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Dermatite polimorfa solare

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La dermatite polimorfa solare, o lucite, è una forma di fotodermatite idiopatica.

Epidemiologia

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È la più comune dermatite da fotosensibilità. Ha una prevalenza media del 18% in Europa dove non sembra essere correlata alla latitudine a differenza del resto del mondo. Le popolazioni europee sono più colpite di quelle africane ed asiatiche.[1] L'esordio si verifica nella maggior parte dei casi prima dei 30 anni di età e il sesso femminile è molto più colpito di quello maschile.[2] Una prolungata esposizione solare in età giovanile seguita da esposizioni intermittenti predispone allo sviluppo di questa condizione.

La dermatite polimorfa solare presenta una componente ereditaria dal momento che la prevalenza nei figli e nei parenti di persone affette è superiore rispetto a quella della popolazione generale.[3][4] È inoltre associata ad HLA-DR4, un elemento che in rari casi può essere utile nella diagnosi differenziale con la prurigo attinica.[5]

La dermatite polimorfa solare è associata alla prurigo attinica. È stata osservata una certa coesistenza con le patologie tiroidee autoimmuni.[6] L'associazione con il lupus eritematoso sistemico è oggetto di dibattito.[7]

Patogenesi

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Secondo alcuni studiosi la dermatite polimorfa solare è una reazione da ipersensibilità di tipo ritardato determinata da uno o più fotoallergeni non identificati. A sostenere questa tesi è la natura dell'infiltrato linfocitario cutaneo, costituito principalmente da linfociti T-helper nelle fasi iniziali e T-suppressor in quelle tardive.[8] Gli individui affetti da questa condizione sembrano disporre di un sistema immunitario particolarmente reattivo verso antigeni indotti dai raggi UV rispetto alla popolazione generale e mostrano una minore incidenza di tumori cutanei correlati con l'esposizione solare rispetto a quella che ci si aspetterebbe in seguito alla loro esposizione cumulativa.[9] Secondo altri la patologia sarebbe causata dalla formazione di un endoallergene in seguito ad esposizioni intense e prolungate a sorgenti di raggi UV (sole, lettini solari, fototerapia con UVB). Non è chiaro se la latitudine, l'intensità, la lunghezza d'onda o la durata di esposizione ai raggi UV siano associate al suo sviluppo.[10]

Istologia

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Nella fase iniziale si osserva un infiltrato infiammatorio superficiale, perivascolare e periannessiale di grado lieve o moderato in tutto lo spessore del derma costituito prevalentemente da linfociti T CD4+ e istiociti, in minor misura da neutrofili e scarsi eosinofili nel derma papillare. Si possono riscontrare occasionalmente spongiosi e degenerazione liquefattiva dello strato basale dell'epidermide. In fase tardiva l'infiltrato è più evidente e a chiazze, è costituito da linfociti T CD8+, il derma papillare è edematoso.[8]

Clinica

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La dermatite polimorfa solare si presenta con un eritema intensamente pruriginoso localizzato nelle aree fotoesposte dopo un'esposizione a raggi UV variabile da pochi minuti a diverse ore. Negli adulti, ma non nei bambini, vengono molto spesso risparmiati il volto e il dorso delle mani. L'esordio del quadro cutaneo è ritardato e avviene solitamente diverse 6-8 ore dopo l'esposizione ma può insorgere da una decina di minuti a tre giorni dopo. L'eritema si risolve evitando l'esposizione solare in pochi giorni o entro 2 settimane lasciando chiazze ipercromiche. Non si osservano esiti cicatriziali se non in seguito a significative escoriazioni da grattamento.

La patologia, oltre al classico eritema pruriginoso, si può presentare in diverse varianti. Le più comuni sono quella papulo-vescicolare, quella a placche e la papulare. Forme meno comuni sono la vescico-bollosa, e la simil eritema multiforme. Forme rare sono la simil puntura d'insetto, la purpurica/emorragica e quella sine-eruptione dove all'esposizione solare segue dopo diverse ore un intenso prurito senza un rash cutaneo evidenziabile. Non è noto se queste varianti abbiano eziologia differente rispetto a quella classica. Nel singolo individuo l'eruzione tende ad essere monomorfa.[11][12][13]

