GASOMETRÍA DEL
PACIENTE CRÍTICO
CURSOS MÉDICOS INTENSIVOS
Dr. Marco Antonio Toquiantzi Arzola. Dra Monserrat Ramírez Bartolo
CURSOS MÉDICOS INTENSIVOS
MANUAL DE APOYO PARA EL CURSO GASOMETRÍA DEL PACIENTE CRÍTICO
Evaluar sistemáticamente una gasometría en el menor tiempo posible, requiere de práctica,
un buen método y una evaluación completa de lo que se quiere o pretende encontrar.
La gasometría en sus diferentes modalidades es un estudio que genera un costo importante
en la medicina privada, y pedirlo sin saber que se quiere buscar o que se espera, representa
un gasto innecesario que no representará un beneficio final en el paciente, no disminuirá
los costos de atención, los días de estancia intrahospitalaria y finalmente no va a disminuir
la mortalidad. De igual forma, solicitarlo en el hospital de segundo nivel en el cual laboramos
sin una idea clara de que esperamos buscar, o que necesitamos de la amplia información
que nos ofrece, es un gasto innecesario, que termina por seguir fracturando la falta de
recursos a los que muchos colegas estamos acostumbrados a enfrentar todos los días.
Es por eso por lo que, la primera pregunta que el clínico debe responderse es: ¿Por qué
quiero una gasometría? Una vez resuelta la pregunta, el clínico debe tener un modelo
sistemático, rápido, sensible y específico, que pueda darnos toda la información posible
sobre un problema clínico a fin de repercutir positivamente en el manejo, y finalmente
estado de salud de cualquier paciente.
Sin importar el método que se elija, lo más importante de la evaluación gasométrica es tener
una alta sensibilidad diagnóstica. A decir de una simple gasometría, puede arrojarnos tantos
y variados datos, nos habla del estado ácido base, de la respiración con todo lo que esta
involucra, nos habla sobre la difusión, sobre la tendencia del metabolismo, sobre el estado
hidroelectrolítico y sobre otras muchas cosas que serán descritas en este texto.
Por lo tanto, para hacer el camino menos largo, hemos ideado un libro de texto simple,
completo y práctico, donde englobamos cada uno de los problemas clínicos a los cuales
nos podemos enfrentar en nuestra práctica clínica diaria, garantizando que siguiendo
nuestra metodología sistemática nos será de gran ayuda al evaluar pacientes todos los
días. Este texto esta ideado para resolver por su propia cuenta el diagnóstico clínico, incluso
comparar métodos que usted ya conoce, y al voltear de página usted encontrará la
explicación con nuestro método de los 5 pasos. Este libro es un gran material didáctico para
todos los médicos en formación que desean ser expertos en la interpretación gasométrica.
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Exceso de base, anión gap e índice cloro/sodio
Este grupo de trabajo considera que el utilizar el exceso de base puede darle ventajas al
clínico sobre las posibles causas de la alteración ácido base, considerando la gran disputa
trasatlántica, nosotros preferimos la escuela de Copenhague liderada por el propio Astrup
y Siggard-Anderson, sin embargo, es importante reconocer que los estudios actuales
informan que no existe diferencia diagnóstica al utilizar bicarbonato vs exceso de base a la
hora del diagnóstico ácido base.
El exceso de base (EB) puede definirse como la cantidad de mEq (ácidos o bases) que se
necesitan para corregir una alteración metabólica y equilibrar un pH. Puede usarse el
término exceso de base o déficit de base de forma indistinta, pero sería prudente llamarle
déficit de base cuando hablamos de resultados más negativos que -2, por otro lado, sería
conveniente hablar de exceso de base cuando nos enfrentamos a valores más positivos
que +2.
Los valores de referencia para fines didácticos son +/- 2, aunque es importante reconocer
que en los hombres pueden ser normales valores de +/- 3. Cuando el valor es menor de -2
hablamos de acidosis metabólica, por el contrario, cuando el valor es más positivo que + 2
nos enfrentamos a una alcalosis metabólica. Frecuentemente el gasómetro nos arrojará
dos valores de EB, se debe preferir para su estudio el (EBecf) o estándar, ya que obtiene
el valor corriendo el efecto respiratorio mediante la ecuación de Van Slyke.
