – para avaliar o ápice pulmonar sem interposição da cintura
óssea (sem a clavícula). Muitas lesões como a tuberculose começam no ápice
pulmonar e é importante ser avaliado cuidadosamente.

Padronização (Qualidade do Exame):

a) Enquadramento
b) Centralização
c) Penetração
d) Insuflação
OBS.: cada desvio técnico corresponde uma falha na análise do Raio – X.

Então, se está mal enquadrado não conseguimos avaliar corretamente.

Por exemplo:
Radiografia de uma mulher em perfil. A imagem da mama era importante, pois
ela tinha um derrame pleural e a principal causa de derrame pleural em mulheres é
câncer de mama. Essa senhora poderia ter uma lesão calcificada na mama e a gente
ia saber a causa do derrame pleural nessa paciente.
A centralização pode ser alterada quando o paciente se lateraliza na hora de fazer
o Raio – X. Isso vai gerar alteração do seio costofrênico, alteração do mediastino. O
fim será um diagnóstico, um laudo errado.
A penetração é a quantidade de mA/Kv (miliampère/kilovolt) utilizado na
radiografia. Quando uma radiografia está muito penetrada, conseguimos ver a
coluna vertebral atrás da área cardíaca toda. Quando ocorre isso os vasos
pulmonares principalmente dos lobos superiores desaparecem, fica tudo enegrecido.
Em um paciente com insuficiência cardíaca esperamos uma inversão do padrão
vascular, ou seja, esperamos a identificação das artérias pulmonares mais
exuberantes também nos lobos superiores.
Os raios-x muito penetrados prejudicam muito, pois vamos ver uma
hipertransparencia em lobos superiores e podemos dar um laudo errado falando em
um enfisema pulmonar.
O enfisema pulmonar se caracterizaria por hipertransparência em lobos
superiores e ausência de visualização de vasos.
Quanto à insuflação, o paciente deve encher completamente o pulmão de ar
antes de fazer a radiografia. Se ele não enche o pulmão e faz uma radiografia
expirada os vasos das bases ficam muito próximos uns dos outros e aumenta a
densidade das bases. Com isso damos diagnósticos errados de:
- Doença Restritiva (pulmão pequeno).
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- Consolidação das Bases: isso acontece muito em pronto-socorro em que se pede

um raio-x muito rapidamente. As vezes o paciente estava apenas com uma dor
muscular e não conseguiu insuflar o pulmão corretamente. Ai você olha aquele raio-
x com consolidação de base e relaciona com a dor que o paciente estava sentindo e
dá um diagnóstico errado de pneumonia. Receita antibiótico e libera o paciente.
Isso é erro de quem fez o exame e de quem avaliou também.
Temos então que identificar a técnica para saber o que exigir do exame.

Como definimos as alterações radiológicas?

• Opacidade: aumento da densidade radiológica. É a imagem branca, a

hipotransparência. Quando não temos uma idéia mais aprofundada do
que o exame está mostrando, devemos descrever as alterações de acordo
com a terminologia: hipotransparencia ou hipertransparência.
• Hipertransparência: diminuição da densidade radiológica. É a
imagem enegrecida.

Exemplo: Um médico experiente descreveria o exame abaixo como um

derrame pleural. Mas quando não temos certeza do diagnóstico descrevemos
assim (OPACIDADE ou HIPOTRANSPARÊNCIA).

- É uma hipotransparencia homogênea ocupando o terço inferior do

hemitórax esquerdo velando o seio costofrênico.
OBS.: quando falamos em imagem homogênea queremos dizer que é uma
imagem toda branca, igual do começo ao fim.
Essa imagem pode mostrar tanto um derrame pleural quanto um
espessamento pleural. Mas, com essa imagem em parábola fala mais a favor
de derrame pleural do que de espessamento.
Então, para que a gente não encaminhe de maneira errada fazemos outro
exame para confirmar e também relacionamos com a clínica do paciente.
Primeiramente pedimos um Laurrel (paciente deitado sobre o lado esquerdo)
e vamos ver o líquido acumulado de um lado só e confirmamos o
diagnóstico de derrame pleural.
Se, além disso, o paciente ainda é uma mulher com câncer de mama ou
um paciente com insuficiência cardíaca somamos isso à imagem e fazemos
diagnóstico certo de derrame pleural. (Laurrel – Hipotransparência ou
Opacidade, o líquido escorre todo para o lado ao qual o paciente está
apoiado no decúbito lateral).

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Existem vários sinais radiológicos, mas o mais útil é o Sinal da Silhueta.

- Sinal da Silhueta: Esse sinal ajuda a definir onde está a lesão.
É definido assim: “Estruturas contíguas da mesma densidade
radiológica perdem seus contornos na região em contato.” Só quando
estão em contato. Um exemplo importante é a relação entre o lobo médio e o
átrio direito. Se houver alteração descrevemos assim: É uma
hipotransparência homogênea paracardíaca direita, ou seja, no 1/3 inferior do
hemitórax, borrando (sombra) a área cardíaca (átrio direito). É uma alteração
em lobo médio.
Na radiografia de perfil o lobo médio está anterior (lembre-se que não
auscultamos lobo médio posteriormente). Se virmos uma hipotransparência
em lobo médio pode ser uma pneumonia, atelectasia, tumor ou um derrame
pleural. Temos que somar informações, não pode dar diagnóstico de
primeira.
Se tivermos um borramento no ventrículo esquerdo temos alteração na
língula que é a estrutura que está diretamente ligada ao Ventrículo Esquerdo.
O Sinal da Silhueta sempre é uma alteração!

Denominações Radiológicas Básicas:

• Massa: Hipotransparência homogênea arredondada com mais de 3

centímetros de diâmetro. É uma lesão bem circunscrita. A imagem de
uma massa pode ser um câncer, mas também pode enganar a gente e ser
um derrame pleural intercisural, por exemplo, temos que investigar.
Mesmo se não soubemos o que é, se a imagem obedecer a todos os
critérios falados definimos como massa.

• Nódulo: Imagem hipotransparente arredondada entre 5 mm e 3 cm

de diâmetro.

• Micronódulo: Imagem hipotransparente arredondada até 5 mm de

diâmetro.

Como descrever alguns exemplos de lesões?

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(1) Massa (hipotransparente homogênea arredondada com mais de 3 cm no

1/3 inferior do hemitórax direito. OBS.: aqui foram colocados os valores
padronizados, mas na hora de descrever o exame tem que falar qual é o
tamanha da lesão, sendo portanto necessária a sua medição.

(2) Nódulo (imagem hipotransparente homogênea arredondada entre 5 mm e

3 cm) localizada no terço superior do hemitórax esquerdo. Pode usar a
terminologia “numular” semelhante à moeda. Se o centro da imagem
estiver mais hipotransparente que a periferia poderíamos dizer que é uma
imagem heterogênea. Seria uma calcificação central.
É um nódulo solitário. Como definimos isso? Se existem lesões
satélites, ou seja, se temos um linfonodo hilar, já nao é um nódulo
solitário. Como não tem nada ao redor, é um nódulo solitário. Se tivesse
derrame pleural também não seria solitário.
* OBS importante: Ápice pulmonar é acima da clavícula. Abaixo da
clavícula é lobo superior. Por isso, o (2) está no lobo superior e não no
ápice.
Voltando ao assunto do nódulo solitário. Nódulo pulmonar
solitário tem várias hipóteses diagnósticas. Mais de 50% deles são
decorrentes de lesões granulomatosas, ou seja, decorrem de processos
infecciosos que resultam em formação de granuloma como tuberculose e
infecções fungicas. Outras hipóteses seriam: neoplasia primária de
pulmão ou metástase de neoplasia extrapulmonares.
Quando temos nódulos pulmonares temos um protocolo de investigação.

(3) Massas, nódulos e micronódulos difusos com predominância nas bases

pulmonares.
OBS.: Essa descrição de imagem são hipotransparentes, e provavelmente
caracteriza-se por câncer, melanoma. Como os pulmões recebem muito
mais fluxo sanguíneo nas bases pulmonares do que nos ápices, devemos

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pensar em doença de disseminação hematogênica. Dessa forma, é mais

comum encontrarmos metástases para as bases pulmonares.
Existe pneumonia também que pode cursar com disseminação
hematogênica. É a pneumonia Stafilocócica. Essa pneumonia se dá da
seguinte maneira: o indivíduo mexe em uma espinha no rosto e manda
um monte de Stafilococos para a corrente sanguínea e faz pneumonia por
Stafilo.

(4) Situação de imagem onde se visualiza micronódulos disseminados em

todo parênquima pulmonar. Esses micronódulos no raio-x são
branquinhos, hipotransparentes.
Os possíveis diagnósticos para esse quadro são: tuberculose
miliar; histoplasmose; seqüelas de viroses como a varicela.
Os micronódulos de doença intersticial são bem diferentes do que
estes que nós falamos. Esses que a gente viu até agora são bem
delimitados, bem mais definidos. Na doença intersticial (infiltrado
micronodular), é bem difícil de ser visualizado o limite dos
micronódulos.

• Bolhas ou Cistos Aéreos: São Hipertransparências (a imagem fica

bem enegrecida) arredondadas de bordas bem definidas. Os cistos
podem ter conteúdo líquido ou aéreo. Esse que a gente ta falando
agora é aéreo.
A parede das bolhas ou cistos aéreos é bem fininha. Não é grosso,
não tem consolidação. Não tem infiltrado ao redor. A parede bem fina
define etiologia. Veja exemplo:

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(5) Bolha ou cisto aéreo apresenta-se por HIPERTRANSPARÊNCIA

(imagem mais escura do que o parênquima pulmonar). Como
diagnóstico diferencial teríamos um pneumotórax noculado.

• Cavidade: Possui limites mais espesso. São rodeadas por

hipotransparências de limites pouco definidos. Possui nível
hidroaéreo em seu interior. São arredondados e bem delimitados. A
hipotransparência pode ocorrer dentro de uma massa. Isso sugere um
tumor cavitário. Um exemplo de cavidade seriam os abscessos
pulmonares.
• Pneumatocele: A imagem é semelhante a da bolha. Como o professor
sabia a etiologia da doença do paciente radiografado ele falou que era
pneumatocele. A radiografia mostrada em aula era um caso de uma
pneumonia estafilocócica em criança. Esse tipo de pneumonia pode dar
uma hiperinsuflação peribrônquica e fazer imagem de bolha que, nesse
caso específico foi classificado como pneumatocele.
• Atelectasia ou Colapso Pulmonar: Pode ser definida como a redução
do volume pulmonar. Pode ocorrer por secreção; por aumento da tensão
superficial a nível de alvéolo (diminui o surfactante e há o colapso); por
obstrução da via aérea por tumor ou massa ou corpo estranho (nesse caso
o colapso é distal ao local da obstrução).
Então, a atelectasia é a diminuição de um volume pulmonar, não
precisa ser de um pulmão inteiro.

- Sinais diretos:

# Deslocamento da fissura.
# Opacidade
# Aproximação dos vasos (às vezes, por causa da opacidade não dá para
ver a aproximação dos vasos).
Às vezes temos uma atelectasia, mas conseguimos ver os vasos
mais próximos. Da mesma forma que ocorre quando não insuflamos
direito o pulmão aos Raios-X, ocorre aproximação dos vasos. Dá a
aparência de consolidação. Aqui, os vasos se aproximam por redução de
volume.

- Sinais Indiretos:

# Hiperinsuflação compensatória.
# Desvio do mediastino e da traquéia.
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# Aproximação dos arcos costais.

# Elevação da cúpula frênica.
# Deslocamento do hilo.

OBS.: De todos os sinais da atelectasia, o mais importante é o

deslocamento da fissura.

• DPOC:

É uma doença pulmonar em que o paciente retém ar. Ele inspira, mas não
consegue jogar todo ar para fora.
O DPOC é o protótipo da hiperinsuflação pulmonar. Outras doenças
cursam com hiperinsuflação pulmonar como a ASMA e as Bronquiolites (de
um modo geral). Além dessas temos a Histiocitose e a Sarcoidose.

- Na incidência em PA encontramos na hiperinsuflação:

# número de arcos costais acima da hemicúpula frênica.

# ar sob a área cardíaca.
# retificação dos arcos costais.

- Na incidência em Perfil, são sinais de hiperinsuflação:

# aumento do diâmetro antero-posterior.

# Aumento da aeração retroesternal.
# Ângulo esterno-frênico.
# Retificação da hemicúpula frênica.

Explicando:

• Número de arcos costais acima da hemicúpula frênica: depende do

biótipo de cada indivíduo. Em um indivíduo longilíneo podemos ter 11
arcos costais posteriores acima da himicúpula frênica. Em um indivíduo
normolíneo isso já poderia sugerir hiperinsuflação. Só sugere, não é
diagnóstio. Para ter certeza pedimos Perfil.
• Ar sob a área cardíaca: É um sinal muito específico para
hiperinsuflação, mas é pouco sensível (poucos indivíduos apresentam
isso). Quando observamos essa alteração significa que ele tem uma
hiperinsuflação muito grande.

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• Retificação dos arcos costais: como o indivíduo retém ar pode ocorrer

essa alteração. Na incidência em perfil.
• Aumento do diâmetro antero-posterior: Só de olhar já vemos esse
aumento, mas devemos descrever isso em termos objetivos.
• Aumento da aeração retroesternal: Isso é visto através da medida da
distância entre a articulação manúbrio-esternal até a crossa da aorta. Se
essa distância estiver maior que 3 cm, temos um sinal de hiperinsuflação.
• Ângulo esterno-frênico: Para ser sinal de hiperinsuflação esse ângulo
deve ser de 90º ou maior do que 90º. Isso ocorre porque o diafragma
arredondado foi empurrado para baixo e fica cada vez mais baixo
aumentando o ângulo.
• Retificação da hemicúpula frênica: Ela era côncava e ficou convexa.

• Pneumotórax:

É a presença de ar no espaço pleural. Imagem de hipertransparência

(imagem escura). Vê-se o limite da pleura visceral. A pleura parietal está
junto à parede torácica. Entre a pleura visceral e a parietal temos uma
imagem de hipertransparência.

Uma situação importante deve ser lembrada. Nesse caso, temos

dificuldade de fazer diagnóstico de pneumotórax. É o seguinte: Paciente no
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CTI e precisa fazer punção de veia subclávia. Ocorre um erro e faz um

pneumotórax nesse paciente. Esse pneumotórax fica localizado só naquele
local de perfuração. A pleura não descolou muito. Entrou só um pouquinho
de ar. Atrás desse pneumotórax temos o parênquima pulmonar, na frente
temos vaso sanguíneo e a linha pleural está em cima. Não dá para ver.
Muitas vezes desconfiamos de um pneumotórax quando esse paciente
começa a piorar hemodinamicamente e faz enfisema subcutâneo. Faz um
raio-x e não consegue ver. Faz então uma Tomografia Computadorizada de
Tórax e descobre o diagnóstico.

Radiografia de Tórax: área do pneumotórax não dá para ver direito.

Tomografia Computadorizada de Tórax: visualiza-se coleção de ar →

pneumotórax, e visualizam-se as estruturas do mediastino.

Sempre depois de Punção Venosa Profunda temos que fazer Raios-X de

tórax para verificar se não houve pneumotórax.
Se não descobrirmos esse pneumotórax o paciente pode evoluir para
choque e morrer.
Quando o pneumotórax é pequeno devemos aumentar o contraste
entre hipotransparência e hipertransparência e, para isso, devemos fazer
Raios-X EXPIRADO. Tiramos o ar do pulmão e o pneumotórax vai ficar lá
com sua hipertransparência.

• Derrame Pleural:

Mostra-se hipotransparente e homogêneo. Para o diagnóstico fazemos

a incidência de Laurrel.
No Derrame Pleural temos desvio da traquéia para o lado oposto ao
acometido.
Na Atelectasia tem desvio da traquéia para o lado acometido.

• Consolidação:

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Ocupação do espaço aéreo com líquido ou secreção. Os brônquios e

bronquíolos não são preenchidos e isso mostra o Sinal do
AEROBRONCOGRAMA.
É o padrão radiológico mais comum. Mostra uma opacidade com limites
imprecisos. Pode ser preciso quando faz consolidação lobar ou de um
segmento específico. Além disso, temos mudança rápida de aspecto e
distribuição em Asa de Borboleta (muito comum em edema agudo de
pulmão, mas não é patognomônico).
O broncograma aéreo ou aerobroncograma é o preenchimento dos
alvéolos. Pode ser o líquido do edema agudo de pulmão ou mesmo por
tumor (carcinoma bronquíolo-alveolar que é um adenocarcinoma).
Existe uma doença também, que é chamada de proteinose alveolar
(alteração da captação do surfactante que vai preenchendo os alvéolos).
O aerobroncograma, quando presente, praticamente caracteriza a
presença de consolidação.
Como diferenciar, na ausculta, uma pneumonia de uma atelectasia?
PNEUMONIA = crepitação.
ATELECTASIA = diminuição do Murmúrio Vesicular.

• Tuberculose (Pneumonia tuberculosa):

Hipotransparência homogênea pegando lobo superior.

• Tuberculose:

Consolidação e cavitação.

• Infiltração Micronodular (Doença Intersticial):

É uma doença difusa. Ocupa os 2 pulmões inteiros. Os limites são menos

precisos.
É uma doença idiopática e leva a fibrose pulmonar. Mau prognóstico.

Pneumonias:
Questões:

1- Conhecer os mecanismos de defesa das vias aéreas:

2- Saber as vias de contaminação do trato respiratório:

3- Identificar os principais agentes causadores de pneumonias comunitárias:

4- Diferenciar pneumonia típica de atípica:

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5- Saber identificar os sinais e sintomas das pneumonias:

6- Conhecer as principais alterações radiológicas das pneumonias causadas pelos

principais patógenos conhecidos:

7- Analisar, através de dados de epidemiologia, quadro clínico e quadro radiológico,

as diferentes etiologias das pneumonias comunitárias:

8- Desenvolver uma rotina de exames para serem pedidos nos casos de pneumonia
com indicação de tratamento ambulatorial, em enfermaria e no CTI:

9- Reconhecer os critérios de gravidade das pneumonias e saber indicar o melhor

local para realizar o tratamento:

10- Conhecer os principais antibióticos usados no tratamento das pneumonias

comunitárias:

11- Saber optar pelos esquemas mais adequados utilizados no tratamento das
pneumonias comunitárias:

12- Definir pneumonia nosocomial e pneumonia associada à ventilação mecânica:

13- Identificar os fatores de risco para o aparecimento da pneumonia nosocomial:

14- Identificar os principais agentes causadores de pneumonias nosocomiais:

15- Conhecer os principais antibióticos usados no tratamento das pneumonias

nosocomiais:

16 – Saber optar pelos esquemas mais adequados utilizados no tratamento das

pneumonias nosocomiais:

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Pneumonias:

As pneumonias correspondem por 20% das mortes em crianças de idade inferior

que 5 anos no mundo – a maior parte desses casos ocorrem na África. A falta de
assistência básica é a principal causadora. As pneumonias em conjunto com a influenza
são a 7ª causa de morte nos EUA, e são a 1ª causa de morte por doença infecciosa.
Estima-se que 915.000 casos de pneumonia ocorram em adultos com idade superior a
65 anos a cada ano nos EUA. A mortalidade entre os indivíduos internados por
pneumonias é de aproximadamente 14%. A mortalidade reduziu a partir da introdução
da vacina para pneumococos e influenza.

Definição:

Processo infeccioso agudo do parênquima pulmonar frequentemente associado

com:
- Achados de consolidação recente do parênquima pulmonar identificada ao exame
físico e ao radiograma torácico.
- Sintoma de tosse, expectoração, falta de ar e dor torácica – não é obrigatório ter todos
esses sintomas típicos.
- Pelo menos um achado sistêmico – confusão, cefaléia, sudorese, calafrio, mialgia,
temperatura ≥ 37,8 ºC.
- Exclusão de outras condições que resultam em achados clínicos e/ou radiológicos
semelhantes.

Fatores Predisponentes:

- Idade
- Doenças Pulmonares
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- Tabagismo
- Imunodepressão – AIDS, DM, corticoterapia, leucopenia, alcoolismo.
- Desordens convulsivas – pneumonia necrotizante por broncoaspiração de germes
anaeróbios
- outros.

Fisiopatogênese:

Decorre da proliferação de agentes infecciosos – bactérias, fungos e vírus – que

atingem o parênquima pulmonar pela via inalatória (mais comum) e/ou sanguínea.
O desenvolvimento da infecção no parênquima pulmonar pressupõe que o
inoculo infectante tenha vencido as defesas orgânicas – virulência e/ou tamanho do
inoculo vencem os processos de defesa, como imunoglobulinas, tosse, mucociliar,
secreção.

Patologia:

Microorganismo no alvéolo – lesão alveolar – exsudato inflamatório agudo e denso

preenche o alvéolo (imunidade celular e humoral) – consolidação alveolar.

OBS: a via aérea permanece pérvea = aerobroncograma. Geralmente temos uma

imagem homogênea.

Classificação:

- comunitária: acomete o paciente fora do ambiente hospitalar ou que surge até 48 horas
após admissão. Ou seja, ele internou por outro motivo e antes de 48 horas desenvolveu
um quadro clínico e radiológico de pneumonia.
- hospitalar – surge após 48 horas da admissão hospitalar.
- típicas – início agudo; geralmente causado pelo Strepto pneumoniae (agente mais
comum); os sintomas principais (tosse, febre, expectoração, dor torácica e pleurítica)
estão relacionados ao trato respiratório.
- atípicas: início insidioso (3 a 4 dias); sintomas menos intensos e inespecíficos; os
sintomas principais frequentemente são sistêmicos (dor, diarréia, cansaço, febre).

Existe uma infinidade de classificações, mas essas são as mais importantes.

Existe a pneumonia do indivíduo imunodeprimido, do que vive em abrigo para idosos,
do indivíduo transplantado. Cada grupo é exposto a determinados patógenos e
desenvolvem quadro clínico diferente e você investiga de maneira diferente também.
Por exemplo, a pneumonia do neutropênico, como no caso de indivíduo que faz
quimioterapia para algum tumor e faz uma neutropenia tão importante, e daí faz um
quadro clínico, mas você não acha nada nos raios-x. A classificação citada acima deve
ser bem guardada, pois vai guiar o diagnóstico, tratamento e prognóstico do paciente.
Não é pelo quadro clínico que definimos o agente etiológico, pois germes típicos
podem apresentar quadro atípico, e vice-versa.

Etiologia:
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Segundo estudos, somente 50% dos casos são diagnosticados o agente

etiológico. E mesmo que um germe seja diagnosticado não podemos descartar a
possibilidade, que é muito comum, de pneumonia por mais de um agente etiológico.

a) Ambulatorial:

Strepto pneumoniae – 22%

Mycoplasma pneumoniae – 18% *
Chlamydia pneumoniae – 16% *
Vírus respiratório *
H. influenzae

b) Internados:

S. pneumoniae – 17%

M. pneumoniae – 6% * (são descritos principalmente em creches, militares,

asilos, aglomerações).
C. pneumoniae – 6% *
Vírus respiratório – 7%
H. influenzae
Legionella spp * (sintomas basicamente extra-pulmonares – mialgia intensa,
cefaléia, proteinúria, hematúria, às vezes hepatite).

c) UTI:

S. pneumoniae – 20%
Bacilos Gram negativos (usar antibióticos potentes, pois cursa com toxemia
grave).
H. influenzae – 6%
Legionella spp
S. aureus – 5%
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Quando mais invadimos o paciente (entubar, sondar) mais abrimos porta

de entrada para Staphylo.

OBS.: os microorganismos assinalados com * cursam com quadro atípico.

Pseudomonas aeruginosa: pacientes com uma das situações descritas a seguir,

deve-se fazer antibioticoterapia profilática para essa bactéria imediatamente,
pois causa quadro muito grave: portadores de bronquiectasias difusas associadas
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ou não a fibrose cística, DPOC avançada, pacientes tratados com cursos

repetidos de anaeróbios, usuários de corticoesteróides, internação recente em
hospital (principalmente em UTI). São preconizados até mesmo dois
antibióticos.

Quadro Clínico:

Tosse – 82%
Febre – 78%
Dispnéia – 40% a 50%
Estertores – 80%

OBS: Idosos – febre não é comum em idosos. Às vezes fica até hipotérmico,
quieto, com redução do nível de consciência.

Os dados clínicos são essenciais para avaliar a gravidade da pneumonia.

Não existe nenhuma combinação de achados da história e do exame físico que
confirme ou afastem com segurança absoluta o diagnóstico de pneumonia.
Quando certeza diagnóstica é requerida, uma radiografia de tórax deve ser
realizada.

Típicas Atípicas
Sintomas Início abrupto, febre alta, Gradual, febre baixa, tosse
calafrio, tosse produtiva. seca, dor torácica.
Exame físico Consolidação concordante Estertores esparsos menos
com os raios x marcados que os raios x
Expectoração Pus sangue, PMN, germes. Mucóide sem germes
R–X Infiltrado localizado em áreas Pneumonia intersticial,
de exame normal broncopneumonia.
Doença subjacente Freqüente (DPOC,...) Ocasional
Sintomas extra- Rara Comum
pulmonares
Agente etiológico S. pneumoniae Vírus
H. influenzae M. pneumoniae
S. aureus C. psitacci
Bacilos Gram negativos C. pneumoniae
L. pneumophilla

Diagnóstico Radiológico:

Essencial para diagnóstico e avaliação da gravidade.

1) Identificar comprometimento multilobar (quando mais lobo acometido, pior

prognóstico).
2) Sugere etiologia ou condições como abcessos (segmento 6 – porção inferior
do lobo superior) ou tuberculose (lobo superior e posterior).
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3) Identifica condições co-existentes com obstrução brônquica e derrame

pleural – se puncionar o derrame pleural e encontrar um germe tem o agente
etiológico da pneumonia.
4) Monitoriza a evolução e a resposta ao tratamento.

TC de Tórax:

1) Dúvida quanto à presença ou não de infiltrado

2) Quadro clínico exuberante com raios-X normal – pneumonia neutropênica,
pneumonia por fungo (ex: Aspergillus).
3) Detectar complicações – derrame pleural loculado, abcesso não aberto.
4) Separar infiltrado pneumônico de massas – é mais fácil de identificar o
aerobroncograma; às vezes tenho um processo pequeno e na maior parte das
vezes não vamos ver o aerobroncograma, pois o processo neoplásico comprime
a via aérea.
A avaliação clínica nas primeiras 24 horas dos sintomas, a desidratação, a neutropenia
intensa (< 500 leucócitos / dl) e a pneumonia por P. carinii são causa de resultado falso
negativo na avaliação radiológica do tórax. O Pneumocystis carinii faz um quadro
subagudo, evoluindo até três semanas.

Estudos Diagnósticos e Exames Complementares:

A investigação depende do local que o indivíduo se encontra.

Raios-X: obrigatório em todos os casos.

Hemograma e Bioquímica: importante para diagnostico e terapêutica.
Hemocultura: mais fácil diagnosticar quando há disseminação hematogênica.
Cultura: o meio ambiente contamina muito.
Antígeno urinário: só para pneumococo e legionella. Não desaparece com o uso de
antibiótico (diferente da hemocultura).

Raios Hemograma Gasometria Hemocultura Gram / Antígeno

–X / Bioquímica Cultura Urinário
Ambulatorial X X
Hospitalar X X X X
Grave X X X X X X
Imunodepress X X X X X X
ão
Falha no X X X X X X
Tratamento

OBS: Exames como sorologia e métodos invasivos, como a biópsia broncoscópica, não
tem muita finalidade terapêutica, apenas diagnóstica. É mais utilizado nos casos muito
graves, imunodeprimidos e falha no tratamento.

Critérios de Internação Hospitalar – CURB-65:

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C – confusão, desorientação
U – uréia > 50 mg/dl
R – respiratório FR ≥ 30 irpm
B – pressão sanguínea PA sistólica < 90 mmhg e diastólica ≤ 60 mmhg.
65 – idade

Paciente com pontuação ≥ 2 = hospitalização.

Critérios para Admissão no CTI:

a) Menores:

- FR ≥ 30 irpm
- PaO2/FiO2 ≤ 250
- infiltrado multilobar
- confusão, desorientação
- uréia ≥ 50 mg/dl
- leucopenia < 4000 células/dl
- trombocitopenia < 100000 células / dl
- hipotermia temperatura central (retal) < 36 ºC
- hipotensão requerendo ressucitação fluida agressiva

b) Maiores:

- ventilação mecânica invasiva

- choque séptico com ou sem necessidade de aminas vasoativas

1 critério maior, ou 3 menores = CTI.

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• Streptococcus pneumoniae:

Epidemiologia:

- principal causa
- acometem jovens e idosos
- mieloma múltiplo
- pós-gripe
- síndrome nefrótica
-falcêmicos

Quadro Clínico:

- doença aguda
- febre elevada
- calafrio
- dor pleurítica
- herpes labial

Raios X:

- consolidação homogênea
- imagem periférica (frequentemente causa dor pleurítica).
- segmentar ou lobar
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- broncograma aéreo.

• Mycoplasma pneumoniae:

Epidemiologia:

- crianças e jovens
- surtos
- creches e militares
- meses frios

Quadro Clínico:

- insidioso
- mialgia
- insuficiência de via aérea superior
- tosse seca intensa
- meningite bolhosa (exsudato inflamatório no ouvido médio).

Raios-X:

- infiltrado ou consolidação.
- unilateral.
- peri-hilar ou basal.

• Staphylococcus aureus:

Epidemiologia:

- crianças e lactentes
- muito grave
- pós-gripe
- infecção cutânea (porta de entrada)
- coma
- TCE
- cateteres e sondas
- renal crônico

Quadro Clínico:

- Agudo e Tóxico (gás)

- Dor pleurítica
- Tosse produtiva
- Hemoptóicos

Raios-X:

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- manifestação hematogênica ou microaspiração.

- a forma hematogênica evolui para abcesso broncopneumônico
- cavidade
- derrame pleural freqüente
- evolução rápida (diária).

• Legionella pneumophilla:

Epidemiologia:

- surtos quando exposto aos aerossóis de água contaminada

- idosos, tabagistas, DPOC, renais crônicos.
- corticoterapia

Quadro Clínico:

- atípico (sintomas extra-pulmonares agudos)

- cefaléia
- mialgia
- diarréia, vômito
- hematúria, insuficiência renal.
- confusão mental, agitação.
- febre, tosse
- dispnéia, insuficiência respiratória aguda.

Raios-X:

- consolidações heterogêneas
- bilaterais.
- derrame pleural (pode confundir com infecções por stafilococos).
- cavitações ocasionais.

• Klebsiela pneumoniae:

Epidemiologia:

- adulto maior de 40 anos

- alcoólatra
- diabético
- DPOC

Quadro Clínico:

- Doença aguda grave

- Febre
- Expectoração Abundante
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- Dor pleurítica
- Calafrio
- Manifestação do Trato Gastro-Intestinal.

Raios-X:

- consolidação homogênea
- broncopneumonia
- lobos superiores
- pneumonia do “lobo pesado” (abáula a cisura para baixo).
- cavitação

Pneumonia Hospitalar:

Os pacientes com pneumonia complicada que estão internados têm a taxa de

mortalidade girando em torno de 14%, já os pacientes com pneumonia adquirida no
hospital têm a taxa de mortalidade extremamente superior. Isso mostra a importância
desse estudo. Essa patologia é uma “infecção hospitalar”. Decorre de fatores do
ambiente hospitalar que facilitam o surgimento da doença, além do que, pacientes
internados normalmente têm comorbidades que também facilitam a instalação da
pneumonia, ou já tem germes mais virulentos que pioram o prognóstico da doença.

• Após 48 horas de hospitalização (mortalidade de 33 – 50%)

• PAVM após 48 horas de ventilação mecânica (mortalidade de 33 – 50%)
• Germes mais comumente associados: (Gram -) E. coli, Klebsiela, Acinetobacter,
Pseudomonas, estafilococos / acinetobacter e pseudomonas são bastante
virulentos / (além do pneumococo).

Diagnóstico:

Presença de um novo infiltrado pulmonar mais síndrome infecciosa (febre de

início recente, expectoração purulenta ou tosse).
Quanto mais evidências de uma síndrome infecciosa o paciente apresentar, mais
provavelmente se tratará de uma pneumonia.

Patogênese:

É mais ou menos a mesma da pneumonia comunitária.

* Necessidade dos patógenos alcançarem o trato respiratório inferior sobrepujante os

mecanismos de defesa:
1) tosse
2) mecanismo mucociliar
3) complemento, anticorpos, células (macrófagos, linfócitos e outros).

* Particularidades do ambiente hospitalar:

1) comorbidades frequentemente associadas (diabetes, DPOC).
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2) colonização por germes multiresistentes – transferência de microorganismos de

paciente a paciente via profissional de saúde (importância da higiene do profissional de
saúde ao manipular os pacientes). Isso é a iatrogenia.
3) Suporte ventilatório invasivo (TOT). Nos primeiros 5 dias geralmente a taxa de
desenvolvimento de pneumonia em pacientes com suporte é de 6% ao dia, e a partir do
5 dia é de 1% ao dia. É um risco grande!
4) Uso de antibioticoterapia. O paciente dá entrada no hospital para tratar de uma
infecção (que não pneumonia), para isso faz uso de antibióticos, quando desenvolver a
pneumonia (já no hospital) os germes já estarão resistentes ao antibiótico usado para
tratar a infecção inicial.
5) Sondas e cateteres. As sondas, principalmente a nasogástrica e a nasoenteral, expõem
a colonização do trato gastrointestinal superior (esôfago, estômago), e os germes
colonizam este trato, migram e acabam atingindo as vias aéreas superiores. Paciente
com sonda normalmente faz uso de Ranitidina, Omeprazol que aumentam o pH do
estômago e facilitam a colonização. Quando esse paciente (que já está com a sonda e
com o pH do estômago aumentado, ou seja, que já tem facilidades para a colonização
dos germes) fizer uma broncoaspiração irá ter um aporte de bactérias muito maior das
vias aéreas inferiores.
6) Posição de decúbito (o decúbito de zero grau do paciente, sozinho, já é fator de risco.
Se estiver associado a outros piora muito, por isso, paciente que tem qualquer fator de
risco é colocado em decúbito um pouco elevado).
7) Utilização de redutores da acidez gástrica.
Existem fatores de risco em que podemos controlar. Entretanto, a idade do paciente, a
existência de diabetes, DPOC, em nada disso poderá intervir, porém existem medidas
que podemos tomar para diminuir outros fatores de risco, como, por exemplo: lavar as
mãos, evitar sondas e cateteres, evitar a sedação, não deixar a cama a zero grau. Vale
lembrar que os benzodiazepínicos diminuem o reflexo da tosse.

Diagnóstico Diferencial:

• Hemorragia alveolar
• SDRA
• Embolia pulmonar / infarto
• Congestão Pulmonar
• Atelectasia
• O simples fato de o paciente ser colocado em ventilação mecânica é fator para
ele desenvolver hemorragia alveolar. Paciente que desenvolve hemorragia
alveolar faz consolidação e coloca em dúvida se é infecção respiratória ou
hemorragia.
• A embolia pulmonar da consolidação, febre, dispnéia, tosse, dor torácica então é
um diagnóstico diferencial difícil.
• A congestão pulmonar da consolidação também, dispnéia, tosse, febre.
• O diagnóstico diferencial é bem difícil, e no CTI mais difícil ainda. Se existem
poucos recursos de investigação (como é na maior parte dos hospitais no Brasil)
fica mais complicado ainda. A tomografia, a broncoscopia, um bom radiologista,
um laboratório que faça cultura quantitativa do lavado broncoalveolar, tudo isso
ajuda muito no diagnóstico diferencial.
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Tratamento das Pneumonias Adquiridas na Comunidade:

Local Comorbidade Risco Esquema

Epidemiológico Terapêutico
Ambulatorial • Ausente DM, alcoolismo, • Macrolídeo
• Presente insuficiência renal, • Quinolona ou
uso prévio de Macrolídeo + B-
antibióticos, Lactâmico
neoplasias...
Hospitalar • Quinolona
• Macrolídeo + B-
Lactâmico
UTI 1- B-Lactâmico +
Pseudomonas Macrolídeo ou
2- Quinolona
Estafilococos 1- B-Lactâmico
anti-pseudomonas
e quinolona
(levofloxacina ou
Ciprofloxacina).
2- Vancomicina

Duração do Tratamento:

Na vigência de boa resposta ao esquema adotado (resposta em até 72 horas)

manter por 7 – 10 dias.
Em suspeita de Pseudomonas ou Legionella tratar por 14 – 21 dias (determinado
pela gravidade da doença).
Para cada situação haverá um local de tratamento da PAC: ambulatorial,
hospitalar e UTI. Para cada um deles é necessário avaliar as comorbidades para que
se possa adotar o esquema terapêutico correto.

Tratamento Ambulatorial:

Faz o CURB-65 e o paciente não apresenta nem 2 dos fatores (confusão, uréia ≥
50, FR ≥ 30 ipm, PAS < 90, PAD < 60, idade ≥ 65 anos), então opta-se pelo
tratamento ambulatorial. No tratamento ambulatorial sem comorbidade o esquema
terapêutico é com macrolídeo, caso exista alguma comorbidade lança-se mão de
outras drogas.

Tratamento Hospitalar:
Paciente faz dois ou mais pontos no CURB-65, opta-se por internação caso haja
alguma comorbidade e opta-se pela associação do macrolídeo com B-lactâmico.

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Tratamento na UTI (2 situações):

- sem risco para pseudomonas ou estafilococos ou faz o B-lactâmico + macrolídeo

ou quinolona.
- com risco para pseudomona faz B-lactâmico, anti-pseudomonas e quinolona.

- Com estafilococo – entra com tratamento específico que é a Vancomicina.

• Sobre a duração do tratamento: boa resposta em até 72 horas significa abaixar

a febre, diminuir taquipnéia. Raios-X demora umas 3 semanas para apresentar
resposta. Pacientes fumante que já perdeu movimento mucociliar demora mais
tempo ainda.

Tratamento das PAH (Pneumonia Adquirida no Hospital) / PAVM (Pneumonia

Associada à Ventilação Mecânica).

