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EEII

Este documento proporciona una introducción a las enfermedades inflamatorias intestinales, incluida la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. Las causas son multifactoriales e involucran una respuesta inmune anormal en el intestino. El diagnóstico se basa en la historia clínica, endoscopia, radiología e histopatología. El tratamiento depende de la gravedad y localización e incluye medicamentos como aminosalicilatos, corticosteroides e inmunomoduladores. La cirugía se

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Este documento proporciona una introducción a las enfermedades inflamatorias intestinales, incluida la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. Las causas son multifactoriales e involucran una respuesta inmune anormal en el intestino. El diagnóstico se basa en la historia clínica, endoscopia, radiología e histopatología. El tratamiento depende de la gravedad y localización e incluye medicamentos como aminosalicilatos, corticosteroides e inmunomoduladores. La cirugía se

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ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

INTRODUCCION
Abarcan muchas enfermedades; las dos más importantes: Colitis ulcerativa idiopática (CUI) y la
Enfermedad de Crohn (EC); Son patologías multifactoriales que se van a caracterizar por un
fenómeno inflamatorio crónico y recurrente.

ETIOLOGÍA
• La etiología se desconoce y su patogenia no es muy bien comprendida.

• Desencadenante ambiental que genera respuesta inflamatoria, la cual, en un huésped


susceptible puede ser perpetuada por antígenos microbianos comensales.

• Además, una barrera intestinal defectuosa, determinada genéticamente, puede llevar a


aumentar la exposición del sistema inmune intestinal a bacterias luminales y sus
antígenos.

• En conclusión, la EII es el resultado de un desequilibrio entre el sistema inmune


intestinal y los patógenos que lo habitan de manera permanente o transitoria, y en
donde juega un papel muy importante la susceptibilidad genética de cada individuo.

FACTORES GENETICOS: Antecedentes familiares de CUI, hay más predisposición genética.

FACTORES NO GENÉTICOS: Se va a poder presentar sin necesidad de tener antecedentes


familiares de CUI.

SISTEMA INMUNE INTESTINAL


Hay procesos inflamatorios de agresión de los alimentos, estrés, etc. que van a afectar y atacar
la mucosa intestinal.

Cuando el sistema inmune esta intacto se va a presentar defensa del proceso inflamatorio, y
después que se controla va a cesar.

A pesar de haber cesado el proceso de agresión conta el epitelio intestinal el sistema inmune va
a seguir atacando la mucosa como si estuviera recibiendo nuevamente afectaciones; y esto lo
que va a hacer es que con el tiempo se perpetúen procesos inflamatorios contra el sistema
digestivo.

ENFERMEDAD DE CROHN
La diferencia entre EC y CUI es que el compromiso de la EC es de toda la pared. Se presenta de
manera focal, asimétrica, y con procesos granulomatosos en todo el tracto gastrointestinal.

Está asociado a más complicaciones como la fibrosis, estenosis, fístulas y abscesos.

Puede tener manifestaciones extraintestinales variables y presentarse a cualquier edad (más


común en la segunda y tercera década de la vida).
Caracterizada por lesiones inflamatorias en parche, discontinuas y asimétricas, pero que
comprometen todas las capas del sistema digestivo.

CLASIFICACION DE VIENNA Y MONTREAL

Para la clasificación se tiene en cuenta:

 Edad del diagnóstico.


 Localización.
 Compromiso de las capas (Penetrantes o no penetrantes)

Todo esto nos va a dar un pronostico para el manejo de los pacientes.

CUADRO CLINICO
En algunos casos representa un reto diagnóstico.

 Síntomas inflamatorios gastrointestinales.


 Signos extraintestinales.
 En casos de afección gástrica: dolor epigástrico, náuseas y vómitos.
 Obstrucción intestinal o fístulas (complicación más severa).

SINTOMAS INFLAMATORIOS
 Diarrea y dolor abdominal crónico o nocturno (Procesos inflamatorios avanzados).
 Fiebre.
 Pérdida de peso (El paciente prefiere no comer porque le duele al hacerlo).
 Sangrado rectal (Puede orientarnos si de pronto hay algún proceso intestinal
inflamatorio y para confirmar o descartar hay que pedir colonoscopia).
SIGNOS CLINICOS Y MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
SIGNOS
 Palidez (síndrome anémico).
 Caquexia.
 Masas abdominales.
 Fisuras o fístulas perianales.

MANIFESTACIONES
 Inflamación ocular.
 Dermatitis.
 Artritis.
 Retardos de caracteres sexuales secundarios en niños (etapas de la vida tempranas).

COLITIS ULCERATIVA
Enfermedad crónica que se caracteriza por inflamación difusa de la mucosa colónica.

 Se puede presentar entre los 15 y 30 años o entre los 50 y 70 años.


 Igual proporción entre sexo masculino y femenino.
 6% en gemelos dicigóticos y 25% gemelos monocigóticos.

Caracterizada por úlceras confluentes que afectan principalmente al recto, también puede
extenderse distal a la flexura esplénica o proximal a esta (usualmente en forma de pancolitis).

CLASIFICACION DE MONTREAL

 Para clasificar la extensión de la colitis ulcerativa (Si esta confinada solamente al recto o
si está en remisión).
 Para clasificar la severidad con respecto al compromiso y las manifestaciones clínicas
del paciente (Si está sintomático, si tiene deposiciones con sangre, dolor).
1. Media.
2. Moderada.
3. Severa.