Cuando interpretemos el exceso de base, debemos preguntarnos cuales son las
determinantes del exceso de base, o dicho de otra forma, que variables modifican mi exceso
de base.
Las variables que modifican el exceso de base son: el agua, el fósforo, la albúmina, el
lactato, y el cloro. Finalmente deberíamos recordar que los aniones no medidos también
modificarán el exceso de base. Algunos textos informan que utilizar el exceso de base en
conjunto con el anión gap es un método sencillo que equivale a utilizar los métodos
avanzados de Stewart.
Hablando del agua, el exceso de agua causa alcalosis, mientras que la deshidratación
causa acidosis, sin embargo, no recomendamos pensar en que si el déficit de base es
amplio “le falta agua”, como coloquialmente algunos clínicos han llegado a pensar.
Actualmente existen otros métodos para determinar el estado hídrico del paciente, y no es
equivalente a pensar que le faltan más soluciones cristaloides solo porque el déficit de base
es amplio.
Respecto al fósforo, cuando existe hiperfosfatemia genera acidosis, por otro lado la
hipofosfatemia causa alcalosis porque disminuye la diferencia de iones fuertes efectiva.
La albúmina también participa en el estado ácido-base, la hipoalbuminemia causa alcalosis
al disminuir la diferencia de iones fuertes efectiva. Nosotros recomendamos por este hecho
corregir el anión gap de acuerdo con el estado de la albúmina actual. Gran parte de los
enfermos críticos desarrollan hipoalbuminemia, y se ha demostrado que repercute
negativamente en el resultado final del proceso asistencial. El otro escenario clínico de la
albúmina sería la hiperalbuminemia que causa acidosis por incrementar la diferencia de
iones fuertes efectiva.
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Otro determinante del exceso de base es el lactato, que al aumentar disminuye la diferencia
de iones fuertes aparente, causando acidosis, conocida en algunos casos como acidosis
láctica.
Finalmente, el cloro suele estar alterado en pacientes que no se ha des escalonado la
terapia hídrica de forma adecuada. Cuando está elevado causando hipercloremia,
disminuye la diferencia de iones fuertes aparente causando acidosis. Por otro lado, la
hipocloremia causa alcalosis por aumento de la diferencia de iones fuertes aparente.
Recomendamos aumentar los conocimientos sobre la reanimación hídrica, y conocer las
fases de la reanimación, es importante conocer que actualmente en pacientes con larga
estancia se prefieren los balances hídricos neutros o levemente negativos. Está demostrado
que los balances hídricos positivos aumentan la mortalidad de los pacientes hospitalizados.
Cuando los aniones no medibles se encuentran elevados, disminuyen el exceso de base,
por lo que, como ya comentamos anteriormente, debemos complementar la interpretación
gasométrica con el anión gap.
Cuando hablamos de anión gap estamos hablando de la electroneutralidad, que para fines
prácticos nos dice que la concentración total de cationes debe ser igual que la concentración
total de aniones, aunque fisiológicamente este concepto no existe, es importante conocer
la definición conceptual. Los cationes de importancia clínica son el Na+ y el K+, y los
aniones el Cl- y el HCO3-. Consideramos que es preferible utilizar el potasio ya que puede
ser de ayuda cuando su concentración esta considerablemente incrementada o disminuida.
Finalmente recomendamos siempre corregir el anión gap respecto del valor actual de la
albúmina en nuestro paciente.
El anión gap elevado nos lleva a un diagnóstico: acidosis metabólica de anión gap elevado,
sería conveniente estudiar nemotecnias útiles como CAT MUDPILES….
Por otro lado, el anión gap normal debe hacernos pensar en inhibidores de anhidrasa
carbónica, colestiramina, enfermedad renal crónica, diarrea, acidosis dilucional, acidosis
tubular renal tipo I-IV, una fase de regresión de la cetoacidosis, la ureterosigmoidostomia.