Diagnosi

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I test di provocazione mostrano una bassa dose minima eritematogena ad UVA e UVB in un terzo dei pazienti. L'area da irradiare necessaria per lo sviluppo delle classiche papule eritematose (risposta positiva al test) varia da pochi centimetri quadrati all'intera superficie corporea e talvolta sono necessarie più sedute per evocare la risposta.[14]

I fotopatch test possono essere utili quando si sospetta una dermatite allergica da contatto da creme solari.[15]

Nei pazienti in cui si sospettano lupus eritematoso sistemico, malattia di Sjögren[non chiaro], porfirie o altre patologie scatenate o aggravate dall'esposizione solare vanno valutati gli ANA, ENA e porfobilinogeno urinario.[16]

Il ricorso alla biopsia cutanea deve essere limitato alle presentazioni più atipiche in cui la diagnosi differenziale è particolarmente difficoltosa.

Terapia

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Per i pazienti colpiti dalla condizione per poche settimane all'anno è sufficiente evitare l'esposizione solare prolungata, in particolare nelle ore caratterizzata da maggiore irradiazione (11.00-15.00) e quella ad altre sorgenti di raggi UV (lettini solari). In caso di esposizione solare è consigliato l'utilizzo frequente ed esteso a tutte la superficie cutanea esposta di creme solari ad alto fattore di protezione (50 o più) e possibilmente tessuti anti-UV. Il trattamento dell'eritema si basa su corticosteroidi topici di potenza commisurata alla sede da trattare. È possibile intraprendere anche una terapia desensibilizzante esponendosi al sole in modo intermittente.[17]

I pazienti interessati dal quadro per tutta la stagione primaverile ed estiva, oltre alle misure preventive precedentemente menzionate, possono essere sottoposti a fototerapia profilattica con UVB a banda stretta o PUVA in modo da ridurre la reattività del sistema immunitario e pigmentare la cute.[18] È possibile somministrare una terapia profilattica costituita da brevi cicli di prednisone per via orale.[19]

I casi refrattari alle terapie menzionate possono essere trattati con immunosoppressori quali azatioprina[20] o ciclosporina.[21]

Prognosi

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Circa un quarto dei casi vanno incontro a risoluzione del quadro nel corso degli anni e nella metà dei casi si assiste ad un significativo miglioramento. I pazienti che presentano test di provocazione positivi hanno una bassa probabilità di entrare in remissione.[22]

