La nefropatía diabética es la causa más común de enfermedad renal crónica terminal. La modulación terapéutica de la angiotensina II retarda, pero no evita, su progresión.
La muerte celular contribuye a la pérdida de masa renal en las nefropatías crónicas. Un consorcio europeo empleó la transcriptómica en biopsias renales para identificar nuevos mediadores implicados en la muerte de la célula renal durante la nefropatía diabética.
Un 25% de los genes relacionados con la muerte celular estaban expresados diferencialmente en la nefropatía diabética. TRAIL y osteoprotegerina fueron los genes más sobreexpresados, y también estaba aumentado CD74. Las células tubulares y podocitos expresan TRAIL bajo la regulación de citocinas proinflamatorias (MIF vía CD74, TNF). La hiperglucemia sensibiliza a las células renales a la apoptosis inducida por TRAIL, mientras que la osteoprotegerina protege. Estos resultados sugieren que, además de la glucemia, la inflamación y TRAIL pueden ser objetivos terapéuticos en la nefropatía diabética.
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