Cuando el anión gap está disminuido muy frecuentemente existe franca hipoalbuminemia,
otra situación clínica es la hipertrigliceridemia, o incluso pacientes con mieloma.
Finalmente, algunas pocas ocasiones podemos obtener resultados negativos, siempre que
esta situación clínica se presente, debemos comentar que la mayoría de los casos se debe
a errores de laboratorio, y depende del tipo de medición en cada centro asistencial. Aunque
en caso de no existir error de laboratorio debemos pensar en dos posibilidades: reducción
excesiva de aniones como la albúmina o un incremento exagerado de cationes como el
magnesio, calcio o incluso el litio.
Finalmente, en este texto defendemos el uso del índice cloro/sodio, por su rapidez y buen
valor predictivo positivo para dos situaciones clínicas específicas, la alcalosis metabólica y
la acidosis metabólica hiperclorémica.
Los valores de referencia del índice cloro sodio son de 0.75-0.79, y si el valor es menor de
0.75 estamos ante una alcalosis metabólica. En el otro extremo, cuando e valor es mayor
de 0.79 estamos ante una acidosis metabólica hiperclorémica. En varias ocasiones a lo
largo de los casos clínicos de este texto, encontraremos pacientes que tienen más de un
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trastorno metabólico al mismo tiempo, es decir, pueden existir escenarios clínicos en los
que un determinado paciente tenga por ejemplo acidosis metabólica con trastorno agregado
de alcalosis respiratoria y al efectuar el índice cloro/sodio también diagnosticamos alcalosis
metabólica. Por lo que para este caso hipotético, un paciente puede tener acidosis y
alcalosis metabólica al mismo tiempo. Es importante reconocer a la gasometría como una
fotografía, un instantáneo del estado ácido base en ese preciso momento.
El reconocer otro trastorno metabólico puede ser algo esperado por ejemplo cuando
tratamos pacientes con cetoacidosis diabética en los cuales esperamos que la
administración de cristaloides en conjunto con la administración de insulina vaya llevando
al paciente a un estado de alcalosis tratando de compensar la acidosis extrema, por lo que
en estos pacientes cuando están siendo reanimados hídricamente sería conveniente
encontrar alcalosis metabólica.
No nos limitamos a seguir únicamente estas herramientas, recomendamos estudiar más
sobre el delta gap, que tiene buen potencial discriminativo respecto de cuatro situaciones
clínicas concretas: la hipercloremia, la acidosis metabólica per se, la acidosis láctica y la
alcalosis metabólica.
Actualmente continúan otros estudios avanzados en proceso como el denominado exceso
de base aláctico, término propuesto por Gattinoni en el 2019 para tratar de idear una
herramienta que nos permita estimar la capacidad renal de compensar un desequilibrio
ácido base.
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TIPOS DE GASOMETRÍAS EN LA PRÁCTICA CLÍNICA DIARIA.
Las muestras gasométricas empleadas comúnmente son:
• Arterial
• Venosa central
• Venosa periférica
• Venosa mixta
VALORES DE REFERENCIA DE LA GASOMETRIA ARTERIAL
VALOR REFERENCIA
pH 7.35-7.45
Pa02 80 (Fio2 21%) ---- 100 (Fio2 .21%)
PaCo2 35 – 45
HCO3 22 – 26
EB -2 a +2
Lactato 0a2
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VALORES DE REFERENCIA DE LA GASOMETRÍA VENOSA CENTRAL
VALOR REFERENCIA
pH 7.32-7.43
Pv02 24 (Fio2 21%) ---- 40 (Fio2 .21%)
PvCo2 41 - 51
HCO3 26 - 32
EB -1.5 a + 2.5
Lactato 0.4 a 2.2
VALORES DE REFERENCIA DE LA GASOMETRÍA VENOSA PERIFÉRICA
VALOR REFERENCIA
pH 7.38 – 7.44
Pv02 22 (Fio2 21%) ---- 43 (Fio2 .21%)
PvCo2 37 - 47
HCO3 23 - 27
EB -1.6 - + 2.6
Lactato 0.2 – 2.1
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Método de los tres pasos:
1. pH
2. PaC02
3. Base
Fórmulas de compensación:
1. Acidosis metabólica (1.5 x HCO3) + 8 +/-2
2. Alcalosis metabólica (0.7 x HCO3) + 21 +/-2
3. Problemas respiratorios crónicos (PaC02 – 40) 0.4
PASO 1. ANALIZAR EL pH
Los valores normales del pH oscilan entre
7.35 y 7.45.
