AFASIA

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Las personas que sufren una lesión focal que afecta el funcionamiento cerebral cortical,
subcortical o ambos en el hemisferio dominante pueden tener algún tipo de afasia. Esta se define
como una alteración de la capacidad para comprender y producir el lenguaje debido a una
alteración adquirida y reciente del sistema nervioso central. Es un trastorno multimodal
representado por diversas alteraciones en la comprensión auditiva, expresión oral, escritura y
lectura. Se explica por deficiencia fisiológica o por alteración en menor medida de la cognición, sin
embargo no se explica por demencias ni disfunción sensitiva o motora.

- No es una pérdida del lenguaje, sino que es un trastornos del lenguaje en sus niveles
(fonológico, sintáctico, morfológico, léxico y pragmático)
- Estimación de afasia es de 21-38% casos por año.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Trastorno cognitivo-comunicativo
 Trastorno del Habla
 Estado confusional
 Mutismo
 Psicosis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS AFASIAS

 No es un trastorno de desarrollo del lenguaje

 No es un trastorno perceptivo (audición, análisis de una secuencia de sonidos)
 No es un trastorno del movimiento
o Articulación anormal del lenguaje hablado: disartria
 No es un trastorno del pensamiento
o Síndrome confusional
o Síndromes frontales
o Esquizofrenia
 No es un trastorno global de la comprensión
o Demencia
 No es un mutismo
o Incapacidad de emitir lenguaje
o Múltiples causas

NOMENCLATURA PRINCIPAL

a. Denominación-Anomia:
a. Denominación: capacidad de dar el nombre correcto a un objeto o lámina
solicitada.
b. Anomia: dificultad para encontrar las palabras, que esta presente en todas las
afasias y se debe un defecto a nivel semántico, léxico o fonológico.
i. Anomia pura o lexical
 ii. Anomia fonológica
iii. Anomia semántica
b. Parafasias: son sustituciones involuntarias de fonemas o palabras, características de las
afasias y son de distinto tipo.
a. Fonémicas o literales: El paciente sustituye un fonema por otro, producen mas de
una sustitución por palabra, el interlocutor es capaz de reconocer la palabra y el
paciente no lo nota.
b. Verbales: se sustituye una palabra por otra, el paciente no nota el error, por lo
mismo rara vez se autocorrige.
i. Verbales-verbales: sustituye palabra por otra no relacionada
semánticamente. Por ej. Lechuga x canasto.
ii. Semánticas: sustituye palabra por otra de un mismo campo semántico.
Por ejemplo: gato x perro, caer x saltar y grande x chico.
iii. Neologismos: sustituye una palabra por otra inventada, es una sustitución
inconsistente y el paciente no lo nota.
c. Fluidez: Análisis cuantitativo en relación a la agilidad articulatoria, forma gramatical y línea
melódica. Boston. Helm-Estabrooks sugiere análisis cuantitativo según longitud de la frase.
a. FLUENTE v/s NO FUENTE
i. 9 o + palabras = fluente
ii. 0 a 5 palabras= no fluente
iii. 6 a 8 palabras= semifluente.
d. Repetición: Su alteración se puede manifestar de distintas formas. Desde no repetir nada
hasta seguir hablando a su manera (Logorreico)
e. Forma Gramatical:
a. Agramatismo: Dificultad para producir una oración por omisión y o sustitución de
elementos. También hay una incorrecta forma de usar los tiempos verbales. Habla
telegráfica.
b. Paragramatismo: Dificultad para estructurar oraciones, debido a la selección y
combinación inadecuada de los elementos gramaticales.
f. Comprensión: Se puede detectar en la conversación, en tareas de reconocimiento auditivo
o en tareas de ejecución de órdenes de diversa complejidad.

ETIOLOGÍA Y NEUROPATOLOGÍA DE LA AFASIA

 La afasia se debe a una lesión local (focal) en las áreas cerebrales responsables para la
comprensión y producción del lenguaje.
o Cuando es una lesión difusa puede generar un Trastorno Cognitivo-Comunicativo.
 Arteria cerebral media se conoce también como arteria de la afasia.
 Al disminuir el flujo sanguíneo se genera una isquemia (sin aporte de oxigeno necesario el
cerebro no puede funcionar al máximo.
o 10 a 12 sg. sin oxigeno el paciente suele perder el conocimiento
o 3 a 5 minutos sin oxigeno se genera daño cerebral irreparable.
 En hipotermia ocurre una excepción, debido a que si disminuye la temperatura corporal se
genera un factor protector sobre el cerebro.
  La falta de flujo sanguíneo puede inducir a muerte cerebral o a infarto.
 ACV, traumatismos, infecciones cerebrales con absceso focal, las vasculitis y tumores
pueden generar muerte cerebral o infarto, lo que provocaría una afasia.