É um pouco mais complexo. Primeiro faz-se o diagnóstico que não é difícil, e

também o diagnóstico do processo infeccioso. No diagnóstico diferencial utilizam-se
critérios clínicos e bacteriológicos. No critério bacteriológico faz-se uma broncoscopia
com lavado bronco alveolar quantitativo dos germes para poder afirmar se há ou não
infecção.
Com relação aos critérios clínicos: quanto mais fatores da síndrome infecciosa
estão presentes (tosse, expectoração purulenta, febre) e RX compatível, maior a
probabilidade de PAH. Afastar sempre outras causas infecciosas.
Após feita a hipótese diagnóstica de PAH/PAVM obtem-se secreção respiratória
do paciente por expectoração (se ele conseguir), ou por endoscópio. Faz-se a
celularidade do material e a cultura semiquantitativa ou quantitativa e depois o Gram.
Se o resultado da cultura foi compatível com o resultado do gram pode-se iniciar a
antibioticoterapia.
Após o diagnóstico é muito importante considerar os fatores de risco. Pacientes
de baixo risco: internados ou com uso de ventilação mecânica há menos de 5 dias, que
não estão fazendo uso de antibióticos nos últimos 15 dias e que não apresentam outros
fatores de risco. (Os patógenos prováveis são: S. pneumoniae, H. influenza, S. aureus,
Oxa S, Enterobactérias sp, S. marcescens). Se pega, então, a CCIH (Comissão de
Controle de Infecção Hospitalar) para saber o padrão de sensibilidade antibiótica dos
pacientes de enfermaria (é diferente do CTI) para a boa escolha do antibiótico correto. É
importante que o hospital mantenha livros atualizados sobre o padrão local de
resistência e que este seja específico para os diferentes locais (enfermaria, UTI, clínica
médica e clínica cirúrgica).
Pacientes de Alto Risco: internados ou em uso de ventilação mecânica há mais
de cinco dias, com uso de antibióticos nos últimos 15 dias, com outros fatores de risco
como, por exemplo, neurocirurgia, corticóide, SARA, VM prolongada. Os patógenos
mais prováveis neste caso são: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp,
Stenotrophomonas maltophilia, enterobactérias multiresistentes, S. aureus, Oxa-R. Se
pega também a CCHI para conhecer o padrão de resistência e poder fazer a escolha
certa de antibióticos.

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Suspeita Clínica Radiológica de PAH / PAVM:

Obter secreção respiratória para cultura quantitativa – considera a presença de

fatores de risco para patógenos resistentes:

1- Baixo risco: < 5 dias no hospital / sem antibióticos nos últimos 15

dias / sem outros fatores de risco.
Patógenos prováveis: S. pneumoniae, H. influenza, S. aureus, Oxa-S,
enterobactérias sensíveis (E. coli, K. pneumoniae, enterobacter sp, S.
macrescens).
2- Alto risco: ≥ 5 dias no hospital / com antibiótico nos últimos 15 dias
/ com outros fatores de risco.
Patógenos prováveis: pseudomonas aeruginosa, acinetobacter sp,
stenotrophomonas maltophilia, enterobactérias multiresistentes, S. aureus e
Oxa-R.

Considere Padrão Local de Resistência CCIH:

3-
* B-lactâmico + inibidor de B-lactamases não anti-pseudomonas
* Fluoroquinolonas
* Cefalosporina de 3ª geração não antipseudomonas

Drogas Antipseudomonas:

• B-lactâmico + inibidor de B-lactamase

• Cefalosporinas de 4ª geração
• Monobactâmicos
• Carbapenemicos
• Quinolona
• Aminoglicosídeos

Drogas Antiestafilocócicas:

• Glicopeptídeos, Oxazolidinonas ou Estreptograminas.

O fluxo de tratamento é este (bem mais complexo que o das PACs). Muitas vezes
faz-se tal certo, emprega-se a droga correta para a bactéria e o paciente evolui para
óbito. Existem fatores que somam para que isso ocorra: o estágio da doença que
começa o tratamento, a idade do paciente, a imunossupressão. Enfim, o antibiótico
trata, mas o paciente tem que estar em estágio de recuperação.

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Manifestações Pulmonares da AIDS:

Pneumocistose:

Histórico:

1909 – 1ª descrição do Pneumocystis carinii por Carlos Chagas, médico brasileiro.

1910 – Antônio Carinii descobre definitivamente o fungo.

1912 – I. Pasteur chamado de Pneumocystis carinii.

O Pneumocystis cariini foi durante muito tempo considerado um protozoário,

as pessoas não definiam muito bem em que classe ele se encontrava. Depois de estudos,
constataram que ele tinha mais características de fungo. Hoje em dia ele é classificado
como fungo.

A pneumocistose é uma infecção pulmonar causada por um fungo que é

chamado hoje em dia de Pneumocystis jiroveci.

A pneumocisose é muito freqüente nos aidéticos e, além disso, é uma doença definidora
de AIDS.

Patogênese:

No pulmão humano, o Pneumocystis habita o interior dos alvéolos. Quando o

paciente tem algum grau de imunossupresão, seja ele aidético, diabético, usuário de
corticóide, ocorre uma depressão dos macrófagos alveolares. Em função disso, haverá a
eclosão de cistos, liberação de trofozoítos, que são as formas infectantes, levando a uma
alveolíte.

Esquema:

“Imunossupressão = depressão dos macrófagos alveolares = eclosão dos cistos =

liberação de trofozoítos (formas infectantes) = alveolite”.

Manifestações Clínicas:

Curso insidioso, caracterizado por febre baixa, mal estar, astenia, sudorese
noturna, emagrecimento. É aquele paciente que chega a emergência com um quadro
com evolução de semanas e sintomas constitucionais.

Sintomas comuns incluem: dispnéia, tosse seca e febre. Numa fase mais tardia pode
evoluir para insuficiência respiratória.

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Exame físico:

- Taquipnéia, às vezes com batimento de asa de nariz, esforço respiratório, taquicardia,

ausência de alterações na ausculta pulmonar.

- Estertores crepitantes em 30 – 40% dos casos. Constitui um achado tardio.

- Outras manifestações: cianose de extremidades, batimento de asa de nariz, esforço de

musculatura acessória.

Sintomas extrapulmonares: moniliase (candidiase) oral, dermatite seborréica – lesões

eritematosas na face, descamativas.

Exames complementares:

Exames Laboratoriais:

- Contagem de células T CD4 + < 200 / mm3

- Hemograma: por comprometimento da AIDS, geralmente tem leucopenia, anemia e

plaquetopenia.

- LDH aumentada, geralmente > 500.

- Gasometria arterial: muito comum encontrar hipoxemia, hipocapnia, alcalose

respiratória.

- VHS e PCR elevadas, são inespecíficos.

LEMBRAR: LDH aumentado e gasometria com hipoxemia, hipocapnia, alcalose

respiratória!!!!!

Exames de imagem:

- Radiografia de Tórax: Normal em 5 – 10% dos casos. Infiltrado intersticial de início

peri hilar bilateral, em uma fase mais tardia há o comprometimento misto (interstício e
alvéolo).

- TC de alta resolução: Pode demonstrar doença não diagnosticada nas radiografias,

em fase mais precoce em que os raios-x não têm manifestação. Pode sugerir a
concomitância de outras doenças e pode orientar o sítio de biópsia, quando necessário.

Achado mais característico: áreas em atenuação em vidro fosco, isto é, aumento

homogêneo da atenuação sem obscurecer as imagens vasculares. O que caracteriza uma
imagem de consolidação alveolar é justamente quando há uma hipotransparência na
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qual na conseguimos mais visualizar os vasos. Pq? Há o preenchimento total dos

alvéolos, seja por líquido como no caso de edema agudo de pulm]ao, seja por célula
neoplásica como no caso de alguns carcinomas como bronquíolo alveolar, seja por
líquido inflamatório, seja por secreção como no caso da pneumonia, mas há o
preencimento total dos alvéolos por determinado material. Com isso, na tomografia,
termos uma imagem de hipotransparência na qual não visualizamos os vasos. E o que
caracteriza também a consolidação é a presença de broncograma aéreo. No padrão em
vidro fosco também há a preenchimento dos alvéolos só que é parcial e por isso ainda é
possível visualizar os vasos.

• Padrão em vidro-fosco – preenchimento parcial dos alvéolos pulmonares por

restos celulares, conteúdo inflamatório e pelo próprio fungo.
• Áreas de consolidação.
• Pavimentação em mosaico: Um lóbulo secundário é uma unidade funcional
pulmonar na qual existem alguns bronquíolos respiratórios e terminais e sacos
alveolares. Na pneumocistose temos o espessamento dos lóbulos secundários,
dos septos interlobulares. Esse espessamento se dá pela presença de edema. A
presença de vidro fosco com o espessamento desses septos interlobulares
alternando com lóbulos secundários normais é o que chamamos de
pavimentação em mosaico.
• Presença de cistos, com predileção por lobo superior e regiões subpleurais.
Esses cistos podem romper e causar pneumotórax espontâneo secundário.
Pacientes que fazem profilaxia com Pentamidina tem predisposição maior
para formar cistos.

Exame histopatológico:

O achado histopatológico mais proeminente é a presença de exudato

intraalveolar, que é um líquido proteináceo que contém parasitos, fibrina e restos
celulares. Esse acúmulo de líquido que produz o padrão em vidro fosco na TC.

Diagnóstico:

Exame microscópico direto de escarro ou escarro induzido por nebulização com

solução hipertônica, fluido broncoalveolar (LBA) ou tecido pulmonar (biópsia
transbrônquica ou a céu aberto). O microrganismo não cresce em cultura, a visualização
é por exame direto, após coloração adequada pela prata ou com azul de toluidina.

Diagnóstico Diferencial:

- Tuberculose

- Histoplasmose, em curso mais grave.

- Pneumonia bacteriana
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Tratamento:

- Bactrin: Sulfametoxazol – 75-100 mg/kg/dia + Trimetoprim 15-20 mg/Kg/dia IV

dividida aplicações com duração de 21 dias. Boa resposta.

- Pentamidina 4 mg/Kg/dia IV por 21 dias, é uma segunda opção.

Caso PaO2 < 70 mmHg ou diferença alvéolo-arterial > 35 mmHg, usar

Prednisona 80 mg/dia durante 5 dias, reduzindo para 40 mg/dia no 6º dia e para 20
mg/dia no 11º dia.

Quando o paciente tem hipoxemia e não tratamos com corticóide, acabamos

matando muito fungo, levando a uma inflamação muito grande, que acaba piorando o
quadro do doente. Devemos usar corticóide justamente para diminuir essa inflamação.

Infecções Bacterianas:

As pneumonias bacterianas são infecções muito comuns nesses pacientes.

Incidência:

- é diferente entre HIV + e HIV -.

- na população geral, a incidência da pneumonia bacteriana é de 0,9 casos/100 pessoas/

ano.

- HIV + é de 1,93, podendo chegar a 19,2/100/ano.

- Respondem por aproximadamente 10% das pneumopatias na AIDS.

- Episódios recorrentes, ou seja, 2 ou mais episódios de pneumonia bacteriana no

período de 12 meses ( 1 ano), podemos definir que o paciente tem AIDS, já está
desenvolvendo a doença.

- As pneumonias bacterianas são classificadas como Nosocomiais (pneumonia após 48

horas da internação) e Comunitárias (pneumonia até 48 horas da internação), da mesma
forma que em pacientes HIV -.

- Entre as Pneumonias Nosocomiais, os agentes etiológicos mais comuns são:

Staphylococcus aureus e bactérias gram – (Pseudômonas, E. coli).

- Entre as Pneumonias Comunitárias os agentes mais comuns são: Streptococus

pneumoniae, H. influenzae, Legionella pneumophila, Nocardia SP – rara em pacientes
imunocompetentes, Rhodococcus equi.

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Quadro Clínico:

- Semelhantes aqueles dos pacientes HIV -.

- Febre alta, calafrios, dor torácica, tosse produtiva, às vezes hemoptóicos.

- Existe uma tendência maior ao envolvimento multilobar e a bacteremia.

Fatores associados com pior prognóstico:

- choque séptico.

- CD4 < 100 cél/mm3.

- Derrame pleural.

- Presença de cavidades.

- Infiltrados multifocais.

Profilaxia para Pneumonia Pneumocócica:

- Vacinação anti-pneumocócica quando CD4 > 200 cél/mm3.

- CD4 < 200 células, não se pode vacinar o paciente. A profilaxia deve ser feita com
Bactrin, e iniciar o esquema anti retroviral.

Pneumonia por R. equi:

O Rhodococcus equi é a causa comum de infecção em cavalos e outros animais.

É uma bactéria Gram positiva aeróbia. A infecção em humanos é rara, acometendo
principalmente indivíduos com graus avançados de imunodeficiência. Cerca de 80% dos
casos ocorrem em pacientes com a síndrome da imunodeficiência adquirida,
notadamente os que apresentam contagens de linfócitos T CD 4 menores que 200
células / mm3.
Em humanos, o principal sítio de infecção é o pulmão. A forma de apresentação
clínica mais freqüente é a de um quadro pneumônico de evolução arrastada, com tosse,
febre e sintomas constitucionais. O R. equi é causa freqüente de bacteremia e quadros
extrapulmonares podem ocorrer. O agente etiológico é facilmente isolado a partir dos
sítios de infecção. A apresentação radiológica mais comum nos quadros infecção
pulmonar é uma consolidação com escavação, com ou sem níveis líquidos, acometendo
mais comumente os lobos superiores e concomitantemente há áreas de cavitação que
representam necrose tecidual. Pode ter nessas cavidades a presença de nível hidroaéreo.

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Tuberculose:

Dados da OMS, janeiro de 2004.

- 1/3 da população mundial é infectada pelo bacilo da tuberculose.

- 31 milhões de pessoas são infectados pelo HIV.

- 10 milhões são co-infectados por Tuberculose e HIV.

A tuberculose depende muito da imunidade celular, que na AIDS está

comprometida. Manifesta-se de duas formas:

- Fase precoce do envolvimento imunológico:

Nessa fase, a Tb pulmonar comporta-se como nos casos HIV -. As lesões se

localizam nos segmentos clássicos (lobo superior, segmento 6, superior do inferior)
podendo apresentar cavidades. Na maioria das vezes o exame do escarro é positivo. O
PPD pode ser positivo ou negativo.

O PPD é uma reação cutânea que ocorre em função da imunidade celular após a
infecção do bacilo da tuberculose. Se houver comprometimento da imunidade celular há
tendência de ter o PPD negativo (anérgico). Nessa primeira fase onde não há um
comprometimento imunológico tão grande podemos até ter o PPD positivo.

- Fase avançada do envolvimento imunológico:

Apresenta-se como condensação alveolar homogênea ou heterogênea, de

localização atípica (mais freqüentemente nos lobos inferiores), sem cavitação, uni ou
bilateral, o que chamamos de reação cruzada. O comprometimento parenquimatoso
freqüentemente se faz acompanhar de adenomegalias hílares ou mediastínicas. As
lesões tuberculosas têm preferência pelas bases.

Nos pacientes com a contagem do linfócito TCD4 baixa a apresentação será

atípica (formas atípicas da tuberculose pulmonar) que lembra muito a tuberculose
primária, ou seja, o local mais acometido passa a ser o lobo inferior (lesões tuberculosas
alveolares homogêneas ou heterogêneas), de localização atípica, sem cavitação, uni ou
bilateral.
O comprometimento parenquimatoso frequentemente se faz acompanhar de
adenomegalias hilares ou mediastínicas.

Padrão Miliar: é uma forma mais avançada da Tuberculose.

Disseminação hematogênica com múltiplos pequenos nódulos de distribuição
randômica (distribuição aleatória). Há mais facilidade de ter uma doença descontrolada.

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Tratamento:

No Brasil, o tratamento inicial para TB em portadores de HIV, qualquer que seja

o grau de depressão imunológica, é com o esquema RHZ, esquema RIP =
Rifampicina, Isoniazida e Pirazinamida. Em outros países, faz-se reforço com
Etambutol.

Como esses pacientes fazem tratamento com antiretroviral e quando associamos

com o RIP, principalmente a Rifampicina e a Izoniazida, podem ser drogas
hepatotóxicas, por isso temos que fazer uma adaptação. O que é preconizado é usar no
esquema como uma das drogas o Hepaviren que teria a princípio menos ação
hepatotóxica.

Sarcoma de Kaposi:

Os pacientes com AIDS, em função do HIV, que a princípio teriam a ativação de

oncogens, têm uma participação importante no desenvolvimento de doenças
neoplásicas. Então, esses pacientes têm uma tendência maior ao desenvolvimento dessas
doenças.
Em termos de pneumopatias nesses pacientes com AIDS de causa neoplásica a
mais freqüente é o Sarcoma de Kaposi.
No Kaposi a apresenção radiológica é o espessamento peri-brônquicovascular e
principalmente o comprometimento axial. O que caracteriza é que geralmente há o
comprometimento pulmonar e concomitantemente há lesão cutânea violácea. Isso
acontece numa forma mais avançada.
Hoje em dia com o advento da terapia antiretroviral é difícil encontramos
pacientes com Sarcoma de Kaposi.
O diagnóstico é bastante difícil. É complicado fazer uma biópsia pulmonar ou
acessar a pleura (há derrame pleural com freqüência nesses pacientes). Então o
diagnóstico pode ser feito quando esse paciente é submetido a uma broncoscopia e
existem algumas lesões características no Sarcoma de Kaposi quando fazemos o exame
endoscópico. A presença de lesões violáceas na árvore traqueobrônquica que também
ajuda no diagnóstico.
O tratamento do Kaposi é a quimioterapia.

Outras doenças que estão atreladas ao paciente aidético são: linfoma não-
Hodgin (depois do Kaposi é o mais freqüente) e o próprio câncer de pulmão.

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Tuberculose:
Questões:

1- Conhecer o bacilo de Koch:

2- Conhecer a imunobiologia da tuberculose:

3- Conhecer a patogenia da tuberculose:

4- Definir complexo primário, primoinfecção, tuberculose pós primária, reinfecção

exógena, reativação endógena:

5- Conhecer as diferentes formas clínicas da tuberculose:

6- Saber as manifestações clínicas da tuberculose:

7- Conhecer as manifestações radiológicas da tuberculose:

8- Saber como diagnosticar a tuberculose:

9- Conhecer os sítios de apresentação extrapulmonar:

10- Conhecer o comportamento da associação Tuberculose – AIDS:

11- Conhecer as drogas utilizadas no tratamento da tuberculose:

12- Saber os efeitos colaterais das principais drogas utilizadas no tratamento da

tuberculose:

Tuberculose:

1- Introdução:

• Aglomerações, pobreza, desnutrição: facilita o desenvolvimento da Tuberculose.

• Acomete mais os países pobres.
• Principal causa de morte por doença infecciosa.
• Dentro da AIDS é a doença oportunista que mais mata.
• Não há grande investimento em remédios, afinal países pobres não têm interesse
e nem podem investir em medicamento novo e caro.

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- Bacilo: bactéria que tem como mecanismo de transmissão estar ligado à tosse (vias
aéreas), expectoração e a leite contaminado (tanto do homem para os animais,
quanto dos animais para o homem).

PPD: exame que identifica células de defesa contra a tuberculose. Indica contato
apenas, não indica doença!

• Profissionais de saúde: é população de risco, pelo contato constante com os

doentes.

2- Definição:

Doença infecciosa causada por micobactérias do complexo M. tuberculosis,

constituído por 7 espécies micobacterianas:
- M. tuberculosis
- M. canettii
- M. africanum
- M. bovis
- M. microti
- M. piranipedii
- M. caprae.

Estas micobactérias têm como parte de suas características comuns, o fato de

infectarem e causarem tuberculose em mamíferos.
Estas espécies de micobactérias produzem quadro clínico semelhante, no entanto, a M.
tuberculosis é a principal causa de tuberculose humana em nosso meio.
A cultura, a identificação bioquímica ou genotipagem deverá ser realizada para
identificação da espécie.

M. tuberculosis atualmente é o principal agente etiológico da doença no mundo!

3- Heinrich Hermann Robert Koch:

Alemão que descobriu o bacilo da tuberculose, em 24 de março de 1882.

4- Distribuição mundial / Tuberculose no Mundo:

• Distribuição é maior nos países pobres: China, Índia, África Subsaariana,

Equador, Bolívia...
• 23 países com maior taxa de tuberculose, o Brasil está entre eles.
• Principal causa de morte por doenças no mundo.
• Estima-se que cerca de 1,4 bilhões de indivíduos em todo o mundo estejam
infectados pelo M. tuberculosis, correspondendo a 30% da população mundial.
• A cada ano morrem 3 milhões de pessoas por tuberculose e 8 milhões de novos
casos surgem.

5- Tuberculose no Brasil:
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Apesar do esforço, a tuberculose persiste como importante problema de saúde

pública, representando por cerca de 90.000 casos novos.

• Os estados de SP e RJ apresentam as maiores incidências de tuberculose.

• Fatores que contribuem para estes resultados:
- Pobreza
- Promiscuidade
- Superpopulação
Estes são os fatores sociais que contribuem para alastrá-la (tuberculose).

OBS.: Existem ainda os fatores genéticos das pessoas e da bactéria que vão
propiciar um maior ou menor desenvolvimento da tuberculose.

6- O Reservatório:

• É o homem! Essa bactéria geneticamente é mais bem adaptada à genética do

homem.
• Animais podem estar infectados, mas raramente são fontes de infecção.

A quebra de cadeia infecção-doença depende da identificação e tratamento do

doente pulmonar bacilífero!

- A tuberculose é uma infecção bacteriana e sua porta de entrada é quase 100% no

pulmão, mas pode se ter em outras partes também, mas a forma de infectar uma pessoa
é pelo pulmão. Então, para a gente exterminar tuberculose, tem que achar os meios que
contaminam e a bactéria pulmonar.

7- Microbiologia da Tuberculose:

• O mycobacterium tuberculosis apresenta as seguintes características

microbiológicas:
- aeróbio estrito: na falta de O2 fica latente, fica sem se reproduzir. Ele depende de
O2.
- capaz de reprodução intracelular (parasito facultativo).
- Período de geração longa = 14 a 20 horas (por isso a cultura demora 3 semanas).
- Resistente a produtos químicos
- sensível a agentes físicos = calor, radiação, ultravioleta.

8- O Bacilo de Koch:

• Diagnóstico é simples: o paciente escarra. O escarro passa por uma coloração

Ziel Nielsen – que é muito rápida (em 15 minutos pode ser feito).

9- Mecanismo de Transmissão:

• Principal via de transmissão é a aérea!

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Disciplina de Pneumologia – 6º Período Feito Por: Ricardo Lajovic Safatle

• Inalação da partícula infecciosa – menos que 5 micra, contendo de 1 a 5 bacilos.

• A formação de aerossóis pela tosse e espirros é o mecanismo mais eficaz da
disseminação das partículas infectantes.

10- Fatores determinantes do risco de infecção:

Fatores que agravam o risco de se infectar!

• Número de bacilos sendo expelidos no ar.

- depende da extensão da doença:
Doença muito extensa, já com cavidade – tosse – sai muito bacilo!
Doença em fase inicial – tosse – sai pequena quantidade de bacilo!

• Concentração dos bacilos no ar, determinado pelo volume do espaço e sua

ventilação.
Ex: sala pequena e com ar condicionado: uma tossida enche a sala de bacilos!

• A quantidade de tempo em que os indivíduos são expostos ao ar contaminado.

• O status imunológico do indivíduo exposto.
Ex: paciente HIV +, desnutrido, alcoolista.
Tudo isso meche com a imunidade, a possibilidade de se infectar é maior.

11- O processo de transmissão do bacilo:

Partículas:
• Levitantes com grumos de bacilos.
• Sol mata alguns bacilos
• Maiores e pesados grumos se depositam no solo.

Aqueles bacilos levitantes no ar são inalados. Então, o foco de infecção de um

indivíduo, contamina o outro indivíduo.

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12- Processo de Infecção:

Indivíduo Inala Partículas

↓ ↓
Pode ser imediatamente morto Pode fazer o Complexo Primário, uma lesão no pulmão, o sistema
pelo sistema imunológico, pode imune ataca o bacilo e é formado uma resposta específica, uma
nem chegar ao pulmão, ou se resposta complexa (PPD+) INFECÇÃO.
chegar, pode ser fagocitado por
macrófagos
--------------------------------------- ↓
-
↓ ↓ ↓
Pode evoluir para cura ou Pode ter evolução para doença Disseminação: A partir do foco
localizada. Tuberculose pulmonar, se dissemina para o
estabilidade, o bacilo fica retido
Primária. É pouco perceptível, organismo.
e não completamente morto evolui posteriormente para cura.
(LATÊNCIA).

↓ ↓
↓ Pode chegar aos tecidos e ficar
Evolui para DOENÇA
latente. LATÊNCIA. AGUDA: tuberculose miliar ou
meningite.
↓ ----------------------------------------
Depois desse estado, ele pode REATIVAR e causar TUBERCULOSE.

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A) Aspiração e eliminação de partículas grumosas:

Aspiração de partículas levitantes e Eliminação de grumos com bacilos pelo
sistema muco-ciliar. Aspiração de bacilos que pode chegar ao alvéolo ou
pode eliminar e não ocorrer infecção.

B) Implantação alveolar de partículas infectantes:

Gotículas núcleo, nidação alveolar.

C) Migração de monócito-macrófagos, maior atividade inicial

contra o bacilo, disseminação hematogênica intra-monócito. (alvéolo,
macrófago, monócito, linfócito, polimorfo, capilar).
• Células de defesa primária (Imunidade natural).
PMN fagocita, mas não mata.
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• Contato inicial: Macrófago + Micobactéria

- Macrófagos fagocitam o Micobactérium tuberculosis e mata-o, mas não em 100%
das vezes.
• Se o bacilo não for morto, o macrófago vai migrar para os linfonodos regionais,
vai reagir com o sistema de linfócitos. O LT habilita o macrófago a matar o M.
tuberculosis. O ST mesmo mata células que abrigam o M. tuberculosis, são os
pneumócitos, células dendríticas (imunidade adquirida).

D) Fagocitose e multiplicação bacilar intra-macrófago (fagocitose,

lisossomo, rompimento do fagossoma e do lisofagossoma, lisofagossoma
de fusão, crescimento livre do bacilo intra macrófago, fagossoma,
atividade bacilar bloqueando a fusão fagossoma + lisossoma e novas
fagocitoses), todas estruturas e processos ditos anteriormente são
realizadas no interior dos macrófagos.
Dentro do macrófago, o Lisossoma é que mata o M. tuberculosis. Mas
existem mecanismos do bacilo que impedem essa função. O bacilo prolifera
e causa destruição principalmente macrófago.

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E) Infecção tuberculosa: ( nódulos de Simmons, linfonodo infartado,

linfangite, infiltrado inespecífico/ cancro de inoculação, disseminação
hematogênica intracelular, disseminação linfática, pequeno derrame ou
espessamento pleural, disseminação por contigüidade, disseminação
linfohematogênica – via ducto, v. cava superior e câmaras direitas).
INALA: faz foco inicial – reação tecidual (dá um infiltrado, as células se
aglomeram, macrófagos e linfócitos). Aqui podemos ter ou a cura ou a
Disseminação Linfo-Hematogênica:
A disseminação Linfo – Hematogênica pode ir para corrente sanguínea e
fazer disseminação hematogênica intracelular (dentro do macrófago, dentro
do neutrófilo) e espalhar pelo organismo, ou, pode ir para linfonodo
regional, ducto linfático, veia cava, para todo organismo, sendo a partir

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daqui seguindo duas possibilidades: resolução com retenção do bacilo

tuberculose latente, ou, tuberculose propriamente dita.

OBS.: Principais locais de infecção: Ápices dos lobos superiores.

13- O Granuloma:

• A lesão tecidual característica na tuberculose é o granuloma com necrose

caseosa.
• Este se forma em qualquer tecido do organismo, e consiste de uma lesão central
caseosa, um halo de linfócitos e por último, células epitelióides e de Langhans.

Depois da disseminação, você pode ter várias formas de tuberculose, vários

locais, principalmente os de circulação intensa, onde há grande possibilidade de
inserção de partículas infectadas (macrófagos, neutrófilos). A disseminação pode ir
para meninges, laringe, ossos, rins, linfonodo, pleura, pulmão, coluna vertebral.

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14- Tuberculose: da infecção silenciosa á doença pungente:

• Transmissão:
A criança em contato com a mãe infectada. Seis a oito semanas depois, faz-se
PPD +.
A criança pode evoluir para cura ou após 2 anos, pode evoluir para adoecimento,
que é a Reativação da Tuberculose.
Mas 90% ficam na Tuberculose Latente! Por isso 1/3 da população está
infectada (PPD +), mas nunca adoece.

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15- Fatores de risco associado à tuberculose doença:

• Pacientes com HIV + mais frequentemente fazem tuberculose do que a

população geral. Desenvolvem a doença.
• População normal tem pequena chance de desenvolver a doença.

16- Tuberculose Doença:

Ainda que o processo de infecção tuberculosa se inicie pela via pulmonar, com a
disseminação linfo-hematogênica, a doença pode se instalar em vários tecidos do
organismo, sendo mais comum nos pulmões propriamente ditos.

• Avaliação Diagnóstica:
1) Quadro Clínico (história e exame físico).
2) Avaliação Radiológica
3) Laboratório

1) Quadro Clínico:

A história clínica:

- Epidemiologia: Contactante de tuberculose (2 anos), fatores de risco –

imunodepressão, profissional da saúde.
Deve-se colher toda a história relacionada: já teve contato com paciente
tuberculoso? Há quanto tempo? 2 anos? Geralmente ocorre aparecimento depois de 2
anos de contato. Observar se o paciente é desnutrido, alcoólatra, diabético,
imunodeprimido.
- Na apresentação clínica + freqüente (pulmonar), o quadro geralmente é clássico.

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- Os sinais e sintomas são:

. Tosse produtiva
. Febre vespertina
. Sudorese noturna: é de molhar toda a roupa de cama.
. Perda Ponderal: perda exuberante.
. Hiporexia: perda de apetite.

Juntando o Quadro Clínico mais os fatores de risco – grande hipótese diagnóstica.

17- Tuberculose Pulmonar:

• É a responsável pela disseminação da doença, um indivíduo com Tuberculose

Pulmonar pode infectar entre 10 a 15 pessoas no período de um ano, se ele não
for descoberto e tratado.
• Quadro Clínico:
- Tosse: sintoma + comum da doença, e identifica o indivíduo como
SINTOMÁTICO RESPIRATÓRIO (SR) – indivíduo com tosse e expectoração
por 3 semanas ou mais.

Todo indivíduo SR deve ser submetido a exame clínico e ter a baciloscopia

(BAAR) do escarro solicitada.
Esse SR pode parecer que é um asmático, um bronquitico crônico, mas até ter-se
diagnóstico dessas doenças, você o trata como possível tuberculoso e pede
baciloscopia do escarro.

- A tosse, inicialmente é não produtiva e evolui para expectoração purulenta e

ocasionalmente HEMOPTISE.
Mas escarrar sangue não significa que tem a ver com pulmão e nem que é só a ver
com tuberculose, pode ser outras doenças.

- Dor torácica: sintoma ocasional.

- Dispnéia é sintoma pouco freqüente, e quando presente sugere grande

comprometimento de parênquima pulmonar.

- A ausculta respiratória não é de grande auxílio, pode apresentar estertores sobre a

região comprometida.

O Brasil encontra-se na classe dos países com maior número de casos de

tuberculose no mundo e de acordo com um histórico feito pela OMS, 22 países
somados são responsáveis por 80% dos casos da doença, e nós nos encontramos no
15º lugar. Um dos motivos que leva a este quadro é o precário sistema de saúde
(principalmente na África), além da epidemia da AIDS, que contribuiu muito para
disseminação da tuberculose.

A tuberculose, conforme dito antes, trata-se de uma doença infecciosa causada por
micobactérias do complexo M. tuberculosis, constituído por 7 espécies
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micobacterianas, onde o M. tuberculosis atualmente é o principal agente etiológico da

doença.

• Dando continuidade, nós falamos na semana passada sobre o quadro

clínico, onde o principal sintoma é a tosse e dentro dele não podemos nos
esquecer do conceito sobre o sintomático respiratório (SR), (indivíduo com
tosse e expectoração por três meses ou mais).

OBS: todo indivíduo SR deve ser submetido a exame clínico e ter a baciloscopia
(BAAR) do escarro solicitada.

• A tosse, inicialmente não produtiva, evolui para expectoração purulenta e

ocasionalmente hemoptise.
• Dor torácica: um sintoma geralmente ocasional, exceto nos casos de
derrame pleural tuberculoso, onde a tosse frequentemente é seca.
• A dispnéia: não é sintoma comum de tuberculose, sendo pouco freqüente,
e quando presente sugere grande comprometimento de parênquima
pulmonar.
• A ausculta respiratória não é de grande auxílio, pode apresentar estertores
sobre a região comprometida.

Desta forma, temos diversas formas de apresentação clínica da

tuberculose na dependência de ser a 1ª exposição do indivíduo ao bacilo ou
não e também de acordo com o estado imunológico do mesmo. Se for a 1ª
exposição do indivíduo ao bacilo e ele evoluir para doença, chamamos de
tuberculose primária e o local o qual o bacilo irá se implantar são as regiões
onde o pulmão ventila mais, ou seja, nas bases e assim, a maior quantidade de
ar irá atingir as regiões dos alvéolos e do lobo inferior e por isso,
frequentemente encontramos nesses locais, os focos de inoculação da
tuberculose, embora no futuro, a doença, venha afetar mais frequentemente,
as regiões mais apicais (lobos superiores).

Avaliação Radiológica:

A Tuberculose Pulmonar Primária geralmente apresenta condensações

com ou sem cavidades em lobos inferiores ou médio e aumento de linfonodos
hílares/mediastinais (poucas infecções pulmonares respiratórias causam
aumento de linfonodos como a histoplasmose, a própria tuberculose na AIDS e
na criança). Mesmo na tuberculose primária podemos ter consolidação no
ápice também. Com linfonodos paratraqueais ou hilares também.
Na tuberculose pós-primária (aquela considerada de reativação após 2
anos do contato primário), o envolvimento dos segmentos dos lobos superiores
e/ou apicais dos lobos inferiores (dito segmento 6) é o característico, as
imagens cavitárias são freqüentes, embora não seja obrigatório que haja lesão
cavitária na tuberculose, podendo ocorrer em fase mais avançada ou até
mesmo de acordo com a bactéria.

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OBS: o seguimento apical do lobo inferior é dito seguimento 6.

A tuberculose miliar apresenta-se como lesões micronodulares (2mm),

disseminadas de forma hematogênica, em ambos os campos pulmonares (+
predominante nas bases) e evolui com condensações pequenas e confluentes
de limites pouco definidos que podem atingir os alvéolos chegando ao aspecto
de consolidação.

OBS: “A reativação ocorre devido a uma queda da imunidade, enquanto, que

um novo contato indica que o indivíduo teve uma infecção exógena (não há
ativação, é a própria infecção que evolui dependendo da carga de bacilos que
são inalados, da virulência dos mesmos e da resposta imune do indivíduo).
Sendo assim, uma pessoa pode ser reinfectada e não adoecer ou pode ser
reinfectada e evoluir para doença.”

A infecção tuberculosa:

O derrame pleural frequentemente evolui com cura espontânea, porém

o bacilo continua provocando doença. Após a drenagem até os linfonodos,
passando pelo ducto linfático – veia cava e disseminando pelo resto do
organismo, os nódulos são semeados (ditos Nódulos de Simmons), e são eles
que na reativação endógena, a partir das micobactérias aqui existentes vão
provocar a lesão, ou seja, além da disseminação para o restante do organismo,
também, dissemina para o próprio pulmão e a partir desses nódulos neste
ponto anatômico do ápice pulmonar, que frequentemente a tuberculose se
reativa. Esses nódulos muitas vezes podem ser visualizados ao RX.
O linfonodo quando aumenta faz atelectasia do lobo médio.

Diagnóstico:

As imagens radiológicas da tuberculose são diversas, mas os aspectos

são mais em lobo superior e a lesão cavitária nem sempre está presente.
Diagnóstico de certeza da tuberculose é feito através do isolamento do M.
tuberculosis, realizado através do exame do escarro (Pesquisa de BAAR), de
forma que o bacilo por ser aeróbio, fica nos locais onde há bastante ar e das
lesões da tuberculose, as que têm mais ar são as cavitárias, porque as de
consolidação, onde há muito infiltrado inflamatório, além do pH estar baixo (o
que reduz a tensão de O2), a freqüência do micobacterium tuberculosis
embora ainda alta, vai ser menor que na cavitária.
Então, toda lesão cavitada de tuberculose nós esperamos que o
diagnóstico seja obtido facilmente pelo escarro. Se ao solicitar a baciloscopia
em lesão cavitada e não consegue diagnóstico nas 3 amostras, é pouco
provável que seja tuberculose, podendo ser portanto, uma cicatriz de
tuberculose, um abscesso pulmonar, um câncer que sofreu necrose central.
Nos outros tipos de lesão, o diagnóstico vai depender do tamanho da
lesão.
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Geralmente para o exame do escarro colhemos 3 amostras, sendo 1

colhida no mesmo dia e outra no dia seguinte pela manhã (pela maior
quantidade de secreção depositada na traquéia e expectorada pelo paciente) e
a 3ª amostra colhida depois, ao 3º dia.
Se o paciente não conseguir escarrar, pode-se tentar induzir o mesmo
ou fazer uma broncoscopia, mas o ideal é o exame do escarro pela
expectoração.
Lembre-se que para o diagnóstico precisamos identificar o M.
tuberculosis e se isso não puder ser obtido pelo escarro através da pesquisa
direta (no caso da tuberculose pulmonar), devemos aguardar a cultura do
escarro.
Crianças normalmente não expectoram e geralmente fazem a
tuberculose primária (que contém poucos bacilos), então foi criado um score
de pontos indicando a probabilidade diagnóstica da tuberculose, onde é usada
imagem radiológica, contato com indivíduo com tuberculose, quadro clíncio,
PPD (lesão imunológica na pele) para dizer se essa criança tem ou não a
doença.
Por outro lado, se houver alguma maneira de se investigar
bacteriologicamente através de lavado aspirado gástrico ou através do próprio
escarro dessa criança, melhor será!

Atenção: quando falamos em isolamento do M. tuberculosis, indica dizer que

ao exame do escarro, se eu encontrar BAAR, estes bacilos podem ser outros e
não apenas o da tuberculose. Se encontrado o bacilo da tuberculose no
escarro, em geral, já podemos dizer que há tuberculose, mas para termos
certeza de que realmente se trata de um micobacterium tuberculosis, só
através da cultura!