Si el pH disminuye (< 7.35) implica acidemia.
Si el pH aumenta (> 7.45) implica alcalemia.
PASO 2. ANALIZAR EL PCO2
Los niveles normales de PaCO2 oscilan entre 35 mmHg y 45 mmHg
(nivel del mar).
Por debajo de 35 mmHg es alcalosis
Por encima de 45 mmHg es acidosis
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PASO 3. ANALIZAR LA BASE
Los niveles normales de la base
oscilan en -2 a + 2 mEq/L
Por debajo de -2 mEq/L es acidosis
Por arriba de + 2 mEq/L es
alcalosis
DIFERENCIA DE IONES FUERTES:
La diferencia de iones fuertes (DIF) de Stewart es siempre positiva.4 En el espacio
extracelular, la diferencia entre aniones y cationes se calcula:
DIF = (Na+ + K+ + Ca+ + Mg2+) - (Cl- + Otros Aniones Fuertes: A-) = 40 a 44 mEq
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El reflejo más exacto del verdadero estado ácidobase puede ser derivado del uso del
método de FenclStewart, el cual habla de la diferencia de iones fuertes aparente (DIFa), la
diferencia de iones fuertes efectiva (DIFe) y del GAP de la diferencia de iones fuertes
(GDIF), calculados de la siguiente manera:4 • DIFa = (Na+ + K+ + Mg2+ + Ca2+) – Cl-
(carga normal + 40) • DIFe = HCO3 - + albúmina + fosfato (carga normal – 40) • GDIF =
DIFa – DIFe (carga normal +- 2) (Representa la carga de aniones no medidos)
EXCESO DE BASE O DÉFICIT DE BASE
Es la cantidad de mEq (ácidos o bases) que se necesitan para corregir una alteración
metabólica y “normalizar” el pH.
CUALES SON LAS DETERMINANTES DEL EXCESO DE BASE:
AGUA:
EXCESO DE AGUA: ALCALOSIS (INCREMENTA LA DIFa)
DESHIDRATACIÓN: ACIDOSIS (DISMINUYE LA DIFa)
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FOSFORO:
HIPERFOSFATEMIA: ACIDOSIS (INCREMENTA LA DIFe)
HIPOFOSFATEMIA: ALCALOSIS (DISMINUYE LA DIFe)
ALBÚMINA:
HIPOALBUMIINEMIA: ALCALOSIS (DISMINUYE LA DIFe)
HIPERALBUMINEMIA: ACIDOSIS (INCREMENTA LA DIFe)
LACTATO:
HIPERLACTATEMIA: ACIDOSIS (DISMINUYE LA DIFa)
CLORO:
HIPERCLOREMIA: ACIDOSIS (DISMINUYE LA DIFa)
HIPOCLOREMIA: ALCALOSIS (AUMENTA LA DIFa)
*No olvidar los aniones no medibles
ANION GAP
PRINCIPIO DE ELECTRONEUTRALIDAD. La concentración total de cationes debe ser
igual a la concentración total de aniones. Cabe señalar que el anión gap renal no existe
de manera fisiológica.