CLASIFICACIÓN DE LA AFASIA
1. AFASIA DE BROCA

Se caracteriza por conversación no fluida, disminución de la producción verbal,

incremento del esfuerzo para hablar, disminución en la longitud de las frases, disprosodia,
y agramatismo (receptivo).
Comprensión del lenguaje más conservado que la expresión.
Presentan dificultades para comprender las relaciones sintácticas y manifiestan déficits en
la comprensión de los elementos sintácticos que tienen dificultades para expresar.
Repetición alterada, especialmente en frases.
Predominan las parafasias fonémicas.
Denominación de objetos e imágenes alterada
Lectura oral y comprensión de la escritura suele ser escasa (afectada levemente)
Escritura alterada y se caracteriza por faltas de ortografía y por omisión de letras.
Se puede acompañar con trastornos motores del habla como apraxia y disartria.
Lesión extensa del área de broca (44 y 45 de Brodman) y se extiende posteriormente a la
parte inferior de la zona motora y anterior del lóbulo pariental.
Lesiones limitadas en el área de broca generan apraxia del habla o afasia transitoria.
Las lesiones más generalizadas dan lugar a cuadros crónicos y clásicos.
Suelen presentar hemiparesia derecha y utilizan la mano izquierda para escribir, disfagia
inicial y en ocasiones depresión.

2. AFASIA DE WERNICKE

Afasia fluida, que se caracteriza por dificultades en la comprensión del lenguaje y en la

repetición.
Habla fluida, pero parafásica
Verborrea (logorrea: producción verbal fluida, pero excesiva), pero sin contenido como un
habla vacía. Longitud de frases es normal y en la mayoría de los casos tienen una
estructura sintáctica aceptable.
Sin problemas en la articulación y prosodia.
Presentan todo tipo de parafasias. Y anomia por parafasia verbal
Uso de jerga inventada por ellos mismos con mucho uso de neologismos
Comprensión del lenguaje mala, aunque entiende el contexto y la pragmática.
No son conscientes de su alteración en la comprensión del lenguaje. (anosognosia)
Lectura alterada, en paralelo con la alteración de la comprensión del lenguaje hablado.
La lesión se ubica en la porción posterior del giro temporal superior del hemisferio
cerebral dominante, en el área de asociación auditiva o en el área de Wernicke. (22 de
Brodman)
 En pacientes con afasia de Wernicke persistente se ha observado una extensión de la
lesión en el giro supramarginal y giro angular.
Puede presentarse con posible hemianopsia derecha, sin daño motor, sin disfagia, sin
depresión y con ansiedad y/o agitación en ocasiones.

3. AFASIA DE CONDUCCIÓN

Comprensión, fluidez (variable) y prosodia normales.

Repetición alterada (es lo más alterado), también se presentan errores de en la
denominación por presentación
Parafasias (más frecuente la literal) y anomia
No le sirven las clases
Alteración en el fascículo arqueado, que es la conexión entre la zona de Wernicke y broca.
Aunque no siempre se localizan ahí. Este fascículo se forma por el giro supramarginal y
angular.
Lenguaje producido es menor al que se observa en Wernicke.
Pausas y titubeos frecuentes debido a la concientización del paciente
Las comprensión de la lectura está normal, pero hay problemas al leer en voz alta por
parafasias.
Alteraciones en la escritura: disgrafia. Ortografía es mala con omisiones, sustituciones e
inversiones
Características asociadas son variables, algunos presentan hemiparesia derecha, una
perdida en la sensibilidad del lado derecho del cuerpo o ambas. Pueden presentar déficit
de campo visual y otros apraxias ideomotoras transitorias y apraxia bucolinguofacial.

4. AFASIA GLOBAL

Se caracteriza por una alteración de la comprensión y de la expresión del lenguaje.

