Resumen de Revisión de las novedades presentadas en el XXIX Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple: (ECTRIMS) (II)
Óscar Fernández Fernández, Celia Oreja Guevara, María del Mar Mendibe Bilbao, José Carlos Álvarez Cermeño, J.M. Prieto, Delicia Muñoz García, Rafael Arroyo González, Lluís Ramió i Torrentà, L. Romero Pinel, Manuel Comabella López, Alfredo Rodríguez-Antigüedad Zarranz, Albert Saiz Hinarejos, J.A. García Merino, Carmen Arnal García, Grupo Post-ECTRIMS, Guillermo Izquierdo Ayuso, Luis Brieva Ruiz, Pedro Oliva Nacarino, José E. Meca Lallana, María del Carmen Calles Hernández, Javier Olascoaga Urtaza, Bonaventura Casanova Estruch
Los datos más relevantes presentados en la XXIX edición del Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), celebrado en octubre de 2013 en Dinamarca, se han resumido en la sexta edición de la Reunión de Expertos Post-ECTRIMS celebrada en Madrid en octubre de 2013, fruto de la cual nace esta revisión, que se publica en tres partes. Esta segunda parte de la revisión Post-ECTRIMS se centra en la imagen del diagnóstico y diagnóstico diferencial, en la monitorización clínica y paraclínica de la neurodegeneración, progresión y discapacidad, y en la imagen funcional y conectividad neural. Queda patente que las secuencias convencionales de esclerosis múltiple siguen siendo básicas para el diagnóstico, el diagnóstico diferencial y el seguimiento de la enfermedad, que las nuevas técnicas de resonancia magnética ayudan a evaluar el proceso de neurodegeneración, y algunas de las nuevas secuencias son más específicas del daño neuronal-axonal. La resonancia magnética de campo muy alto permite un mejor conocimiento de la carga lesional, distribución y heterogeneidad de las lesiones, y los estudios con tomografía por emisión de positrones ofrecen una nueva visión de la fisiopatología de la enfermedad. Los estudios de imagen funcional y conectividad neural muestran que en la esclerosis múltiple existe una reorganización cortical cuyo equilibrio con el daño estructural es responsable de la discapacidad.