Recomendamos medir el anión gap considerando el K+
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• (Na + K) – (Cl + HCO3) = ANIÓN GAP
VALORES NORMALES SI TOMAMOS EN CUENTA EL POTASIO: 12 +/-2
PENSAR EN ANIONES NO MEDIBLES: CAT MUDPILES
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CAUSAS DE ANIÓN GAP ELEVADO:
Aspirina
Etilenglicol
Metanol
Tolueno
Paracetamol
Acidosis láctica
Síndrome de intestino corto
Acidosis urémica
CAUSAS DE ANION GAP NORMAL:
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Colestiramina
Diarrera
Enfermedad renal crónica
Acidosis tubular renal I -IV
Fase de regresión de la cetoacidosis
CAUSAS DE ANIÓN GAP DISMINUIDO:
Hipoalbuminemia
Melanoma
Hipertrigliceridemia
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INDICE CLORO SODIO
VALORES DE REFERENCIA: 0.75 A 0.79
Si el valor es menor de 0.75: alcalosis metabólica
Si el valor es mayor de 0.79 es una acidosis metabólica hiperclorémica
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CASOS CLÍNICO 1.
Hombre de 80 años, antecedente de ser una persona sin hogar. Todas las mañanas
es alimentado por personas de la comunidad donde suele pasar las noches. El día de hoy
fue encontrado respirando agitadamente por lo que decidieron llevarlo al servicio de
urgencias. Al ingreso con deterioro considerable del nivel de conciencia y disnea, saturando
al 86%. A los 30 minutos del ingreso sufrió deterioro de la escala de coma de Glasgow en
2 puntos de forma súbita por lo que se decidió manejo avanzado de la vía aérea.
Actualmente en espera de TAC de tórax. Ocupando un Fi02: 70%, Sat: 98%. Se integra por
gasometría diagnóstico de insuficiencia respiratoria tipo 2. Actual gasometría con
hipercapnia, se le solicita ajustar el volumen minuto para una pc02: 40.
Actualmente el ventilador se encuentra en un modo controlado por volumen con Volumen
tidal de 350 ml y una frecuencia respiratoria de 18 rpm. Resultando en un volumen minuto
de 6.3 l/min
Gasometría arterial: Espacio para anotaciones:
pH: 7.30
pC02: 53
p02: 108
HC03 std: 26.1
EB ecf: 0.6
Na: 136
K: 5.1
Ca: 0.98
Cl: 102
Hb: 13.6
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Explicación caso clínico 1
En esta ocasión se nos presenta un caso clínico
Gasometría arterial: donde el objetivo es aprender a modificar el volumen
pH: 7.30 minuto (Vm) para un PC02 deseado.
pC02: 53 El Vm es el volumen de gas que el ventilador envía
al paciente a través del sistema de tuberías en cada
p02: 108 minuto de ventilación. Es el resultado de multiplicar
el Volumen tidal (Vt) x la frecuencia respiratoria y nos
HC03 std: 26.1 arroja un resultado en l/min.
EB ecf: 0.6 Para modificar el Vm para un PC02 deseado se
Na: 136 utiliza la siguiente fórmula:
K: 5.1
Vm x pc02 real / pc02 deseado
Ca: 0.98
Cl: 102
En el caso clínico:
Hb: 13.6
6.3 x 53 / 40 = 8.3 l/min
Esto significa que, en este paciente determinado, sería conveniente modificar el volumen
minuto a 8.3 l/min, lo cual se puede realizar aumentando la frecuencia respiratoria o
aumentando el volumen tidal hasta alcanzar el volumen minuto esperado.
Sería bueno considerar que después de 25 rpm muy seguramente las modificaciones en el
c02 ya no sean tan buenas como se esperaría, por la razón que los tiempos inspiratorios y
espiratorios serían tan cortos que no se alcanzaría un intercambio gaseoso adecuado.
De igual forma al modificar el volumen tidal es importante tomar en cuenta que esto
aumentará la presión pico, importante a tener en cuenta para mantener metas de protección
pulmonar en el paciente.
Lectura recomendada:
Mode of mechanical ventilation: volume controlled mode. Crit Care Clin., 23 (2007), pp.
161-167
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Caso Clínico 2.