Diagnóstico de Probabilidade:

Deve ser bem fundamentado em evidencias objetivas:

1- Quadro clínico compatível

2- História de contato com portador da doença
3- Avaliação pelo PPD forte reator
4- Radiologia compatível
5- Resposta a quimioterapia.

Diagnóstico Laboratorial:

• Pesquisa de BAAR (pesquisa direta): feita através do escarro espontâneo

ou induzida (onde nebulizamos o paciente com soro fisiológico hipertônico que
irá induzi-lo a tosse intensa, nos permitindo a coleta do material). Lavado
bronco-alveolar – LBA (através de broncoscopia), biópsia transbrônquica ou
biópsia de outras matérias (de lesões, de linfonodos, de pleuras), punções

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aspirativas de lesões, hemocultura na AIDS devido a disseminação

hematogênica.
• De todos os métodos citados acima, o mais comum é de linfonodos.
A coloração utilizada no BAAR é dita Ziehl-Nieelsen.
• Cultura para BK (o meio é dito LOWENSTEIN-JENSEN, sendo o mais
disponível e o que nos dá o diagnóstico): caso haja a bactéria nesse meio, ele
irá crescer e mudar de cor, nos dando o diagnóstico. Geralmente essa forma
nos dá o diagnóstico ao redor de 30 dias. Os laboratórios normalmente dão à
cultura como negativa em 60 dias, portanto, se crescer antes disso, temos a
confirmação do micobacterium.
OBS: de acordo com os sinais e sintomas apresentados pelo paciente, não
podemos excluir totalmente (100%) o diagnóstico de tuberculose, caso a
cultura dê negativo!

• BACTEC 460 TB: um meio de cultura que possui uma substância que é
consumida pelo micobacterium e assim que isso ocorre, ela libera carbono
radioativo e por meio de um cintilador que captará essa radioatividade,
indentificando o micobacterium. A negativação deste método é obtida em 10-
15 dias.
• PPD: é um método imunológico que indica infecção e não doença.
• Marcadores biológicos: a adenosina deaminase – ADA (presente no líquido
pleural, sendo uma enzima produzida por linfócitos) e ácido tubérculo-
esteárico (presente na parede da micobactéria), são métodos raramente
solicitados.
• PCR: reação em cadeia da polimerase. Também está validada para o
diagnóstico da tuberculose, onde você multiplica o DNA da bactéria através de
uma enzima (TAC – POLIMERASE). Então, teoricamente você tendo apenas um
bacilo no meio e utilizando o PCR você pode multiplicar esse DNA até que ele
seja laboratorialmente visível e assim você consegue chegar ao diagnóstico da
doença.

Materiais utilizados na pesquisa de BAAR: escarro, líquido pleural, biópsias, punções

aspirativas, hemoculturas.

OBS: através da pleura, podemos retirar um fragmento da mesma, macerá-la e colocar

no meio de L. Jensen (para crescer), o que nos dá um diagnóstico para tuberculose em
cerca de 50-80% através deste fragmento pleural.

Pesquisa Direta:

• Coloração de Ziehl Neelsen – pesquisa do bacilo álcool ácido resistente

(BAAR) onde nessa coloração, o bacilo fica vermelho (meio róseo), num fundo
azulado.
• Para vocês terem uma noção da importância da biosegurança, a tampa do
frasco com o material coletado para análise, é de rosca, o que evita que se faça
uma pressão negativa ao puxarmos uma tampa comum, podendo assim,

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disseminar a doença, pela formação de aerosol. Nessa coloração, o bacilo fica

vermelho, meio róseo, num fundo azulado.
• Realizada em diversos espécimes clínicos: ex.: escarro, LBA, escarro
induzido, imprint de linfonodos, materiais de biópsias.

Cultura para M. Tuberculosis:

• Disponíveis para várias finalidades: detecção, realização de teste de

sensibilidade antimicrobiana – TSA (uma vez que só conseguimos saber se o
bacilo é ou não resistente através da cultura), cultivo simples (para manter a
bactéria em cultivo para fins de pesquisa e testes moleculares).
• Tipo: o mais utilizado em nosso meio é o Lowenstein-Jensen.
• Outros: 7H12, 7H9 (nesse tipo de líquido de cultura, a bactéria vai crescer
dentro deste meio, ao contrário do L. Jensen, cujo crescimento bacteriano se
dá na superfície).

Indicações de cultura:

1- Baciloscopia persistentemente negativa ao exame direto, ou seja, aquele

1º exame em que nós não conseguimos o diagnóstico, a gente manda para
cultura.
2- Tuberculose extra-pulmonar: ex.: fragmento de pleura que também
podemos enviar para cultura.
3- Suspeita de tuberculose multidroga-resistente (Tb MDR): naquele paciente
que estamos retratando (por ele estar abandonando o tratamento, sendo este
o principal mecanismo de resistência às drogas), solicitamos o teste de
sensibilidade na cultura.
4- Suspeita de micobacteria não M. tuberculosis: já que existem lesões
micobacterianas no pulmão que não são causadas pelo M. tuberculosis e aí
devemos saber que embora seja bacilo álcool-ácido-resistente, pode não ser o
da tuberculose e só pela cultura poderemos identificar.

Lowenstein-Jensen: é um meio verde, a base de ovo, onde a bactéria vai crescer na sua
superfície e não dentro dele (conforme citado antes).

PPD:

• Derivado protéico purificado do bacilo.

• Método auxiliar para diagnóstico de tuberculose não fecha o diagnóstico
de tuberculose por si só.
Ex: fazemos o PPD na tuberculose extra-pulmonar (onde a baciloscopia é
frequentemente negativo ou pauci-bacilar), infiltrado pulmonar com
baciloscopia negativa.
Então se um indivíduo tem um infiltrado com consolidação pulmonar pequena,
ao escarrar, colhemos 3 amostras que deram negativo e você ainda acha que

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ele pode estar com tuberculose, pega-se o escarro, manda para cultura e faz-se
o PPD.

Agora atenção: existem várias condições clínicas que podem levar o PPD a fraco
reator ou não reator, onde até mesmo a gravidez, pode dar um PPD não reator,
assim como a sarcoidose, o CA e a desnutrição.

• Utilização para identificação de infecção tuberculosa.

• Utilizado para avaliação de quimioprofilaxia secundária.
• PPD (prova tuberculínica): como é feito: A técnica de aplicação (mantoux) é
feita injetando 0,1 ml da solução tuberculínica dentro da pele, levando a uma
reação intra-dérmica (e não subcutânea), formando uma pápula e depois é
feita a leitura 72 horas após. Tanto a técnica quanto o material utilizado são
padronizados pela OMS e tem especificações semelhantes ás usadas para a
vacinação BCG. A injeção do líquido faz aparecer uma pequena área de limites
precisos, pálida e de aspecto pontilhado como casca de laranja.
• Leitura da Prova Tuberculínica: O resultado, registrado em milímetros
classifica-se como:
* 0 a 4 mm: não reator
* 5 a 9 mm: reator fraco, podendo ser também por vacinação, por um contato
feito há muito tempo diminuindo a resposta imunológica, pela imunodepressão
do paciente, pelo contato com outros tipos de micobactérias que compartilham
do líquido imune com o M. tuberculosis levando ao fraco reator.
* 10 mm ou mais: reator forte (pela infecção pelo M. tuberculosis).

Tratamento:

• Regime ambulatorial (há não ser que exista uma indicação específica de
internação), gratuito (já que as drogas são caras e inviabiliza a aquisição na
farmácia), padronizado (não adianta tentar utilizar outros tipos de tratamento
combinado).
• Baseado na poliquimioterapia (são múltiplas drogas) em duas fases.
• Tratamento por tempo definido, evitando recidiva.
• Taxas de cura próximas a 100% no EI (esquema I).
• O abandono do tratamento é a principal causa de multiresistência.
• Segue as normas do Programa Nacional de Controle da Tuberculose –
PNCT.

Princípios Gerais do Tratamento da Tuberculose:

1- Objetivo: proteção cruzada para evitar a resistência bacilar, ou seja, como

a quantidade de bacilos existentes ali naquele meio é muito grande, a chance
de se ter um bacilo naturalmente resistente a alguma daquelas drogas existe, e
o que é feito para se evitar uma complicação será : usar 3 drogas, de forma que
a possibilidade do bacilo ser resistente a + de uma droga ou até mesmo as 3, é
muito pequena.
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2- Regime prolongado e bifásico:

Fase de ataque – para redução da população bacilar, onde usamos mais drogas
e estas mais potentes que vão diminuir a quantidade de bacilos.
Por que eu tenho interesse em diminuir a população de bacilos, além de
buscar melhoria da qualidade de vida do paciente?
Transmissão! Ao usarmos o esquema de tratamento de forma correta, a
negativação do escarro ocorre no 1º para o 2º mês e mesmo assim, os nossos
pacientes com escarro +, muitos dos bacilos presentes nestes escarros, vão
estar mortos. Além disso, a diminuição do processo inflamatório pelo
tratamento diminui a tosse, que e o principal mecanismo de formação de
aerosol.
Fase de manutenção – eliminação de bacilos persistentes, eu falei a vocês
anteriormente que o bacilo precisa de O2 e os meios onde estão os processos
inflamatórios diminuem a multiplicação do bacilo, então, aqueles que se
disseminaram por via hematogênica e linfática pelo resto do organismo, podem
estar em condições onde não há processo de reprodução muito rápico, mas
estes também devem ser eliminados, senão, ao tratarmos esse paciente por
um período e depois retirarmos as drogas, eles vão continuar se multiplicando
(e as drogas só funcionam enquanto eles estiverem se multiplicando) eu não
elimino esse bacilo, por isso, o tratamento é feito por 6 meses, com a finalidade
de eliminar os bacilos de todo o organismo (fases de Ataque e de Manutenção).

3- Tratamento regular (adesão):

Proteção da resistência adquirida
Garantia de cura duradoura da doença.

OBS: uma vez diagnosticado em seu ambulatório que o paciente tem

tuberculose, devemos tomar que tipo de orientação inicialmente?
• Pedir a ele que ao tossir, cubra a boca (evitando o mecanismo de formação
de aerosol e disseminação dos bacilos).
• Já na residência do paciente, sabemos que o que mata o bacilo são os raios
solares, então ele deve deixar as janelas abertas.
• A diminuição da concentração de bacilos no meio ambiente pode ser
obtida pela troca de ar, o que também se torna muito útil.
• Quem são os mais suscetíveis na contaminação? As crianças
imunossuprimidas e sendo assim, ele devera evitar o contato com as mesmas,
evitar dormir com outras pessoas, principalmente crianças, não precisando
também ser isolado ou ter seus utensílios separados (talheres, roupas de cama,
embora essa seja uma pratica usual).
• Agora, no hospital, já temos uma situação particular: o SR em ambiente
hospitalar deve ficar em isolamento, faz-se o escarro deste e se der (-) ele
poderá ser retirado do isolamento (mas até isso é raro).

Explicação de esquema:

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• Na 1ª fase, o crescimento geométrico indica que as bactérias estão

esporulando, livres de tratamnto e então no 1º e no 2º mês, damos ao paciente
3 drogas, cujo objetivo e a redução da transmissibilidade, morbidade,
resistência adquirida e da população bacilífera. Nos 4 meses seguintes, que
corresponde a 2ª fase, onde o tratamento e prolongado, o objetivo e eliminar
os bacilos resistentes, proporcionando cura efetiva e duradoura. Neste 2º mês,
na maioria dos pacientes, já notamos uma melhora significativa, onde o
paciente, engorda, passa a se sentir bem melhor, mas o esquema não deve ser
interrompido, já que alguns bacilos podem não ter sido eliminados, sobrando
alguns que podem vir a sofrer uma mutação resistente às drogas que já foram
dadas a ele e então, na próxima vez que você for tratá-lo, alem da possibilidade
natural dele vir a ter uma resistência ao medicamento, ele terá agora, uma
resistência induzida, tornando o caso mais complicado. Um exemplo disso é o
M. bovis que e naturalmente resistente a pirazinamida.

Drogas de 1ª Linha:

Esquema EI:

• 2 meses de RHZ + 4 meses de RH

• Isoniazida – H
• Rifampicina – R (esta droga deixa a secreção lacrimal tingida de amarelo e
por isso esses pacientes não podem usar lente de contato e devem ser avisados
quanto a este efeito, assim como sua urina passará a ter uma coloração
avermelhada). Os olhos só ficarão amarelos se houver toxicidade hepática!
• Pirazinamida – Z
OBS: R e H vêm na mesma cápsula (e não uma para cada) e Z em 4
comprimidos.

Prevenção:

• Prevenção Primária:
- BCG: a vacina para tuberculose evita as manifestações graves da
primoinfecção (meningite tuberculosa e a tuberculose disseminada), ou seja,
ela apresenta ao sistema imune do indivíduo (no caso, a criança já que a vacina
e dada no 1º mês) as proteínas do bacilo e esse contato do BCG pretende criar
a imunidade adquirida para que não haja a disseminação linfa-hematogenica da
doença e então, a criança entra em contato, mas os bacilos são retidos no nível
de linfonodos.
A proteção contra a tuberculose pulmonar, tem sido muito estudada
porque isso varia de população para população, já que nos países frios onde o
número menor de micobactéria, eles tem uma proteção mais efetiva quanto ao
exame do BCG do que na região Equatorial, porque aqui a exposição ao
micobacterium e maior.
- Quimioprofilaxia primária: fazemos a medicação para lactentes filhos de
mães bacilíferas de forma a evitar que ele desenvolva a infecção tuberculosa.

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- Quimioprofilaxia secundária: utilizamos nos indivíduos que já foram

infectados com a finalidade de provocar uma esterilização tecidual da
micobactéria (esterilização dos focos teciduais destes bacilos) através do
tratamento.
Assim, foi preconizado que indivíduos que tenham cicatriz de
tuberculose, mas que nunca foram tratados (e se tratando de uma cicatriz
grosseira), devem ser submetidos a esse tratamento.

Indivíduos que fazem viragem tuberculínica (ex: estudantes de medicina

por que passam a ter contato com hospitais, ao final da faculdade já tiveram
muito contato com estes pacientes, ao fazerem novamente o PPD, apresentam-
se como reator, com uma diferença de 6 anos entre o 1º e o ultimo PPD, já
passando portanto, o período em que a quimioprofilaxia seria efetiva, então
essa quimioprofilaxia deve ser feita nos 2 primeiros anos, que é o período de
reativação da doença ou de evolução da mesma.
Indivíduos aidéticos ou imunodeprimidos (por exemplo, aqueles que vão
fazer uso de mais de 15 mg de predinizona por mais de 30 dias), também
devem ser submetidos à quimioprofilaxia.
Indivíduos HIV + que tem PPD acima de 5 mm (ou de 5 mm), já infectados, cuja
chance de evoluir para doença se torna grande, deve fazer uso de isoniazida
por 6 meses.

Biosegurança:

A utilização de mascara bico de pato, ou uma de especificação N95, se

torna importante, já que a mascara cirúrgica possui poros maiores, alem de não
possuir vedação na face para evitar a contaminação.

Micoses Pulmonares:
1- Conhecer os agentes etiológicos causadores das micoses sistêmicas e
oportunistas:

2- Saber a epidemiologia, patogenia e imunologia da paracoccidioidomicose:

3- Saber as manifestações clínicas e radiológicas da paracoccidioidomicose:

4- Conhecer os exames realizados para a confirmação diagnóstica da

paracoccidioidomicose:

5- Conhecer os diferentes esquemas de tratamento da paracoccidioidomicose e suas

indicações:

6- Saber a epidemiologia e a patogenia da histoplasmose:

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7- Saber as manifestações clínicas e radiológicas da histoplasmose:

8- Conhecer os exames realizados para a confirmação diagnóstica da

histoplasmose:

9- Conhecer as principais drogas utilizadas no tratamento da histoplasmose:

10- Saber a epidemiologia e a patogenia da criptococose:

11- Saber as manifestações clínicas e radiológicas da criptococose:

12- Conhecer os exames realizados para a confirmação diagnóstica da criptococose:

13- Conhecer as principais drogas utilizadas no tratamento da criptococose:

Micoses Pulmonares:

1) PARACOCCIDIOIDOMICOSE:

- Epidemiologia:

# é a mais comum das micoses pulmonares.

# é uma micose sistêmica, autóctone da América Latina.
# os países mais acometidos são: Brasil, Colômbia, Venezuela e Argentina.
# no Brasil a maioria dos casos ocorre nas regiões sul, sudeste e centro-oeste.
# a incidência é maior em homens brancos, numa proporção de 13:1 em relação às
mulheres.
# faixa etária entre 30 e 50 anos.
# acomete principalmente a população de zona rural, que trabalha na lavoura em contato
íntimo com o solo.

- Etiologia:

# Paracoccidioides brasilienses: fungo dimórfico térmico; que mede de 5 a 25 mm; e é

saprobiota do solo.
• Dimórfico: forma infectante é o conídio, e a forma que permanece no hospedeiro
é a leveduriforme.
# a imagem microscópica do fungo é descrito como “Roda de Leme”.
# a forma de contágio é através da inalação de conídios das regiões onde o solo contém
o fungo.

# Como ocorre:

• Aspiração dos MICROCONÍDIOS – atinge VAI (vias aéreas inferiores) –

início de ALVEOLITE – atinge GÂNGLIOS LINFÁTICOS REGIONAIS –
forma o COMPLEXO PRIMÁRIO BIPOLAR (parece com a tuberculose
primária) – ocorre DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA PARA ÓRGÃOS

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(dependendo do grau de imunidade do indivíduo) – PROGRESSÃO OU NÃO

da doença.

- Classificação:

I – PCM infecção:
# forma assintomática
# complexo primário

II – PCM doença:
# forma aguda / subaguda juvenil. # forma crônica (unifocal ou multifocal).

I) PCM infecção:
- Forma assintomática ou subclínica: o diagnóstico é pelo Teste Cutâneo da
paracoccidioidina positiva (reator).

- PCM Pulmonar Primária:

# se manifesta por pneumonite + linfonodomegalia hilar.
# é pouco sintomática.

II) PCM doença:

- Forma aguda / subaguda juvenil:
# é a forma mais grave da doença.
# acomete principalmente crianças.
# 10% da casuística geral.
# ocorre disseminação progressiva do complexo primário.
# febre, astenia, emagrecimento, anemia.
# linfonodomegalias, hepatoesplenomegalia (diagnóstico diferencial com calazar, forma
de leishmaniose).
# leucocitose, eosinofilia.
# supuração da massa cervical ganglionar.
! RARO COMPROMETIMENTO PULMONAR!

- Forma Crônica do Adulto:

a) Unifocal:
- acomete somente um órgão.
- 20 – 30% dos casos de PCM.
- geralmente o comprometimento é pulmonar: tosse, dispnéia, emagrecimento,
febre, dor torácica.

b) Multifocal:
- acomete mais de um órgão.
- curso lento / arrastado.
- 70 – 80% dos casos de PCM.
- comprometimento pulmonar: tosse, dispnéia, emagrecimento, febre, dor torácica.
- comprometimento digestivo: sialorréia, odinofagia, rouquidão.
- lesões ulceradas em lábios, nariz, cavidade oral e ânus.

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- linfodenomegalias cervicais e submandibulares.

- insuficiência de supra-renal.
- SNC = massa em fossa posterior (diagnóstico diferencial com neoplasia).
- paciente pode apresentar cefaléias, crises convulsivas.
- lesões ósseas; epididimite.
* lesão cutânea – mucosa característica = ESTOMATITE MORIFORME DE
AGUIAR – PUPO = são lesões esbranquiçadas, com hiperemia ao redor; lesões
ulceradas principalmente em cavidade oral.

- Radiografia de Tórax:

OBS.: como na forma aguda é raro o comprometimento pulmonar, então essas

características radiográficas descritas são da forma crônica.

- infiltrado intersticial reticulonodular associado a áreas de fibrose e enfisema

cicatricial.
- comprometimento de interstício e alvéolo: lesões mistas representadas por
infiltração intersticial e áreas de confluência alveolar poupando os ápices e as partes
mais periféricas das bases.
# imagem em “asa de borboleta” = ocorre somente em 20% dos casos. Indica fase
avançada da doença.

- Tomografia Computadorizada de Tórax de Alta Resolução:

# áreas de enfisema.
# atenuação em vidro fosco.
# espessamento de paredes brônquicas.
# nódulos / massas.
# cavitações e distorção da arquitetura pulmonar.

Obs.: ocorre uma riqueza de imagens já que, geralmente, quando o paciente procura
atendimento médico, já se encontra em fase avançado da doença.

- Diagnóstico:

Obs.: o material a ser utilizado pode ser proveniente das vias aéreas (escarro),
raspado de lesões, líquor, etc.

1) Exame direto = cora com hidróxido de potássio.

2) Cultura = meio de Sabouraud (especial para fungo). Comparado ao exame
direto (1) não é muito bom já que o fungo tem crescimento lento.
3) Exame sorológico = imunodifusão dupla em Gel de Agar (é utilizado o soro do
paciente).
4) Exame histopatológico = utiliza fragmentos de tecido e cora com:
- hematoxilina – eosina / PAS, ou,
- métodos específicos de coloração pela prata = Groccot e Gomori (esse último
método facilita a visualização do fungo).

- Tratamento: (ambulatorial)
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1- Sulfa (80 – 400 mg): (Bactrim)

# 80% de cura
# doses: 3 comp 12/12 hs – 21 dias + 2 comp 12/12 hs – 21 dias + 1 comp 12/12 hs
– 2 anos.
- Observar que o tratamento é longo (em alguns casos chega a 2 anos).
- sempre acompanhar o paciente porque a chance de recidiva é grande.

2- Derivados Imidazólicos: (utilizado quando o paciente tem alergia ou

intolerância a sulfa).

a) Cetoconazol:
- 90% de cura.
- 200 – 400 mg/dia durante 1 ano
- cuidados = hepatite tóxica.
- interação medicamentosa com = esquema RIP; digital; hipoglicemiante; warfarin.

b) Itraconazol:
- 93% de cura
- 100 – 200 mg/dia por 6 meses.
- pouco efeito colateral (é mais cara).

c) Fluconazol:
- quando tem comprometimento do SNC.
- 400 mg/dia por 6 meses.

d) Anfotericina B:
- é a opção nas urgências.
- indicada nas formas graves, multifocais; em alergias, resistência e intolerância as
sulfas.
- usada quando tem que manter o paciente internado.
- cuidado: retenção de escórias (nefrotóxico), hipopotassemia (arritmia cardíaca),
anemia.
# antes de administrar deve hidratar bastante o paciente, dar dipirona e
corticóide e depois observar os níveis de potássio.
- efeito colateral = febre, calafrios, flebite.

2) HISTOPLASMOSE:

Essa micose é muito importante, pois se parece muito com a tuberculose.

- Etiologia:

# Histoplasma capsulatum: fungo dimórfico, encontrado em solo contaminado por

fezes de pombos e morcegos.
# o fungo habita micro-ecossistemas com acidez, umidade relativa elevada e alto
teor de nitrogênio. Ex: cavernas, grutas, galinheiros, oco de árvores, porões, etc.
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# acomete os indivíduos sem distinção de raça/sexo, grande número de infectados

em regiões endêmicas.
# forma de transmissão = inalação de microconídeos.
# patogênese muito semelhante à tuberculose.

- Formas Clínicas:

I) Infecção Assintomática: Teste da histoplasmina

# Identificada nas áreas endêmicas por viragem da histoplasmina, aspectos

radiológicos e histológicos.

II) Histoplasmose Aguda:

# de gravidade variável, relaciona-se com a carga infectante, idade do

indivíduo e exposição prévia.
# quadro muito parecido com o da gripe: paciente se queixa de febre,
cefaléia, mialgia.
# a maioria dos casos tem resolução expontânea. Pacientes que permanecem
com sintomas por mais de 1 mês é que tem que ser tratado.

III) Histoplasmose Disseminada:

# indivíduos imunocomprometidos.
# definida pela evolução extratorácica das lesões.
# varia em gravidade relativamente com a idade do paciente e ao seu status
imunológico (crianças, jovens, AIDS).
# é mais grave.
# o que mata nessa histoplasmose é o comprometimento extra-pulmonar.

IV) Histoplasmose Pulmonar Crônica:

# colonização de lesões enfisematosas e bolhosas em pulmões de pacientes

com DPOC (paciente já tem uma doença estrutural prévia que facilita a
colonização pelo fungo).
# evolui para disseminação broncógena e lesões fibróticas progressivas
(comprometendo ainda mais o pulmão).

OBS.:
• A lesão da histoplasmose é muito parecida com a lesão da tuberculose.
• Tudo que radiologicamente a tuberculose apresenta, a histoplasmose também
apresenta!
• A histoplasmose é um grande diagnóstico diferencial da tuberculose.

- Diagnostico:

1) Exame Direto: coloração pela prata.

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2) Cultura: meio de Sabouraud. A cultura nesse caso tem rendimento melhor que
na PCM.

3) Exame Histopatológico: utiliza fragmento de tecido e cora com:

* hematoxilina
* eosina / PAS, ou,
* métodos específicos de coloração pela prata (Groccot e Gomori).

4) Sorologia: Imunodifusão Dupla em Gel de Agar.

Pode ocorrer a formação de 2 bandas:
- Banda M = indica infecção recente.
- Banda H = indica doença ativa.

5) Pesquisa de antígeno = ex.: Teste de Elisa.

- Tratamento:

1- Resolução espontânea: grande chance de ocorrer na histoplasmose aguda.

OBS.: Em indivíduos em que os sintomas persistem por mais de um mês, é

indicação para iniciar o tratamento.

2- Anfotericina B: pacientes graves – medicação venosa, ex.: um paciente com

histoplasmose disseminada, com comprometimento intersticial difuso / bilateral
do pulmão. Esse paciciente evolui para esforço respiratório, tem indicação de
internação hospitalar. É um paciente imunocomprometido (ex. AIDS).
- é a droga venosa com ação para fungo.

3- Derivados imidazólicos:
- cetoconazol e itraconazol.
- mesmas indicações da PCM.

3- CRIPTOCOCOSE:

Micose sistêmica causada pelo Cryptococcus neoformans, fungo presente em

dejetos de pombos com tropismo pelo SNC.

- geralmente é feito a coloração pelo Nanquim para o diagnóstico do fungo.

Três formas de apresentação:

a) Forma Pulmonar Regressiva:

- passa despercebida.
- diagnóstico feito casualmente pela análise histopatológica de nódulos pulmonares
residuais.

b) Forma pulmonar progressiva:

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- manifesta-se de forma insidiosa, simulando, às vezes, uma pneumonia de evolução

crônica.
- Pode apresentar-se como uma massa periférica, de limites bem definidos,
simulando um tumor de pulmão.
- embora seja pouco sintomático, é obrigatório fazer a punção lombar desses
pacientes para afastar o comprometimento do SNC (já que esse fungo tem tropismo
pelo SNC).
- Radiografia de Tórax - alteração: lesão justapleural nodular, ou uma massa, ou
até mesmo uma consolidação. Pode ter a presença de cavitação. Mas o curso é
insidioso e pode simular uma pneumonia indolente.

c) Forma Disseminada:

- vários órgãos podem ser concomitantemente atingidos, destacando-se o SNC onde

provoca meningoencefalite.
- Forma Pulmonar: (geralmente acomete paciente imunocomprometido) = HIV,
DPOC, receptores de transplante de órgão sólido, usuários de corticóide.
* paciente pode apresentar: dor torácica, febre, tosse e dispnéia.
* o aspecto radiológico mais encontrado é um infiltrado intersticial difuso, do tipo
micronodular.

OBS.: pacientes HIV + com quadro arrastado de cefaléia e febre baixa com suspeita
de criptococose. Tem que tomografar e obrigatoriamente fazer a punção
liquórica. Tem que investigar o SNC devido ao tropismo do fungo. Nunca esperar
um quadro clássico de meningite nesses pacientes.

- Tratamento:

• Anfotericina B: pacientes graves (cuidado com os efeitos colaterais).

• Fluconazol: derivado imidazólico mais indicado. O tratamento é longo (+ - 6
meses), mas a resposta é boa.

Insuficiência Respiratória Aguda e SARA:

1- Conhecer os mecanismos fisiopatológicos da IRA / SARA:

2- Saber as diferentes causas de IRA / SARA:

3- Definir IRA / SARA:

4- Entender a patogênese da SARA:

5- Conhecer as alterações gasométricas e radiológicas na IRA / SARA:

6- Identificar os sinais e sintomas:

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7- Conhecer as medidas gerais de tratamento:

Insuficiência Respiratória Aguda:

Definição:

IRA é a incapacidade do sistema respiratório desenvolvido agudamente em

desempenhar sua principal função, ou seja, promover adequadamente a oxigenação do
sangue arterial e a eliminação do gás carbônico. A troca gasosa fica prejudicada não
conseguindo absorver o O2 e eliminar o CO2.
A IRA está relacionada à capacidade de manter níveis adequados de O2 e CO2
no sangue arterial. Definimos gasometricamente a IRA quando:
* PaO2 < 60 mmhg (ou Saturação de Hemoglobina < 90%) associado ou não a PaCO2
> 50 mmhg (exceto para pacientes retentores crônicos de CO2).
Pacientes retentores crônicos de CO2 são pacientes com insuficiência
respiratória crônica como o DPOC. Devemos ter cuidado ao analisar a gasometria desse
doente porque vai ter um PaCO2 acima da normalidade. (PaCO2 normal = 35-45
mmHg; PaO2 normal = 80-100 mmHg; Sat. da Hb normal > 90%; bicarbonato =
-3 a + 5).

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Na IRA há falta de oxigenação levando a diminuição da pressão parcial de O2, e

logo em seguida uma retenção de CO2.
A IRA pode ser decorrente de várias doenças, cada uma delas com sintomas e
sinais específicos e diferentes, apresenta-se clinicamente de forma muito variada.
Entretanto alguns dados são comuns na IRA, independente de sua etiologia.
A TAQUIPNÉIA (> 20 IRM em adultos) é o dado mais importante no exame
físico do paciente com suspeita de IRA. Quando a causa da IRA relaciona-se com a
incapacidade de gerar ou conduzir o estímulo respiratório, o paciente pode apresentar-se
com BRADIPNÉIA (exemplo intoxicação por drogas depressoras do SNC). O paciente
em coma apresenta bradipnéia porque tem um distúrbio neurológico agudo associado a
uma IRA. (Esse paciente desenvolve IRA porque o reflexo da tosse diminuído, queda de
língua – obstrução de glote). O exemplo acima de intoxicação endógena, o paciente
ingere vários comprimidos na tentativa de um suicídio desenvolve depressão do SNC,
alteram o nível de consciência e, portanto tem IRA.

Deve-se tentar reverter essa situação rapidamente porque as conseqüências da

IRA, hipóxia e retenção de CO2 e óbito (o doente não fica bom sozinho, é preciso
tratar).
Pensar no que levou o paciente a ter IRA como: edema agudo de pulmão,
contusão pulmonar, pneumotórax hipertensivo ou choque hemorrágico. O suporte
respiratório associado identificação da causa básica para tratar esse paciente.
A presença de tiragem intercostal, batimento de asa do nariz e a utilização da
musculatura acessória da respiração também são achados clínicos comuns na IRA,
evolutivamente o paciente pode desenvolver respiração PARADOXAL (utiliza a
musculatura abdominal com movimentos amplos – fadiga do diafragma). Isso significa
que o doente logo vai agravar a sua condição clínica.

A hipoxemia determina alterações no SNC, podendo ocorrer agitação, confusão

mental, instabilidade de movimentos e, posteriormente, depressão do sensório e coma.
Não devemos sedar esse doente antes de ter o diagnóstico. No doente com IRA a parada
respiratória é por causa da bradicardia e assistolia, não evolui para F.A. ou taquicardia
ventricular como o paciente com síndrome coronariana isquêmica.
Então em relação ao sistema cardiovascular, inicialmente ocorre taquicardia e
hipertensão arterial. Com o tempo, entretanto, desenvolve-se bradicardia, depressão
miocárdica e choque. O aumento da FC é devido à ativação do SN Simpático, liberação
adrenérgica.
No paciente chocado deve-se tratar o choque e dá o suporte ventilatório. O que
mata o doente é a hipoxemia, bradicardia e parada respiratória.
A detecção de cianose labial e de extremidades só ocorre em níveis de PaO2 <
50 mmHg (ou até mesmo < 40 mmHg dependendo do observador), não sendo, portanto,
um achado precoce.
A hipercapnia determina progressivamente confusão mental, sonolência e coma.
Na hipoxia, o CO2 está baixo porque o organismo aumentou a freqüência respiratória
tentando corrigir a hipóxia. Há um grupo de doentes que mesmo na hipóxia o CO2 está
alto que é o Doente Crônico que Agudizou; essa situação quando não tratada, continua
com uma troca ruim e a tendência é que CO2 aumente nos pacientes com IRA.
As alterações cardiovasculares são variáveis, pois, embora a elevação do CO2
determine vasodilatação e hipotensão, ela também promove vasodilatação e hipotensão,

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ela também promove a liberação de catecolamina, que contrabalançam esses efeitos. Na

maioria das vezes há taquicardia e tendência a hipotensão arterial.
Além da gasometria arterial, a clínica (sinais e sintomas) pode ajudar a decidir o
que fazer com esse doente.

Mecanismo da indução da hipoxemia:

• Ventilação: o ar que está chegando dentro dos alvéolos.

• Perfusão: é o sangue que chega ao pulmão e voltando para a câmara esquerda
do coração.

# Alterações da ventilação / perfusão (V/Q): essas alterações podem ser por

diminuição da V/Q ou aumento da V/Q.
Na diminuição da V/Q (também denominada EFEITO SHUNT) há áreas com
baixa ventilação em relação à perfusão, diminuindo a oxigenação do sangue que por ai
passa (Ex.: pneumonia, edema pulmonar e bronquite crônica).

EFEITO SHUNT:
Por um motivo qualquer o doente colabou o alvéolo, mas o sangue está
passando. O paciente acumulou secreção, teve uma pneumonia e colabou uma área
grande do alvéolo. O ar não está conseguindo chegar para fazer troca e o sangue está
passando e não está havendo troca por dano da estrutura alveolar. É o mais comum no
aumento da relação V/Q (EFEITO ESPAÇO MORTO). Quando o espaço morto é
grande, temos uma condição que funciona como hiperventilação, pois o volume minuto
está sendo “perdido” para áreas não perfundidas, portanto não sofrem trocas gasosas.
Constituem as principais causas de hipoxemia.

EFEITO ESPAÇO MORTO:

Ocorre na Embolia Pulmonar e no Cor Pulmonale Agudo. O ar chega até o
alvéolo, porém o sangue não passa, não haverá então troca gasosa.

Shunt direito-esquerdo: passagem do sangue venoso que chega através da artéria

pulmonar diretamente para a circulação arterial, sem ser exposto ao gás alveolar. Isso
pode ocorrer dentro das câmaras cardíacas (CIA e CIV, após aumento das pressões nas
câmaras direitas), através de mal-formações ou fístulas arterio-venosas na circulação
pulmonar, ou pela passagem de sangue pela circulação pulmonar normal, porém em
contato com o alvéolo totalmente colapsados ou preenchidos por líquidos (forma mais
comum de shunt, correspondendo a alteração máxima da relação V/Q presente, por
exemplo, na Síndrome de Angústia Respiratória Aguda – SARA).
Na SARA há uma alteração da membrana alvéolo – capilar permitindo que
ocorra extravasamento de líquido para dentro do alvéolo e para o interstício. Então vai
haver colabamento do alvéolo, e o sangue passa e não tem troca.

Hipoventilação: diminuição da ventilação alveolar, renovação do ar contido nos

alvéolos por ar atmosférico, em função da diminuição do volume minuto (produto da
freqüência respiratória pelo volume corrente). Isso ocorre quando há anormalidade do
SNC. A hipoventilação é causa de hipóxia e retenção de CO2.

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Defeito de Difusão: dificuldade de troca gasosa, o ar entra no interior do alvéolo e o

sangue interior do capilar em função do espessamento da membrana alveolar capilar, a
membrana é constituída pelo epitélio alveolar, endotélio capilar e tecido conjuntivo.
Pouco importante como causa isolada de hipoxemia. O defeito de difusão ocorre
num mecanismo lento e progressivo, é causa de doença crônica do aparelho respiratório.
Ex.: fibrose pulmonar idiopática, essa fibrose progressivamente compromete as
estruturas alveolares, compromete a troca gasosa, e o doente vai evoluindo com
hipoxemia, retenção de CO2 e no final óbito. Não é o comum como causa de IRA.

Respiração de ar com níveis menores de O2: níveis altos da atmosfera a concentração

de oxigênio é mais baixa e tende a fazer hipoxemia. Nós temos uma reserva para
quando estivermos em um nível mais alto não perceber os sintomas de uma
insuficiência respiratória. Pessoas que fazem alpinismo têm um treinamento prévio,
tendo mais hemoglobina para suportar essa rarefação do ar atmosférico.

Mecanismos capazes de induzir hipercapnia.

Hipoventilação: já discutida na hipoxemia. A hipoventilação determina a hipoxemia e

a retenção de CO2.

Graves distúrbios da relação V/Q: defeitos maiores de V/Q são necessários para
produzirem hipercapnia (a hipoxemia é mais precoce nessas situações). É o mais
comum.

Respiração de ar contendo CO2: (respiração de ar que não se renova. O indivíduo

inspira o ar que expirou, portanto contendo CO2). Não é comum.

OBS.: se excluirmos as causas não relacionadas ao paciente (respiração de ar com

baixos níveis de O2 e/ou com presença de CO2) podemos simplificar as causas de
hipoxemia e hipercapnia no quadro abaixo.

Causas Principais:

HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
• Alteração da V/Q (+ importante) • Hipoventilação
• Efeito Shunt • Graves defeitos da relação V/Q.
• Hipoventilação
• Defeito de difusão (raro)

Classificação da IRA:

Baseado nos mecanismos de hipoxemia e hipercapnia, a IRA pode ser classificada

em:

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• Falência de Oxigenação (Tipo I): É a mais comum condição onde a ventilação

é normal sendo a hipoxemia secundária a V/Q, shunt ou defeito de difusão.
Gasometricamente há hipoxemia sem retenção de CO2. A PaCO2 pode estar até
mesmo baixa, pois há uma tentativa de compensar a hipoxemia com
hiperventilação.
• Falência de Ventilação (Tipo II): Condições onde as alterações da troca gasosa
decorrem da hipoventilação.
Gasometricamente há hipoxemia e hipercapnia.

