Barcelona, España
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El desarrollo de los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 ha sido fundamental para el tratamiento de los pacientes con síndrome coronario agudo. En los últimos años, múltiples evidencias experimentales y clínicas sustentan que los inhibidores del receptor P2Y12 ejercen efectos pleotrópicos más allá de sus propiedades antiagregantes plaquetarias. La explicación potencial es que, aparte de en las plaquetas, el receptor P2Y12 también se encuentra en una amplia variedad de células y puede modular la respuesta inflamatoria, la función endotelial, el tono vascular y el daño por isquemia/reperfusión. Hay estudios en distintos modelos animales y algún ensayo clínico que han demostrado el potencial cardioprotector de la administración de inhibidores del receptor P2Y12 mediante un mecanismo asociado con la activación de vías de señalización implicadas en la protección miocárdica endógena (p. ej., poscondicionamiento isquémico). Sin embargo, a diferencia de los demás inhibidores del receptor P2Y12, el ticagrelor ha mostrado una vía adicional de cardioprotección a través de mecanismos relacionados con una mayor biodisponibilidad de adenosina, una molécula producida principalmente por las células endoteliales en respuesta a isquemia y con múltiples efectos cardiovasculares beneficiosos. En este capítulo se revisan brevemente las diferencias entre los mecanismos de acción de los distintos inhibidores del receptor P2Y12 y se ahonda en los efectos cardioprotectores atribuidos a estos más allá de su efecto antiagregante, en especial los asociados con la adenosina y derivados únicamente del tratamiento con ticagrelor.
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