Resumen de Inhalación de acetato de plomo y daño hepático. Estudio morfofuncional en un modelo murino

Elena Sherezada González Rendón

• español

  El plomo (Pb) es un metal pesado que juega un papel biológico desconocido y es muy toxico incluso en bajas concentraciones. Las principales fuentes del Pb son las zonas contaminadas por plomo en zonas industriales o tiraderos. A la fecha, no existe información del efecto del Pb por vía inhalada y su impacto en el hígado, tomando en cuenta que la via inhalada es una de las rutas mas comunes de exposición a este metal.

  Material y Métodos: Treinta ratones macho fueron expuestos a [0,1 M] de acetato de plomo por vía inhalada, durante un periodo de 8 semanas, dos veces por semana por una hora y un grupo de recuperacion, post-exposicion libre de Pb por 4 semanas. Se utilizó a la S - alilcisteína (SAC) para evaluar la capacidad preventiva de la SAC ante los efectos del plomo, por lo que se anadieron dos grupo SAC y SAC + Pb, evaluándose durante 4 y 8 semanas.

  Resultados: La evaluación histológica reveló un aumento del infiltrado inflamatorio en el hígado de los ratones expuestos a Pb, desde las primeras semanas de exposicion. La administracion de la SAC previno el daño histológico en el hígado.

  En las pruebas de funcion hepatica se observo un aumento significativo de la concentración de aspartato amino transferasa (AST), alanina amino transferasa (ALT) y deshidrogenasa láctica (LD) El tiempo de 4 semanas sin exposición, permitio la disminucion en la concentracion de ALT y AST. La SAC previno el aumento de la ALT.

  Los resultados obtenidos de la evaluación por inmunohistoquímica para la marca de 4- hidroxinonenal (4-HNE) y nitrotirosina revelaron que los ratones expuestos a Pb presentaron un incremento significativo en la generación de estrés oxidante. Este efecto se observo tambien a las 8 semanas de exposicion. El periodo de 4 semanas sin exposición fue suficiente para que la generación de estrés oxidante generado por la exposicion con Pb disminuyera. La administracion de SAC previno la generación de especies reactivas.

  El plomo indujo un aumento en la concentración de catalasa y glutatión -S- transferasa (GST) y disminuyo significativamente la concentración de glutatión reductasa (Gr). La SAC previno el aumento de catalasas y GST, así como la disminucion de la Gr.

  Conclusion: Nuestros resultados demuestran que a pesar de que los pulmones son el primero contacto y filtro en la exposición de Pb por vía inhalada, el Pb es capaz de llegar al hígado, provocar dano y estrés oxidante, el cual es revertido por la SAC.

• English

  Lead (Pb) is a heavy metal that plays an unknown biological role and is very toxic even at low concentrations. The main sources of Pb are areas contaminated by lead in industrial areas or landfills. There is little information about Pb by inhalation and its effect on the liver, based on the fact that the inhaled route is one of the most common routes of exposure to this metal.

  Material and Methods: Thirty male mice were exposed to [0.1 M] of lead acetate by inhalation, during a period of 8 weeks, twice a week for one hour, following the protocol proposed by Fortoul et al. (2005) and a recovery group, post-exposure free of Pb for 4 weeks. The SAC was used to evaluate the antioxidant capacity of the SAC before the effects of the lead, for which two SAC and SAC + Pb groups were added, being evaluated during 4 and 8 weeks.

  Results: The histological evaluation showed an increase of the inflammatory infiltrate in the liver from the first weeks of exposure. In the liver function tests a significant increase in the concentration of AST was observed. However, no significant increase in serum ALT concentrations was found.

  No significant differences were observed in histological evaluation and liver function tests between the control group, the antioxidant group, and antioxidant plus lead.

  Evaluation by immunohistochemistry showed that mice exposed to Pb had a significant increase in the label for 4-hydroxynonenal and nitrotyrosine compared to control groups. This effect was observed throughout the time of exposure to Pb for 8 weeks. After exposure and during recovery, the label for 4-hydroxynonenal and nitrotyrosine decreased to concentrations similar to those of the control group, indicating a decrease in the generation of oxidative stress generated by exposure to Pb. There were no significant differences in the 4 HNE brand between the control group, the antioxidant group, and antioxidant plus lead.

  Groups I, V and VI (Control, SAC and SAC + Pb) during the 4 and 8 weeks of exposure did not show significant differences in the activity (IU / mg protein) of antioxidant enzymes evaluated (catalase, glutathione peroxidase, glutathione- S- transferase, glutathione reductase, superoxide dismutase).

  In the group exposed to Pb [0.1M] and the rest of the groups (Control, SAC and SAC + Pb) significant differences were observed in the activity of catalase enzymes, glutathione-S-transferase and glutathione reductase.

  Conclusion: Our results show that although the lungs are the first contact and filter in the exposure of inhaled-Pb, the Pb is able to reach the liver and to cause damage by oxidative stress, which was reversed by S-allylcysteine.