Tipo I: PaO2 diminui e PaCO2 normal ou baixo. Desencadeia doenças agudas.

Tipo II: PaO2 diminui e PaCO2 aumenta. É o doente crônico que agudizou.

Principais causas de IRA Hipoxêmica (ou de Oxigenação ou Pulmonar ou Tipo

I):

# É aquela onde tem PaO2 diminuida e PaCO2 normal ou diminuída, ocorre em:
• Agudização de DPOC.
• ASMA aguda a grave.
• Atelectasias.
• Afogamento.
• Edema Pulmonar, também é freqüente (Cardiogênico ou SARA).
• Embolia Pulmonar.
• Pneumonia (mais freqüente).
• Pneumotórax.

OBS.: A principal causa de SARA, é a infecção grave com a sepse.

Principais causas de IRA Hipercápnica (ou Ventilatória ou Extra-Pulmonar ou

Tipo II):

# É aquela onde tem PaO2 diminuida e PaCO2 aumentada.

As causas de IRA hipercápnica podem ser divididas conforme o acometimento de

diferentes componentes do sistema respiratório necessário para a ventilação.

1) SNC; Lesões estruturais do SNC:

• Neoplasia
• Infarto (principais)
• Hemorragia (principais)
• Apnéia do sono
• Doenças da medula
• Infecção drogas depressoras do SNC
• Hipotireoidismo
• Alcalose respiratória
• Trauma Raqui-Medular (além da paralisia dos membros, acomete musculatura
respiratória levando IR).

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• Guillain-Barré: é uma doença que evolue para acometimento dos músculos

respiratórios.
• Poliomielite (erradicada).
• Esclerose Lateral Amiotrófica (rara).

2) Sistema Nervoso Periférico:

• Doenças Causadas por neurotoxinas.
• Tétano
• Botulismo
• Difteria
• Miastenia Gravis
• Paralisia Diafragmática Bilateral.
• Síndrome Paraneoplásica (Síndrome Eaton-Lambert).
• Intoxicação por organofosfato (inalação de inseticida na lavoura, por exemplo).
• Porfiria aguda e intermitente.

3) Disfunção Muscular Respiratória:

• Distúrbios Eletrolíticos: hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
Devemos nos preocupar com os eletrólitos do paciente com IRA, eles podem ter
contribuição para o quadro de Insuficiência Respiratória por envolver a
musculatura.
• Distrofias Musculares.
• Hipotireoidismo.
• Poliomielite.
• Miosite Infecciosa.

4) Disfunção da parede torácica e pleural:

- Deformidades extremas da coluna.
• Cifoescoliose: causa restrição a ventilação.
• Espondilite Anquilosante.
• Obesidade.
• Tórax Instável (quando se observa a respiração do paciente, um lado expande e
o outro não, isso ocorre em fratura múltipla de costela).
• Pneumotórax.
• Hidrotórax
• Toracoplastia.

5) Obstrução de vias aéreas superiores:

• Epiglotite → ocorre mais em crianças.
• Edema de laringe.
• Traumatismo anafilático.
• Aspiração de corpo estranho (crianças).
• Paralisia de cordas vocais bilateralmente.
• Estenose de traquéia (ocorre no ambiente hospitalar com pacientes
neurológicos com ventilação mecânica prolongada).
• Traqueomalácia.
• Tumores nas Vias Aéreas Superiores.
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• Apnéia do Sono Obstrutiva.

# Métodos de administração de O2 na IRA:

As formas de administração de O2 podem ser divididas em 2 grandes grupos de

sistema: baixo fluxo e alto fluxo.

a) Baixo Fluxo (é o mais utilizado):

O O2 é fornecido em fluxo menor que a demanda do paciente, representando
apenas uma parte do ar inspirado. Isso faz que o FiO2 (fração inspirada de O2) seja
variável (inversamente proporcional ao volume minuto do paciente).
Oferece ao paciente mais ar ambiente (cateter nasal), por isso, fica difícil dizer a
concentração exata de O2 que o paciente está recebendo.

Exemplos:

*Cateter e Cânula Nasal: adulto pode ser usado 0,5 a 6 l/min. Cada litro de O2, em
condições basais, eleva a FiO2 em 4%. Mas aumentando a ventilação a sua eficácia
diminui progressivamente. Podem ser oferecidos aos sistemas reservatórios de O2,
aumenta a capacidade de aumentar O2.

OBS.: FiO2 que inspiramos é de 21%. Se eu suplemento oxigênio quer dizer que
estou enriquecendo esses 21%.

* Máscaras Nasais: o O2 em fluxo de 5 a 12 l/min. Permite uma maior oferta de

O2, mas também é variável com a ventilação. São considerados tratamentos
conservadores de IRA (usados no dia a dia hospitalar).
- Suplementação de O2 de forma não invasiva.

Os dois anteriores são encontrados no Pronto – Socorro.

Para saber se esses mecanismos vão dar certo, observamos o paciente.

b) Alto Fluxo:
Fornecem todo gás inspirado pelo paciente, portanto uma FiO2 mais controlada.
Oferece ao paciente somente ar do aparelho (não inspira ar ambiente), por isso fica
mais fácil dizer a concentração de O2 que o paciente está recebendo.

Exemplos:

* Máscara de Venturini: oferecem alto fluxo de O2, em alta velocidade em fração

da passagem do fluxo por pequenos orifícios ajustados na entrada da mascara. Os
ajustes do fluxo inspiratório e de tamanho do orifício permitem estimar FiO2
fornecido, perde sua acurácia para FiO2 > 35%.
O paciente só respira o ar que está dentro da máscara, precisando ficar bem
ajustada. De forma que se oferece uma concentração de O2 maior. É diferente do
cateter de O2 que é uma suplementação de O2, boa parte do O2 é do ar ambiente. O
ar não é reinalado porque é uma válvula de fluxo unidirecional.

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* Sistema de Aerossóis Umidificados de Grande Volume: Grandes Máscaras em

Tendas ou Tubos T, permite uma maior oferta de O2 (acima de 60%) desde que o
aumento do fluxo de O2 seja ajustado. Entretanto não há precisão o quanto de FiO2
ofertada.

# Relação existente entre a PaO2 no sangue arterial e a Saturação da

Hemoglobina pelo O2 no sangue arterial:

A PaO2 é a porção de O2 presente no sangue arterial que se encontra no

plasma sendo medida através da gasometria arterial. Já a Saturação de O2
(SaO2) refere-se ao oxigênio ligado á hemoglobina, percentual de hemoglobina
que se encontra saturado por oxigênio, sendo também medido pela gasometria
arterial, mas também pela oximetria de pulso.
Então, a gasometria nos dá a PaO2 e o valor da saturação da hemoglobina.
A curva da saturação de saturação para cada PaO2. A partir de uma PaO2 de
aproximadamente 60 já temos mais de 80% da Hb (hemoglobina) saturada pelo
oxigênio. A partir desse ponto grandes aumentos da PaO2 promovem apenas
pequenos aumentos da saturação.

Gráfico

Fisiológico:
PaO2: 80 – 100 mmHg
SaO2 > 90%

A medida que o oxigênio vai se elevando, a saturação também sobe, até que
chega um ponto em que a curva se torna um platô (tende a não subir mais). Esse
ponto é quando há 90% de saturação que está no nível 80 de concentração de O2 no
sangue, a partir desse ponto a PaO2 aumenta, mas a SaO2 irá aumentar muito pouco
(até atingir 100).
Se a PaO2 cair para 60 ainda vai haver saturação da hemoglobina. Mas quando
estamos tratando um paciente com hipóxia o objetivo é alcançar uma concentração
de O2 no sangue arterial que forneça uma saturação acima de 90%. Então, o
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objetivo é atingir uma PaO2 acima de 60 e SaO2 acima de 90%, com isso irá
garantir uma oferta de O2 para os tecidos.
Como a maior parte do oxigênio levado aos tecidos encontra-se ligado a
hemoglobina, uma saturação acima de 90 é satisfatória do ponto de vista de perfusão
dos tecidos com O2. A partir desse ponto não se justifica aumentar os níveis de O2
no sangue arterial, pois a variação da saturação será mínima.
Por outro lado, quando queremos monitorar a função pulmonar de oxigenação, a
análise de PaO2 é melhor que a saturação de O2. Isso porque nos pacientes com
SaO2 acima de 90% podem ocorrer grandes comprometimentos da função pulmonar
com reduções acentuadas da PaO2 e com reduções discretas da saturação em função
da conformidade da curva de dissociação.
Por exemplo: “Uma redução da PaO2 de 160 para 80, pode resultar em uma
redução da SaO2 de 99 para 95%”.
Podemos concluir que a PaO2 é útil para avaliar a capacidade de oxigenação do
sangue arterial pelos pulmões, enquanto a SaO2 avalia se o nível de O2 no sangue
arterial é adequado para perfusão dos tecidos.

# Precisão da Oximetria de Pulso na determinação de SpO2:

É importante porque a oximetria de pulso é chamada de o 5º Sinal Vital (dá

informação importante sobre a troca gasosa de forma não invasiva).

Faixa de SaO2 Precisão de Oximetria

> 90 % +/- 2 %
80 – 90 % +/- 5 %
< 80 % +/- 12 %

A vantagem da Oximetria é que é um método rápido, direto e dá a medida da

saturação periférica da hemoglobina. Não precisa ficar “espetando” o doente toda
hora para fazer gasometria. Toda vez que a SpO2 na oximetria for menor que 90%
(muito baixa) é necessário fazer gasometria.
A oximetria de pulso apresenta uma precisão variável em função da faixa de
SaO2 no momento de sua mensuração.

*** > 90% = margem de erro é pequena.

< 90% = aumento da margem de erro da oximetria.

# Procedimentos com o doente dispnéico, com IRA:

1) Suplementar O2 (se a saturação de O2 abaixo de 90%) e colocar oxímetro de

pulso.
2) Doente pode melhorar ou piorar. Deve-se observar.
3) Tratar a causa da IRA.

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

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Conceito:

“A SDRA é uma condição de insuficiência respiratória aguda (IRA) decorrente

da lesão, de natureza inflamatória da barreira constituída pelo epitélio alveolar e pelo
endotélio, que determina, entre outras coisas, a formação de um edema alveolar rico em
proteínas”.
“Isso quer dizer que para a SDRA existir, previamente já há uma condição de
IRA”.

Fisiopatogenia:

Esquema:

• IRA – processo inflamatório – alteração da barreira alvéolo-capilar –

extravasamento de líquido inflamatório para: 1º interstício; 2º interior do alvéolo
– edema alveolar – colapso dos alvéolos – Efeito Shunt – Hipoxemia.

Critérios de Definição:

SDRA Início Critério de Critério Critério de

Oxigenação Radiográfico Exclusão
Agudo PaO2 / FiO2 < Opacidades Pressão capilar
200 alveolares pulmonar > 18
bilaterais mmHg ou
consistentes sinais clínicos
com edema de falência
pulmonar. coronariana
esquerda.

OBS.: Há uma condição clínica chamada de “injúria pulmonar” na qual a relação

PaO2 / FiO2 < 300 (entre 200 – 300).

Critérios de Oxigenação: para que a SDRA exista, a PF deve ser menor que 200.
PF é a relação da pressão parcial de O2 no sangue (PaO2) sobre a fração de
oxigênio inspirada (FiO2).

PF = PaO2 / FiO2 < 200

Critério Radiográfico: deve haver opacidades bilaterais visualizadas no RX –

Tórax. Essas imagens lembram muito as imagens do edema agudo de pulmão, por
isso, há um terceiro critério.

Critério de Exclusão: esse critério serve para afastar o edema alveolar de causa
cardiogênica.

Causas Pulmonares da SDRA:

# Pneumonia (principal).
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# Aspiração: o conteúdo ácido do estômago, de início, causa pneumonite.

# Contusão Pulmonar: decorrente de trauma torácico.
# Embolia gordurosa
# Lesão de reperfusão

Causas Extra-Pulmonares da SDRA:

# Sepse (principal e mais freqüente).

# Choque Circulatório
# Politrauma
# Múltiplas transfusões
# Pancreatite aguda
# Circulação Extracorpórea
# Overdose de drogas
# Queimaduras
# Traumatismo Craniano
# Coagulação intravascular disseminada.

Fases Evolutivas:

1- Fase Exsudativa.
2- Fase Fibroproliferativa
3- Fase Resolução.

1- Fase Exsudativa:

“Fase inicial da SDRA, na qual há um grande influxo de edema rico em proteínas,

inicialmente para as paredes alveolares e depois para o espaço alveolar (ou seja,
primeiro o edema atinge o interstício e depois o interior dos alvéolos). O edema é
decorrente da quebra da integridade da barreira alvéolo-capilar, tanto por lesão
endotelial quanto por lesão epitelial. A persistência do edema leva a formação da
membrana hialina, que é a precipitação do edema rico em fibrina na superfície dos
alvéolos. Ao lado do edema, existe um infiltrado inflamatório com predomínio de
neutrófilos, mas com participação também de macrófagos alveolares. Áreas de
atelectasia estão presentes, decorrentes da menor produção do surfactante em função da
lesão dos pneumócitos tipo II”.

Alvéolo Normal: parede alveolar constituída pelo epitélio alveolar composto por:
- Pneumócito Tipo I: células alongadas, finas.
- Pneumócito Tipo II: células cubóides com microvilosidades. Responsável pela
produção do surfactante, que impede o colapso alveolar durante a expiração.
- Macrófago alveolar:

Alvéolo Acometido: lesão das células endoteliais devido à alteração no capilar

pulmonar, com conseqüente extravasamento do líquido que fica no interior do capilar
pulmonar inicialmente para o interstício, depois para o interior do alvéolo (porque
também há lesão do epitélio alveolar).

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No interior dos alvéolos não há mais produção do surfactante, uma vez que os
pneumócitos tipo II foram lesados. O líquido que passou para o interior dos alvéolos
acaba se depositando e formando a membrana hialina.

# Neutrófilos (principal célula envolvida nesse processo inflamatório).

# Macrófago alveolar.
# Mediadores inflamatórios (Il – 1, Il – 8, Il – 10, Il – 6, PAF).

OBS. 1.: O edema ocorre devido a quebra da integridade das paredes do capilar
pulmonar e do alvéolo.

OBS. 2.: Colapso alveolar = não produção de surfactante + formação da membrana

hialina.

2- Fase Fibroproliferativa:

“Quando há organização do processo inflamatório e formação de fibrose.

Inicialmente há acúmulo de miofibroblastos e produção de matriz extracelular no
interior dos alvéolos, que ficam preenchidos por tecido conjuntivo frouxo. Nas paredes
alveolares ocorre hiperplasia de pneumócitos tipo II e acúmulo de colágeno e
fibronectina”.

3- Fase de Resolução:
“Com o controle do processo inflamatório, o edema é reabsorvido pelo epitélio, cuja
integridade é inicialmente restaurada pelos pneumócitos tipo II, que depois se
diferenciam em pneumócitos tipo I. Os mecanismos implicados na resolução do
infiltrado inflamatório e da fibrose não estão claros, mas parece que a apoptose (morte
programada das células) tem papel importante. Em uma minoria de pacientes (5%), a
fase fibroproliferativa pode evoluir para fibrose, em geral com um padrão difuso de
espessamento das paredes alveolares, embora um padrão de maior destruição, com
faveolamento pulmonar, tenha sido descrito.”

OBS.: Em relação a Apoptose, acredita-se que há uma morte programada para os

neutrófilos e, com isso, haveria uma mudança de fase, no caso para a fase de resolução
da SDRA. O esperado é isso.

Fisiopatologia:

• Há alterações na (s):
# trocas gasosas (A)
# mecânica do sistema respiratório (B)
# circulação pulmonar (C)

A) Alterações nas trocas gasosas:

• Colapso alveolar – baixa ventilação-perfusão (baixa V/Q) – “Shunt” –
Hipoxemia.

B) Alterações na mecânica do sistema respiratório:

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• Edema intersticial e alveolar + colapso alveolar – redução da complacência

pulmonar.

OBS.: Diminuição da Complacência: é como se o pulmão não tolerasse certo

volume de ar, ou seja, um “pulmão duro”. A complacência é uma pouca variação de
pressão quando é ofertado volume ao pulmão.

C) Alterações na circulação pulmonar:

• Hipoxemia – vasoconstricção hipóxica – hipertensão pulmonar.

Manifestações Clínicas:

# Tosse seca
# Dor torácica
# Dispnéia
# Taquipnéia
# Utilização de musculatura acessória.
# Cianose.
# Taquicardia.
# Alterações do nível de consciência.
Ausculta Pulmonar: crepitações bilaterais e bibasais.

Exames de Imagem:

- Raios-X de Tórax:
Geralmente visualizamos o chamado “Pulmão Branco”: opacidade mais
homogênea e bilateral. Essa imagem lembra muito o edema agudo de pulmão, por
isso, como um dos critérios de definição, foi estabelecido que na SDRA a pressão
capilar pulmonar < 18 mmHg. Assim, exclui causa cardíaca para o edema alveolar.

- TC de Tórax:
Imagem nítida de consolidação, bilateral, acometendo principalmente as bases
do pulmão (segmentos pendentes). Visualização de broncograma aéreo.
Frequentemente há espessamento dos septos interlobulares.

Tratamentos:

1- Ventilação Mecânica:
- ventilar com pressão trans-alveolar baixa (pressão platô < 30 cm H2O).
- volume corrente baixo (aproximadamente 6 ml/kg).
- hipercapnia permissiva.
- recrutamento alveolar (abertura dos alvéolos colapsados).
- PEEP ideal (manutenção dos alvéolos abertos).

Existem, basicamente, 2 maneiras de ventilar o paciente. Uma forma é

programar o ventilador para injetar determinada quantidade de gás, é a
chamada ventilação volume-controlada. A outra forma é a ventilação
pressão-controlada, na qual o respirador injeta gás na via aérea do paciente
até atingir certa pressão pré-determinada.
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A ventilação volume-controlada oferece como risco o barotrauma, uma

vez que o ventilador irá injetar o volume corrente de gás pré-determinado
sem ter o controle da pressão. Na ventilação pressão-controlada esse risco é
menor.
Na SDRA o que é estabelecido de mais importante é o fato de ventilar
esses pacientes com volume corrente baixo. Geralmente é ventilado em torno
de 6 ml/kg devido a diminuição da complacência pulmonar, como esse
alvéolo está colabado, se for injetado muito volume de gás o pulmão não irá
tolerar.
Conseqüente ao volume corrente baixo há retenção de CO2. Na SDRA
uma das situações da ventilação mecânica que estamos autorizados a fazer é
a hipercapnia permissiva, ou seja, haverá uma hipercapnia permitida em
função do tipo de tratamento.
Duas condições muito importantes na SDRA: recrutamento alveolar e
PEEP ideal.
Os alvéolos acometidos estão colabados, no recrutamento alveolar uma
pressão é instituída no final da expiração dos pacientes – é a chamada PEEP
(pressão positiva no final da expiração). A PEEP ideal é instituída para evitar
o fechamento do alvéolo no final da expiração, ou seja, essa pressão positiva
mantém o alvéolo aberto. Entretanto, antes que a PEEP seja instituída é
necessário abrir os alvéolos colapsados, para isso fazemos o recrutamento
alveolar. O recrutamento consiste em instituir uma PEEP inicial bem alta
para abrir os alvéolos e, posteriormente, é feito o ajuste da PEEP (para que
os alvéolos não voltem a fechar).

Ventilação Prona:
Indicada em casos de Hipoxemia Refratária. Na ventilação prona os
pacientes são ventilados em decúbito ventral. Na SDRA, por ação da
gravidade, o edema alveolar acomete mais as porções inferiores dos pulmões
(os segmentos pendentes). Esses segmentos constituem a área pulmonar
mais perfundida, por isso, há maior comprometimento da relação V/Q
(maior efeito “Shunt”). Ao ventilar os pacientes em decúbito ventral, os
segmentos pendentes são melhores ventilados. Por eles serem mais
perfundidos, consequentemente, há menor efeito “Shunt” e menos
hipoxemia.

OBS.: 1) alvéolo colapsado + alvéolo normal.

2) alvéolo normal + alguns com hiperdistensão alveolar.

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Hoje, acredita-se que a “hiperdistensão alveolar” contribua muito para a

liberação de mediadores inflamatórios na SDRA. Se na fase expiratória há
fechamento do alvéolo normal e em seguida, na fase inspiratória, abertura
desse alvéolo normal, por não haver outro alvéolo normal do lado (há o
colapsado), ele acaba realizando hiperdistensão da parede em contato com o
alvéolo acometido. Esse ciclo de abertura e fechamento, acreditam, levaria a
liberação de vários mediadores inflamatórios piorando o processo
inflamatório na SDRA.

2- Medicação:
- óxido nítrico.
- glicocorticóides.
- antiinflamatórios.
- reposição de surfactantes.
- antioxidantes.

OBS.: Na SDRA medicação não tem muita eficiência. Primeiramente

devemos tratar a doença de base!!!

a) Óxido Nítrico:
- Radical livre produzido no endotélio (vaso).
- ação vasodilatadora.
- administrado por via Inalatória (dessa forma, atinge áreas que ainda são
ventiladas)!
- atinge os capilares das áreas ventiladas promovendo vasodilatação.
* não é indicado de forma rotineira.

b) Corticoesteróides:
- indicado para pacientes sem melhora após 7 a 10 dias de evolução da
SDRA e pacientes sem infecção descontrolada.

c) Antiinflamatórios:
c.1) Cetoconazol: inibe a síntese do tromboxano e do leucotrieno
(mediadores inflamatórios que participam da vasoconstricção pulmonar).
* utilização sem muitas vantagens.
c. 2) Pentoxifilina: inibe a liberação dos ácidos fosfatídicos (também
mediadores da inflamação).
* sem vantages!

d) Antioxidantes:
- ação sobre as espécies reativas tóxicas do O2.
* não houve impacto clínico com sua utilização!

e) Reposição do Surfactante:
* sem efeito significativo!

OBS.: As medicações, como vêem, pouco influencia na SDRA!

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Doenças do Interstício Pulmonar:

1- Conhecer os componentes do interstício pulmonar:

2- Saber diferenciar as infiltrações pulmonares difusas alveolares das intersticiais:

3- Conhecer as causas das infiltrações pulmonares difusas alveolares e intersticiais:

4- Ter noções sobre a anatomo-patologia, etiopatogenia e fisiopatologia das

infiltrações pulmonares difusas.

5- Conhecer os sinais e sintomas comuns nas infiltrações pulmonares difusas:

6- Ter noções sobre os métodos diagnósticos mais comuns:

7- Conhecer as alterações radiológicas na Fibrose Pulmonar Idiopática, Sarcoidose,

Pneumoconioses, Colagenoses:

8- Saber as principais drogas usadas no tratamento da Fibrose Pulmonar Idiopática,

Sarcoidose, Pneumoconioses:

Doenças Pulmonares Intersticiais:

O interstício pulmonar é formado por uma rede de fibras de tecido conjuntivo

que anatomicamente encluem:
a) Interstício alveolar – o tecido entre o epitélio alveolar (os pneumócitos) e o
endotélio capitar (mais acometido).
b) O tecido conectivo - que envolve os vasos sanguíneos, linfáticos e as vias
aéreas (menos acometido).
Então, na verdade, é um tecido conjuntivo, são fibras não sendo nenhum tecido
específico como o da via aérea, do parênquima hepático. É um tecido sutil
normalmente não dá para perceber na radiografia convencional. Por isso, as imgens
de interstício pulmonar são feitas através de TC de tórax com alta resolução.

Anatomia do Interstício:

O lóbulo pulmonar secundário tem o bronquíolo terminal que se divide em 5

bronquíolos respiratórios. Na TC, esse lóbulo pulmonar é visto como um pentágono
ou hexágono de cor preta e no centro tem a presença de vasos (cor branca) e do
bronquíolo (também preto), por isso é difícil visualizar o brônquio.
Por isso a TC tem que ser de alta resolução, pois são estruturas muito pequenas,
sendo necessário aumentar o zoom para ser visualizada e se for de baixa resolução
quando aumentar o zoom vai deformar a figura.
Então, com a TC alta resolução eu consigo ver interstício e parede de brônquio,
pequenos detalhes dessas estruturas.

Doenças intersticiais:

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• É um grupo heterogêneo de doenças que compartilham características clínicas e

radiológicas semelhantes.
• Embora se apresentem com alterações histopatológicas distintas, resulta em
alterações difusas da arquitetura pulmonar, predominantemente pela fibrose do
interstício alvéolo capilar.
Então, além delas compartilharem as mesmas características clínicas, a alteração
funcional pulmonar é na mesma área, no interstício alvéolo capilar, e com isso elas
apresentam os mesmos distúrbios de troca gasosa e até mesmo, frequentemente, os
mesmo sintomas.

Características clínicas:

• Tosse seca paroxística

• Intolerância aos esforços
• Dispnéia progressiva
• Baqueteamento digital (principalmente na fibrose pulmonar idiopática)
• Estertores crepitantes basais, tipo velcro. É clássico e frequentemente é
associado á fibrose pulmonar idiopática.

Exames complementares:

• Radiologia Convencional:
1- Acometimento bilateral e em vários campos pulmonares. Frequentemente
periféricos e bi-basais.
2- Padrões: reticulares, micronodulares, reticulomicronodular e misto (alveolar
e intersticial).

Alterações Funcionais:
1- Gasometria: hipoxemia, grande dessaturação dos esforços físicos.
2- Difusão do CO: reduzida
3- Volumes pulmonares: devido à fibrose vão estar reduzidos, pois eu vou ter
redução do tamanho do pulmão (↓ CPT, ↓ VC, ↓ VEF1). Embora, a relação
VEF1/CVF esteja normal ou aumentada.
4- Fluxos: relação VEF1/CVF normal ou aumentada, ocasionalmente reduzida,
ou com padrão misto.

Porque aumenta a relação VEF1/CVF?

Porque na doença intersticial ocorre fibrose e por isso quando o paciente insulfla
ele tende a colapsar o pulmão mais rápido, pois ele joga o volume de ar para fora
mais rápido. Então, mesmo com o volume total de ar diminuído, a relação pode estar
aumentada, pois aquele pequeno volume inspiratório que ele tem, ele joga para fora
mais rápido.
- O padrão misto é por que, ás vezes, algumas dessas doenças provocam fibrose
das pequenas vias aéreas, desta forma, tendo um padrão misto: restritivo e
obstrutivo.

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Então, resumindo as alterações: As alterações gasométricas decorrentes das

alterações na relação perfusão/ventilação, com aumento do espaço morto e com
formação de Shunt.
- na fase incial da doença a hipoxemia é mais característico.
- na fase adiantada é a retenção do CO2.
Mas, se o paciente tiver uma doença associada como a DPOC, pode ocorrer
retenção de CO2 na fase inicial. Agora, quando é só doença intersticial tem apenas
hipoxemia na fase inicial.
- Então, quando é só doença intersticial e o paciente está retendo CO2, significa
fase terminal da doença, sendo necessário transplante de pulmão se possível.

Classificação clínica:

• Ocupacionais ou Ambientais:
1- Poeiras orgânicas – bagaçose, doenças dos silos.
2- Poeiras inorgânicas – asbestose, silicose, pneumoconiose dos mineiradores
de carvão.

• Desordens de preenchimento alveolar:

1- Hemorragia alveolar.
2- Proteinose alveolar (preenchimento do alvéolo com surfactante).
3- Síndrome de goodpasture.

• Vasculites pulmonares:
1- Granulomatose de Wegner
2- Síndrome de Churg-Strauss
3- Granulomatose Sarcóide Necrotizante.

• Desordens Hereditárias:
1- Neurofibromatose
2- Doença de Gaucher.

• Doenças primárias do pulmão:

1- Fibrose pulmonar idiopática
2- Granuloma eosinofílico
3- Pneumonia intersticial linfocítica
4- BOOP
5- Sarcoidose.

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• Doenças associadas à Colagenoses:

1- LES
2- AR
3- Esclerodermia
4- Dermatopolimiosite.

• Toxicidade de drogas ou tratamentos:

1- Antibióticos
2- Agentes antiinflamatórios
3- Agentes antineoplásicos
4- Radioterapia
5- Oxigênio
6- Drogas ilícitas

Diagnóstico:

- Quadro clínico específico história e ou exame físico.

- Relação de causalidade – exposição, por exemplo á silicose, asbesto, etc...
- TCAR (tomografia alta resolução) característica.
- Pesquisa de AC específico, exemplo nas colagenoses.
- Broncofibroscopia, lavagem brônquica alveolar, Broncofibroscopia
transbrônquica.

Obs.: A maior parte das Bx é a céu aberto ou por videotoracoscopia, raramente é

feito a Bx transbrônquica.

- Bx pulmonar por videotoracoscopia ou a céu aberto.

- Bx em outros tecidos: cutâneos, linfonodos, pleural, hepática.

Fibrose Pulmonar Idiopática:

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- É muito característica das doenças intersticiais.

- Entidade clínica bem definida em relação aos critérios diagnósticos e terapêuticos.
Limitada ao pulmão e associada ao achado histopatológico de espessamento
dos septos alveolares por células inflamatórias e conjuntivas.

Fatores de risco: História familiar, tabagismo, poeiras orgânicas e inorgânicas,

antidepressivos, broncoaspiração crônica. Lembrar que nem sempre eles são
encontrados.

Quadro clínico: Forma gradual (> 6 meses), acima de 50 anos. Dispnéia, tosse seca,
baqueteamento digital (50% dos casos), estertores creptantes em velcro.

Diagnóstico: Biópsia pulmonar a céu aberto. Pode ser feito com o quadro clínico + Rx
+ espirometria.

Raios-X: Infiltrado intersticial reticular, bilateral, assimétrico, periférico. Diminuição

do volume pulmonar.

Espirometria: DVR – Distúrbio Ventilatório Restritivo, devido à fibrose.

Tratamento: Apenas 30-40% responde; prognóstico ruim; conticóide,

imunossupressores – azatiorpina, ciclofosfamida.

Sarcoidose:

- não é primária do pulmão

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- doença sistêmica, de etiologia desconhecida, caracterizada pela presença de

granulomas não caseosos.

Diagnóstico Diferencial:
Tuberculose.

Quadro Clínico:
Pode ser assintomático ou ter sintomas constitucionais (febre, dor muscular,
artralgia), tosse seca, dispnéia.
Pode acometer pele, olhos, fígado, baço, ossos, articulações, coração, SNC,
glânculas endócrinas e salivares. 70-90% apresentam alteração no Rx de tórax.

R X (classificação das doenças pelo RX):

Estágio 0 – normal
Estágio 1 – adenomegalias hilares bilaterais
Estágio 2 – acometimento ganglionar e pulmonar
Estágio 3 – acometimento pulmonar
Estágio 4 – fibrose

Diagnóstico:
Quadro clínico compatível geralmente com mulher jovem, parda, com doença
articular, e Rx de tórax com características de acordo com a classificação acima.
Demonstração por biópsia de granuloma não caseoso e exclusão de outras
doenças.
- Aqui pode ser Bx transbrônquica.

Tratamento:
Corticóide

Lupus Eritematoso Sistêmico:

- Doença autoimune do tecido conjuntivo.

- Várias formas de acometimento pulmonar.
- Acometimento pleural – derrame pleural geralmente bilateral.
- Acometimento intersticial – infiltrado intersticial que é indistinguível
radiograficamente da fibrose pulmonar idiopática.
- Pode ter um quadro agudo de pneumonite lúpica.
- Pode levar á hemorragia alveolar e também evoluir cronicamente com fibrose.

Artrite Reumatóide:

- Várias formas de acometimento pulmonar: infiltrado intersticial, derrame pleural.

- O tratamento e o padrão radiológico são iguais ao da fibrose pulmonar
idiopática, ou seja, responde muito mal ao tratamento.
- Raios-X mostrado de uma paciente com Artrite Reumatóide – faveolamento em
pneumonia intersticial usual por colagenose, com padrão retículo nodular.
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Obs.: Padrão reticular – forma de rede.

Vasculites:

- São doenças raras.

- Processo clínico patológico caracterizado pelo desenvolvimento de inflamação da
parede vascular.

1- Granulomatose de Wegner:

- Vasculite que mais afeta os pulmões, vias aéreas superiores, vias aéreas
inferiores e rim. Alterações de seios da face, nódulos pulmonares e
gromerulonefrite.
- Corticóide não altera o prognóstico, tem que ser associado a um
imunossupressor que é a ciclofosfamida.

2- Síndrome de Churg Strauss:

- É uma vasculite alérgica, geralmente associada á asma e eosinofilia

periférica.
- Pode ter mono ou polineuropatia e o infiltrado pulmonar não é fixo.
- Alteração histológica com lesão vascular e extravasamento de eosinófilos.

3- Síndrome de Goodpasture:

- AC anti-membrana basal, hemorragia alveolar difusa e glomerulonefrite

também (todas essas doenças cursam com comprometimento renal).
- TC – padrão de vidro fosco.

4- Doença de Behcet:

- Ulcerações orais e genitais, iridociclite, tromboflebites e valculites

cutâneas.

Pneumoconioses:

1- Asbestose:

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- Inalação de partículas presente em materiais de construção civil.

- Pode causar doença intersticial (mais característico em base), doença
pleural levando à fibrose pleural (calcificação da pleura), mesotelioma
(tumor de pleura).
- maior chance de neoplasia pulmonar.

2- Silicose:

- Exposição à poeira de sílica (jateadores de areia e esmerilhadores).

- Acometimento de lobos superiores com nódulos.

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- Evolução crônica para massas por aglomerados de tecido fibroso.

- Predispõe à tuberculose pulmonar (1/3 dos casos).
- Não há tratamento, faz apenas acompanhamento.
- É uma doença restrita e obstrutiva.

Cardiopatia Hipertensiva:

- O edema é a manifestação intersticial da cardiopatia.

- Presente linhas B de Kerling – é o espessamento do septo interlobular.
- Espessamentos septais e estrias no pulmão direito, além de derrame pleural
e aumento da vascularização apical.

Linfangite Carcinomatosa:

Acometimento metastático. Frequentemente associado á neoplasia de

massa, preenche os linfonodos que drenam o parênquima pulmonar e com
isso a drenagem linfática do interstício pulmonar fica prejudicada levando a
um edema pulmonar crônico.

Exemplos de radiografias da aula:

Padrão Reticular: alteração intersticial difusa, sob a forma reticular

múltiplas opacidades lineares no pulmão esquerdo (pneumopatia
intersticial).
Infiltrado micronodular: difícil diferenciar do outro.

ASMA:
1- Conceituar asma.

2- Identificar os três principais aspectos da conceituação.

3- Correlacionar os aspectos conceituais com a fisiopatologia da doença.

4- Identificar os principais fatores etiopatogênicos da asma até então

conhecidos.

5- Compreender o papel da célula e mediadores inflamatórios na gênese da

obstrução brônquica.

6- Saber identificar os principais sinais e sintomas da asma bem como sua

classificação daí proveniente.

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7- Saber diagnosticar clinicamente a asma e conhecer os principais

diagnósticos diferenciais.

8- Conhecer os mecanismos de ação e efeitos colaterais dos principais

medicamentos utilizados no tratamento da asma.

9- Saber escalonar o tratamento de manutenção da asma, com base na sua

classificação de gravidade.

10- Saber identificar o quadro de crise asmática grave bem como sua abordagem
terapêutica.

11- Saber as abordagens de tratamento da crise asmática na emergência e os

critérios para internação / alta hospitalar.

Asma:

É importante entender a fisiopatologia da asma para fazer diagnóstico e

tratamento.
Existe uma profusão de nomes que se referem a asma. Alguns confundem com
DPOC, outras pessoas chamam de bronquite ou de bronquite asmática.
Bronquite é um termo genérico e significa uma inflamação da via aérea, dos
brônquios. Existem múltiplas causas de bronquite. Existe a bronquite química (ocorre

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na DPOC); bronquite infecciosa (causado pelo vírus influenza); bronquite imunológica

(asma).
Então, quando temos uma causa especificada devemos citá-la porque bronquite é
um termo genérico, está presente em várias patologias.
A doença que estamos vendo aqui é ASMA. O nome da doença é asma e não
bronquite.
ASMA é uma palavra grega que significa ofegante, dificuldade de respirar. Qual
é a importância da asma? A principal importância está na prevalência da doença. Essa
prevalência varia entre adultos e crianças. No Brasil, essa prevalência é de
aproximadamente 20%. Isso tem uma variação grande na população e é muito mais
comum em crianças. É uma prevalência muito alta.
A asma é uma doença crônica que não tem cura, mas tem tratamento. A asma
inicia-se em menores de 20 anos em aproximadamente 60% dos casos. Antes dos 10
anos é mais prevalente em meninos e depois fica igual.

- Magnitude do problema no mundo:

* 150 milhões de asmáticos, sendo 4,8 milhões de crianças;

* Incremento mundial na prevalência de asma, maior nas populações mais pobres (não
se entende isso, visto que, o tratamento da asma melhorou muito e não se entende
também porque a prevalência nas populações mais pobres).
* 1 milhão de mortes (precoces e evitáveis) em 10 anos, com aumento da mortalidade
em muitos países.
* 14 milhões de dias de aulas perdidos entre 1994 – 1996 (USA) (mostra o impacto da
doença na vida social e econônico).

Definição da Asma:

É uma doença crônica, embora se manifeste em episódios, acometem as vias

aéreas inferiores. É caracterizada por:

1- Obstrução reversível ao fluxo aéreo (uma diferença da DPOC) com reversão

espontânea ou com tratamento. Na DPOC, em vista da causa e do mecanismo da doença
não conseguimos reverter, já existem alterações anatômicas (destruição de parênquima
pulmonar, estrutura brônquica, hiperplasia e modificações estruturações).
2- É uma doença inflamatória na qual muitas células têm papel importante, em
particular, linfócitos, mastócitos e eosinófilos. A característica de ser inflamatória é
muito importante.
3- Aumento da reatividade das vias aéreas a uma variedade de estímulos, que a gente
chama de Hiperresponsividade brônquica (HRB). Isso significa que, quando as vias
aéreas são estimuladas por um agente irritante (cigarro, cloro, óxido de enxofre) na
população geral produzem tosse e algum grau de irritação e no paciente asmático
produzem tosse e obstrução das vias aéreas (broncoespasmo, diminuição do calibre da
via aérea).