Mutismo (no es frecuente un mutismo verdadero una vez pasada la fase inicial) o
vocalizaciones repetidas
Lenguaje expresivo limitado. A menudo eligen shushás para expresarse de manera
repetitiva (esterotipia)
Ocasionalmente pueden responder si/no, pero muy contextualizado
Lesiones grandes en el área perisilviana que abarcan áreas de broca, Wernicke y sustancia
blanca. Infarto en la arteria cerebral media.
Comprensión más conservado que la expresión, y pueden intentar la interpretación del
lenguaje no verbal mediante gestos o movimientos corporales, que se suelen confundir
con la comprensión de la palabra hablada.
Repetición alterada
La denominación mediante presentación de objetos está alterada
La lectura y escritura también están alteradas.
No logran dibujar
 Muchas disfunciones del lenguaje no son reversibles con el tratamiento.
Rendimiento comprensivo contextualizado es inferior al percentil 25
Puede presentarse con hemiplegia FBC derecha, disfagia, hemianopsia homónima
derecha, apraxia BLF, ideatoria, ideomotora y del vestir.

5. AFASIAS TRANSCORTICALES

Se ubican en territorios limites vasculares correspondientes a la corteza de asociación y

situados entre los sectores de la arteria cerebral media, por un lado y por la AC anterior y
AC posterior por otro.
Al no estar dentro del área perisilviana no tienen problema con la repetición.

 AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA:

 Afasia no fluida, caracterizada por la disfluidez y por un esfuerzo para la
conversación mayores de los que se observan en la afasia de Broca.
 Comprensión y repetición normales.
 La lesión se localiza por delante o encima del área de Broca en el
hemisferio dominante. Sin extensión a la subcorteza
 Mutismo inicial, ecolalia inicial
 Dificultad para iniciar y organizar respuestas
 Buena recuperación
 Anomia leve
 Escasas parafasias
 Puede haber una disfagia inicial leve o hemiparesia derecha leve.
 AFASIA TRANSCORTICAL SENSORIAL:
 Afasia fluida, caracterizada por parafasias con sustituciones semánticas y
con neologismos. Poco frecuente.
 Anomias importantes
 Ecolalia inmediata y diferida
 Comprensión alterada.
 Lectura, escritura y denominación también están alteradas.
 Generalmente se sitúa en el área profunda del área de Wernicke, en los
territorios vasculares límite temporal o parietal, o en ambos.
 AFASIA TRANSCORTICAL (NO FLUENTE) MIXTA:
 Muy poco frecuente.
 La alteración más llamativa es una alteración grave de los componentes
del lenguaje, excepto la repetición.
 Los pacientes no hablan hasta que les hablen y solo se comunican con
repeticiones (ecolalia)
 Articulación buena, pero lenguaje oral globalmente no fluido.
 Comprensión alterada.
  Es mixta, pero generalmente parece afectar a territorios vasculares límite
del hemisferio izquierdo.

6. AFASIA ANÓMICA

La anomia es el síndrome más prevalente.

Generalmente tiene solo una serie de dificultades en la expresión o recepción.
Trastorno extremo de la denominación por presentación de objetos.
Habla espontánea fluida, pero interrumpida por la anomia
Parafasias verbales, más semánticos que fonémicos.
Circunloquios presentes.
Sin parafasias
Comprensión normal
Repetición intacta
Más dificultades en la escritura que en la lectura
Lesión frecuentemente temporoparietal, que se puede extender al giro angular y segunda
circunvolución temporal.

7. AFASIA SUBCORTICAL

Para clasificar afasia subcortical se puede agregar alteración en

 Agilidad verbal
 Agilidad no verbal
 Hemiplejia
 Variabilidad
 Hipofonía
 Déficit cognitivos.
 a. AFASIA CAPSULAR/PUTAMINAL ANTERIOR

Lesión: Se lesiona la parte anterior de la cápsula interna.

Fisiopatología: Interrumpe vías relacionadas con la producción e iniciación del lenguaje.