CUADRO CLINICO
Los síntomas van a ser principalmente:

 La diarrea sanguinolenta que va a estar asociada con urgencia y tenesmo rectal. Esto es
muy variable dependiendo la etapa de la vida y va a estar normalmente desencadenado
por diferentes factores, como por ejemplo el estrés, procesos inflamatorios o
infecciosos y estos factores hacen que el paciente entre en crisis y el colon se inflame y
se desencadenen complicaciones.
 Hematoquecia.
 Tenesmo.
 Pérdida de peso.

CUADRO CLINICO DE ALERTA


 Fiebre.
 Hipersensibilidad o distensión abdominal intensa.
 Taquicardia.

DIAGNÓSTICO
Se va a hacer teniendo en cuenta la parte clínica, endoscópica, radiológica y patológica.

ENDOSCOPIA
 Visualización directa de las lesiones.
 Toma de biopsia.
 Medidas terapéuticas (en procesos como el sangrado activo).
 Evaluar como está la mucosa, que tipo de compromiso hay y cuál es la extensión de la
enfermedad.

RADIOLOGÍA
 Permite observar la localización de la enfermedad.
 Búsqueda de masas intestinales.
 Presencia de complicaciones, como fístulas o estenosis.

HISTOPATOLOGÍA
 Identificación precisa de enfermedad inflamatoria intestinal (si es EC o CUI).
 Displasia.
 Presencia de otras alteraciones (pacientes que puedan llegar a desencadenar o
desarrollar una patología neoplásica con base a EC o CUI que inicialmente son benignas,
pero con el pasar del tiempo pueden ser malignas).

ESTUDIOS ADICIONALES
 Examen coprológico.
 Laboratorios:
 Serología (P-ANCA).
 Citometría hemática.
 Otros.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Infecciones intestinales
1. E. Coli.
2. Yersinia.
3. Shigella.
4. Salmonella.
5. M. Tuberculosis.
6. Campylobacter.

 Apendicitis y diverticulitis subaguda.


 Colitis isquémica.
 Cáncer.
 Síndrome del intestino irritable.

TRATAMIENTO
 Inducir a remisión (que el paciente no este distendido, no tenga urgencia defecatoria,
no tenga deposiciones sanguinolentas, vuelva a subir de peso, etc.).
 Evitar efectos adversos graves de los medicamentos.
 Mantener la remisión el mayor tiempo posible (con las dosis mínimas de
medicamentos).
 Evitar complicaciones.

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO


 El tratamiento debe ser individualizado.
 Evaluación de la efectividad del tratamiento (cada 2-4 semanas) para saber si se
aumenta o disminuye la dosis.
 Depende de la severidad, localización y complicaciones.
 Vigilar efectos adversos.
MEDICAMENTOS DE ELECCION
Normalmente se debe comenzar en este orden:

1. Aminocilatos.
2. Corticosteroides.
3. Inmunomoduladores.
4. Biológicos.

Y después que se consigue que el paciente entre a remisión, en este orden:

1. Biológicos.
2. Inmunomoduladores.
3. Corticosteroides.
4. Aminocilatos.

EFECTOS ADVERSOS

 Mortalidad.
 Linfomas.
 Cancer cervical.
 Cancer de mama.
 Tuberculosis.

FARMACOS MAS EFECTIVOS EN EC


 5-ASA – Sulfazalazina 3-6gr/día en dosis divididas.
 Corticosteroides: Prednisona (dosis inicial del 40mg/día).
 Inmunomoduladores: Azatioprina (2-2.5mg/kg/día) y metotrexate (25mg/semanales y
15mg/semanales para mantenimiento).
 Biológicos: Infliximab (anti-TNF).

COLITIS DISTAL LEVE A MODERADA (CUI)


 Mesalamina tópica.
 Esteroide tópico.
 Derivados de la ASA oral.
 Infliximab y prednisona (periodos de agudización).

MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN
 Mesalamina tópica (Grado A).
 Derivados de la ASA oral (Grado A).
COLITIS EXTENSA MODERADA A SEVERA
NO SE DAN LOS 4 JUNTOS; Se inicia con uno, si no funciona, se le suma la prednisona, se
suspende la sulfazalazina y se le reemplaza por azatioprina (SE COMBINAN SOLO 2).

 Sulfazalazina 4-6gr.
 Prednisona.
 Azatioprina.
 Infliximab.

MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN
 Sulfazalazina oral.
 Infliximab y Azatioprina.

COLITIS SEVERA
 Refractarios a dosis máxima de esteroides oral, requiere infliximab de 2-4 días si no es
necesaria la hospitalización inmediata.
 Esteroides IV.
 Refractarios a esteroides son candidatos a cirugía.
 Ciclosporina (inmunomoduladores).

INDICACIONES DE CIRUGÍA EN CUI


 Hemorragia severa.
 Perforación.
 Cancer o lesiones de alto grado documentadas.
 Megacolon tóxico refractario a tratamiento médico.
 La colectomía total es curativa.

SCREENING PARA CANCER


 Pacientes con CUI de 8 años o más.
 Chequeos anuales o bianuales.
 Lesión de alto grado es indicación quirúrgica.
 Lesión de bajo grado es indicación quirúrgica.

INDCACIONES DE CIRUGÍA EN EC
 Abscesos.
 Cancer o displasias.
 Obstrucción recurrente.
 Hemorragia no rastreable.

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