Então, as 3 características são:

a) Obstrução reversível do fluxo aéreo,

b) Inflamação
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c) Aumento da reatividade das vias aéreas (HRB).

Etiologia (o que causa asma?):

Existem alguns autores que consideram a asma como uma síndrome e não
apenas como uma doença. Isso porque não se compreendem até hoje, todos os fatores
que associados ou isolados contribuem para deflagrar a crise.
Um dos processos que são mais estudados é a ATOPIA.
A atopia é uma predisposição genética para o desenvolvimento de resposta
imunológica mediada por Ig E a antígenos comuns (aerodispersórios). São os antígenos
que estão dispersos no ar e que a população geral aspira e não tem reação alguma. Isso é
um fator importantíssimo na gênese da asma.
Outro fator importante são os mecanismos ambientais. Acredita-se que em
reação a viroses e a exposição ocupacional e exposição a agentes irritantes ocorram
ativação de mecanismos no epitélio das vias aéreas que vão ativar interleucinas e
desencadear processo inflamatório não relacionado à eosinófilo que é o que ocorre na
atopia.
Visto isso, entendemos que existe asma alérgica e asma não alérgica, ou seja,
existe processo inflamatório com atopia ou sem atopia. Isso está relacionado ao fator de
gênese da doença. A presença de uma característica não exclui a outra. Isso é importante
para saber o tratamento.
Voltando aos mecanismos ambientais é importante lembrar que entre as viroses,
é bom lembrar do vírus sincicial respiratório, que é muito comum nas crianças e causa
bronquiolite. Quanto à exposição ocupacional refere-se à fuligem, pó de cerragem.
Temos também uma etiologia genética, ou seja, podem ocorrer alterações nos
receptores B da musculatura lisa da via aérea. Os receptores B reagem com a
noradrenalina e faz broncodilatação. Outro receptor importante é o ADAM – 33. Está
presente nas células de tecido conjuntivo e também participam da mutação do tecido de
vias aérea.
Então, a etiologia da asma é multifatorial: Atopia, mecanismos ambientais e
genéticos.

• Asma Alérgica – alérgenos – TH 2 – IL 5 – Eosinófilos – Asma Eosinofílica.

• Asma não alérgica – partículas, bactérias, endotoxinas – macrofogos e
células endoteliais – IL 8 – neutrófilos – Asma Neutrofílica.

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Patogênese:

Os fatores etiológicos vistos induzem a inflamação brônquica que é o fator

fisiopatogênico mais importante. Essa inflamação é resultante de complexas interações
entre células inflamatórias (linfócitos, eosinófilos, mastócitos), células estruturais
(epitélio pseudoestratificado) das vias aéreas e mediadores químicos.

Existem 2 momentos na origem da asma: sensibilidade e a doença clínica. A

sensibilização é a produção exagerada de Ig E a um alérgeno, a uma substancia presente
no ar (exemplo: pêlo de gato, pêlo de cachorro, proteína da barata).
Quando esse antígeno chega à via aérea ele é captado pela célula apresentadora
de antígeno que pode ser um macrófago. Essa célula trabalha o alérgeno e a apresenta
para os linfócitos T, no caso THO.
O linfócito THO se modifica em linfócito TH2 que vai interagir com linfócito B
e vai fazer com que este se diferencie em plasmócito e assim formar Ig E.
A imunoglobulina E pode ser dosada no sangue periférico. Podemos dosar e, no
asmático estará aumentado. Além disso, podemos fazer testes para saber qual é o
antígeno que sensibilizou o plasmócito do indivíduo e levou ao aumento de Ig E.
Descobrimos a causa. Quando o indivíduo for exposto novamente ao antígeno ele irá
desenvolver a doença clínica.
A Ig E sensibiliza nos tecidos e também na via aérea, os mastócitos. Ela fica
aderida à superfície dos mastócitos.
Quando ocorrer novo contato com alergeno, temos liberação dos grânulos dos
mastócitos contendo histamina, PAF, prostaglandina, leucotrienos, bradicinina. Essas
substâncias vão desencadear muita produção de secreção, a camada muscular faz uma
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broncoconstrição, edema de parede, migração de linfócitos, neutrófilos, eosinófilos e

basófilos para a via aérea levando a lesão do epitélio pelas substancias liberadas pelos
eosinófilos.
Repare no gráfico a mudança do calibre do brônquio. Quais os mecanismos
estão contribuindo para obstrução da passagem do ar? Está ocorrendo uma inflamação e
então nós temos edema, calor e rubor. O calor e rubor ocorrem devido à vasodilatação e
o edema ocorre por extravasamento dos vasos.
Quando nebulizamos um paciente na emergência usamos um broncodilatador
que age na musculatura para que essa relaxe. O que sobrou? Sobrou a inflamação, ou
seja, sobrou a causa de tudo. Com isso, o paciente só resolveu momentaneamente a falta
de ar, mas terá outra crise porque o processo inflamatório persiste.
Asma mata. Temos que tratar direito.
Existem fatores neurais que contribuem e controlam o tônus da via aérea. Então,
SNA, principalmente parassimpática que faz a contração da musculatura. Embora, a
inervação simpática não tenha muita ação nas vias aéreas, nós temos receptores B na
musculatura. A perfusão sanguínea ativa esses receptores.
Temos também algumas inervações não colinérgicas. Existe uma interação
complexa entre a inflamação e o controle neural das vias aéreas, os efeitos dos
mediadores inflamatórios sobre a neurotransmissão e os neurotrasnsmissores modulam
as respostas inflamatórias nas vias aéreas.

Fisiopatologia:

As alterações funcionais decorrentes do processo inflamatório. São importantes e

responsáveis pelos sintomas do paciente. São elas:
• Hiperresponsividade brônquica (embora a inflamação agrave a HRB, a HRB por
si só já é conduzida genéticamente, às vezes temos indivíduos não asmáticos
com HRB. É definido geneticamente).
• Obstrução das vias aéreas causado por:
- broncoconstrição aguda (menor volume).
- edema de vias aéreas (processo inflamatório com transudação líquida, infiltração
por células, diminuindo o lumem).
- formação de rolhas de muco. (esse processo inflamatório fará com que haja
deposição de colágeno, que formará uma fibrose, impedindo o relaxamento do
brônquio. Não é reversível. Quanto mais colágeno se deposita mais colágeno se
adere e há fibrose).
O remodelamento deve ser evitado e para isso deve ser feito um tratamento
adequado e o mais cedo possível. Muitas vezes o paciente não tem sintoma, mas tem
inflamação da via aérea e essa inflamação está levando a deposição de colágeno na
via aérea. Esse remodelamento não dá para ver no R-X, não detectamos na
espirometria e nem na ausculta. Medir a inflamação é complexo.
Não temos medicamentos que consigam reverter ou impedir que esse processo
siga em frente uma vez que ele se inicia.
O corticoide diminui a inflamação, mas o espessamento da membrana basal
progride.
A formação de rolha de muco junto com uma via aérea espessada aumenta muito
o esforço respiratório nos dois pulmões. E isso é que causa morte em asmático.
- a musculatura brônquica também se hipertrofia e se hiperplasia, ou seja, os
números de células musculares aumentam e elas também aumentam de tamanho
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pela freqüente estimulação do seu trabalho. O broncoespasmo dessa musculatura é

muito mais poderoso do que em uma normal.

Alteração mecânica pulmonar:

O estreitamento difuso dos brônquios e bronquíolos se traduz em elevação da
resistência das vias aéreas. Isso reduz os fluxos expiratórios e resulta em retenção
aérea, levando a hiperinsuflação.
Quando inspiramos estamos tracionando a via aérea e ela tende a expandir.
Quando expiramos, a tração diminui e a via aérea tende a diminuir de volume.
Se a via aérea já estava com calibre menor, a expiração vai ser dificultada. É por
isso que é mais comum da asma auscultar sibilo na fase expiratória. Tem um
esquema no TARANTINO que explica isso.

- Como temos obstrução ao fluxo aéreo principalmente na expiração, não

conseguimos eliminar todo ar inspirado. Temos retenção de ar =
HIPERINSUFLAÇÃO.
Encontraremos então o tórax em tonel e todas aquelas alterações na Radiografia
de Tórax Hiperinsuflado.
- Temos também aumento do trabalho respiratório que é conseqüência do aumento
da resistência respiratória.
Alterações V/Q (ventilação/ perfusão). Isso varia de acordo com a gravidade
da doença.
Aumento do espaço morto fisiológico - pela hiperventilação nas unidades
alveolares, ou seja, o alvéolo já foi saturado na sua capacidade ventilatória, não
adianta acrescentar mais oxigênio que não teremos aproveitamento. Já aproveitamos
tudo pela quantidade de sangue que está passando ali. Como temos broncoespasmo
o ar vai penetrar onde o brônquio estiver mais patente e leva aumento do espaço
morto.
Efeito Shunt – ventilamos mal um lugar que está bem perfundido. Com o
broncoespasmo intenso está chegando pouco ar.
A hipoxemia não é um evento comum na asma. Só ocorre na asma grave. Se
além de hipoxemia o paciente ainda estiver apresentando hipercapnia: cuidado,
paciente com muitas chances de ficar no CTI – muito grave.

Diagnóstico:

O diagnóstico da asma é essencialmente clínico e depende de:

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* História minuciosa e bem colhida.

* Exame físico com ênfase nos achados do trato respiratório e estigmas de
atopia (rinosinusite, eczema).
- deve ser complementado pela avaliação funcional pulmonar e avaliação da alergia
(através disso, fazemos o estadiamento da asma, ou seja, a gravidade da doença).

Nem tudo que chia é asma; nem toda asma chia.

História Clínica:

Caracterização dos sintomas:

- sibilância torácica: caracterizar horário, intensidade, fator desencadeante.
- dispnéia: há pacientes com sibilância torácica que não têm queixa de dispnéia,
principalmente asmáticos de longa data (se acostumam ao grau de disfunção
respiratória).
- Tosse:
- Expectoração: a espectoração da asmática é mucóide. Como na DPOC há um
processo crônico de injúria de via aérea e colonização por bactérias a expectoração
da DPOC é mais espessa, muito mais viscosa que a da Asma.
- Opressão Torácica:

• Avaliação da gravidade dos sintomas (para estadiamento da asma).

- freqüência dos sintomas: diárias, ocasionais, sazonais.
- duração: crises que perduram por semanas, crises rápidas.
- descrição da crise típica: fator desencadeante, fator de alivio torácico.
- resposta ao tratamento.

• Fatores desencadeantes:
- Alérgenos.
- Irritantes (fumaça de cigarro, ar frio, tinta fresca).
- Exercícios: na asma induzida por exercícios físicos é característico que o
broncoespasmo ocorra após o término do exercício.
- Medicações: é sabido que há uma incidência de 10% a AINH, principalmente a
Aspirina.
- Ocupacional:

• Fatores de alívio:
- repouso
- afastamento de atividades físicas ou alergenos.
- medicações.

• Condições co-morbidas:
- rinosinusite, polipose nasal, eczema atópico, DPOC.
- Doença cardíaca: diagnóstico diferencial: Existem a “Asa cardíaca” (congestão
pulmonar + sibilancia torácica + dispnéia paroxística noturna) e a insuficiência
cardíaca que podem confundir.
- HAS: devemos avaliar por causa da medicação que agrava a asma (B-
bloqueadores) ou induz a tosse (IECA).

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- PRGE: normalmente quando faz sibilância torácica é devido á broncoaspiração.

OBS.: Essas condições se relacionam com a asma, são diagnósticos diferenciais.

Exame Físico:

• No período intercrise o exame físico do asmático pode ser normal.

• O exame físico completo pode avaliar:
1- Xerodermia (pele ressecada – comum em crianças atópicas), rinossinusite
(gotejamento pós-nasal e pólipos nasais podem ser causa de tosse).
2- Evidências de hiperinsuflação pulmonar, particularmente em crianças (ombros
encurvados e “peito de pombo”).
3- Ruídos respiratórios.
a) Sibilância: é o ruído característico da asma, mas não é uma indicação confiável
do grau de gravidade da doença (ex.: o indivíduo pode não sibilar e estar em
crise intensa de asma, não sibila porque não faz fluxo suficiente para sibilar,
devido ao estreitamento crítico das vias aéreas – chamado de “Tórax
silencioso”).
b) O murmúrio vesicular na asma sintomática é tipicamente reduzido.
c) Uma fase prolongada de expiração forçada é típica de obstrução de vias aéreas.

OBS.: Como foi dito, o diagnóstico da asma é essencialmente clínico. Na maioria (> 60
%) das vezes, esse diagnóstico é dado na 1ª consulta sem necessidade de nenhum exame
complementar, ou seja, você já irá prescrever o tratamento. Entretanto, em alguns
pacientes, os exames complementares serão necessários para diagnosticar ou estadiar a
doença (classificar o grau de gravidade).

Exames Complementares:

Espirometria:

- Avalia a existência de processo obstrutivo e a reversibilidade da obstrução. É um

exame que mede a capacidade ventilatória em relação ao fluxo aéreo (volume).
Sugestibilidade de diagnóstico de asma: melhora do VEF 1 (volume expiratório forçado
no 1º segundo) de 200 ml e 10% do previsto após prova broncodilatadora (PBD).
Ex.: T = 2,0 L
F ev 1 Pré Pós
1,3 1,7
400 ml
= 20%

- T = 2,0 L é o volume teórico (previsto)

- Pré / Pós: se referem á medicação broncodilatadora (os mais utilizados são Salbutamol
e Fenoterol).

Pedimos para o paciente soprar. O volume de ar que ele coloca para fora no 1º
segundo de sopro geralmente fica em torno de 80% da capacidade de ar que ele
consegue inspirar. Então, para esse paciente o esperado é 1,6 ml (80% de 2 L), mas ele
soprou 1,3 ml no 1º segundo (abaixo do esperado). Isso significa que há uma obstrução
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impedindo que o ar saia. Fazemos a nebulização. Após a nebulização o volume soprado

foi de 1,7 ml. Houve uma variação de 400 ml entre os sopros pré e pós medicação
broncodilatadora (20% do previsto que é 2L). Como esse paciente apresentou uma
melhora de ≥ 200 ml e ≥ 10% do previsto, ele tem PBD (prova bronco dilatadora)
positiva e sugestiva do diagnóstico de asma.

Broncoprovocação:

- Administração de medicação que induz o broncoespasmo. É mais sensível que a

espirometria com PBD, está indicada na suspeita de asma com espirometria normal.
Normalmente a nebulização é feita com histamina ou Metacolina (substâncias
broncoconstrictoras), em doses progressivamente maiores. E como o asmático tem
hiperresponsividade brônquica, ele responderá ao estímulo com uma quantidade de
medicação bem inferior que a normal. Deve ser realizado em ambiente hospitalar.

Hemograma:

- Identifica eosinofilia (> 400 cel/dl). Nos asmáticos atópicos há o processo

inflamatório eosinofílico. Os linfócitos que desencadeiam a inflamação produzem Il – 5
e Il – 4 que agem na medula óssea aumentando a produção e proliferação de eosinófilos.
Estes migram para a circulação sanguínea, passam pelo pulmão onde ficam infiltrados
nas paredes dos brônquios.

Dosagem sérica de Ig E total e específica:

- A Ig E é produzida pelo plasmócito e se adere aos mastócitos e eosinófilos na via

aérea. Quando há contato com o antígeno, promove desgranulação dos mastócitos e
broncoespasmo, induzindo ao processo inflamatório.

Radiografia de Tórax:

- Diagnóstico diferencial e utilizado, também, para identificar hiperinsuflação.

Classificação da Gravidade da Asma:

Uma das maneiras de se classificar a asma é através da Espirometria ou (tempo

de fluxo), mas existem outras maneiras.

Classificação da gravidade da asma

Intermitente Persistente Persistente Persistente
leve moderada grave
Sintomas ≤ 1 vez / semana ≥ 1 vez / Diários mas Diários
Falta de ar, semana e < 1 não contínuos contínuos
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aperto no peito, vez / dia

chiado e tosse.
Atividades Em geral normais. Limitação Prejudicadas. Limitação
Falta ocasional ou para grandes Algumas diária. Falta
trabalho ou escola esforços. faltas ao freqüente ao
Faltas trabalho ou trabalho e
ocasionais ao escola. escola.
trabalho ou Sintomas com Sintomas com
escola. exercício exercícios
moderado leves, (andar
(subir no plano).
escadas).
Crises * Ocasionais Infrequentes. Freqüentes. Freqüentes –
(leves). Algumas Algumas com graves.
Controladas com requerendo ida á Necessidade
broncodilatadores, curso de emergência, de corticóide
sem ida á corticóide. uso de sistêmico,
emergência. corticóides internação ou
sistêmicos ou com risco de
internação. vida.
Sintomas ** Raros ≤ 2 vezes / Ocasionais > Comuns > 1 Quase diários
mês 2 vezes / mês vez / semana > 2 vezes /
e ≤ 1 vez / semana
semana
Broncodilatador ≤ 1 vez / semana ≤ 2 vezes / > 2 vezes / ≥ 2 vezes /
para alívio semana semana e < 2 dia
vezes / dia
PFE ou VEF1 Pré-bd > 80% Pré-bd ≥ 80% Pré-bd entre Pré-bd < 60%
nas consultas previsto ou previsto 60% e 80% previsto.
previsto
* Pacientes com crises infrequentes, mas que coloquem a vida em risco, devem ser
classificados como portadores de asma persistente grave.
** Despertar noturno regular com chiado ou tosse é um sintoma grave.

A partir dessa classificação é que ocorrerá a escolha do tratamento mais

adequado. “Se não soubermos classificar, não saberemos tratar!”

Diagnóstico Diferencial

A associação de:

1- dispnéia
2- sibilância
3- opressão torácica
4- tosse

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É quase sempre devido á asma! No entanto na ocorrência isolada de algum

desses sintomas deve-se ter atenção ao diagnóstico diferencial:

- Estreitamento das vias aéreas: neoplasias, corpos estranhos, estenoses, anéis

vasculares.
- Rinite e sinusite: paciente que faz sinusite fica com gotejamento pós-nasal e de tanto
tossir, faz sibilância.
- DPOC.
- Bronquiolites: (virais, idiopáticas).
- ICC.
- Embolia Pulmonar: sempre pensar nisso quando o paciente internado está sibilando e
com dispnéia súbita.

Tratamento:

Os objetivos principais são:

- controlar os sintomas (asma não se cura).
- previnir limitação crônica ao fluxo aéreo (previnir o remodelamento, ou seja, diminuir
a hipertrofia / hiperplasia da musculatura e diminuir o edema).
- permitir atividades normais – trabalho, escola, lazer.
- manter a função pulmonar normal ou a melhor possível: no caso, devemos tentar mater
a função pulmonar o mais perto do normal já que o paciente que tem asma grave nunca
conseguirá ter uma função pulmonar normal.
- Evitar crises, idas a emergência e hospitalizações (a asma é a 3º principal causa de
hospitalizações pelo SUS).
- Minimizar efeitos adversos da medicação: característicamente, medicação para a asma
é inalatória. Via oral é só para casos graves (inalatória é menos nociva em relação aos
efeitos colaterais).
- Prevenir a morte.

Tratamento não farmacológico:

• Controle ambiental: evitar que o paciente se esponha aos antígenos que

desencadeiam a crise dele como: pólen, mudanças climáticas de umidade do ar,
inversão térmica, cigarro, conservantes de produtos alimentícios, medicamentos,
gatos, insetos, exercício físico, solventes.
• Imunoterapia: é a última escolha. Só é usada quando há falha da terapêutica
medicamentosa. E não é tão efetiva. É mais efetiva para tratamento de
rinosinusite que propriamente de asma.

Tratamento farmacológico:

- Divide-se em tratamento de manutenção e tratamento da crise.

- Escalonado de acordo com a gravidade da asma.
- Dar preferência à medicação inalatória.

Tratamento medicamentoso:

• Tratamento dos sintomas agudos:

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- B2 – agonistas (fenoterol, salbutamol, terbutalina).

- Corticosteróides.
- Brometo de ipratrópio (antagonista colinérgico).
- aminofilina (é a menos importante).

• Tratamento de manutenção – prevenção dos sintomas:

- corticosteróides inalatórios e sistêmicos.
- B2 agonista de longa duração.
- modificadores de leucotrienos.
- teofilina de liberação lenta.
- cromonas.
- anticorpo anti Ig E.

Qual o medicamento mais importante no tratamento da asma? Corticóide.

Como devemos evitar os efeitos colaterais o mais indicado e eficaz é o inalatório.

Corticosteróides:

• Drogas de escolha no tratamento de manutenção e são imprescindíveis no

tratamento das agudizações. Atuam reduzindo o processo inflamatório e
modificam a evolução da lesão das vias aéreas.
• Inibem a redução dos receptores para B2 – agonista (alguns pacientes se
queixam que cada vez mais a nebulização funciona menos. Isso ocorre porque os
receptores B2 - agonistas, à medida que são hiperestimulados, tem sua produção
diminuída, as células param de colocá-los em sua superfície. Então, com o
passar do tempo, uma quantidade maior de droga é necessária para atingirem
menos receptores. O efeito final é uma menor broncodilatação. O corticóide
evita essa diminuição de receptores B2 – agonistas pelas células).
• Reduzem a HRB hiperesponsabidade bronquica.
• Apresentam inúmeros efeitos colaterais que são reduzidos pela administração
inalatória.

B2 – agonista:

• Ativação da adenilciclase e produção intracelular de AMP cíclico que promove

o relaxamento da musculatura brônquica.
• Início rápido de ação 1 minuto.
• B2-agonistas de curta ação devem ser utilizados principalmente para tratamento
das agudizações.
• Mecanismo de ação: ação em receptor B (como tem receptor B no coração um
dos efeitos é a taquicardia).
• B2-agonistas de longa duração devem ser usados no tratamento de manutenção –
formoterol pode ser associado com B2-agonistas de curta em casos de resgates.

- Duração:
* B2-agonista de curta ação: solbutamol, fenoterol, terbutalina.
* B2-agonista de longa ação: salmeterol, formoterol.

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Modificadores de Leucotrienos:

• Há substâncias que bloqueiam a síntese do leucotrieno e há outras que

bloqueiam o receptor do leucotrieno.
• Efeito broncodilatador modesto, lento e inferior ao obtido com os B2-agonistas.
• Tem efeito antiinflamatório e com o uso prolongado reduzem a HRB.
• Possuem efeito poupador de corticosteróides na asma grave (isso significa que
se associarmos modificador de leucotrieno + corticóide, a dose de corticóide
oral, usada na asma grave, é reduzida).

Anticolinérgicos:

• Mecanismo de ação: redução do tônus colinérgico broncoconstrictor das vias

aéreas com conseqüente broncodilatação.
• Início lento de ação – 20 minutos.
• Efeito broncodilatador inferior ao dos B2-agonistas.

OBS.: Como seu início de ação é lento e seu efeito broncodilatador não tão eficaz, não
compensa gastar recursos financeiros (do paciente ou do hospital) com os
anticolinérgicos. Eles são importantes, mas não essenciais.
Ex.: brometo de ipratrópio, tiotrópio.

Xantinas:

Quais os efeitos colaterais da Aminofilina?

- fibrilação atrial.
- estra-sistolia.
- crise convulsiva.
- náuseas, vômitos, gastrite.
* A maioria dos efeitos das xantinas provêm da inibição das fosfodiesterases e ao
antagonismo de adenosina que provocam o relaxamento da musculatura lisa e
antiinflamação.
* Pequena ação antiinflamatória.
* Broncodilatadores de baixa potência.
* Margem terapêutica estreita (ou seja, a dose utilizada para tratar é muito próxima da
dose tóxica).
* Devido a essa margem terapêutica estreita, o uso nas crises se aplica a pacientes
internados e com infusão venosa contínua.
* Podem ser utilizados no tratamento de manutenção e nas crises.

Cromonas:

• Atuam através do aumento do limiar de ativação celular dos mastócitos,

eosinófilos, nervos e células epiteliais.
• Pequena redução da HRB.
• São drogas seguras e de poucos efeitos colaterais (principal efeito: tosse).

Anticorpos monoclonais anti – Ig E:

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• Representados pelo omalizumab.

• Reduz os níveis séricos de Ig E (ao administrar anticorpos, esses se ligam a Ig E
ao complexo anticorpo / Ig E é eliminado pelo sistema reticuloendotelial).
• Reduz a sensibilidade a antígenos inalados.
• Melhora o controle clínico de asmáticos graves e moderados.
• Extremamento caro.

Tratamento da ASMA de acordo com a gravidade / III Consenso Brasileiro de

ASMA
NATIONAL GRAVIDADE ETAPA Tratamento
ASTHMA Em todas as etapas – educação e
CAMPAIGN controle de fatores desencadeantes ou
UK agravantes
Alívio Manutenção
FREQUENCIA 1ª escolha Alternativas
54% Intermitente I B2
curta
duração
22% Persistente II B2 Cl dose Antileucotrieno
leve curta baixa Cromoglicato –
duração crianças
11% Persistente III B2 Cl Cl alta dose
moderado curta baixa/média -------------------
duração dose + B2 Cl alta dose +
longa B2 longa
duração duração +
-------------- antileucotrieno
Cl alta dose ou teofilina de
+ B2 longa liberação lenta
duração
5% Persistente B2 Cl dose alta Cl dose alta +
grave curta + B2 longa B2 longa
duração duração + duração + CO
CO +
antileucotrienos
ou teofilina de
liberação lenta
CI: corticosteróide inalatório; CO: corticosteróide oral.
Dose baixa-média de beclometasona ou equivalente ≤ 800 mcg/dia em adulto e 400
mcg/dia em criança

Quais os efeitos colaterais dos corticóides orais?

- Hipertensão (hidrosalina).
- Imunodepressor (doses > 20 mg por mais de 6 semanas).
- Hiperglicemia (DM).
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- Osteoporose.

Tratamento da Crise:

• A avaliação da gravidade da crise dirige a aplicação das medidas na

emergência.
• É imprescindível identificar os fatores de risco. Param na evolução da crise
asmática. Normalmente esses fatores são colhidos na anamnese e são eles:
- visitas freqüentes á emergência ou hospitalizações por asma (isso indica via
aérea inflamada que não está sendo medicada corretamente ou que a medicação não
está adequadamente adaptada para o paciente).
- uso freqüente de corticóides sistêmicos (indica paciente descompensado).
- uso excessivo de B2-agonista (2 tubos de spray / mês).
- co-morbidades (DPOC, ICC, > 65 anos).

A asfixia é a causa de morte nas crises, ou seja, hipoxemia ou hipercapnia, o

indivíduo não ventila. Ele morre por falta de capacidade de respirar.

O tratamento excessivo como causa de morte é raro.

Tratamento de Emergência:

• Medidas não recomendadas:

- Fisioterapia respiratória (não há tempo para gastar).
- Mucolíticos.
- Ansiolíticos.
- Hidratação agressiva.
- Antibióticos de rotina.

Classificação da intensidade da crise de asma em adultos e crianças

Achado* Muito grave Grave Moderada/leve
Gerais Cianose, sudorese, Sem alterações Sem alterações
exaustão.
Estado mental Agitação, normal Normal
confusão,
sonolência.
Dispnéia Grave Moderada Ausente / leve
Fala Frases curtas / Frases incompletas / Frases completas
monossilábicas. parciais. Lactente:
Lactente: maior choro curto, dificuldade
dificuldade alimentar.
alimentar
Musculatura Retrações Retrações subcostais Retração
acessória acentuadas ou em e/ou intercostal leve ou
declínio (exaustão) esternocleidomastóideas ausente
acentuadas
Sibilos Ausentes com MV Localizados ou difusos Ausentes com MV
diminuídos / normal /

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localizados ou localizados ou
difusos difusos.
F. Respiratória Aumentada Aumentada Normal ou
(irm)** aumentada
FC (bpm)*** > 140 ou > 110 ≤ 110
bradicardia
Pico de fluxo < 30% 30-50% > 50%
expiratório (%
melhor ou
previsto)
SaO2 (ar ≤ 90% 91-95% > 95%
ambiente)
PaO2 (ar < 60 mmHg Ao redor de 60 mmHg Normal
ambiente)
PaCO2 (ar > 45 mmHg < 40 mmHg < 40 mmHg
ambiente)
* a presença de vários parâmetros, mas não necessariamente todos, indica a
classificação geral da crise.
** FR em crianças normais < 2 meses < 60/min; 2-11 meses < 50/min; 1-5 anos <
40/min; 6-8 anos < 30/min; > 8 anos = adulto.

Quadro – Indicações de exames

Gasometria Sinais de gravidade, PFE < 30% após
tratamento ou SaO2 ≤ 93%.
Radiografia do Tórax Possibilidade de pneumotórax, pneumonia
ou necessidade de internação por crise
grave.
Hemograma Suspeita de infecção. Neutrófilos
aumentam quatro horas após o uso de
corticosteróides sistêmicos.
Eletrólitos Coexistência com doenças
cardiovasculares. Uso de diuréticos ou de
altas doses de B2-agonistas, especialmente
se associados a xantinas e
corticosteróides.

Estado Mental: Se o paciente chegar agitado, confuso, sonolento, isso certamente

indica alteração gasométrica.

Freqüência Cardíaca: Raramente se consegue que o paciente faça FC ≥ 110 bpm

com B2-agonista, FC > 140 ocorre quando o indivíduo está hipoxêmico devido ao
grande esforço ventilatório.

OBS.: Após nebulizar, a FC tende a diminuir. Isso não significa que o paciente está
bradicardizando, significa que ele está melhorando, que o esforço ventilatório está
diminuindo.

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Rápida avaliação da gravidade: clínica, Não consegue falar,

PFE, SaO2. exaustão, cianose,
→ rebaixamento de
consciência.
↓ ↓
Até três doses de B2-agonista a cada 10 a Cuidados Intensivos
30 minutos. Oxigênio 3 l/min se SaO2 ≤
95%
↓
Resposta com 30 Minutos ↑
↓ ↓ ↓
Boa, sem sinais de Parcial, Redução Ausente / pequena Piora, Piora dos
gravidade, PFE > dos sinais de persistência dos sinais de Gravidade
70%. gravidade PFE 50 a sinais de gravidade PFE < 35%.
70%. PFE 35 a 50%.
↓ ↓ ↓
Alta Manter no PS Manter no PS
Manter B2 via B2 a cada 30 a 60 Manter B2 a cada
inalatória, dois a min até 4h. 20 a 30 min até 4h.
cinco jatos cada 4 h Associar ipratrópio. Associar ipratrópio
por 48 h. Prednisona, ou e/ou xantina e
Prednisona, ou equivalente, 60 mg. corticosteróide EV:
equivalente, 1 a 2 metilprednisolona
mg/kg, máx 40 a 60 40 a 60 mg ou
mg, via oral no PS hidrocortisona 200
e em casa por três a mg.
sete dias.

Resposta Entre Uma a Quatro Horas

↓ ↓
Boa Parcial ou não resposta
Sem sinais de gravidade ou fatores de Sinais de gravidade ou asma de risco. PFE
risco. PFE > 70% (aceitável > 50%). < 70%.
Alta Internar
Continuar B2-agonista em dose alta,
orientar técnica de uso dos dispositivos.
Prednisona 40 a 60 mg por sete a 10 dias.
Referir ao especialista.

Dose dos Medicamentos:

Aerossol dosimetrado (AD) + espaçador de grande volume
B2-agonista – cinco jatos: ipratrópio – três jatos.
Nebulizador de Jato – soro fisiológico 3 a 5 ml. Oxigênio 6 L/min; máscara bem
adaptada á face B2-agonista – 2,5 mg (10 gotas); ipratrópio – 250 microgotas (20
gotas). Pacientes graves podem beneficiar-se com o dobro da dose usual.

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DPOC:
1- Definir enfisema e bronquite crônica.

2- Identificar o principal fator de risco na DPOC e conhecer suas ações sobre o

sistema respiratório.

3- Entender o mecanismo obstrutivo e o mecanismo enzimático envolvidos na

patogenia da DPOC.

4- Identificar as principais células envolvidas na inflamação e observar as

diferenças em relação a asma.

5- Conhecer os tipos de enfisema e suas características.

6- Entender a fisiopatologia da DPOC identificando os principais distúrbios

encontrados.

7- Saber identificar os principais sinais e sintomas da DPOC conhecendo as

diferenças entre o predomínio de enfisema e bronquite crônica.

8- Diferenciar o diagnóstico de DPOC e Asma.

9- Enumerar as alterações radiológicas causadas pelo enfisema e bronquite

crônica, diferenciando-as e correlacionando-as com as alterações anátomo-
patológicas.

10- Entender as alterações básicas da espirometria que caracterizam obstrução

das vias aéreas e diferenciar daquelas encontradas na asma.

11- Conhecer as complicações e a evolução natural da DPOC.

12- Conhecer as três principais causas de agudisação da DPOC e seus

respectivos tratamentos.

13- Conhecer os mecanismos de ação e efeitos colaterais dos principais

medicamentos utilizados no tratamento da DPOC.

14- Saber as indicações do uso de corticosteróides, antibióticos e oxigênio na

DPOC.

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DPOC:

Definições: (I Consenso Brasileiro sobre DPOC – 2000):

Entidade clínica que se caracteriza pela presença de obstrução ou limitação

crônica do fluxo aéreo, apresentando progressão lenta e irreversível.

- Quando falamos sobre DPOC, há 2 doenças principais: Bronquite Crônica e

Enfisema Pulmonar. Ambas têm como causa principal o tabagismo, mas entre os
pacientes tabagistas não se sabe o porquê alguns desenvolvem enfisema e outros,
bronquite crônica.

Bronquite Crônica: (Seu Diagnóstico é CLÍNICO). Tosse com expectoração

presente em pelo menos 3 meses por ano, em 2 anos sucessivos, estando afastados
outras causas capazes de produzir expectoração crônica.

Enfisema: (Diagnóstico é ANATOMOPATOLÓGICO). Alargamento anormal

permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de
destruição de suas paredes sem fibrose óbvia.

Definição nova: (II Consenso Brasileiro sobre DPOC – 2004):

• É uma doença prevenível e tratável que se caracteriza pela presença de obstrução

crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível.
• Resposta anormal inflamatória a partículas tóxicas inaladas.

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Causas:

* 1º Cigarro (75% dos casos).

Outras:
Poluição aérea.
Exposição ocupacional.
Infecção pulmonar de repetição.
Genética (Ex.: ausência / deficiência de alfa 1 antitripsina).

OBS.: Atualmente a alfa 1 antitripsina é chamada de alfa 1 antiprotease.

Patogênese:

Hipersecreção Mucosa: Há ativação de terminações nervosas com aumento de

secreção mucosa e efeitos estimulantes de enzimas derivadas dos neutrófilos. Com o
tempo há hiperplasia das glândulas submucosas e proliferação das células caliciformes.

Obstrução das Pequenas Vias Aéreas: Processo inflamatório crônico caracterizado

por infiltração neutrofílica devido a liberação de fatores quimiotácteis (Il – 8 e
leucotrieno B4).

- Desequilíbrio Protease – antiprotease:

* Proteases: Digerem elastina.

* Antiproteases: Protegem contra essa agressão (alfa 1 antiprotease).

Esquema:

Tabagismo --- macrófagos alveolares ---Recrutamento de neutrófilos --- liberação

de proteases (catepsina e elastase neutrofílica) --- Lesões da parede alveolar,
disfunção do mecanismo de depuração mucociliar.

Tabagismo --- Radicais livres, redução da atividade da alfa 1 antiprotease.

Recrutamento de neutrófilos --- Radicais livres, redução da atividade da alfa 1

antiprotease.

Esse esquema facilita o entendimento da Patogênese da DPOC:

1- Geralmente há um fator desencadeante (tabagismo, poluição atmosférica)
para a liberação das antiproteases --- enzimas que protegem contra a ação das
proteases que visam à destruição do parênquima pulmonar.
2- Quando o fator desencadeante (no caso o tabagismo) entra em contato com
o organismo, há chegada de macrófagos no local que ativam os neutrófilos e faz
com que estes liberem as proteases.
3- Dessa forma, há lesão da parede alveolar e disfunção do mecanismo de
depuração mucociliar.
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Macrófago ---- (ativa) --- Neutrófilo ---- (libera) --- Proteases.

Simultaneamente há ativação de radicais livres no local, que também reduzem

a atividade das antiproteases.

Fisiopatologia:

ASMA:

Agente sensibilizante --- inflamação asmática das vias aéreas: LT CD 4+, eosinófilo ---
completamente reversível. (Limitação ao fluxo aéreo).

DPOC:

Agente nocivo --- inflamação das vias aéreas da DPOC: LT DC 8+, macrófagos,
neutrófilos --- completamente irreversível. (Limitação ao fluxo aéreo).

Em ambas as patologias há inflamação das vias aéreas. A única diferença é que a

principal célula encontrada no processo inflamatório da ASMA é o eosinófilo, diferente
da DPOC na qual há predomínio de macrófagos e neutrófilos (principalmente). Então,
comparando o processo inflamatório gerado:
ASMA: Eosinófilos.
DPOC: Macrófagos e Neutrófilos (principalmente).

*Fumo, Alterações Provocadas:

• Alteração do mecanismo de depuração mucociliar.

• Hipertrofia das glândulas da submucosa.
• Aumento da secreção de muco.
• Alteração das características fibroelásticas do muco (fica mais espesso).
• Paralisia e/ou destruição ciliar.
• Acúmulo de secreção.
• Colonização por bactérias.

Espaço Morto: É o espaço que faz apenas condução do ar, ou seja, há ventilação, mas
não há perfusão. Ex.: Traquéia (não há vaso para troca).

Efeito Shunt: É o contrário. Ocorre quando há perfusão, mas não há ventilação. É o

caso de pacientes com SARA, na qual ocorre preenchimento dos alvéolos por material
inflamatório. Com isso, há perfusão no local, mas impedimento quanto a ventilação.
Aqui a hipoxemia é mais marcante que no EM.

Enfisema Centrolobular: É o Enfisema do Tabagista. A principal alteração ocorre no

centro do ácino, não afeta tanto os alvéolos. Em função dessa alteração em que há mais
obstrução, há diminuição da relação V/Q e, com isso, há mais hipoxemia.

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Enfisema Pan – Lobular: É o enfisema causado pela deficiência de alguma

antiprotease. A alteração mais significativa é distal, ou seja, alveolar. Nesse tipo de
enfisema há aumento da relação V/Q em função da distensão alveolar (hiperinsuflação).

Fisiopatologia:

OBS.: A classificação do paciente em tipo A ou B é só uma questão didática.

