Laporan Kasus

Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 5

LAPORAN KASUS: MALFORMASI ARTERI – VENA

SEREBRAL YANG DISERTAI DENGAN TIMBULNYA


KEJANG BERULANG

Oleh:
Exaudi Caesario Parulian Sipahutar
1971061001

Pembimbing:

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS NEUROLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT SANGLAH
DENPASAR, BALI
2021
LAPORAN KASUS: MALFORMASI ARTERI – VENA SEREBRAL YANG DISERTAI
DENGAN TIMBULNYA KEJANG BERULANG
ABSTRAK
Latar Belakang : AVM cenderung bersifat asimptomatik sampai munculnya kejadian
manifestasi pertama. Kejang merupakan manifestasi terbanyak kedua setelah perdarahan, yang
terjadi pada 20-25% pasien.
Presentasi kasus : Seorang laki-laki 41 tahun datang dengan keluhan kejang. Pasien dikatakan
kejang 3 kali dengan pola mata mendelik keatas dengan seluruh tubuh kaku kelojotan. Sebelum
kejang pasien sadar, saat kejang tidak sadar, setelah kejang tidak kembali ke kesadaran semula.
Diantara kejang pasien dikatakan tidak sadar dan muntah. Lama masing-masing kejang
dikatakan 5 menit. Pasien memiliki riwayat AVM diketahui sejak 18 bulan sebelumnya. Keluhan
awal saat itu juga merupakan kejang. Dari pemeriksaan fisik umum didapatkan tanda vital dalam
batas normal. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan paresis nervus VII dan XII kanan
supranuklear dan hemiparesis kanan grade 4+. Dari hasil MRI MRA MRV serebral
didemonstrasikan AVM parietooccipital dalam kiri dengan nidus besar (ukuran sekitar 4,76 x
6,20 cm). Dilakukan DSA (Digital substraction angiography) ditemukan suatu AVM dengan
feeding arteries berlipat ganda, yang terbesar berasal dari arteri basilar dan berasal dari MCA
kiri dan PCA kiri, beberapa drainase vena terlihat dengan yang terbesar ke sinus sagitalis
posterior superior, ke straight sinus dan sinus serebral interna. Pasien direncanakan untuk
tindakan embolisasi AVM bertahap.
Kesimpulan : AVM merupakan salah satu anomali vaskular dengan penyebab kongenital.
Patogenesis dari AVM belum dikemukakan dengan jelas. Pemeriksaan gold standar adalah
DSA. Terapi tergantung angioarsitektur AVM.
Kata kunci : AVM, DSA, feeding artery, perdarahan
PENDAHULUAN
AVM cenderung bersifat asimptomatik sampai munculnya kejadian manifestasi pertama.
Manifestasi klinis pertama yang terbanyak ialah perdarahan, yakni terjadi pada sekitar 53%
pasien AVM. Banyak pasien AVM teridentifikasi karena adanya onset akut perdarahan yang
dapat berakibat fatal, yang mengakibatkan nyeri kepala hebat dengan atau tanpa defisit
neurologis baru. Kejang merupakan manifestasi terbanyak kedua setelah perdarahan, yang terjadi
pada 20-25% pasien. Nyeri kepala merupakan manifestasi terbanyak ketiga pada AVM. Nyeri
kepalanya dapat bersifat kronis dan intermittent, dan dapat bersifat seperti migrain tipikal
maupun atipikal.
LAPORAN KASUS
Seorang laki-laki 41 tahun dirujuk dari RS tipe C dengan keluhan kejang. Pasien
dikatakan kejang 3 kali dengan pola mata mendelik keatas dengan seluruh tubuh kaku kelojoan.
Sebelum kejang pasien sadar, saat kejang tidak sadar, setelah kejang tidak kembali ke kesadaran
semula. Diantara kejang pasien dikatakan muntah. Lama masing-masing kejang dikatakan 5
menit. Pasien memiliki riwayat AVM diketahui sejak 18 bulan sebelumnya. Keluhan awal saat
itu juga merupakan kejang. Dari pemeriksaan fisik umum di dapatkan tekanan darah normal
110/70 mmHg, dengan nadi regular 80 kali permenit, suhu 36.7°C dan pernapasan 18 kali
permenit. Pada pemeriksaan neurologis di dapatkan paresis nervus VII dan XII kanan
supranuklear dan hemiparesis kanan grade 4+. Pada pemeriksaan laboratorium darah lengkap
didapatkan leukositosis dan trombositopenia. Pencitraan berupa CT Scan kepala dilakukan
dengan kesan suggestive AVM supratentorial, extratentorium (nidus +) intra ventrikel III dan
cornu posterior ventrikel lateralis kiri sebagian dengan kalsifikasi di dalamnya, meluas ke
oksipital kiri dengan gambaran sinus transversus yang prominen disertai pelebaran vaskuler di
periventrikel lateralis kanan dan pelebaran kornu temporal ventrikel lateralis kiri dan brain
edema. Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan kardiomegali dan pneumonia. Sebelumnya
pada 23 Januari 2020 pasien telah melakukan pemeriksaan MRI dan angiografi serebral. Dari
pemeriksaan ini di dapatkan adanya AVM parietooccipital dalam kiri dengan nidus besar
(ukuran sekitar 4,76 x 6,20 cm) menampilkan beberapa aliran rongga, memanjang ke dalam
kornu posterior ventrikel lateralis kiri, ventrikel III dan sebagian kecil kornu posterior ventrikel
lateralis kanan yang menyebabkan hidrosefalus sedang. Feeding arteries berlipat ganda, yang
terbesar berasal dari arteri basilar dan berasal dari MCA kiri dan PCA kiri, beberapa drainase
vena terlihat dengan yang terbesar ke sinus sagitalis posteriorsuperior, ke straight sinus dan sinus
serebral interna. Dilakukan serebral DSA pada Februari 2020, mengesankan large fistulous
sulcal AVM di parietooksipital kiri yang mendapat supply dari cabang superior divisi (parietal
artery) dan inferior divisi (temporoeksipital artery) dari MCA kiri, MHT kiri, dan cabang
parietooksipital dari arteri Davidoff & schecher dari PCA kiri dan supply dari dural artery
(oksipital, superior temporal kanan kiri, dan posterior meningeal kanan kiri) dengan intranidal
aneurisma dan draining melalui vena-vena kortikal, straight sinus untuk kemudian menuju ke
transver sinus dan sinus sigmoid. Pasien kemudian direncanakan untuk tindakan embolisasi
AVM bertahap.
Gambar 1. MRI T2 Flair
AVM di parietooksipital kiri
Gambar 2. Angiografi serebral
AVM di parietooksipital kiri dengan nidus besar ( 4.75 x 6.20 cm ) dengan feeding artery
terbesar dari arteri basilar dan MCA dan PCA kiri

PEMBAHASAN

KESIMPULAN
AVM merupakan salah satu anomali vascular dengan penyebab kongenital. Patogenesis
dari AVM belum dikemukakan dengan jelas. Pemeriksaan gold standar adalah DSA. Terapi
tergantung angioarsitektur AVM.

Anda mungkin juga menyukai