Características de afasia de broca y transcortical motora

- Fluidez disminuida
- Parafasias fonémicas
- Comprensión auditiva buena
- Repetición buena
- Se asocia a síndrome disejecutivo, disartria e hipofonía.

b. AFASIA CAPSULAR/ PUTAMINAL POSTERIOR

Lesión: parte posterior de la cápsula interna

Fisiopatología: Interrumpe vías auditivas que conducen al área cortical 22 y las de producción
procedentes del lóbulo frontal

Características: de Afasia de Broca y Wernicke

 c. AFASIA CAPSULAR/ PUTAMINAL GLOBAL

Lesión: lesiones anteriores y posteriores de la cápsula interna (incluso de menor tamaño)

Fisiopatología: vías que conducen a las áreas corticales y las que proceden de las áreas de
producción

Características: comprensión auditiva y producción del lenguaje escasas

d. AFASIA TALÁMICA

Lesión: tálamo

Fisiopatología: Interrumpe vías que se dirigen a áreas corticales anteriores y posteriores

Características: de Afasia Transcortical Motora y Transcortical Sensorial

- Lenguaje espontáneo fluente, gramática: +

- Parafasias semánticas
- Comprensión anormal, pero más afectado que Wernicke
- Repetición anormal, pero más afectado que Wernicke
- Ecolalia
- Gran variabilidad.
- Se puede asociar con apatía, déficit atencional y cognitivo, hipofonía y disartria

AFASIAS ATÍPICAS

AFASIAS INCLASIFICABLES

Cerca del 80% de los casos se pueden clasificar en cuadros corticales y subcorticales
El otro 20% no se puede catalogar debido a:
 Dominancia cerebral atípica
 Lesión cerebral bilateral
 Género (mujeres)
 Enfermedad neurológica progresiva
 Abuso de sustancia.

Importante: Considerar el momento de la evolución que se está evaluando

Afasia global es la más frecuente

Luego la no fluente mixta
Luego la de broca
Luego la de Wernicke
Y existe una tendencia a mayor deterioro cognitivo en Global y Wenicke
AFASIA CRUZADA

Ocurre por lesión en hemisferio no dominante en personas diestras

Casos escasos.
Incidencia entre el 0.5 – 2% de los pacientes con ACV
Síntomas similares a la afasia de broca
Clasificación
 Afasia en espejo: similar a lo que ocurre en el hemisferio izquierdo
 Afasia anómala: se agregan defectos neuropsicológicos que interfieren en el
pronóstico.

AFASIA EN ZURDOS

Los zurdos tendrían una representación más bilateral del lenguaje.

En los afásicos zurdos alrededor del 70% tiene lesiones cerebrales izquierdas y el 30%
tiene lesiones cerebrales derechas.

AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA (APP)

Después de los 45-50 años

Anomia progresiva y compromiso de la escritura sin otros síntomas cognitivos
Avanza de 2 a 20 años hasta comprometer AVD
Conserva la memoria y conciencia de si
 El paciente es espectador de su deterioro lo que produce mucha ansiedad
Evoluciona a afasia global o demencia.

Criterios diagnósticos APP

En neuroimagen se observa atrofia témporoparietal en hemisferio izquierdo y cambios

degenerativos específicos
Como características lingüísticas presenta:
 Deterioro de la denominación
 Anomia severa
 Latencias significativas
 Mas frecuente no fluentes o anteriores
 Menos frecuente fluentes o posteriores.

AFASIA SUBCLINICA ASC

Mas frecuente en personas con buena escolaridad, buen nivel cognitivo y jóvenes
Antecedentes de ACV o afasia que mejoró rápidamente
Tienen problemas con tareas complejas dándose cuenta de sus dificultades en el tiempo
Limita la participación a nivel laboral
En el test de Boston rinden normalmente
Sus problemas se evidencian en pruebas de fluidez verbal, fonémica y discurso escrito.
AFASIA TRANSITORIA (LATENTE O TRANSCIENTE)

Condición temporal que implica alteraciones del lenguaje

Puede durar minutos u horas
Crisis isquémica transitoria del hemisferio izquierdo
Puede asociarse a crisis epilépticas
Habitualmente similares a afasias tradicionales
Pueden ocurrir con o sin compromiso de la conciencia

AFASIA EN BILINGÜES

Se conserva la lengua materna y se pierde el segundo idioma

Se perdería el idioma menos utilizado
Se conserva la lengua más utilizada, pero evidenciando una afasia

AFASIA MORIATICA

Trastorno donde el ánimo está exaltado

Hiperfluencia
Anomia
Humor inadecuado al contexto