• Trocas gasosas:

Tipo a:

- Aumento do espaço morto fisiológico.

- Aumento da relação V/Q (grande quantidade de ventilação em unidades com alta
V/Q caracterizando desperdício / pouco fluxo sanguíneo em unidades de baixa
V/Q).
= hipoxemia branda.

Tipo b:

- Grande quantidade de fluxo sanguíneo.

- Aumento do Shunt Fisiológico.
= Hipoxemia severa.

Mecanismos compensatórios para esses efeitos:

• Ventilação Colateral (comunicação interalveolar).

• Vasoconstricção Hipóxica (redução do fluxo sanguíneo a regiões mal ventiladas
e não ventiladas).

- Tipo a: PCO2 normal = fases iniciais, formas brandas a moderadas (hiperventilação).

- Tipo b: PCO2 aumentada = doença grave (aumento do trabalho respiratório e
diminuição da sensibilidade do centro respiratório).

• PCO2 aumentada = queda do pH = acidose respiratória.

• Acidose respiratória compensada = aumento progressivo da PCO2.

OBS.: Em fases iniciais a PCO2 tende ao normal. Conforme a doença avança, há maior
retenção de CO2. Esse gás se difunde muito facilmente, então, é necessária uma doença
mais avançada para que desenvolva mais retenção de CO2.
A DPOC é uma doença sistêmica que provoca alterações respiratórias,
circulatórias e metabólicas.

Circulação:

As alterações circulatórias são marcadas, principalmente, por aumento da

pressão da artéria pulmonar.
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Cor Pulmonale Crônico: É a disfunção do VD em função de uma doença pulmonar.

Isso ocorre porque a hipoxemia (que se arrasta por anos) gera uma vasoconstricção do
leito vascular pulmonar, assim, desenvolve o aumento da pressão de artéria pulmonar
que leva a disfunção do VD. Essa insuficiência ventricular direita gera edema de
membros inferiores, hepatomegalia. Paciente com bronquite crônica, por ser mais
hipoxêmico, desenvolve mais frequentemente o Cor Pulmonale Crônico.

Principais alterações:

- Vasoconstricção hipoxica.
- Infecções Repetidas (pioram a hipoxemia).
- Policitemia.
- Retenção Hídrica (congestão).
- Aumento de VD (desenvolvimento de Cor Pulmonale Crônico).

• Controle da Ventilação:

Aumento RVA (resistência vascular arterial) = aumento trabalho respiratório =

aumento custo de O2 = diminuição trabalho respiratório.
Aumento PCO2 em fase avançada.

Diagnóstico:

História: Assintomáticos x Sintomáticos.

- Dispnéia aos Esforços (Progressiva).

- Tosse (geralmente Produtiva).
- Sibilos (caracterizam obstrução).
- Hemoptise (raro).
- Tabagismo.
- Exposição a Lenha (forno a lenha).
- Episódios Freqüentes de Infecções.

Os sintomas mais freqüentes são dispnéia e tosse.

A principal característica dessa dispnéia é ser progressiva, ou seja, ela já tem
uma duração de anos e que tende sempre a piorar.

Exame Físico:

- Tórax Hiperinsuflado (devido á destruição da arquitetura pulmonar, dos septos

interalveolares, com isso ocorre distensão dos alvéolos).
- Aumento do diâmetro antero-posterior do tórax (característico de hiperinsuflação).
- Dispnéia, taquipnéia (ás vezes em repouso).
- Cianose de extremidades (cianose central só em casos muito graves).
- Baqueteamento Digital.
- Tempo Expiratório Prolongado.
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- Respiração com Lábios Semi-Cerrados.

- Utilização da musculatura acessória do pescoço.

OBS.: Devido a hiperinsuflação (distenção alveolar) ocorre o “alto PIP”. O PIP é

uma pressão positiva nos alvéolos ao final de uma expiração. Os pacientes com
DPOC têm aumento do volume residual (volume que permanece nos alvéolos após
uma expiração forçada) devido a obstrução da via respiratória. Então, se há aumento
do volume residual, há aumento do PIP. Esses pacientes prolongam o tempo
expiratório para poderem expulsar mais ar.

• Ausculta:

- Diminuição dos sons respiratórios (Murmúrio Vesicular Reduzido

Universalmente).
- Sibilos (durante expiração – quando luz da via aérea diminui mais ainda).
- Estertores Crepitantes nas bases.

Quando há Cor Pulmonale Crônico: (Congestão Venosa).

- Turgência Jugular.
- Edema de Membros Inferiores.
- Hepatomegalia.
- Hiperfonese de P2 com P2 > A2 (caracterizando Hipertensão de Artéria
Pulmonar).

Forma Agudizada = Exacerbação Infecciosa.

- Piora da dispnéia.
- Tosse produtiva com aumento do volume.
- Mudança do aspecto mucoso para purulento.

OBS.: Se houver desses 3 critérios clínicos há autorização para tratar como

“exacerbação infecciosa”, ou seja, prescrição de antibioticoterapia.

Exames Complementares; Indicações:

Radiografia de Tórax - (diagnóstico diferencial):

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- Afastar Neoplasias.
- Identificar Bolhas.
- Alterações:
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* Retificação das Cúpulas Diafragmáticas.

* Verticalização do Coração.
* Aumento dos Espaços Intercostais.
* Verticalização das Costelas (as vezes).
* Oligoemia Periférica (Pobreza Vascular Periférica).
* Aumento da Distância Esterno – parte ascendente da Aorta.
* Aumento do Espaço Retroesternal.
* Aumento do Diâmetro antero–posterior do Tórax.
* Aspecto de “Pulmão Sujo” devido a destruição da arquitetura pulmonar que
gera, em função da inflamação, espessamento peribronquiovascular. Esse
espessamento é que dá o aspecto de “pulmão sujo”.

Os sinais acima são de Hiperinsuflação Pulmonar!

Paciente com Enfisema Centro Lobular (causado pelo tabagismo) tem maior
comprometimento dos Campos Pulmonares SUPERIORES.

Tomografia Computadorizada de Tórax:

- Diagnóstico de Enfisema.
- Tipos de Enfisema.
- Diagnóstico Diferencial com bronquiectasias / TC de alta resolução / (também
cursam com infecções respiratórias de repetição).

Espirometria:

- Confirmar Suspeita Clínica.

- Quantificar o Grau de Comprometimento.
- Avaliar Prognóstico.
- Avaliar o Acompanhamento Evolutivo.

Oximetria de pulso: (Caso SPO2 < 90% = gasometria arterial).

Lembram que a DPOC é uma doença sistêmica que provoca alterações

respiratórias, circulatórias e metabólicas?! Agora será falado das alterações
metabólicas que ficaram faltando.

Metabólicas:

O paciente portador de bronquite crônica (retentor de CO2) passa a desenvolver

uma acidose respiratória compensatória. Ao longo dessa alteração crônica, o rim
passa a reter bicarbonato para funcionar como tampão e normalizar o pH.

“(Alcalose metabólica para compensar uma Acidose respiratória).”

Gasometria Arterial:

(Gasometria Clássica de DPOC: forma mais avançada).

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Be > 2,5 (“base excess ?”).

Bicarbonato > 22.
PCO2 elevada.
pH normal (compensado).
Hipoxemia.
Saturação baixa.

OBS.: o tratamento visa manter uma saturação de O2 (SPO2) em torno de

90%. Nunca conseguiremos colocar um paciente com DPOC nos valores de
gasometria normais.

Dosagem de alfa 1 antitripsina:

- Diagnóstico Diferencial.
- Indicada para pacientes jovens que desenvolveram Enfisema Pulmonar ou que
tenham história de Fibrose Hepática.

ECG + ECO:

- Suspeita de Cor Pulmonale.

Hematócrito:

- Geralmente Elevado: Policitemia para compensar a hipóxia

Escarro:

- Pesquisa de BAAR (devido ao uso prolongado de corticosteróides).

Tipos Anatômicos de Enfisema:

* Centroacinar: Destruição limitada a parte central do lóbulo mais acentuado nos

lobos superiores (tabagismo).
* Panacinar: Destruição do lóbulo inteiro; sem preferência regional.
* Periacinar ou Para – Septal:

Tratamento da DPOC:

O tratamento da DPOC começa com a cessação do tabagismo. É a medida mais

importante e é uma maneira de interromper a queda da função pulmonar. A cessação do
tabagismo é a única maneira para interromper ou desacelerar a queda da função
pulmonar em nosso paciente.
Além disso, temos que dar alívio sintomático e melhorar a qualidade de vida
desses pacientes.
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Como fazer isso?

- Uso de Broncodilatadores.
- Fazer Fisioterapia Respiratória (para fortalecer a musculatura respiratória e facilitar
a respiração).
- Uso de Corticóide (diferentemente da asma, aqui nós temos algumas indicações para
usar corticóide, já que a inflamação na DPOC é mediada por neutrófilos e estes não
respondem bem a corticoterapia ao contrario dos eosinófilos presentes na asma).
- Oxigenioterapia (não é todo paciente com DPOC que faz oxigenoterapia, nós temos
indicações específicas).
- Nutrição (principalmente no paciente enfisematoso que é mais emagrecido, mais
desnutrido).
- Ventilação Mecânica Não Invasiva (VMNI) e Ventilação Mecânica Invasiva
(VMI). Essas medidas serão usadas em pacientes graves. A intubação (VMI) exige toda
uma técnica para ser feita e é muito difícil tirar esses pacientes da prótese.

Quando um paciente com DPOC descompensa temos que pensar em

diagnósticos diferenciais. A primeira coisa que vamos pensar é em infecções
respiratórias. Além disso, podemos pensar em um quadro de TEP (Tromboembolismo
Pulmonar) já que esses pacientes apresentam Policitemia; aumento da viscosiadade
sanguínea; sedentarismo devido à incapacidade funcional gerada pela dispnéia podendo
ter estase sanguinea.
Pensar também em Pneumotórax porque ás vezes é um paciente que tem
Enfisema, tem uma bolha e faz um episódio de Pneumotórax Espontâneo.

Outros diagnósticos diferenciais:

- Isquemia Miocárdica.
- Arritmia Cardíaca.
- Insuficiência Cardíaca (também pode dar dispnéia, sibilância, tosse).

Então...

• INFECÇÃO É A PRINCIPAL CAUSA DE DESCONPENSAÇÃO NA

DPOC.

• PENSAR EM TEP POR QUE:

Na DPOC:
- Policitemia.
- Estase.
- Aumento da viscosidade sanguínea.
(Esses 3 podem levar a formação de trombos).

Se a infecção é a principal causa de descompensação na DPOC temos que

lembrar que 2/3 das infecções são causadas por bactérias. Então, outra etapa do
tratamento é a antibióticoterapia.

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É importante, no tratamento da DPOC, evitar os efeitos colaterais já que, as

medicações usadas na correção dessa doença levam ao aparecimento de diversos efeitos
colaterais principalemente as xantinas e os corticóides.

Agora, vamos detalhar cada etapa do tratamento:

- Cessação do Tabagismo:

Existem 3 tipos de dependência no paciente tabagista:

- Dependência química.
- Dependência psicológica.
- Hábito.

O efeito psicológico está associado a sensação de ter o cigarro como seu

“amigo”. Esse componente faz com que quando o paciente para de fumar fique nervoso,
ansioso. Se esse paciente tem algum problema ele logo volta a fumar. Se ele dorme
tarde ele lembra do cigarro e volta a fumar.
A dependência química se explica pela presença de 4700 substâncias que
causam dependência na nicotina. Esse valor deve ser levado em consideração quando
queremos fazer um paciente parar de fumar. É uma dependência muito forte.
O hábito de fumar ocorre de acordo com o estilo de vida do paciente. Se ele bebe
muito café, fica acordado até tarde ou acorda tarde esses hábitos podem ter relação com
o fumo. Para mudar isso, é preciso convencer o paciente a mudar estilo de vida para não
associar tanto ao cigarro. Fazer caminhadas, dormir cedo pode ajudar.

• Como tratar a dependência psicológica?

Hoje em dia está muito em uso a Bupropiona que é um Anti-Depressivo. Ele

ajuda na diminuição da ansiedade causada pela falta do cigarro. Existem algumas
contra-indicações como em pacientes que fazem crises convulsivas ou que fazem
uso de bebida alcoólica.

• BUPROPIONA: Tratamento da Dependência Psicológica. Contra-indicações:

crise convulsiva, utilização de álcool.

• Como tratar a dependência química?

Existe um teste que mede o nível de dependência químico de cada paciente. Quando
o teste tiver pontuação maior que 8, já temos indicação da reposição de nicotina.
Essa reposição pode ser feito de duas formas: goma de mascar ou adesivo de
nicotina.
A goma de mascar é mais vantajosa porque faz um pico do nível da nicotina na hora
em que se usa a goma, ou seja, na hora que o paciente fica com vantade de fumar. Ele
usa a goma de mascar.
O adesivo mantém um nível constante de nicotina no organismo e com isso não tem
o pico.
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A goma é melhor porque na hora em que o paciente está no auge da vontade de

fumar ele vai lá e pega a goma. Isso pode funcionar como uma substituição do hábito de
fumar também.

Então:

Reposição de nicotina:

- Goma de Mascar: faz pico.

- Adesivo: Nível Constante.

• Tratamento Sintomático:

- Broncodilatadores:

Existem os B2 agonistas e os anticolinérgicos.

A acetilcolina é liberada pelos neurônios e ela faz o tônus vagal que é a
contratura do brônquio. O brônquio quanto mais obstruído mais vai ter atuação do
tônus vagal. Então, é no paciente com DPOC que teremos o tônus vagal “falando
mais alto”.
Visto isso, usamos os anticolinérgicos para termos menos ação do tônus vagal
e então diminuir a contratura do brônquio.
É essa a ação do famoso ATROVENT (brometo de ipratrópio). Ele é um
anticolinérgico que a gente usa na nebulização.
Existe também o brometo de tiotrópio que é uma medicação mais nova e mais
cara também. Este é usado para DPOC também. Tem como nome comercial
ESPIRIVA. Apresenta melhores resultados e deve ser usado apenas uma vez ao dia,
tem ação mais prolongada.
O brometo de tiotrópio assim como o ATROVENT atua nos receptores
muscarínicos M1 e M2. Eles são antagonistas inespecíficos dos receptores
muscarínicos.

Efeitos colaterais desses anticolinérgicos:

- Tosse;
- Ressecamento da Orofaringe;
- Boca Seca;
- Cuidado em pacientes com Glaucoma.

O outro tipo de broncodilatador citado são os B2 agonistas.

Temos B2 agonistas de curta e de longa duração.

- Curta Duração (Salbutamol, Fenoterol).

- Longa Duração (Salmeterol, Formoterol).

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Quando pensamos na membrana plasmática, que é onde os B2 agonistas vão

agir, sabemos que temos uma camada lipídica, e uma camada hídrica.
Os B2 agonistas de curta duração se difundem pela parte hídrica. Tem ação
hidrofílica. Com isso, eles vão agir de forma mais rápida.
Os B2 agonisatas de longa duração se difundem pela parte lipídica e com isso
ficam mais retidos e tem ação mais prolongada. São liberados aos poucos. Os B2 de
longa duração são mais lipofílicos.
Existe um B2 de longa duração que é o Formoterol que possui uma ação rápida
e por isso pode ser usado para tratar o paciente com DPOC. São usados de 12 em 12
horas.
Os B2 agonistas de curta duração geralmente agem em 5 minutos. Os
exemplos clássicos são: o SALBUTAMOL e o FENOTEROL que é o
BEROTEC.
Os B2 agonistas de longa duração são o SALMETEROL que está presente no
SELETIDE. O SELETIDE associa o SALMETEROL com Corticóide
Inalatório que é a FLUTICOSONA. O outro B2 agonista de longa duração é o
FORMOTEROL que é aquele que tem também uma ação rápida.
Tanto os B2 agonistas como os anticolinergicos têm ação broncodilatadora.
Nenhuma dessas medicações cuida da inflamação, isso deve ficar bem claro.
Esses medicamentos fazem relaxamento das pequenas e grandes vias aéreas
promovendo a broncodilatação.

Efeitos colaterais:

- Taquicardia.
- Tremor.
- Hipocalemia.

É importante prestar atenção em paciente com DPOC internado em uso de B2

agonista, corticóide, anticolinérgico para ver se ele não está fazendo hipocalemia.
É um efeito colateral importante e tem que ser lembrado nesses pacientes.

Agora, vamos falar das Xantinas que também são Broncodilatadores. De todas
as medicações faladas até agora, essas são as menos utilizadas. Isso ocorre porque a
dose terapêutica está muito próxima da dose tóxica. Além disso, em termos de
broncodilatação, as xantinas não são a melhores drogas.
Então, pensando nisso tudo as Xantinas são as drogas menos indicadas. Apesar
disso quando se está à frente de um quadro grave em que já se usou de tudo, as
Xantinas são utilizadas. Mas, lembrar que não são os principais indicados.
Na Família das Xantinas temos AMINOFILINA, TROFILINA e
DOMIFILINA. Essa última é a que tem menos efeitos colaterais.
As Xantinas agem inibindo a fosfodiesterase e como efeitos colaterais podem
ter: “náuseas, vômitos, cefaléia, agitação, doença do refluxo, arritmia cardíaca e até
convulsões.” Por isso tudo é muito importante prestar atenção no uso das xantinas.
Indica-se até fazer “Dosagem da TEOFILINA Sérica” para ver se não está
entrando na faixa tóxica. Essa dosagem é importante principalmente em pacientes
que já têm alteração da função renal, eles fazem intoxicação mesmo.
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• Reabilitação Pulmonar:

É um tratamento multidisciplinar, ou seja, é o acompanhamento do paciente com

uma equipe formada por fisioterapeutas, nutricionistas e médicos para que esse
paciente consiga melhorar sua mecânica respiratória e conviver melhor com seus
sintomas. Não tem como curar, mas tem como dar alívio sintomático aos pacientes.

- Corticoterapia:

Diferentemente da ASMA, aqui na DPOC, nos temos algumas indicações do

uso de corticóides.

Quando a gente usa os corticóides?

Paciente com DPOC (enfisematoso ou bronquítico crônico) associado a ASMA.

Então:
DPOC + ASMA = Uso de corticóide indicado.

• Paciente com VEF1 pós-medicação broncodilatadora > 10% e paciente com

VEF1 < 40%.

Existe um estadiamento da DPOC de acordo com o VEF1, é o Índice de

Tifenau. Quando o paciente tem um VEF1 < 35% ele já está no Estágio 4, que é o
mais grave. Nesse estágio nos já temos indicação de usar a corticoterapia.

Observe os gráficos abaixo que mostram uma espirometria:

Y = Fluxo em L/ min
X = volume

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Explicando um pouco a espirometria...

À medida que o paciente vai soprando o volume vai sendo medido ao longo do
tempo. Para que a espirometria seja considerado de boa qualidade o paciente tem
que soprar, no mínimo, 6 segundos. Se for um paciente com DPOC ele tem que
soprar 10 segundos. O exame é feito da seguinte maneira:
Pedimos para o paciente fazer uma inspiração máxima e depois pedimos para
ele soprar, ou seja, fazer uma expiração forçada (máxima).
Quando pedimos para o paciente fazer expiração forçada iremos medir a
capacidade vital forçada (CVF).
O paciente com DPOC tem a curva 1 achatada justamente por conta da
obstrução.
Quando pedimos para o paciente fazer a expiração forçada medimos o VEF1. O
VEF 1 é importantíssimo porque é no primeiro segundo da expiraçãoa forçada que
temos a medida do maior fluxo de ar.
Em torno de 80% da CVF é medida no primeiro segundo. Daí vem a explicação
do uso do VEF1 para o estadimento do paciente com DPOC.
OBS.: VEF1 = volume expiratório forçado no primeiro segundo.
No paciente com DPOC ocorre obstrução brônquica e com isso temos VEF1
diminuída e a curva 1 também está achatada.
O paciente com DPOC tem que soprar no mínimo 10 segundos na espirometria
porque ele tem uma obstrução brônquica e com isso ele demora mais a eliminar o ar
dos pulmões. Temos um tempo expiratório aumentado e um volume residual
também aumentado. O volume residual é aquele volume que permanece no pulmão
após uma expiração forçada.
Para caracterizarmos a obstrução usamos o Índice de Tifenau (IT).

IT = VEF1 / CVF
Normal > 80%.
Obstrução < 70%.

Em uma pessoa normal esse índice tem que estar maior que 80%. Para
diagnóstico de distúrbio ventilatório obstrutivo o IT tem que ser menor do que 70%.
Então, esse foi um resumo do espirometria.
Pedimos para o paciente fazer espirometria, fazemos nebulização nele e então
refazemos o exame.
Desse jeito podemos ver a diferença entre ASMA e DPOC. No asmático
percebemos a normalização da espirometria após a nebulização já que a ASMA é
uma doença obstrutiva reversível enquanto o paciente com DPOC tem obstrução
irreversível e não melhora com a nebulização.

Resumindo as alterações na espirometria de um paciente com DPOC:

• VEF1 diminuído.
• IT < 70%.
• Tempo Expiratório Aumentado.
• Volume Residual (VR) Aumentado.
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• Não melhora com nebulização.

• Obstrução Irreversível.

Visto tudo isso, voltamos às indicações de corticoterapia porque agora ficou mais
fácil para entender. A corticoterapia está indicada a pacientes com VEF1 aumentado em
10% após nebulização, ou seja, em pacientes que tiveram melhora respiratória após
broncodilatação e também em pacientes com classificação em Estádio 4, ou seja, VEF1
< 40%.
Outra indicação é para o paciente com hiper-remodelação. É aquele paciente
asmático que nunca tratou, teve muito remodelamento, tabagista e já está em fase mais
avançada da doença. Nesse paciente fazemos corticoterapia também.

No paciente ambulatorial que tem indicação para corticoterapia usamos corticóide

oral ou inalatório. Se for um paciente mais grave e o corticoide inalatório não estiver
resolvendo lançamos mão do corticoide oral.

Corticóide Oral: PREDINISONA ou PREDINISOLONA.

Podemos avaliar esses pacientes para ver se eles realmente têm indicação para
corticoterapia através de uma PROVA TERAPÊUTICA. Ela é feita assim: fazemos 40
mg/dia de corticóide durante 2 semanas e fazemos uma nova espirometria. Se houver
aumento do VEF1 ≥ 10% em relação a primeira espirometria feita está confirmada a
indicação de corticóide para esse paciente.

Quando pensamos em corticoide inalatório temos:

- FLUTICASONA.
- BUDESONIDA.
- BLECOMETASONA.
- TRIANCINOLONA.

Em paciente internado, grave com DPOC já não adianta ficar fazendo

corticóide inalatório, temos que lançar mão dos corticóides venosos.

Corticóides Venosos:

- METILPREDINISOLONA (0,5 a 1 mg/kg a cada 6 horas ou 1 ampola de 6/6

horas). Esse medicamento tem como nome comercial SOLUMEDROL.
- HIDROCORTISONA (3 a 5 mg/kg geralmente fazemos 200 mg de hidrocortisona
de 6/6 horas).

É importante sobre a corticoterapia venosa, que ela não deve ultrapassar 72

horas de uso. Isso se deve ao fato dos efeitos colaterais que podem ocorrer como:
hemorragias digestivas, alterações psíquicas, elevação da glicemia, crise
hipertensiva, agitação, euforia. É importante passar para corticoterapia oral o mais
rápido possível.

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• Oxigenoterapia:

Também temos indicações específicas na DPOC.

- Paciente em repouso com PaO2 ≤ 55 mmHg ou Saturação de O2 (SpO2) ≤
88% temos indicação para uso do oxigênio. O ideal é fazer a Oxigenoterapia
Domiciliar (durante o dia e a noite também). Isso evita que ele piore e faça hipóxia
durante a noite.
- Paciente com PaO2 entre 56 a 59 mmHg associado a Cor Pulmonale ou
Policitemia também tem indicação para oxigenoterapia.

• Nutrição:

É um componete importante no tratamento do paciente enfisematoso que é mais

emagrecido, mais desnutrido. O paciente bronquítico não precisa muito já que é o
paciente mais “gordinho” (Sancho Pança).

• Ventilação Mecânica Não Invasiva e Ventilação Mecânica Invasiva (VMNI

e VMI):

Quando vamos indicar ventilação mecânica para um paciente usamos os

parâmetros clínicos (taquipnéia, cianose, fadiga). Existe um parâmetro clínico que
indica com certeza a ventilação mecânica que é a alteração do sensório
(embotamento do sensório). Quando você tiver um DPOC com sensório
embotado fica de olho porque a situação é grave. O paciente também pode se
apresentar eufórico ou agitado. Essas alterações indicam piora da hipoxemia, piora
na retenção de CO2.
Outra coisa importante é que não se deve tentar arrumar gasometria de todos os
pacientes! Não tem como, se não vamos sair entubando todo mundo.
O que devemos fazer então? Devemos olhar pricipalmente o pH do paciente na
gasometria arterial. Os pacientes com DPOC são retentores de bicarbonato para
tentar compensar a acidose respiratória. Se olharmos o pH e percebermos que ele
está baixo significa que ele não está conseguindo compensar a acidose respiratória.
É importante prestar atenção em pacientes com pH abaixo de 7,25, fadigando,
com embotamento do sensório. Isso pode indicar falência respiratória e
necessidade de ventilação mecânica.

• Antibioticoterapia:

INFECÇÃO RESPIRATÓRIA é a principal causa de descompensação no

paciente DPOC, 2/3 das infecções são causadas por bactérias.

As principais bactérias envolvidas são:

- Streptococcus pneumoniae.
- Haemophilus influenzae (50%).
- Moraxella catarrhalis.
- Mycoplasma pneumoniae (não é tão freqüente).
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“1/3 das infecções respiratórias são causados por vírus (Influenza A e B,

parainfluenza, adenovírus tipos 3, 4 e 7, Coronavírus – vírus SARS).”

Os parâmetros clínicos que devemos levar em consideração são:

• Dispnéia Aumentada.
• Aumento do Volume do Catarro.
• Mudança do Aspecto do Catarro (purulento).
Se tivermos 2 desses 3 critérios já temos indicação para antibioticoterapia.

Para essas bactérias (S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis) podemos

usar os B-lactâmicos que são os derivados da penicilina. Eles têm o anel B-
lactâmico que vai impedir a formação da parede celular da bactéria. Se a
bactéria não tem parede celular formada ela vai morrer.

Os B-lactâmicos são bactericidas.

São eles:

- AMOXICILINA.
- PENICILINA.
- CEFALOSPORINAS.

O S. pneumoniae é Gram +. O H. influenzae e a M. catarrhalis são Gram – e

produtoras de B – lactamase que inibem a ação dos antibióticos B-lactâmicos.
Por conta disso surgiram os antibióticos B-lactamicos associados a inibidores de
B-lactamases.

São eles:

- CLAVULIN = AMOXICILINA + CLAVULANATO.

- UNASYN = AMPICILINA + SULBACTAN.
- TRIFAMOS = AMOXICILINA + SULBACTAN.

OBS.: Clavulanato e Sulbactan são Inibidores da B-lactamase.

Além do Sulbactan e do Clavulanato ainda temos o TAZOBACTAM.

Com essas combinações conseguimos tratar as infecções causadas pelo H.
influenzae e pela M. catarrhalis.

Em paciente DPOC em Estágio 1, ou seja, com alteração de Tifenau mas, sem

alteração de VEFs podemos usar apenas um B-lactâmico.

Em pacientes com DPOC em Estágio 2 em diante já temos que usar as

associações com inibidores de B-lactamase.

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O TAZOBACTAM está presente no TAZOSIN que é a associação entre a

PIPERACILINA + TAZOBACTAM. É um antibiótico usado para tratar
pacientes graves com infecções por Gram – como as Pseudomonas aeruginosa.
Só existe em apresentação venosa.

Existem também os antibióticos MACROLÍDEOS que atuam sobre: os

germes atípicos como Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae e
Chlamydia pneumoniae. Esses microorganismos também podem causar infecções
nos nossos pacientes com DPOC, só que com menor freqüência.

A AZITROMICINA que é um MACROLÍDEO, além de atuar sobre esses

germes atípicos também atua sobre o H. influenzae.

Outra classe de antibióticos importantes para nossos pacientes com DPOC são
as QUINOLONAS. Principalmente as quinolonas de última geração:

- LEVOFLOXACINA.
- MOXIFLOXACINA.
- GATIFLOXACINA.

OBS.: Ação para germes G +, G – e germes atípicos também. AMPLO

ESPECTRO.

• Guia para usar antibiótico:

Quando mais grave for a situação do meu paciente maior é a chance de eles
serem infectados por germes mais patogênicos.

• Grupo 1:

- Paciente < 60 anos;

- Sem comorbidades;
- < 4 exacerbações por ano;
- Estágios 1 e 2:
Usar: * B-lactâmicos / * Novos Macrolídeos / * Quinolonas.

• Grupo 2:

- Paciente > 60 anos;

- Comorbidades;
- 4 ou + exacerbações ao ano;
- Estágios 3 ou 4:
Esses pacientes nos chegam com indicação de internação.
Usar: * Cefalosporinas de 2ª ou 3ª Geração com ação Anti-Pseudomonas
(CEFTAZIDINA, CEFIPINE) / * Quinolonas / * Azitromicina / * B-lactâmicos
com Inibidor de B-lactamase (UNASYN, CLAVULIN) / * Não usar
CEFALOSPORINAS de 1ª geração.
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O tratamento para Gram – é mais complexo em função da formação da parede

celular desses germes. Ela é mais complexa.

• Cirurgia de Redução do Volume Pulmonar:

Tem uma função mecânica mesmo. Vamos retirar a bolha de um paciente ou

um enfisema mais localizado. Em um paciente com enfisema pan-acinar não tem
como fazer essa cirurgia porque é uma patologia difusa e teríamos que retirar o
pulmão todo do paciente.
A indicação é para pacientes com bolhas e patologias mais localizadas.
Vamos retirar as áreas comprometidas que estão impedindo a distensão dos
alvéolos.

Tromboembolismo Pulmonar:
1- descrever a fisiopatologia da formação do trombo vascular (Tríade de
Virchow).

2- Descrever a fisiopatologia da tromboembolia pulmunar, relacionando os

eventos obstrutivos e bioquímicos desencadeados pelo êmbolo no sistema
arterial pulmonar.

3- Correlacionar as alterações embólicas com as alterações do parênquima

pulmonar que desencadeiam os distúrbios de ventilação e perfusão.

4- Conhecer o quadro clínico da embolia pulmonar (TEP) e da trombose

venosa profunda (TVP).

5- Definir os principais exames diagnósticos para TVP e TEP e os resultados

encontrados que são compatíveis com estes diagnósticos.

6- Conhecer o fluxograma de investigação diagnóstica do TEP.

7- Conhecer as bases dos tratamentos clínicos e cirúrgicos do TEP.

8- Conhecer as drogas utilizadas para o tratamento da TCP e TEP.

9- Conhecer os mecanismos de ação, efeitos adversos e os antagonistas das

drogas utilizadas para o tratamento do TEP.

10- Conhecer a avaliação laboratorial do tratamento clínico do TEP.

11- Conhecer os fatores de risco para o desenvolvimento de TVP e TEP.

13- Conhecer as abordagens profiláticas do TEP.

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Tromboembolismo Pulmonar:

O TEP é uma entidade clínica de muita importância. Não consiste em uma

doença propriamente dita. Várias especialidades médicas participam do seu diagnóstico.
O TEP tem um diagnóstico difícil. O índice e suspeita para que se possa
identificar um TEP tem que ser bastante grande porque não se pensando na doença, não
se faz diagnóstico.
Os exames utilizados para diagnosticar são bastante caros e dependem muito do
suporte técnico. São exames que dependem muito do examinador técnico responsáve,
dependem dos especialistas.
Suspeitar de TEP é muito importante porque ás vezes o paciente interna e acaba
sendo acometido por um TEP e acaba morrendo. Não é porque as medidas terapêuticas
não foram eficientes, mas sim porque não se fez a profilaxia do TEP. E como a
Trombose Venosa Profunda vai se instalando silenciosamente ela pode chegar a um
TEP e a gente perde um paciente.

Conceituação:

É a oclusão parcial ou total de artérias pulmonares, geralmente por êmbolos

sanguíneos. 90% destes são provenientes do sistema venoso dos membros
inferiores (veias da pelve e coxa).
As veias da pelve e coxa são as que mais frequentemente formam trombos e
estes se soltam e vão progredir pela veia cava até a circulação pulmonar. Dependendo
do tamanho do trombo poderão ocorrer apresentações clínicas diferentes.
Trombo muito grande: Quadro clínico catastrófico com morte súbita por
insuficiência ventricular direita, ou seja, cor pulmonale agudo. Paciente morre. É
semelhante a morte por arritmia cardíaca. Isso ocorre mesmo dentro do hospital,
independente de ter médico por perto ou não. É uma situação muito difícil de reverter. É
por isso que a profilaxia é tão importante.
Existem outros processos que causam embolia pulmonar como cateteres,
material amniótico de partos, traumas em membros inferiores (paciente que pula de
um prédio alto para se suicidar e cai de pé fraturando ossos da perna e pelve). Isso tudo
pode induzir a embolização ao sistema arterial pulmonar.
Os mecanismos são vários, entre os mais comuns estão a trombose dos vasos da
coxa e da pelve.
Existe também o fenômeno de compressão local, por exemplo: colocamos um
cateter dentro de artéria pulmonar e fazemos lesão dessa artéria, lesão endotelial:
compressão vascular e pode surgir um trombo no local.

Mecanismos:

Locais: Compressão Extrínseca, Trombose Local.

Sistêmicos: Migração de diferentes materiais a partir do Sistema Venoso Sistêmico.

Epidemiologia:

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A estatística do TEP é extremamente falha porque é uma entidade clínica que

precisa, muitas vezes, de exames invasivos e caros que não são feitos. A estatística é
muito comprometida.
Como os EUA têm mais recursos para realização diagnóstica, as estatísticas de
referencia são dos EUA:
• Estimativa nos EUA: 630.000 casos por ano sendo que 400.000 não são
reconhecidos. Além disso, é causa de cerca de 50.000 mortes por ano nos EUA.
• Tem uma alta incidência em pacientes hospitalizados, mas também pode ocorrer
em indivíduos previamente sadios ou ambulatoriais. Um exemplo disso é a
Síndrome da Classe Econômica que ocorre em indivíduos que viajam muito de
avião e ficam por muito tempo com a perna dobrada e desidratando com o ar do
avião, ele desenvolve uma TVP e vai evoluir para uma TEP posteriormente.
• Apresenta alta taxa de mortalidade quando não diagnosticada e tratada
(geralmente o diagnóstico já é feito na hora da crise e morte do paciente).
• O TEP requer alto índice de suspeição clínica e conhecimento técnico para
adequar diagnóstico e tratamento.
• Temos que ter uma abordagem multidisciplinar. Precisamos do
cardiologista, do radiologista, do cirurgião vascular, dos indivíduos que
trabalham na hemodianâmica. Toda essa equipe tem que atuar junto
para diagnosticar e tratar a TEP. Não é possível que um pneumologista
queira realizar sozinho uma arteriografia pulmonar ou colocar um filtro
de veia cava inferior ou tantos outros procedimentos complexos
necessários.

Princípio básico da formação da trombose venosa profunda e

consequentemente do TEP: Tríade de Virshow.

• Tríade de Virshow:

- Lesão Endotelial.
- Diminuição do Fluxo Sanguíneo.
- Hipercoagulabilidade. Entidades clínicas que produzem aumento de
fatores pró-coagulantes como as neoplasias e DPOC.

Exemplo:

Indivíduo que sofre AVC Isquêmico e interna no hospital. Ficou

hemiplégico e acamado – não se mexe. Fica hipertônico (membros
dobrados).
O indivíduo fica com diminuição do fluxo sanguíneo por estar deitado. Os
vasos ficam comprimidos por estarem constantemente dobrados (facilita
lesão endotelial).
Ás vezes, o indivíduo não hidrata corretamente e faz
hipercoagulabilidade. Tudo favorecendo a formação do trombo. Com isso, o
paciente entrou no hospital para tratar do AVC e quando ele consegue ser
mobilizado para ir para casa ele tem destacamento do trombo formado nos
membros inferiores, faz um quadro de TEP e acaba morrendo por um
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quadro distinto daquele que o levou para o hospital. Se tivesse sido feita a
profilaxia correta esse quadro poderia ser evitado. Isso não quer dizer que a
profilaxia seja 100% eficaz, mas ela diminui muito a chance de desenvolver
trombos na pelve e coxa.

Fatores Predispentes:
(Raciocine de acordo com a Tríade de Virshow).

• Idade > 40 anos (a cada 10 anos dobra-se a chance de fazer TVP e

TEP).
• História prévia de TEP.
• Cirurgia (principalmente Cirurgias Ortopédicas).
• Imobilização prolongada > 7 dias.
• AVC (Estase Sanguínea).
• ICC.
• Câncer (Fatores Pró-Coagulantes).
• Fratura de Pelve, Fêmur ou Tíbia.
• Obesidade (Aumenta Pressão Intra-Abdominal e Diminui o Fluxo
Sanguíneo – Estase Sanguínea).
• Gravidez ou Parto Recente.
• Terapia com Estrogênio.
• Doença Inflamatória Intestinal.

* Trombofilia: Genética ou Adquiridas:

- Fator V de Leiden (mutação na formação da protrombina; então, ela fica

resistente a ação da proteína C [anticoagulante], gera hipercoagulabilidade).
- Deficiência de Antitrombina III.
- Deficiência de Proteína C.
- Deficiência de Proteína S.
- Anticoagulante Lúpico.

Se a gente raciocinar em cima da Tríade de Virshow ainda acharemos

muitas outras causas predisponentes.

Diagnóstico:

Tendo em vista que o diagnóstico é feito por exames caros e complexos e

que nós estamos no Brasil, nós temos que utilizar os fatores que estão em
nossas mãos.

• Apóiar-se em dados clínicos: Fatores Preditivos e Exame Físico. (São

esses dados que nos ajudam no diagnóstico e também como vamos
solicitar exames complementares). O exame físico muitas vezes não é
auxiliar, é inespecífico.

• Em exames complementares:
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- Dosagem de Dímero D (elementos da degradação da cascata da

coagulação).
- Raios – X de Tórax.
- Ultra-som / duplex.
- TC Helicoidal.
- Cintigrafia V/Q.
- RNM (tem sido estudada atualmente, mas é muito caro).