Note

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  1. ^ Rhodes LE, Bock M, Janssens AS, Ling TC, Anastasopoulou L, Antoniou C, Aubin F, Bruckner T, Faivre B, Gibbs NK, Jansen C, Pavel S, Stratigos AJ, de Gruijl FR, Diepgen TL, Polymorphic light eruption occurs in 18% of Europeans and does not show higher prevalence with increasing latitude: multicenter survey of 6,895 individuals residing from the Mediterranean to Scandinavia, in J. Invest. Dermatol., vol. 130, n. 2, February 2010, pp. 626–8, DOI:10.1038/jid.2009.250, PMID 19693026.
  2. ^ Aubin F, Why is polymorphous light eruption so common in young women?, in Arch. Dermatol. Res., vol. 296, n. 5, October 2004, pp. 240–1, DOI:10.1007/s00403-004-0508-x, PMID 15349790.
  3. ^ Millard TP, Bataille V, Snieder H, Spector TD, McGregor JM, The heritability of polymorphic light eruption, in J. Invest. Dermatol., vol. 115, n. 3, September 2000, pp. 467–70, DOI:10.1046/j.1523-1747.2000.00079.x, PMID 10951285.
  4. ^ Jansén CT, Heredity of chronic polymorphous light eruptions, in Arch Dermatol, vol. 114, n. 2, February 1978, pp. 188–90, PMID 629543.
  5. ^ Dawe RS, Collins P, Ferguson J, O'Sullivan A, Actinic prurigo and HLA-DR4, in J. Invest. Dermatol., vol. 108, n. 2, February 1997, pp. 233–4, PMID 9008241.
  6. ^ Grabczynska SA, McGregor JM, Kondeatis E, Vaughan RW, Hawk JL, Actinic prurigo and polymorphic light eruption: common pathogenesis and the importance of HLA-DR4/DRB1*0407, in Br. J. Dermatol., vol. 140, n. 2, February 1999, pp. 232–6, PMID 10233214.
  7. ^ Hasan T, Ranki A, Jansen CT, Karvonen J, Disease associations in polymorphous light eruption. A long-term follow-up study of 94 patients, in Arch Dermatol, vol. 134, n. 9, September 1998, pp. 1081–5, PMID 9762018.
  8. ^ a b Norris PG, Morris J, McGibbon DM, Chu AC, Hawk JL, Polymorphic light eruption: an immunopathological study of evolving lesions, in Br. J. Dermatol., vol. 120, n. 2, February 1989, pp. 173–83, PMID 2923793.
  9. ^ Lembo S, Fallon J, O'Kelly P, Murphy GM, Polymorphic light eruption and skin cancer prevalence: is one protective against the other?, in Br. J. Dermatol., vol. 159, n. 6, December 2008, pp. 1342–7, DOI:10.1111/j.1365-2133.2008.08734.x, PMID 18945307.
  10. ^ González-Amaro R, Baranda L, Salazar-Gonzalez JF, Abud-Mendoza C, Moncada B, Immune sensitization against epidermal antigens in polymorphous light eruption, in J. Am. Acad. Dermatol., vol. 24, n. 1, January 1991, pp. 70–3, PMID 1999534.
  11. ^ Ros AM, Solar purpura--an unusual manifestation of polymorphous light eruption, in Photodermatol, vol. 5, n. 1, February 1988, pp. 47–8, PMID 3353316.
  12. ^ Kalivas J, Kalivas L, Solar purpura appearing in a patient with polymorphous light eruption, in Photodermatol Photoimmunol Photomed, vol. 11, n. 1, February 1995, pp. 31–2, PMID 7654565.
  13. ^ Elpern DJ, Morison WL, Hood AF, Papulovesicular light eruption. A defined subset of polymorphous light eruption, in Arch Dermatol, vol. 121, n. 10, October 1985, pp. 1286–8, PMID 4037822.
  14. ^ (DE) Lehmann P, Fritsch C, Neumann NJ, [Photodiagnostic tests. 2: Photoprovocation tests], in Hautarzt, vol. 51, n. 6, June 2000, pp. 449–59; quiz 457–9, PMID 10907165.
  15. ^ Thune P, Contact and photocontact allergy to sunscreens, in Photodermatol, vol. 1, n. 1, February 1984, pp. 5–9, PMID 6335754.
  16. ^ Murphy GM, Hawk JL, The prevalence of antinuclear antibodies in patients with apparent polymorphic light eruption, in Br. J. Dermatol., vol. 125, n. 5, November 1991, pp. 448–51, PMID 1751350.
  17. ^ Schleyer V, Weber O, Yazdi A, Benedix F, Dietz K, Röcken M, Berneburg M, Prevention of polymorphic light eruption with a sunscreen of very high protection level against UVB and UVA radiation under standardized photodiagnostic conditions, in Acta Derm. Venereol., vol. 88, n. 6, 2008, pp. 555–60, DOI:10.2340/00015555-0509, PMID 19002338.
  18. ^ Man I, Dawe RS, Ferguson J, Artificial hardening for polymorphic light eruption: practical points from ten years' experience, in Photodermatol Photoimmunol Photomed, vol. 15, n. 3-4, 1999, pp. 96–9, PMID 10404717.
  19. ^ Patel DC, Bellaney GJ, Seed PT, McGregor JM, Hawk JL, Efficacy of short-course oral prednisolone in polymorphic light eruption: a randomized controlled trial, in Br. J. Dermatol., vol. 143, n. 4, October 2000, pp. 828–31, PMID 11069465.
  20. ^ Norris PG, Hawk JL, Successful treatment of severe polymorphous light eruption with azathioprine, in Arch Dermatol, vol. 125, n. 10, October 1989, pp. 1377–9, PMID 2802645.
  21. ^ Shipley DR, Hewitt JB, Polymorphic light eruption treated with cyclosporin, in Br. J. Dermatol., vol. 144, n. 2, February 2001, pp. 446–7, PMID 11251609.
  22. ^ Leroy D, Dompmartin A, Faguer K, Michel M, Verneuil L, Polychromatic phototest as a prognostic tool for polymorphic light eruption, in Photodermatol Photoimmunol Photomed, vol. 16, n. 4, August 2000, pp. 161–6, PMID 11019940.

Bibliografia

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  • Tullio Cainelli, Riannetti Alberto, Rebora Alfredo, Manuale di dermatologia medica e chirurgia terza edizione, Milano, McGraw-Hill, 2004, ISBN 978-88-386-2387-5.

Voci correlate

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