Se trata de masculino de 48 años, con antecedente de consumo de cocaína y
marihuana, sufrió accidente en motocicleta sin casco en carril de alta velocidad, salió
proyectado varios metros, se presumía bajo el efecto de sustancias ilegales. Durante su
traslado a la sala de urgencias sufre 2 eventos convulsivos, a su ingreso Glasgow de 6
puntos, se decide intubación, se realiza TAC de cráneo que muestra hematoma epidural
izquierdo con indicación quirúrgica, se realiza craniectomía descompresiva y pasa a terapia
intensiva. Se drenó 150 cc de sangre, se recibe con anisocoria importante, ventilación
mecánica, IP izquierdo 1.5, actualmente con vasopresor a dosis 0.05 mcg/kg/min, además
de solución salina hipertónica a dosis de medio gramo por hora.
Signos vitales: TA 102/72 mmHg; FR 16 x´; T: 36.5 C; FC: 67; Sat02: 95%. B-hidroxibutirato:
3.5
Gasometría de ingreso a terapia intensiva:
Gasometría arterial: Espacio para anotaciones:
pH: 7.25
pC02: 44
p02: 42
HC03 std: 18.20
EB ecf: -7.9
Na: 152
K: 4.2
Ca: 4.20
Cl: 120
Hb: 12.7
PA02: --
Da-A02: --
Albúmina: 3.2
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Explicación del caso clínico 2.
Paso 1. ¿Cómo está el pH?
Gasometría arterial:
acidemia
pH: 7.25
Paso 2. ¿Cómo está el EB?
pC02: 44
Probable acidosis metabólica (menor de -2)
p02: 42
Paso 3. ¿Cuál es la compensación?
HC03 std: 18.20
En el caso de la acidosis metabólica
EB ecf: -7.9
Pc02 esp=1.5(18.2) +18 = 45.3 +-2 (43.3-47.2)
Na: 152
44 cae dentro del rango esperado, por lo tanto:
K: 4.2 No existe trastorno respiratorio, o el trastorno
Ca: 4.20 primario está compensado.
Cl: 120 Paso 4. ¿Cómo está el anión gap?
Hb: 12.7 (152+4.2) – (120 + 18.20) = 18
AG corregido por albúmina
PA02: --
4-3.2 (2.5) + 18 = 20
Da-A02: --
Acidosis metabólica de anión gap elevado
Albúmina: 3.2
Paso 5. Índice cloro/sodio (0.75-0.79): 0.78 (no se
identificó otro trastorno metabólico oculto)
Conclusión del caso: Acidosis metabólica de anión gap elevado. En este caso considerar
las causas de elevación del anión gap. Se recomienda buscar una TAM adecuada para
ofrecer una adecuada Presión de Perfusión Cerebral, de igual forma considerar parar la
terapia hiperosmolar, este paciente requiere cuidados neurocríticos intensivos a fin de
disminuir la lesión cerebral traumática aguda severa.
Lectura recomendada: Roquilly, A., Moyer, J. D., Huet, O., Lasocki, S., Cohen, B., Dahyot-
Fizelier, C., Chalard, K., Seguin, P., Jeantrelle, C., Vermeersch, V., Gaillard, T., Cinotti, R.,
Demeure Dit Latte, D., Mahe, P. J., Vourc'h, M., Martin, F. P., Chopin, A., Lerebourg, C., Flet, L.,
Chiffoleau, A., … Atlanrea Study Group and the Société Française d’Anesthésie Réanimation
(SFAR) Research Network (2021). Effect of Continuous Infusion of Hypertonic Saline vs
Standard Care on 6-Month Neurological Outcomes in Patients With Traumatic Brain Injury:
The COBI Randomized Clinical Trial. JAMA, 325(20), 2056–2066.
https://doi.org/10.1001/jama.2021.5561
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LECTURAS RECOMENDADAS:
Manual Práctico de Ácido-Base Líquidos y Electrolitos. Dr. Jesús Salvador Sánchez Díaz.
Med Crit 2018;32(3):156-159
Archivos de Medicina de Urgencia de México 2014;6 (1): 5-11
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