• O óbito ocorre em 70 a 90% das vezes, na 1ª hora.

• A exclusão diagnóstica é mais fácil que a confirmação porque uma vez

que se levanta a hipótese diagnóstica ela pode ser confirmada com
outra causa que não o TEP. Se fizermos exames e não encontrarmos
nenhuma causa como (infarto, arritmia cardíaca) fazemos a suspeita de
TEP por exclusão de outras patologias.

Graduação de Risco (Critérios de Wells):

Essa graduação é feita a partir de uma tabela criada por um autor

canadense (Wells) que estratifica a probabilidade clínica de se ter embolia
pulmonar através de um “Score” (de pontos).
Todos os critérios são baseados na Tríade de Virshow então, não
precisa ficar decorando essa tabela. Temos que ter em mente os conceitos dos
fatores predisponentes e da utilidade da estratificação de risco da embolia
pulmonar para o seu diagnóstico.
Quando somamos os fatores de risco da Tabela de Wells podemos
encontrar alguns valores e isso indica o grau de risco do paciente.

- < 2 pontos: o indivíduo tem chance de ter embolismo pulmonar, mas é uma
chance pequena (6%).
- Entre 2 a 6 pontos: a chance de ter embolismo já aumenta para 22%.
- > 6 pontos: probabilidade alta de ter um TEP, cerca de 60%.

Então, uma vez feito esse score eu progrido ou não com o pedido de
exames complementares para fechar o diagnóstico ou afastar diagnóstico.

Sintomas (em ordem de freqüência e importância):

- Dispnéia.
- Dor Torácica.
- Tosse.
- Edema de Pernas.
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- Hemoptóicos.
- Palpitação.
- Sibilância.

Sinais (em ordem de freqüência e importancia):

- Taquipnéia.
- Taquicardia.
- Estertores.
- Sibilos Localizados.
- Hipotensão.
- Estase Jugular Fixa / Hiperfonese de B 2 (Sobrecarga de VD).
- Febre.
- Cianose.
- TVP.

Então, o sintoma mais comum é a dispnéia e o sinal mais comum é

a taquipnéia.
O professor mostrou uma fotografia de um paciente com uma perna
muito inchada e avermelhada e a outra está normal. Esse é um quadro clássico
de TVP. Muitas vezes o diagnostico é difícil, pois o paciente pode ter perna e
coxa toda inchada, mas não ter nenhum coágulo e o contrário também é
verdadeiro, ou seja, o membro inferior do paciente pode estar normal e
apresentar um trombo que futuramente poderá causar um TEP. A correlação
clínica é pequena.
A suspeição clínica tem que ser feita, mas um membro inferior normal
não exclui o diagnóstico de TEP. É muito importante relembrar que os vasos
mais comuns na formação de trombose que vão atingir a circulação pulmonar
são os ilíacos e femurais.

Apresentação Clínica:

De acordo com o tamanho do trombo teremos algumas apresentações:

• Dispnéia aguda: Juntamente com a taquipnéia, a dispnéia é um

sintoma inespecífico. Por exemplo: paciente DPOC fazendo dispnéia e
taquipnéia. Se essa sintomatologia piorar depois de ficar internado no
hospital, podemos pensar em um quadro de TEP. O paciente DPOC tem
Policitemia, além disso, ele está acamado (Estase Sanguínea), pode
fazer Cor Pulmonale, Hipertensão Pulmonar, Edema de Membros
Inferiores.
• Infarto Pulmonar.
• Dispnéia, Taquipnéia, Dor Torácica, Tosse com Hemoptóicos.
• Cor Pulmonale Agudo com Choque Cardiogênico.

Se o nosso paciente DPOC tem um trombo pequeno, mas ele tem Cor
Pulmonale Crônico, ele pode fazer Choque Cardiogenico e morrer por um
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trombo pequeno, esse trombo provavelmente não é detectado nem na TC

Helicoidal nem na Arteriografia Pulmonar.
Então, o diagnóstico é complexo e é feito a partir da suspeição clínica
seguida da exclusão de outros diagnósticos potenciais e então se faz
exames complementares para confirmar o TEP.

DIAGNÓSTICO:

• Telerradiografia de Tórax:

- Sinal de Westermark (não é tão freqüente).

- Visualização do êmbolo nas artérias pulmonares.
- Aumento do diâmetro das artérias pulmonares.
- Elevação do diafragma.
- Atelectasia em Faixa de Fleishner (mais comum).
- Derrame pleural (ocorre em 20% dos pacientes. Pode ser exsudato e
transudato hemorrágico).
- Opacidades Parenquimatosas.

Então os principais e mais importantes achados nos Raios-X de Tórax

são a Elevação do Diafragma e a Atelectasia em Faixa de Fleishner.

Ainda temos como achados nos Raios–X:

- Cone de Hampton.
- Opacidades Arredondadas.

Explicando algumas dessas apresentações nos Raios – X:

• Sinal de Westermark: aumento do hilo e oligoemia periférica. Isso

ocorre porque o trombo oclui uma artéria pulmonar e consequentemente
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o hilo vai aumentar porque o sangue vai ficar represado e os vasos que
dependem dessa irrigação vão estar sem sangue e não vão ser
visualizados nos raios-x (oligoemia).
• Atelectasia em Faixa de Fleishner: hipotransparências laminares
perpendiculares ás pleuras frequentemente nas bases. Isso pode
ocorrer em qualquer paciente idoso ou obeso, faz quando fica acamado
por + - 3 dias mesmo sem ter TEP.
• Opacidades Arredondadas: uma vez que ocorre embolia pulmonar, a
artéria pulmonar distal vai começar a fazer hemorragia alveolar porque
ela perde sua integridade. Isso vai formar uma imagem hipotransparente
distalmente de onde ocorreu a obstrução pelo trombo.
Isso pode evoluir para infarto pulmonar já que a maior parte da nutrição
do tecido pulmonar é dada pelas artérias e não pelas veias. Então, uma vez
que se obstrui um vaso responsável por nutrição de determinada área
pulmonar pode ocorrer infarto pulmonar.
As imagens radiológicas ajudam pouco no diagnóstico de TEP, mas são
importantes.

Quais exames ajudam na exclusão de TEP?

• Gasometria Arterial: Podemos encontrar hipoxemia com PaO2 < 80

mmHg. Esse dado pode ser encontrado, mas é pouco freqüente, ocorre
devido a diminuição do débito cardíaco.
• Alteração da V/Q: Dada pela embolia. Podemos ter Efeito Shunt ou
Shunt propriamente dito.
• Hipocapnia: PaCO2 < 35 mmHg. Com isso temos a manifestação do
principal sinal que é a taquipnéia.
• Aumento do espaço morto fisiológico devido a hiperventilação
(mesma coisa que acontece na asma). A hiperventilação ocorre devido a
hipoxemia.
• Eletrocardiograma (baixo rendimento): Vamos encontrar a Síndrome
do S1, Q3 e T3. É um S profundo em DI, um T invertido e um Q
profundo em D3. (O professor falou que nunca viu essa manifestação no
ECG). Outro sinal que podemos encontrar no ECG é o Sinal de Cor
Pulmonale Agudo (taquicardia, bloqueio de ramo direito, sobrecarga de
VD). Se o indivíduo está com dor torácica e você faz o
eletrocardiograma e encontramos um Sinal de Pericardite, supra ou
infra de ST nós já excluímos o diagnostico de Embolia Pulmonar.
Fazemos diagnóstico de exclusão, já sabemos que não é TEP. O eletro
é usado para excluir diagnóstico de IAM, Angina Instável e
Pericardite.
• Ecocardiografia Bidimensional e Ecocardiografia com Doppler:
Esses exames não são de rotina, fazemos quando já se estratificou o
risco de embolia pulmonar. Vamos detectar nesses exames: Trombos
em AD ou em VD, aumento de VD e Hipertensão Pulmonar. Se
tivermos um paciente internado e ele abre um quadro súbito de dispnéia
e taquipnéia nós podemos lançar mão desses exames, já que são pouco
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invasivos e podemos fazer o diagnóstico. Mas, isso não é usual porque

esses exames não são facilmente disponíveis.
• Dímero D: É um produto de degradação da fibrina. A partir do momento
que temos um trombo (coagulo) na árvore vascular ele vai sendo
destruído pelo sistema fibrinolítico do nosso organismo. O Dímero D é o
produto do sistema contra-coagulante. Uma vez que se tem uma
concentração de Dímero D aumentado na corrente sanguínea nós
podemos sugerir a presença de Embolia Pulmonar. O problema é que
esse exame é muito sensível, mas pouco específico. Então, de que
maneira esse exame auxilia a gente? Paciente asmático que já estava
estabilizado, deambulando na enfermaria. De repente esse paciente
começa a apresentar quadro súbito de dispnéia e taquipneia. Com isso,
vamos fazer a estratificação do paciente. Se der risco baixo e, além
disso, o Dímero D estiver abaixo de 500 mg/dl, nós podemos excluir o
diagnóstico de Embolia Pulmonar. Agora, se nós fizermos a
estratificação de um paciente que está internado há muito tempo porque
não se consegue controlar a crise asmática dele, ou seja, ele tem um
risco médio ou elevado. Nesse paciente, mesmo que o Dímero D for
menor do que 500 mg/dl nós não podemos excluir diagnóstico de TEP.
Então, o Dímero D isoladamente não faz diagnóstico de TEP. Temos
que avaliar risco do paciente. É importante então adequar exame a cada
paciente de acordo com sua estratificação de risco e a suspeita clínica.

Até agora foram exames para que a gente possa excluir outras
patologias que não sejam o TEP.

Quais exames usam para fazer diagnóstico de certeza para TEP?

• Cintigrafia de Ventilação / Perfusão: Nesse exame injetamos

substância marcada com isótopos radioativos no sitema venoso do
paciente e faz nebulização com partículas marcadas com elemento
radioativo. O que vai acontecer? A substancia radioativa injetada no
sistema vai se distribuir na arvore respiratória se ela estiver pervea. Se a
árvore pulmonar estiver obstruída nós não veremos o contraste injetado.
Quando nebulizamos o paciente veremos se há área obstruída. Se
determinada região não receber de maneira proporcional e adequada o
marcador que vem pela via aérea, nós saberemos que ele tem uma
lesão de parênquima pulmonar associada, ou seja, pneumonia,
enfisema, tumor. Então, esse exame permite saber se o indivíduo tem
doença vascular ou parenquimatosa que está associado a doença
vascular. Quando injetamos o contraste e não perfunde determinada
região do pulmão e a nebulização leva contraste para todas as áreas
temos uma reação não pareada (não deu falta de marcador nas duas
áreas). Mostra que não está tendo perfusão adequada e isso é
altamente sugestiva de TEP. O diagnóstico de TEP a partir da
cintilografia vem a partir desse não pareamento. Se o indivíduo tem
ventilação e perfusão normais, podemos afirmar que ele não tem TEP.
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Se tivermos outras alterações de pareamento temos que fazer outros

exames para confirmar diagnóstico. A cintigrafia mostra áreas
perfundidas ou / e ventiladas. Ela não mostra o vaso. O vaso é visto na
arteriografia. “Mismach” é o nome que se usa para se referir ao não
pareamento, ou seja, quando está ventilando, mas não está
perfundindo. Alterações pareadas não sugerem TEP.

Qual o Padrão Ouro para Diagnóstico de TEP? É a Angiografia Pulmonar.

• Angiografia Pulmonar:

- Padrão ouro.
Esse exame vê o trombo dentro da artéria pulmonar. Apesar de ser
padrão ouro para diagnosticar TEP, podemos encontrar uma dificuldade
naquele paciente DPOC com hipertensão arterial pulmonar. Ele apresenta
espasmos vasculares e pode apresentar diminuição da perfusão em
determinada região por conta desses vasoespasmo. O exame é feito
injetando-se contraste no vaso pulmonar.

• Tomografia Helicoidal: É o exame mais atual. Injetamos contraste

intravascular e pode-se visualizar a árvore vascular do indivíduo e
identificar onde está a falha de enchimento. Tem mais acurácia do que a
Angiografia Pulmonar (Arteriografia Pulmonar).

Nós ainda podemos identificar a fonte dos trombos. Isso é feito por
outros exames:

* Venografia Contrastada: Contraste nos membros inferiores. É o Padrão

Ouro.

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* Pletismografia de Impedância: É a medida da condutância de

eletricidade de um transdutor para outro. Essa condutância estará
prejudicada quando há trombo.

* Ultrassonografia Duplex: Coloca no ultrassom e comprime o vaso.

Vemos se o fluxo está comprometido ou não e se o vaso colapsa ou não.
Se o vaso não colapsa e é um vaso venoso (colapsa mais facilmente),
indica que possa ter um trombo atrapalhando. Se, além disso, ainda tiver
fluxo diminuído aumenta nossa hipótese de existir um trombo obstruindo o
fluxo.
Se esse trombo está em um vaso pélvico e esse paciente tem alto risco
para TEP nós fechamos o diagnóstico.

* Ressonância Nuclear Magnética (RNM):

Fluxograma:

Suspeita de TEP: Gasometria Arterial, Raios-X de Tórax, ECG, Dímero

D (afastar TEP ou fazer outros diagnósticos).

- Cintilografia de Perfusão:

a) normal – TEP afastado.

b) não diagnosticado – Duplex US.

b.1) anormal – tratar TEP.
b.2) normal – Arteriografia Pulmonar ou TC Helicoidal – Arteriografia
Pulmonar.

c) alta probabilidade – TEP diagnosticado.

Eletrocardiogram:

O ECG é útil para afastarmos a possibilidade de infarto agudo do miocárdio. A

alteração mais comumente encontrada, apesar de pouco específica, é a taquicardia
sinusal. Em um estudo recente conduzido em 459 pacientes com EP posteriormente
comprovada, pelo menos 3 achados eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular
direita, dos sete principais, encontravam-se presentes em 76% dos pacientes. Vamos as
principais alterações sugestivas de sobrecarga de VD:

- Bloqueio de ramo direito incompleto ou completo.

- S em D1 e a VL > 1,5 mm.
- Zona de transição até V5.
- QS em D3 e a VL, mas não em DII.
- Eixo do QRS > 90º,
- Inversão da onda T em D3 e a VF ou em V1 a V4.

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- Baixa voltagem em derivação dos membros.

Um padrão que pode ser encontrado na EP, e pode sugerir o diagnóstico, é o famoso
padrão S1Q3T3, ou seja, onda S em D1, onda Q em D3 e T negativa em D3, figura
abaixo:

Tratamento:

• Objetivos:

- Não progressão do trombo.

- Previnir a recorrência.
- Permitir a lise do trombo e manter a potência / integridade vascular.

• Medicamentos:

- Heparina: Usada na crise aguda.

- Atua pela ativação da anti-trombina III.
- Previne novas tromboses.
- Impede a progressão da trombose.
Então, a heparina é usada tanto no tratamento como na profilaxia.

Vantagens:

- Preço baixo.
- Facilidade de administração.
- Monitorização simples.
- Familiaridade com a droga.

Desvantagens:

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- Uso de acesso venoso (bomba de infusão).

- Controle de ação anticoagulante.
- Verificar sempre TTP.

Doses e Controle Laboratorial:

- Tempo de Tromboplastina Parcial (TTP).

- TTP deve estar alterado em 1,5 a 2,5 vezes o valor normal.
- Administração intravenosa em bomba de infusão.
- Agudamente faz em “bolo” – ajuda a diminuir a agregação plaquetária
dentro do sistema vascular pulmonar. O aumento do trombo libera
substâncias que causam vasoespasmo e broncoespasmo, o que piora o
quadro do paciente.
- TTP a cada 6 horas (até obter o valor ideal para cada paciente).
- Ajuste de heparina para mais ou menos 250 U a cada hora.
- Tempo de administração de 5 a 10 dias.
- Tempo de coagulação: 2 a 3 vezes o valor controle.

- Efeitos Colaterais:

* Sangramento.
* Plaquetopenia.
* Hiperpotassemia.
* Depressão de Aldosterona.
* Hemorragia Ameaçadora da Vida.

Heparinas de Baixo Peso Molecular:

• Enoxiparina.
• Nadroparina.
• Dalteparina.

Não há necessidade de controle da anti-coagulação. O tratamento e feito via

subcutânea e pode ser feito em casa.
Uma vez terminado o prazo de 5 a 10 dias de anticoagulação com heparina,
podemos passar para o Warfarin (anticoagulante oral).

- Warfarin:

* Age inibindo a síntese dos fatores da coagulação dependentes da vitamina K (II, VII,
IX, X).
* Controle pela Relação Internacional de Normalidade (INR) (2 a 3) – Tempo de
Protrombina. Valor normatizado pelo laboratório.
* Normalmente inicia-se com a menor dose e vai aumentando.
Inicialmente ele apresenta uma ação pró-trombótica porque ele inibe tanto os
elementos pró-coagulação como os anticoagulação. Os elementos que tem meia-vida
menor são os anticoagulantes, ou seja, a proteína C e S vão sumir da circulação
primeiro. É por isso que o Warfarin não pode ser a primeira droga a ser administrada.
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O paciente tem que estar “anticoagulado” com heparina para depois usar o
Warfarin.
Uma vez que se tenha conseguido a INR ideal, suspende-se a heparina e faz-se
o Warfarin.

Trombolíticos:

Indicações:

- Instabilidade Hemodinâmica.
- Hipoxemia Grave.

São apenas essas duas indicações, se não tiver essas situações não faz
trombolítico.

- Custo Elevado.
- Maior Probabilidade de Sangramento.

- Medicamentos:

SK (Estreptoquinase).
rtPA.
Embolectomia: É um Procedimento Cirúrgico ou por Endoscopia Endovascular
(cateter dentro do vaso e pinça o trombo). É feito no Cor Pulmonale Agudo com risco
de vida imediata.

Profilaxia:

- Medidas Medicamentosas:

* Heparina SC 5000 U 12 / 12 horas.

* Enoxeparina SC 20 mg 12 / 12 horas.

- Medidas não farmacológicas:

* Deambulação Precoce (não deixar paciente acamado por muito tempo).

* Meias com compressão graduada.

Câncer de Pulmão:
1- Conhecer os fatores de risco do câncer de pulmão (CP).

2- Saber os principais tipos histológicos, conhecendo suas respectivas

características.

3- Identificar e usar os sinais e sintomas respiratórios no raciocínio para o

diagnóstico do CP.
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4- Conhecer os diagnósticos diferenciais.

5- Saber os sítios de metástase do CP.

6- Conhecer as lesões pulmonares secundárias e os sítios primários mais

comuns.

7- Definir tumor de Pancoast e conhecer e conhecer suas manifestações clínicas

e radiológicas.

8- Entender o estadiamento TNM.

9- Conhecer os exames não invasivos e invasivos usados na investigação

diagnóstica e estadiamento do CP.

10- Saber as alterações radiológicas encontradas no CP.

11- Definir nódulo pulmonar solitário (NPS).

12- Saber os critérios de benignidade e malignidade dos NPS.

14- Saber indicar, nos casos extremos, o tratamento cirúrgico ou oncológico.

Cancer de Pulmão:

Introdução:

- Tumor Sólido mais freqüente.

- Pico de incidência: 6ª década.
- Para cada 5 homens com câncer de pulmão, há 1 mulher.
- O principal fator de risco é o fumo.
- Carga tabágica > 20 maços por ano representa 20 vezes mais risco de
desenvolvimento da doença do que pacientes que nunca fumaram.

Hidrocarbonetos Policíclicos e Nitrosaminas são substâncias liberadas pelo

cigarro. Essas substâncias lesam o DNA (translocação, deleção) e ativam oncogenes
(preceptores das células neoplásicas). Se a pessoa apresenta uma susceptibilidade
imunológica, ela pode vir a desenvolver uma neoplasia.

Esquema:

* Hidrocarbonetos policíclicos e nitrosaminas – DNA – susceptibilidade

imunológica – neoplasias.

A susceptibilidade imunológica aumenta com a idade que é o mesmo que dizer

que há diminuição da vigilância imunológica com a idade.

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Além do cigarro, há outros fatores de risco, como radiações ionizantes, arsênio,

asbesto, produção de alumínio e aço – Condições Ambientais que atuam como fatores
de risco para desenvolvimento do câncer de pulmão.
Possui uma elevada mortalidade. A sobrevida em 5 anos ocorre em menos de
10% dos casos.
O ideal é que o diagnóstico seja precoce para que o tratamento possa ser
iniciado, aumentando a sobrevida do paciente.

Classificação Histológica:

1- Carcinoma de Células Escamosas (Epidermóide):

- Alguns livros dizem que é o mais freqüente. Outros dizem que é o

adenocarcinoma.
- Incidência de 30%.
- Pérolas Córneas, Células Queratinizadas e Pontes Intercelulares – dados
histopatológicos.

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2- Adenocarcinoma (Carcinoma Bronquíolo – Alveolar):

- Incidência de 30,7%.
- Estrutura Acinar, Papilar ou Presença de Muco.
- O Carcinoma Bronquíolo – Alveolar é uma variação do Adenocarcinoma. Ele
usa as células alveolares como base para seu desenvolvimento e simula uma
pneumonia.

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3- Carcinoma de Pequenas Células:

- Incidência de 18,2%.
- Células Pequenas, Núcleo Denso e Citoplasma Escasso (característica mais
marcante).

4- Carcinoma de Grandes Células:

- Incidência de 9,4%.
- Células Grandes, com Núcleos Grandes, Citoplasma Abundante.

5- Adenoescamoso:

- Tipo histológico mais raro.

- É uma mistura do Adenocarcinoma com Epidermóide.

• Fumo x Tipo Histológico:

- Células Escamosas: mais relacionado com tabagismo.

- Pequenas Células: intermediário.
- Adenocarcinoma: menos relacionado com tabagismo.

• Manifestações Clínicas, Radiológicas e Laboratoriais:

1- Tumores Centrais:

- Se localizam a menos de 4 cm do hilo.

- São visíveis na Broncoscopia.
- São eles: Carcinoma de Células Escamosas, Carcinoma de Pequenas Células e
Adenocarcinoma (pode ser Central ou Periférico).
- Obstrui a Luz do Brônquio.
- Sintomas: Tosse (pode ser produtiva ou não), Dispnéia e Hemoptóicos.

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- Sibilos ou Roncos Localizados.

- Pneumonia arrastada ou recidivante sempre no mesmo local.

2- Tumores Periféricos:

- São eles: Carcinoma de Grandes Células e Adenocarcinoma.

- Geralmente são Assintomáticos.
- Apresentam Sintomas quando Invadem Estruturas por Contigüidade ou por
Via Linfática ou quando há uma Massa fazendo Compressão.
- Tumor Periférico que Invade a Parede Torácica: paciente refere Dor.
Exemplo:
Tumor de Pancost - Tobias: Geralmente se localiza no Lobo Superior e Invade
Plexo Braquial. Pode Invadir Gânglio Estrelado (Gânglio Simpático), gerando
a Síndrome de Claude-Bernard-Horner (Enoftalmia, Ptose Palpebral e
Anidrose da Face e até do Membro Superior do Lado Acometido. Presença
também de Miose). Quando Invade o Plexo Braquial, o paciente refere Dor no
Ombro. Pode dar também Erosão Costal. Geralmente o Tumor de Pancost é o
epidermóide.
- Tumor Periférico Invadindo a Pleura leva ao Derrame Pleural.
- Quando Invade Mediastino: Disfonia (Lesão do Nervo Laríngeo – Recorrente),
Obstrução de Veia Cava Superior e Paralisia Frênica.
Síndrome de Veia Cava Superior: Edema de Face, Pletora Facial, Vertigem,
Tontura, Cefaléia, Circulação Colateral, Sintomas Neurológicos. É uma
Emergência Oncológica. O paciente pode evoluir com Dispnéia Intensa e com
Rebaixamento do Nível de Consciência. O TRATAMENTO: Corticoterapia
(Dexametasona Venosa) para Aliviar Sintomas até chegar ao diagnóstico correto
para depois instituir a Radioterapia (quando feita logo no início do quadro pode
falsear o diagnóstico).
- Invasão da Traquéia: Cornagem.
- Invasão do Pericárdio: Derrame Pericárdio.
- Invação de Estruturas Adjacentes ao Ápice: Tumos de Pancost – Síndrome de
Pancost.

OBS.: “Saber”!
* Tumor de Pancost-Tobias:
* Síndrome de Claude-Bernard-Horner:
* Síndrome de Veia Cava Superior:

3- Metástase:

Pode ser por Contigüidade, por Via Linfática (comprometendo Linfonodos

Hílares, Mediastinais e Cervicais) ou por Via Hematogênica.

Locais mais freqüentes de Metástase:

1º - SNC.
2º - OSSO.
3º - FÍGADO.
4º - SUPRA – RENAL.
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- Osso: Paciente refere dor óssea. Há aumento do Ca+, aumento da fosfatase

alcalina. É indicado Cintilografia Óssea porque alterações aparecem primeiro
nesse exame e depois no Raio – X.

- Fígado: Alteração tardia nas provas funcionais. É necessário exames de imagens

para constatar alterações metastáticas.

- Cérebro: Sintomas relacionados à Metástase Cerebral: Cefaléia, Déficit Motor

e de Conduta, Convulsões, Alterações do Nível de Consciência.

- Supra-Renal: Geralmente não dá Sintomas. Analisado juntamente com fígado

na TC de Tórax incluindo Andar Superior do Abdome.

O paciente também pode referir Sintomas Constitucionais, como Astenia,

Anorexia, Emagrecimento e Febre (não é comum no câncer de pulmão).
Várias imagens nodulares de diferentes conformações disseminadas pelo
parênquima pulmonar falam a favor de Disseminação Hematogênica. Na
radiologia mostrada, eram bilaterais e difusas.
Tipo histológico que mais metastisa (dá mais metástases) é o de Pequenas
Células.
Além das metástases, a paciente pode apresentar Síndromes Paraneoplásicas.
Um tipo comum de Síndrome Paraneoplásica é a Osteoartropatia Hipertrófica,
que é caracterizada por Baqueteamento Digital, Inflamação ou Calcificação do
Periósteo, Artralgia e até mesmo Artrite. Está mais relacionada ao Carcinoma
de Não Pequenas Células.
Síndrome de Cushing, SIADH, Hiperparatireoidismo podem estar
relacionados com liberação de substancias endócrinas pelo tumor. Nesse caso, o
principal tumor é o Carcinoma de Pequenas Células.
Síndromes Neuro-Musculares também fazem parte das Síndromes
Paraneoplásicas que ocorrem em torno de 20% dos casos de Câncer de Pulmão e
indicam pior prognóstico.

Diagnóstico:

O Exame mais simples é a Citologia do Escarro. Positividade em 70% dos

tumores centrais e em 30% dos Tumores Periféricos.

* Broncoscopia: fazer Biópsia, colher Lavado Brônquio-Alveolar, Escovado,

Biópsia Endoscopia e Biópsia Transbroncoscópica, Punção e Biópsia
Transbronquica.

* Punção Aspirativa Transtorácica: Fazer com base na Tomografia (guiada pela

tomografia). Feita apenas em Tumores Periféricos.

* Mediastinoscopia e Mediastinotomia: Úteis para diagnóstico e estadiamento.

Abordagem da cadeia de linfonodo.

- Mediastinoscopia: Abordagem do Linfonodo Para-Traqueal à Direita.

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- Mediastinotomia: Abordagem de Linfonodos a Esquerda (na Janela Aorto-

Pulmonar).

* Toracotomia: Muito invasiva. Realizada apenas pelo Cirurgião de Tórax.

* Marcadores Tumorais: Baixa acurácia. Pouco uso.

A partir do diagnóstico histológico, é dado o tratamento.

Estadiamento:

• Carcinoma de Pequenas Células:

- Doença Limitada: Restrita a um Hemitórax, alcançando Mediastino,

Linfonodo Supra-Clavicular do mesmo lado ou Derrame Pleural do mesmo
lado. Se sair desse parâmetro a doença já é considerada extensa.
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• Carcinoma de Não Pequenas Células:

- Estadiado de acordo com o esquema TNM:

T = tumor primário.
N = avalia comprometimento linfonodal.
M = metástases a distância.

T:
- Tx: Citologia Positiva e ausência de Tumor Visível.
Utilizado para controle do tratamento e de recidivas.
- Tis: carcinoma in situ.
Lesão de epitélio sem atingir Sub-Mucosa.

T1: Lesão de até 3 cm de diâmetro circundada por parênquima pulmonar distal ao

brônquio principal.

T2: Lesão maior que 3 cm ao nível de brônquio principal.

Distancia de mais de 2 cm da Carina.
Pode haver Atelectasia ou Pneumonite (lobar ou segmentar), mas sem envolver
o pulmão inteiro.

T3: Lesão de qualquer tamanho a menos de 2 cm da Carina.

Ocasiona Atelectasia ou Pneumonite de um pulmão inteiro.
Lesão que pode invadir a parede torácica (Tumor de Pancoast), Diafragma,
Pleura Mediastinal ou Pericárdio Parietal (diferente de Derrame Pericárdico).

T4: Lesão de qualquer tamanho ao nível de Carina ou Traquéia.

Invasão de Mediastino, Coração, Grandes Vasos, Esôfago, Vértebras (estruturas
nobres).
Derrame Pleuro-Pericárdio Maligno ou Nódulos que se encontram no mesmo
lobo do Tumor Primário.

N:
- Exames:
* Radiografia.
* Tomografia Computadorizada (quando Linfonodo está maior que 1 cm há
sugestão de comprometimento linfonodal, que só é confirmado com Exame
Histopatológico).
* Broncoscopia.
* Mediastinoscopia e Mediastinotomia.

N0: Sem envolvimento linfonodal.

N1: Linfonodo Peribronquico ou Hilar Homolateral.

N2: Linfonodo no Mediastino Homolateral ou Sub-Carinal.

Linfonodo Supraclavicular ou Escaleno Homo ou Contralateral.
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M:

- SNC: Paciente com queixa de Cefaléia, Crise Convulsiva, Déficit Motor: Pedir TC
de Crânio com Contraste.
- Hipótese de Carcinoma de Pequenas Células independente da presença ou
ausência dos sintomas: Pedir TC de Crânio.
- Não Pequenas Células: Pedir TC de Crânio só se houver sintomas.
- Carcinoma de Pequenas Células: TC de Crânio é Exame de Rotina.
- OSSO: Pedir Fosfatase Alcalina, Cálcio e Fosfato para todos pacientes. Se há
aumento de Fosfatase Alcalina, Dor Óssea e História de Emagrecimento, é preciso
pedir uma Cintilografia Óssea.
- Fígado: Pedir Hepatograma (TGO, TGP, Bilirrubina, Fosfatase Alcalina, Gama
GT) para todos pacientes. Pedir também TC de Tórax incluindo Andar Superior do
Abdome para todos pacientes para que o estadiamento possa ser feito. Um
Ultrassom também pode ser pedido.
- Supra – Renal: Pedir TC incluindo Andar Superior do Abdome.

M0: Ausência de Metástases a Distância.

M1: Presença de Metástases a Distância.

- Nódulo em lobo diferente do tumor já é considerado M1.

Estadiamento Geral:

Importante para definir tratamento e sobrevida.

• Estágio 1: Sobrevida em 5 anos = 75%

1 A) T1 N0 M0
1 B) T2 N0 M0

• Estágio 2: Sobrevida em 5 anos = 40%

2 A) T1 N1 M0
2 B) T2 N1 M0 ou T3 N0 M0

• Estágio 3:
3 A) Sobrevida em 5 anos = 15%
T3 N1 M0 ou T 1 – 3 N2 M0
3 B) Sobrevida em 5 anos = 5%
T4 N 1 – 3 M0 ou T 1 – 4 N3 M0

• Estágio 4:
T 1 – 4 N 1 – 3 M1

Tratamento:

Observar idade para avaliar prognóstico.

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Analisar desempenho do paciente clinicamente segundo a Escala de Zubrod.

Quanto menor o número na escala, melhor o estado clínico da paciente.
Avaliar Risco Cirúrgico através de uma Prova de Função Pulmonar (exame
obrigatório). Avaliar doenças coexistentes.

- Carcinoma de Pequenas Células:

Fazer QUIMIOTERAPIA. As drogas usadas na quimioterapia são:

CISPLATINA, ETOPOSÍDEO, ADRIAMICINA, CICLOFOSFAMIDA. São
determinadas pelo Oncologista.

- Carcinoma Não Pequenas Células:

* Cirurgia nos Estágios 1, 2, 3 A e 4 em situações especiais.

* Cirurgia + Radioterapia ou Quimioterapia Adjuvante ou Neoadjuvante:

- Quimioterapia Adjuvante feita antes da cirurgia para diminuir a lesão.

- Quimioterapia Neoadjuvante: feita junto com o Tratamento Cirúrgico.

* RADIOTERAPIA + QUIMIOTERAPIA (a droga principal é a

CISPLATINA):
- Estágio 4 = Quimioterapia.
- Cirurgia até o estágio 3 A.

Alguns casos são indicados fazer RNM. São eles: Tumor de Pancoast para
avaliar invasão da Parede Torácica. Avaliação de Lesões Vasculares. Avaliação de
Zonas de Clivagem (Planos de Clivagem).

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Derrames Pleurais:
1- entender a fisiologia do espaço pleural.

2- Conhecer as principais causas de exsudato e transudato.

3- Saber o quadro clínico dos derrames pleurais.

4- Diferenciar líquido pleural exsudativo de transudativo.

5- Solicitar os principais exames para o diagnóstico diferencial dos derrames

pleurais (DP).

6- Analisar os resultados dos exames do líquido e fragmento pleural.

7- Diagnosticar as principais causas de DP (tuberculose, neoplasia,

parapneumônico, empiema, insuficiência cardíaca).

8- Identificar as diferentes apresentações radiológicas dos DP.

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9- Conhecer os tratamentos para as principais causas de DP.

Doenças Pleurais – Derrame Pleural:

Anatomia da Pleura:

Parietal: É a Pleura em contato com a Parede Torácica, Mediastino e Diafragma. É

mais externa.

Visceral: Está em íntimo contato com a superfície pulmonar, incluindo as faces dentro
das fissuras horizontal e oblíqua, ela não pode ser separada dos pulmões.

Irrigação Pleural:

Parietal: Ramos das artérias sistêmicas.

Visceral: Artérias pulmonares e ramos das artérias brônquicas.

Histologia:

A Pleura é uma membrana lisa, semipermeável, formada por células mesoteliais

que recobrem tecido conjuntivo frouxo.

Derrame Pleural:

A cavidade pleural é o espaço potencial entre as laminas da pleura – contém

uma lâmina capilar de líquido pleural seroso (quantidade ínfima: 7 a 14 ml), que

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lubrifica as faces pleurais e permite as lâminas da pleura deslizar suavemente uma

contra a outra durante a respiração.
Derrame Pleural é quando há acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural,
que é esse espaço virtual entre as pleuras visceral e parietal.

Fisiologia:

• O espaço pleural contém de 7 – 14 ml de líquido e, normalmente, ao longo do

dia é produzido continuamente líquido que será passado para o espaço pleural.
Simultaneamente, há a reabsorção da quantidade excessiva de líquido pela rede
linfática. Se a rede linfática se tornar incompetente, haverá formação anormal de
líquido.
• Final da expiração espontânea – pressão intrapleural negativa (- 5 cmH2O).
• Forças elásticas do parênquima pulmonar (tendência ao colabamento) x Parede
torácica (tendência a expansão).

Existem as forças elásticas do parênquima pulmonar que tendem ao

colabamento e, ao contrário, existe a força da parede torácica que tende a
expansão. Isso ocorre ao final da expiração espontânea, resultando em uma
pressão intrapleural negativa (aproximadamente – 5 cmH2O). Então, essa
pressão negativa é decorrente da contraposição das forças (parênquima pulmonar X
parede torácica).

Patogênese:

O acúmulo do líquido no espaço pleural pode ser decorrente do (a):

1- Aumento da Pressão Hidrostática Capilar Sistêmica. Ex.: ICC.

2- Redução da Pressão Coloidosmótica do Plasma. Ex.: Síndrome Nefrótica,
Insuficiência Hepática, Doença Intestinal, ou seja, patologias que cursam com
perda de proteína.
OBS.: Pressão Hidrostática: Faz com que o líquido tenda a sair do capilar.

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Pressão Coloidosmótica: Faz com que o líquido se mantenha dentro do

capilar.
3- Acúmulo de líquido na Cavidade Peritoneal (Ex: Hepatopata Crônico).
Existem algumas fenestrações no diafragma que permitem que o líquido passe
da cavidade peritoneal para a cavidade pleural.
4- Aumento da permeabilidade dos capilares que irrigam a pleura. Ex.: Pneumonia,
Doenças Inflamatórias.
5- Redução da drenagem linfática pleural ou mediastinal. Ex.: Neoplasias.

Principais Sintomas:

Dor Torácica: Quando há comprometimento da Pleura Parietal (que é a pleura

sensível, inervada), o paciente relata dor pleurítica (dor localizada, penetrante que
piora com o esforço respiratório e com a tosse).

Tosse: Geralmente é seca.

Dispnéia: Proporcional ao volume do derrame pleural.

Principais Sinais:

Inspeção: Normalmente é inespecífica.

Palpação: Percebe-se redução da expansibilidade do lado comprometido e do

Frêmito Toracovocal.

Percussão: Macicez (presença de líquido).

Ausculta: Murmúrio Vesicular Diminuído ou Abolido.

Etiologia:

Derrames Transudativos X Derrames Exsudativos (derrames inflamatórios –

ricos em proteínas).

Critérios de Light:

Esses critérios são utilizados para que seja realizada a divisão entre Transudato e
Exsudato. Após a retirada do líquido (através da toracocentese) Proteína e LDH
são dosadas, assim como há dosagem sérica desses mesmos componentes também.
A partir disso, relações entre Líquido Pleural (LP) e Sangue são realizadas.

São 3 os critérios:

1- Transudato: Proteína no Líquido Pleural / Proteína Sérica < 0,5 e/ou LDH
no Líquido Pleural / LDH Sérica < 0,6.
2- Exsudato: Proteína no Líquido Pleural / Proteína Sérica ≥ 0,5 e/ou LDH no
Líquido Pleural / LDH Sérico ≥ 0,6.

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3- LDH no Líquido Pleural > 2/3 do limite superior da normalidade do nível

Sérico.

Se houver 1 ou mais desses critérios o líquido já pode ser classificado como

Exsudato.

Derrames Transudativos:

Sua Patogênese é: Maior da Pressão Hidrostática Capilar e/ou Menor da Pressão

Coloidosmótica do Plasma.

Causas Mais Comuns:

- ICC.
- Embolia Pulmonar.
- Síndrome Nefrótica.
- Atelectasia (negativa ainda mais a Pressão Intrapleural).
- Diálise Peritoneal.
- Cirrose Hepática.
- Neoplasias.

Causas Menos Comuns:

- Mixedema (pacientes com Hipotireoidismo).

- Sarcoidose (raro).
- Desnutrição.

Derrames Exudativos:

Ocorrem em conseqüência a uma doença que afeta diretamente a pleura, levando

a uma inflamação que altera a permeabilidade do capilar. Pode ser uma doença de
caráter infeccioso e inflamatório, neoplásico ou até mesmo por obstrução linfática.

Causas:

- Neoplasia Primária ou Metastática.

- Doenças Infecciosas: Tuberculose, Pneumonia Bacteriana.
- Tromboembolia Pulmonar.
- Doenças Cardíacas.
- Colagenoses.
- Pancreatite.
- Drogas.
- Hemotórax.
- Quilotórax.
- Síndrome Urêmica.
- Síndrome de Meigs (paciente com Tumor de Ovário).
- Asbestose.

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Exames Complementares:

1- Radiografia de Tórax PA e Perfil:

- Hemitórax comprometido, hipodensidade homogênia.
- Parábola de Damoiseau: Quando o líquido está livre forma na porção superior
uma conformação de parábola.

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2- Ultra–Sonografia:

3- Tomografia Computadorizada de Tórax:

Identifica:
- Derrames Mínimos.
- Lesões Pleurais.
- Derrame Pericárdico.
- Alterações do Parênquima Pulmonar.
- Gânglios Mediastinais / Metástases.

Procedimentos Diagnósticos Invasivos:

• Toracocentese:
É o procedimento realizado para a retirada de Líquido Pleural a partir do qual
será realizada análise e chegar a causa do Derrame Pleural. Diagnostica o DP em
75% dos casos.

Procedimento:

- Paciente sentado com o membro superior do lado comprometido elevado (pedir

para segurar, se apoiar no suporte de soro). Isso aumenta os espaços intercostais e
facilita a abordagem.
- Traçar uma linha imaginária do Apêndice Xifóide em direção a Linha Axilar
Posterior. Descer 1 espaço intercostal (para não lesar o Diafragma).

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- Acessar a borda superior da costela inferior (para não lesar vasos e nervo).

Análise do Líquido Pleural:

1º Tubo: Contagem Global de Células / Hematócrito.

2º Tubo: Bioquímica.
3º Tubo: Patologia.
4º Tubo: Microbiologia.

- Depois de retirada do Líquido Pleural, ele é distribuído em 4 tubos que contem

heparina (0,5 ml). E cada um dos tubos é enviado para um setor diferente de
análise.
- A primeira coisa a ser feita é a AVALIAÇÃO DO ASPECTO DO LÍQUIDO:
# Amarelo – Citrino (mais comum).
# Turvo.
# Sanguinolento (principalmente quando há acidente na punção).
# Purulento.
# Hemotórax (quando o Hematócrito do Líquido Pleural é medido e seu valor é >
50% em relação ao Hematócrito do Sangue).
# Achocolatado (Amebíase Hepática).

• Hematócrito:
Contagem Total e Diferencial de Células.
- Celularidade muito aumentada (> 10.000/mm3): Indica Empiema.
- Predomínio de Polimorfonucleares: Indica Derrame Pleural Parapneumônico,
Empiema, Pancreatite, fases iniciais do Derrame Pleural Tuberculoso, Colagenoses.
- Predomínio de Mononucleares: Pensar em Tuberculose, Neoplasia, Trombo
Embolismo Pulmonar (TEP).
- Presença anormal de Eosinófilos: Pensar em ar ou sangue.

• Bioquímica:
1- Dosagem do pH: pH < 7.0 é indicado a drenagem do líquido
2- Dosagem de Proteína: Para classificar Transudato ou Exsudato.
3- Dosagem de Glicose: Há doenças que cursam com redução da glicose pleural
como: Empiema, Artrite Reumatóide, Neoplasia.
4- Dosagem Amilase: Aumento – Ruptura Esofagiana, Neoplasia e Pancreatite.
5- Dosagem LDH: Idem Dosagem de Proteína.
6- Dosagem ADA (Adenosina Denominase): É importante quando há suspeita de
Derrame Pleural Tuberculoso (ADA Pleural > 40 u/dl).

• Estruturas Imunológicas:
1- Fator Reumatóide.
2- Anticorpos Antinucleares.
3- Célula LE (não é usual, não tem valor diagnóstico).
OBS: As Colagenoses principalmente a Artrite Reumatóide e o Lúpus Eritematoso
Sistêmico, são causas freqüentes de Derrame Pleural.

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• Estudos Microbiológicos:
1- Gram.
2- BAAR (principalmente em pacientes com suspeita de Tuberculose).
3- Culturas (Fungos, Germes Comuns, BK).

• Estudo Citopatológico:
- Pesquisa de Células Neoplásicas.
- Adenocarcinoma: Neoplasia que mais tem Citopatológico Positivo.

• Biópsia Pleural:
Combinada a Toracocentese, sua principal indicação é no (a):
- Derrame Pleural Neoplásico.
- Pleurisia (Pleurite) Tuberculosa.

Diagnostica de 50 a 80% dos Derrames Pleurais por Tuberculose. Quando

combinada a Cultura do fragmento e líquido pleurais a positividade dos Derrames
Pleurais Tuberculosos aumenta para 90%.

• Pleuroscopia:
- Procedimento Diagnóstico e Terapêutico.
- Indicada para guiar a 3º Biópsia Pleural, na suspeita de Derrame Pleural
Neoplásico, quando as 2 anteriores foram falhas.
- Terapêutica: Indicada para realizar a Pleurodese (aderência entre as pleuras) em
casos de pacientes terminais com Derrame Pleural Neoplásico no qual o líquido
se refaz muito rapidamente.

Principais causas de Derrame Pleural:

1- Insuficiência Cardíaca.
2- Parapneumonia / Empiema.
3- Neoplasias.
4- Tuberculose.

1- Insuficiência Cardíaca:

- É a causa mais comum.

- Forma um Transudato (pobre em proteínas).
- O Derrame Pleural, nesse caso, ocorre por aumento da pressão hidrostática capilar.
- Geralmente o derrame pleural é bilateral.
- Quando o Derrame é bilateral, o volume maior é observado á direita.
- Sinais e Sintomas: Dispnéia, Ortopnéia, Dispnéia Paroxística Noturna, Edema de
Membros Inferiores, Turgência Jugular, 3ª Bulha, Estertores Crepitantes (Sinais e
Sintomas Clássicos da Insuficiência Cardíaca).
- Ao Exame Radiológico: Presença de Derrame Pleural (hipotransparencia
homogênea muitas vezes com a formação da Parábola de Damoiseau),
Cardiomegalia, sinais de Congestão Pulmonar (Inversão da Trama Vascular, por
exemplo).

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- O tratamento do Derrame Pleural causado pela Insuficiência Cardíaca é o

tratamento da própria Insuficiência Cardíaca. Tratamos a doença de base e
resolvemos o Derrame Pleural.
- Caso exista alguma doença associada a Insuficiência Cardíaca e causando o
Derrame Pleural fazemos a Toracocentese. Isso pode ocorrer, por exemplo, se o
paciente tiver um Derrame Pleural Parapneumônico.
- Se o volume for muito grande pode-se fazer a Toracocentese para alívio
(Toracocentese de Alívio) e não como diagnóstico.

2- Derrame Pleural Parapneumônico:

2.1- Derrame Pleural Parapneumônico Não Complicado:

- Ocorre nas primeiras 48 – 72 horas do quadro pneumônico.

- Surge em função de um processo inflamatório, alteração de permeabilidade capilar
pleural.
- O Líquido Pleural, nesse caso, é caracterizado por:

# Líquido Amarelo-Citrino.
# Celularidade aumentada, mas nem tantos Leucócitos > 5.000 (predomínio de
Neutrófilos).
# LDH < 500 (pode estar aumentado um pouco).
# pH > 7,3.
# Glicose > 60 mg/dl.
# Principalmente é um Líquido Estéril.

“A Cultura e a Bacterioscopia são negativas.”

- O Tratamento desse Derrame Pleural é o tratamento da doença de base, ou seja,

o tratamento da Pneumonia.
- Não está indicada a Drenagem do Derrame Pleural. Não há indicação para
Toracocentese Terapêutica.
2.2- Derrame Pleural Parapneumônico Complicado:

- pH < 7.0.
- Glicose < 40 mg/dl e/ou Gram ou Cultura Positiva (Bacterioscopia Positiva) –
Líquido Não Estéril.
- Tratamento é feito a partir do tratamento da Pneumonia com
ANTIBIOTICOTERAPIA juntamente com TORACOCENTESE
TERAPÊUTICA.

2.3- Empiema:

- Presença de pús franco.

- Faz-se punção e mando para análise.
- O líquido será analisado, mas não se deve esperar o resultado. Já estabelece de
imediato a ANTIBIOTICOTERAPIA e a DRENAGEM INTERCOSTAL
FECHADA (TORACOCENTESE).

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- Quando estabelecer antibioticoterapia na vigência de um empiema é importante

cobrir Gram – e Anaeróbios.
Então:

• Derrame Pleural Parapneumônico Complicado.

e
• Empiema.
=> Tratamento = DRENAGEM INTERCOSTAL FECHADA ou
TORACOCENTESE TERAPÊUTICA.

3- Neoplasias (Efusões Pleurais Malignas):

- Uma das principais causas de Derrame Pleural Exsudativo.

- Podem ser originadas por Invasão Direta do Tumor, Metástases Pleurais,
Atelectasias Obstrutivas e Obstrução Linfática.
- As principais causas são:

# Câncer de Pulmão (corresponde a mais de 1/3 das estatísticas).

# Câncer de Mama.
# Linfoma.

- Causas menos freqüentes:

# Câncer de Ovário.
# Câncer Gastrointestinal.
# Local desconhecido de câncer (5 a 10%).

- Quadro Clínico:

# A grande característica do Derrame Pleural Neoplásico é que esses derrames são

refeitos com muita rapidez. Faz-se a Toracocentese de Alívio e dentro de 2
semanas o derrame já se forma novamente e o paciente já retorna para fazer outra
Toracocentese de Alívio.
# Dispnéia (devido ao grande volume do Derrame Pleural), é o sintoma mais
freqüente.
# Dor Torácica, Tosse geralmente Seca. Esses sintomas estão presentes
principalmente se a causa for um Câncer de Pulmão.
# Emagrecimento, Anorexia, Mal Estar Geral.
# Hemoptise, Rouquidão.
# 15% Assintomáticos.

- Características do Líquido Pleural:

# Aspecto do Líquido: Sero-Hemorrágico em 50% dos casos.

# Exsudato em 95% dos casos.
# pH ácido (< 7,3) em 1/3 dos casos.
# Glicose < 60 mg/dl.
# Amilase elevada em 10% dos casos.

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OBS.: Quanto mais avançada for a doença, ou seja, quanto mais atividade tumoral
tiver, menor serão os valores do pH e da Glicose. Esses dois fatores são
considerados fatores prognósticos do Derrame Pleural de Etiologia Neoplásica.

- Quando pensamos em tratar o Derrame Pleural de causa Neoplásica podemos

fazer:

# Toracocentese Seriada (o paciente vem um dia e daqui a 2 semanas ele volta para
fazer outra Toracocentese).
# Drenagem Pleural + Pleurodese.
# Pleuroscopia e Pleurodese.

Explicando melhor cada maneira de TRATAMENTO:

- Toracocentese Seriada:
# 10% de efetividade.
# Risco de infecção e loculação.
# Medida paliativa em pacientes com baixa sobrevida. Quando o paciente tem
uma doença muito avançada com pequena expectativa de vida podemos adotar essa
medida terapêutica como alívio.
# A chance de recorrência em 1 mês é de 100%.
OBS.: Quando o paciente tem uma sobrevida maior devemos fazer a Pleurodese
Terapêutica.

- Drenagem Pleural Convencional:

# É feita usando um dreno.
- > 60% de efetividade e baixa incidência de complicações.
- Ainda tem riscos de infecção pleural.
- O Dreno é desconfortável e o paciente sente dor.
- Fazer Drenagem Pleural sem Pleurodese não é recomendado, já que, fazemos a
Drenagem Pleural já pensando na Pleurodese. Não se justifica não fazer a
Pleurodese. Tem que fazer.

- Pleurodese:
As substâncias que usamos na Pleurodese são: TALCO ou NITRATO DE
PRATA. Essas substâncias serão instiladas na cavidade pleural para produzir uma
reação irritativa e inflamatória e com isso, promover a aderência entre as pleuras.

Comparando Talco X Nitrato de Prata:

Talco: Mais efetivo. Efetividade de 60 a 90%. Febre, Dor Pleurítica, Insuficiência

Respiratória (1%).

Nitrato de Prata: Tão efetivo quanto o Talco. Efetividade de 96%. Dor Intensa e
Febre.

OBS.: Na prática clinica, usamos mais o Talco.

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• A Efetividade da Pleurodese pode ser classificada em: Sucesso Completo ou

Sucesso Parcial:

- Sucesso Completo: Alívio dos sintomas por tempo prolongado e ausência de re-
acúmulo de líquido até a morte do paciente.
- Sucesso Parcial: Diminuição da dispnéia e uma redução de mais de 50% do re-
acúmulo de líquido.

4- Tuberculose Pleural:

- Geralmente o Derrame Pleural ocorre sem imagens radiológicas

parenquimatosas.
- Só em 20 a 50% dos casos de Derrame Pleural de origem tuberculosa é que se
tem alteração radiológica do parênquima pulmonar. O mais comum é ter o
derrame pleural sem alteração do parênquima.
- Quadro Clínico Subagudo (geralmente é paciente jovem que refere
Emagrecimento, Febre, Sudorese Noturna, Quadro mais Arrastado).
- Os Derrames Pleurais por Tuberculose evoluem espontaneamente para
resolução em 2 a 4 meses.
- 65% destes indivíduos não tratados e que tiveram resolução espontânea do
Derrame Pleural podem desenvolver algum tipo de tuberculose ativa.
OBS.: Se você souber de um paciente com essas características citadas e com
possibilidade de ser por etiologia tuberculosa é necessário intervir e começar
tratamento.

- Análise do Líquido:

# Exsudato.
# Celularidade Aumentada, mas não tão exagerada (1000 a 6000 Leucocitos com
predomínio de Linfócitos Mononucleares – 50 a 90%).
# LDH: 500 a 1000 U/L.
# pH entre 7,3 e 7,4.
# Glicose: Níveis ligeiramente menores que os séricos. Pode estar normal
também.
# ADA (Adenosina Deaminase) > 40 U/dl: É um dado importante, caracteriza
bem o líquido de Derrame Pleural por Tuberculose.
# Pequeno número de Células Mesoteliais (< 5%).
# Paucibacilar (a Pesquisa de BAAR tem sensibilidade muito baixa): Muitas
vezes nem se pede a Pesquisa Direta de BAAR no Líquido Pleural.

- Biópsia Pleural:

# Quando pensamos em Derrame Pleural de Etiologia Tuberculosa nós não só

fazemos a Toracocentese e a Análise do Líquido como também a Biópsia Pleural.
Tem que fazer Biópsia Pleural.
# Faz o diagnóstico em 60 a 80% dos casos.
# Histopatologia: Granuloma Caseoso.
# A Cultura do Fragmento associado a Histopatologia fazem o diagnostico em
90% dos casos.
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# O Cirurgião de Tórax tem que retirar, pelo menos, 5 fragmentos de pleura ou

no mínimo 3 fragmentos para que possa ser feita o diagnóstico com a realização
da Biópsia Pleural.

Pneumotórax:
1- Definir pneumotórax espontâneo primário, secundário, catamenial, traumático,
iatrogênico e hipertensivo.

2- Saber a etiopatogenia do pneumotórax.

3- Saber o quadro clínico do pneumotórax.

4- Conhecer as manifestações radiológicas do pneumotórax.

5- Conhecer as abordagens terapêuticas do pneumotórax.

6- Saber indicar as diferentes abordagens terapêuticas do pneumotórax.

Pneumotórax:

- É definido como um acúmulo de ar no Espaço Pleural.

- A presença de ar do Espaço Pleural ocorre quando se forma uma solução de
continuidade através da Pleura Visceral, Parietal ou Mediastinal.
- Temos que pensar se o Pneumotórax é Espontâneo ou Adquirido. Observe o
fluxograma abaixo.

Pneumotórax

Espontâneo Adquirido

Primário Secundário Iatrogênico Barotrauma Traumático

- Espontâneo Primário: É o Pneumotórax que ocorre no paciente sem história de

doença pulmonar subjacente.

- Espontâneo Secundário: Ocorrer no paciente com história prévia de doença

pulmonar (DPOC, Histiocitose X, Pneumocitose).
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- Adquirido Iatrogênico: Ocorre em pacientes submetidos a procedimentos invasivos

(Punção de Subclávia, Biópsia Pleural, Toracocentese).

- Adquirido por Barotrauma: Ocorre em pacientes que estão sob Ventilação

Mecânica. São aqueles pacientes em que a gente ventila com volume controlado. Se
ultrapassar esse volume pode levar o paciente a atingir pressão muito alta e levar a
formação de um Barotrauma.

- Adquirido traumático:
* Fechado: Paciente vítima de trauma automobilístico.
* Aberto: Paciente vítima de lesão por arma branca (faca, por exemplo), vítima de
PAF (Projétil de Arma de Fogo).

1- Pneumotórax Espontâneo Primário (PEP):

- Ocorre em pacientes sem doença pulmonar subjacente.

- Ocorre principalmente em jovem (20 a 40 anos).
- 90% no sexo masculino.
- Normalmente os pacientes são altos, delgados, longilíneos sendo 90%
fumantes.
- O tabagismo leva a um processo inflamatório das vias aéreas e com isso
ocorre a formação das BLEBS (bolhas).
- O PEP é ocasionado pela ruptura de BLEBS Subpleurais de localização
geralmente, Apicais.
- Existem múltiplas teorias para a formação das BLEBS.

Fisiopatologia:

• Quando temos o Colapso Pulmonar e manutenção do Fluxo Sanguíneo para as

unidades alveolares não ventiladas ocorre o Efeito SHUNT e isso gera
Hipoxemia.
• A gravidade das alterações funcionais do Pneumotórax relaciona-se ao volume
do Pneumotórax, a existência de Fístulas Broncopleurais (estará se perpetuando
a formação do Pneumotórax) e também a reserva funcional pulmonar.

Diagnóstico:

• História:

- Dispnéia (+ freqüente).
- Dor do Tipo Pleurítica (piora com a inspiração profunda, piora com a tosse, é
localizável, é aguda e progressiva).
- Tosse Seca.
- Referem fatores predisponentes.
- O PEP ocorre com pacientes em repouso.

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• Exame Clínico:

Varia de acordo com o tamanho da câmara de Pneumotórax.

- Taquipnéia.
- Cianose.
- Enfisema Subcutâneo.
- Redução da Amplitude Ventilatória.
- Timpanismo a Percussão.
- Murmúrio Vesicular Reduzido ou Abolido.
- Desvio do ICTUS.

• Radiologia:
Radiografia em PA e Perfil:

- Pedir Raios-X em Expiração Máxima para se identificar melhor o

Pneumotórax.
- Em pacientes internados em UTI pode-se fazer uma Tomografia
Computadorizada do Tórax para investigar e detectar até mesmo Pequenos
Derrames. A Radiografia não conseguiria detectar.
- Na radiografia vemos a identificação da Pleura Visceral e do contraste entre a
câmara de ar e o Pulmão Colapsado.
- Conseguimos ver também quando há Enfisema Subcutâneo.
- Quantificação do Pneumotórax (é uma avaliação subjetiva e já não é muito usado):
[5% - 30% - 50% - 70% - 100%]. É uma estimativa. Não é tão eficaz.
- Medida do Volume do Pneumotórax: É feita a partir da medida da distância do
ápice do pulmão até o estreito superior da cavidade pleural. Se for maior do que 3
cm indica um Pneumotórax de Grande Magnitude.

Tratamento:

- Visa-se a expansão pulmonar, o fechamento permanente da fístula e prevenir

a recorrência.
- Para fazer a instituição do tratamento vamos precisar fazer o fechamento da
Câmara de Pneumotórax. Se o Pneumotórax está até 25% não temos Efeito
Shunt. Quando ele é maior que 25% já temos Efeito Shunt.
- A Drenagem Intercostal Fechada deve ser feita a partir de 40% de Pneumotórax.
Não é só isso que é levado em consideração para fazer Toracocentese. A clínica
deve ser considerada: paciente com queixas clínicas e reserva funcional
diminuída tem indicação de Toracocentese mesmo abaixo de 40%.
Se estivermos avaliando um paciente jovem, sem queixas clínicas, sem doença
pulmonar prévia, a toracocentese não precisa ser feita.
- Podemos lançar mão das medidas conservadoras: Oxigenoterapia, Repouso,
Analgesia e Seguimento Radiológico.
- Pode ser feita a Aspiração Simples Cateteres de Polietileno, Intracath.
- Outra opção: Drenagem Pleural: Drenagem Tubular em Selo D’água (DIF).
- Pleurodese Química: DIF associado à instilação de agente esclerosante.
- Toracotomia com Ressecção das BLEBS e Pleurectomia Parietal Apical.

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OBS 1.: DIF: Drenagem Intercostal Fechada: Os pacientes que são submetidos a
drenagem geralmente, tem a expansão pulmonar aumentada em até 3 dias e com
isso, a cirurgia de tórax pode retirar o dreno. A melhora é constatada pelo
acompanhamento radiológico. Depois de 48 horas de observação ele pode ser
liberado.

OBS 2.: Na DIF é a colocação do dreno posicionado para a posição cranial, já

que, o ar se concentra mais em cima e a outra porção do tubo vai ser acoplado a um
frasco contendo soro.
O paciente é acompanhado clinicamente e radiologicamente. Se o paciente
já apresentou 2 episódios de PEP está indicado uma avaliação e faz-se uma
Pleurodese, Toracotomia e até mesmo Ressecção dos BLEBS.

2- Pneumotórax Espontâneo Secundário (PES):

- Sempre associado a doença pulmonar.

- Mais frequentemente em indivíduos > 45 anos.
- Doença associada a DPOC (mais comum).
- Quadro clínico mais grave devido a baixa reserva funcional pulmonar.
- Índices de recorrência variam com a doença de base.
- A Pneumocistose, Histiocitose x e Tuberculose também podem levar a formação
do PES.
- Ás vezes é difícil pensar em PES em paciente DPOC descompensado já que,
muitas vezes os sinais e sintomas se confundem.

Exame Clínico:

* Pode apresentar sobreposição com o Exame Clínico Prévio (DPOC, por exemplo).
* A avaliação deve contemplar a possibilidade de Insuficiência Respiratória Aguda
(até muito relacionada á Reserva Funcional Pulmonar desses pacientes).

Radiologia:

* Alteração no Parênquima Pulmonar que estão ligados a doença de base.

* Presença do Pneumotórax.

Tratamento:

É feito com DIF (Drenagem Intercostal Fechada). Sempre visto que, o

paciente já tem uma reserva funcional diminuída.

3- Pneumotórax Hipertensivo:

- Desvio do Mediastino Contra-Lateral e o que marca é o pinçamento dos vasos da

base. Esse pinçamento leva a diminuição do retorno venoso e em função disso tem-se
redução do Débito Cardíaco. A conseqüência disso é a HIPOXEMIA. A hipoxemia
mais a diminuição do débito cardíaco geram um Colapso Cardio-Pulmonar.
- O que caracteriza o Pneumotórax Hipertensivo é a Pressão Intrapleural maior
que a Pressão Atmosférica durante toda a Expiração.
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Quadro Clínico:

- Agitação.
- Cianose.
- Turgência Jugular.
- Desvio da Traquéia.
- Desvio do ICTUS.
- Hipotensão Arterial.
- Taquicardia.
- Choque.
- Queda Progressiva do Estado de Consciência.

4- Pneumotórax Traumático:

- Presente em 15 a 50% dos pacientes com Trauma Torácico.

Causas:
* Fraturas de Arco Costal.
* Impacto sobre Vítima em Inspiração Completa com Glote Fechada (caso de
acidente automobilístico em que ocorre aumento súbito da Pressão
Intratorácica).
* Vítima de PAF.
* Vítima de lesão por arma branca (faca).

Interpretação Radiológica de todos os Pneumotórax:

Resumo:

- Distância entre a Pleura Parietal e Visceral.

- Área Hiperlúcida (Hipertransparente).
- Ausência de Trama Vascular Brônquica.
- A Conduta e o Tratamento dos Pneumotórax vão depender de 3 aspectos:
* Etiologia.
* Magnitude.
* Condições clínicas do paciente.

Em relação à Drenagem Pleural é importante saber:

- É o tratamento padrão.
- É feita no 2º EIC (Espaço Inter-Costal) na Linha Hemiclavicular ou no 4º EIC
na Linha Axilar Anterior.
- O Dreno é colocado em “Selo D’água”.
- Podemos lançar mão de uma Aspiração Pleural Contínua, mas não e muito
usual.
- Manter por 24 horas após expansão completa do pulmão e fechamento da
fístula.

SUPURAÇÕES PULMONARES:
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ABSCESSO DE PULMÃO:

Infecção em cavidade formada pela destruição do tecido pulmonar.

Primeiro a gente tem uma inflamação, em seguida necrose com liquefação do
material, este material vai ser drenado pela via aérea e expectorado pelo paciente.
Algumas vezes este material pode fistulizar para pleura desencadeando a
formação de um Empiema, ou pode fistulizar para pele também.
Há formação de uma cavidade com nível hidroaéreo. Quando o paciente
expectora, ele drena apenas uma parte desse volume, por isso que forma um nível
hidroaéreo.

Etiologia:

• Primária à Broncoaspiração ou Pneumonia Necrosante.

A principal etiologia do Abscesso Pulmonar é a Aspiração. Todo mundo

quando dorme aspira ao conteúdo da Orofaringe e Nasofaringe que em pessoas
hígidas não leva a formação de Abscesso. Mas dependendo do material que é
aspirado, no paciente Alcoólatra ou Epiléptico, paciente em Anestesia Geral,
tendem a aspirar mais, facilitando a formação de abscesso.
Pode ser também em função a uma Pneumonia Necrosante, geralmente o S.
aureus e K. pneumoniae são germes mais agressivos. Mas com o advento dos
antibióticos, hoje a gente não encontra tanto isso.

• Secundária à Obstrução Brônquica, Disseminação Hematogênica,

Hematoma Pulmonar, Infarto Pulmonar.

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Obstrução Brônquica: Paciente com Câncer de Pulmão com Lesão

Endobrônquica, isso pode facilitar uma retenção de secreção por obstrução, e
facilitar a formação de um Abscesso Pulmonar.
Disseminação Hematogênica: Paciente com Foco Séptico em outro lugar do
corpo, em região glútea, por exemplo. Se ele tiver um comprometimento da
imunidade, pode ter a formação de um Êmbolo Séptico a partir desse foco inicial,
disseminando pelo pulmão e formação de abscesso.
Infarto Pulmonar: Já tem Necrose Tecidual e a partir daí há formação do
Abscesso.

Duração:

• Agudo: até 6 semanas.

• Subagudo: de 6 a 12 semanas.
• Crônico: > 12 semanas.

Patogenia:

• Corrente Sanguínea: Êmbolo Séptico.

• Inalação.
• Aspiração (principal): Necrose Tecidual – eliminação do tecido liquefeito
(Vômica) – formação do Nível Hidroaéreo.
• Contigüidade.

Broncoaspiração:

Fatores predisponentes:

• Alcoolismo, AVC, Anestesia Geral, Epilepsia, uso de Drogas – fatores que

levam a Alteração do Nível de Consciência. Lembrar que nem toda
Broncoaspiração leva á infecção!
Quando a gente broncoaspira o conteúdo gástrico, esse conteúdo é estéril
devido ao pH do estômago e isso leva á uma Pneumonite Química que a gente
chama de Síndrome de Mendelson, e dependendo do grau de comprometimento
imunológico do paciente a partir daí ele desenvolve um quadro infeccioso.

Flora Bucal: Principais germes envolvidos na formação do Abscesso Pulmonar.

• Anaeróbios (60% dos casos): Bacteróides fragilis*, Fusobacterium nucleatum,

Bacteróides melaninogenicus.
• Aeróbios: S. aureus*, S. pneumoniae*, S. viridans*, K. pneumoniae*
(alcoólatras), Pseudomonas (pacientes em internação hospitalar), H. influenzae.
• 30% dos casos: flora mista, mais de um germe causando o abscesso.
*Germes associados à resistência à penicilina.

Localização:

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Os locais mais frequentemente acometidos por Abscessos são os segmentos

pendentes do pulmão. O brônquio fonte direito é mais verticalizado, mais curto e
tem um calibre maior, consequentemente na Broncoaspiração a tendência é ir para
o pulmão direito. Além disso, no pulmão direito os segmentos mais acometidos são:
Segmento Posterior do Lobo Superior e Segmento 6 (Segmento Superior do Lobo
Inferior) que é o “ralo do pulmão”.

Sinais e Sintomas:

• Febre.
• Tosse Produtiva – odor extremamente fétido, pelos principais germes serem
anaeróbios. Vômica – eliminação de secreção purulenta em grande quantidade,
o paciente pode até melhorar da febre após a eliminação.
• Dor Torácica Tipo Pleurítica – quanto mais periférica a lesão, maior a
probabilidade de acometimento da Pleura Parietal e Dor Pleurítica.
• Dispnéia – dependendo do grau de acometimento da lesão.
• Fadiga.
• Perda Ponderal – muitas vezes esses pacientes são debilitados e possuem um
curso mais arrastado.
• Hemoptise.
• Halitose – presença de germes anaeróbios.
• Dentes em precário estado de conservação – predispõe a infecção por
anaeróbio.

Laboratório:

• Leucocitose com Desvio para Esquerda.

• Cultura de Escarro ou secreções colhidas (Broncoscopia).

Radiografia de Tórax:

• Cavidade pulmonar arredondada, parede espessa, com Nível Hidroaéreo.

• Hipotransparência arredondada – devido à inflamação do parênquima
pulmonar ao redor da cavidade.
• Múltiplos Abscessos – menos comum.

TC de Tórax:

Diagnóstico Diferencial:

• Cavidade Tuberculosa – a parede geralmente é mais fina que a do Abscesso,

na Tuberculose a cavidade costuma ser menor e não há Nível Hidroaéreo.
• Bolhas Infectadas.
• Carcinomas Cavitados.
• Doenças Fúngicas.
• Cisto Hidático.
• Empiema Septado.

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Toda vez que você ver um paciente com Abscesso de Pulmão, sempre pedir
o BAAR da Secreção e Cultura, e nunca deixar de pensar numa possível
Neoplasia.

Complicações:

• Sepse.
• Insuficiência Respiratória – dependendo do tamanho da lesão.
• Hemoptise – comprometimento vascular, não é muito comum.
• Broncopneumonia.
• SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda).
• Empiema Pleural – fistulização devido a um abscesso periférico.
• Piopneumotórax – concomitância de pús na Cavidade Pleural e Pneumotórax
em função de uma ruptura de bolha concomitante.

Tratamento:

• Antibioticoterapia (4 a 8 semanas):

1- Penicilina Cristalina – apresenta um bom resultado.

2- Clindamicina (B. fragilis – resistência à penicilina).

• Fisioterapia Respiratória – papel importante na drenagem da secreção.

• Broncoscopias de Repetição – efeito terapêutico muito bom. Lava e aspira ao
material purulento.

BRONQUIECTASIAS:

Síndrome Clínica caracterizada por dilatação permanente dos brônquios,

tosse com escarro mucopurulento e infecções pulmonares de repetição.

Etiopatogenia:

1- Aumento da Pressão Endobrônquica – devido à retenção de secreção,

alteração da depuração ciliar.
2- Aumento da Tração Pleural.
3- Fraqueza da Parede Bronquial (BRONCOMALÁCIA) – devido a
inflamação, acometimento da musculatura.

• Processo infeccioso associado á dificuldade da drenagem brônquica: Isso

facilitaria essa alteração da parede dos brônquios, essa dilatação permanente e
formação de processos infecciosos de repetição.

Causas Congênitas:

1- Fibrose Cística: Formação de Cistos no Pulmão, facilitando a infecção de

repetição. Há geralmente acometimento Pancreático concomitante (paciente
com História de Esteatorréia). Diagnóstico pelo Teste de Suor, onde é dosado
o Sódio (Na+) e o Cloro (Cl-).
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2- Síndrome de Kartagener: Geralmente temos o fígado do lado esquerdo do

paciente, o coração também é invertido. Além disso, Bronquiectasias e
Sinusite.
3- Síndrome da Discinesia Ciliar: Comprometimento da função ciliar.
Geralmente há comprometimento de Espermatozóides também.
4- Hipogamaglobulinemia Primária: Deficiência de Ig G, Ig M, facilitando o
desenvolvimento de processos infecciosos.

Causas Adquiridas:

1- Infecção.
2- Obstrução Brônquica: Neoplasia.
3- Tuberculose Residual: Pode dar Bronquiectasia Seca, não são secretivos. Pode
ocorrer Hemoptise e Sangramento por Comprometimento Vascular.
4- Síndrome do Lobo Médio: Comprometimento Ganglionar, pode ser por
Tuberculose Ganglionar, levando a obstrução brônquio, facilitando uma
infecção desse lobo devido á essa obstrução.

Patologia:

Espessamento da mucosa, congestão, com perda ou disfunção dos cílios,

hipertrofia das glândulas submucosas e lesão do tecido muscular e elástico que
compõem a parede dos brônquios levando á dilatação permanente.
Lesão inicial que leva a instalação de um círculo vicioso, todo esse
comprometimento leva a infecção de repetição e esta piora o quadro de bronquiectasia.

Círculo vicioso:
Estase da Secreção – Infecção Bacteriana – Fluxo de Células Inflamatórias
– Dano Tecidual – Diminuição da Depuração Mucociliar – Estase da Secreção.

Manifestações Clínicas:

• Tosse com Expectoração Purulenta e Viscosa com predomínio pela manhã

(igual ao paciente com DPOC, elimina a secreção retida durante a noite).
• Exacerbação Infecciosa: Dor Torácica, Febre, Queda do Estado Geral,
Anorexia, Dispnéia, Hemoptise, aumento da quantidade e mudança do aspecto
da secreção.

Os germes mais comuns são S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella. Se esses

pacientes têm internações freqüentes é porque provavelmente estão colonizados por
germes gram negativos, frequentemente pseudomonas. Se eu tenho um paciente com
Fibrose Cística, pensar sempre como principais germes levando a exacerbação
infecciosa, Pseudomonas e S. aureus.

Exame Físico: Maioria das vezes normal, Estertores, Roncos, Baqueteamento

Digital.

Na Bronquiectasia Tubular ou Cilíndrica, há dilatação por igual ao longo do

Brônquio, essa dilatação permanece até a periferia. Na Bronquiectasia Cística há
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dilatação e na periferia dos Brônquios há formação de Imagens Saculares. Na

Bronquiectasia Varicosa há segmentos dilatados que intercalam com segmentos
estreitos.

Diagnóstico por Imagem:

Radiografia de Tórax:

Apenas sugere:
• Aumento das Marcas Brônquicas: Espessamento Peribrônquico.
• Trilhos de Trem: Devido ao Espessamento Peribrônquico.
• Faixas Radiopacas.
• Imagens Anelares: Devido à Dilatação dos Brônquios, lembrando um Aspecto
de Cacho de Uva. Geralmente a Bronquiectasia tem um comprometimento
maior dos Lobos Inferiores, mas se é uma Bronquiectasia por Seqüela de
Tuberculose Pulmonar geralmente é de Lobo Superior.

Broncografia:

Injeta-se Contraste e estuda-se a Árvore Respiratória. É muito Invasivo,

não se justifica sua realização.

Tomografia Computadorizada de Alta Resolução:

Define Diagnóstico de Bronquiectasia.

• Espessamento da Parede e dilatação da Luz dos Brônquios.
• Imagem em Anel com Sinete: Normalmente o vaso tem calibre maior que o
brônquio, se eu vejo um brônquio com um calibre maior que o do vaso é o que
chamamos de Anel de Sinete, muito sugestivo de Bronquiectasia.
• Retração dos segmentos acometidos.
• Tortuosidade dos Vasos e Hiperinsuflação das áreas normais.
• Trilhos de Trem.

Broncoscopia:

• Hemoptise.
• Obstrução – como causa.
• Broncoaspiração – facilitando a formação de Bronquiectasia.

Diagnóstico Diferencial:

• Neoplasias.
• Corpo Estranho.
• DPOC: A História Clínica confunde muito, principalmente pela Tosse com
Secreção Abundante e Infecções Respiratórias de Repetição.
Na Prova de Função, os pacientes com Bronquiectasia costumam na Espirometria
apresentar um Distúbio Ventilatório Obstrutivo e sem resposta aos Broncodilatadores.

TRATAMENTO:
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• Controle dos Sintomas.

• Redução da Morbidade.
• Prevenção da Progressão.

Clínico:

• Prevenção.
• Antibioticoterapia (fazer cobertura para H. influenzae, S. pneumoniae):
Tratamento das exacerbações infecciosas (aumento ou mudança do aspecto da
secreção). Pode usar Beta Lactâmico Com Inibidor de Beta Lactamase.
• Fisioterapia.
• Broncodilatadores: Não há melhora da Função Pulmonar, há apenas alívio dos
sintomas.
• Mucolíticos: Muito controverso.
• Corticóides: A princípio não teria nenhum benefício.
• Antileucotrienos: Assim como os corticóides, não se usa.

Cirúrgico:

É feito quando há uma doença mais localizada, não adianta fazer na doença
com comprometimento maior, bilateral, não tem sentido. Se a gente tem uma
Bronquiectasia Associada á Tuberculose, por exemplo, desenvolvida a partir de um
quadro de Tuberculose, muitas vezes pacientes relatam sangramento e poderia tentar
a Embolização desses vasos acometidos para tentar interromper esse sangramento, e
se não conseguirmos, o Cirurgião de Tórax pode intervir se for uma doença bem
localizada.

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