Saltar para o conteúdo

Transtorno depressivo maior

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
(Redirecionado de Depressão nervosa)
Depressão
Transtorno depressivo maior
Vincent van Gogh, que sofria de depressão e cometeu suicídio, pintou esse quadro em 1890, de um homem que emblematiza o desespero e a falta de esperança sentida na depressão.
Sinónimos Perturbação depressiva major, transtorno depressivo major, depressão clínica, depressão major, depressão unipolar, perturbação unipolar, depressão recorrente
Especialidade Psiquiatria, psicologia
Sintomas Humor depressivo, baixa auto-estima, falta de interesse em atividades normalmente interessantes, falta de energia, dor sem causa definida[1]
Complicações Automutilação, suicídio[2]
Início habitual 20–40 anos de idade[3][4]
Duração > 2 semanas[1]
Causas Fatores genéticos, ambientais e psicológicos[1]
Fatores de risco Antecedentes familiares, alterações profundas na vida pessoal, alguns medicamentos, doenças crónicas, abuso de substâncias[1][3]
Condições semelhantes Perturbação bipolar (PAB), perturbação de hiperatividade com défice de atenção (PHDA), tristeza[3]
Tratamento Aconselhamento psiquiátrico, antidepressivos, eletroconvulsoterapia[1]
Frequência 216 milhões (2015)[5]
Classificação e recursos externos
CID-10 F32, F33
CID-9 296
CID-11 578635574
OMIM 608516
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
eMedicine med/532
MeSH D003865
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

Perturbação depressiva major (PDM) (português europeu) ou transtorno depressivo maior (TDM) (português brasileiro), conhecido simplesmente como depressão, é um distúrbio mental caracterizado por pelo menos duas semanas de depressão que esteja presente na maior parte das situações.[1] É muitas vezes acompanhado de baixa autoestima, perda de interesse em atividades de outra forma aprazíveis, pouca energia e dor sem uma causa definida.[1] As pessoas podem ocasionalmente manifestar delírios ou alucinações.[1] Algumas pessoas apresentam episódios de depressão separados por um intervalo de vários anos em que o comportamento é normal, enquanto outras manifestam sintomas de forma quase permanente.[3] A depressão pode afetar de forma negativa as relações familiares da pessoa, o trabalho, a vida escolar, o sono, as refeições e a saúde em geral.[1][3] Entre 2 a 7% dos adultos com depressão morrem de suicídio[6] e cerca de 60% das pessoas que morrem por suicídio apresentavam depressão ou outro distúrbio de humor.[7]

Acredita-se que a condição seja causada por uma combinação de fatores genéticos, ambientais e psicológicos.[1] Entre os fatores de risco estão história de depressão na família, alterações significativas na vida, determinados medicamentos, problemas de saúde crónicos e consumo de drogas.[1][3] Cerca de 40% do risco aparenta estar relacionado com a genética.[3] O diagnóstico de distúrbio depressivo maior tem por base a descrição das experiências por parte da pessoa e a avaliação do estado mental.[8] Embora não existam exames de laboratório específicos para a doença,[3] podem ser realizados exames para descartar outras condições que causam sintomas semelhantes.[8] A depressão é diferente da tristeza, que é uma parte normal da vida e é menos grave.[3] Um estudo de revisão da Colaboração Cochrane não encontrou evidências suficientes que apoiem o rastreio da doença.[9]

O tratamento consiste geralmente em aconselhamento psiquiátrico e medicamentos antidepressivos.[1] Embora a medicação aparente ser eficaz, o efeito pode ser significativo apenas nos casos graves.[10][11] Não é ainda claro se a medicação afeta o risco de suicídio.[12] Entre os tipos de aconselhamento psiquiátrico estão a terapia cognitivo-comportamental e a terapia interpessoal.[1][13] Se outras medidas não se revelarem eficazes, pode ser considerada a terapia eletroconvulsiva.[1] Em casos em que a pessoa é um risco para si própria, pode ser considerado o internamento hospitalar involuntário.[14]

Em 2013, o distúrbio depressivo maior afetava aproximadamente 235 milhões de pessoas em todo o mundo (3,6%).[15] A percentagem de pessoas afetadas em determinado momento da vida varia entre 7% no Japão e 21% em França.[4] A taxa ao longo da vida é maior nos países desenvolvidos (15%) do que nos países em vias de desenvolvimento (11%).[4] A doença é a segunda maior causa de anos de vida com incapacidade, apenas atrás da dor de costas.[15] Os sintomas aparecem geralmente entre os 20 e os 40 anos de idade. A doença é duas vezes mais comum entre mulheres do que entre homens.[3][4] As pessoas afetadas podem ser alvo de estigma social.[16] Em 1980, a Associação Americana de Psiquiatria acrescentou o distúrbio depressivo maior ao Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-III),[17] separando-a das neuroses depressivas do DSM-II, que também incluíam as condições atualmente denominadas distimia e distúrbios de adaptação.[17]

Sinais e sintomas

[editar | editar código-fonte]
Uma litografia de 1892 de uma mulher diagnosticada com melancolia

A depressão maior afeta significativamente a família e os relacionamentos pessoais de uma pessoa, o trabalho ou a vida escolar, os hábitos de sono e alimentação e a saúde geral.[18] Uma pessoa passando por um episódio depressivo maior geralmente apresenta um humor depressivo, que permeia todos os aspectos da vida, e uma incapacidade de sentir prazer em atividades anteriormente prazerosas.[19] Pessoas deprimidas podem ficar preocupadas ou ruminar sobre pensamentos e sentimentos de falta de valor, culpa ou arrependimento inadequados, impotência ou desesperança.[20]

Outros sintomas da depressão incluem baixa concentração e memória,[21] retraimento de situações sociais e atividades, redução do desejo sexual, irritabilidade e pensamentos de morte ou suicídio. A insônia é comum; no padrão típico, a pessoa acorda muito cedo e não consegue voltar a dormir. A hipersonia, ou excesso de sono, também pode ocorrer,[22] assim como distúrbios do ritmo circadiano, como a variação de humor diurna.[23] Alguns antidepressivos também podem causar insônia devido ao seu efeito estimulante.[24] Em casos graves, pessoas deprimidas podem apresentar sintomas psicóticos. Esses sintomas incluem delírios ou, menos comumente, alucinações, geralmente desagradáveis.[25] Pessoas que tiveram episódios anteriores com sintomas psicóticos têm maior probabilidade de tê-los em episódios futuros.[26]

Uma pessoa deprimida pode relatar múltiplos sintomas físicos, como fadiga, dores de cabeça ou problemas digestivos; queixas físicas são o problema mais comum em países em desenvolvimento, de acordo com os critérios da Organização Mundial da Saúde para depressão.[27] Há muitas vezes redução do apetite, resultando em perda de peso, embora o aumento de apetite e ganho de peso ocasionalmente ocorram.[28] Familiares e amigos podem perceber agitação ou letargia.[22] Pessoas idosas podem apresentar sintomas cognitivos de início recente, como esquecimento,[29] e um retardo mais perceptível nos movimentos.[30]

Crianças deprimidas frequentemente apresentam um humor irritável em vez de deprimido;[22] muitas perdem o interesse na escola e mostram um declínio acentuado no desempenho acadêmico.[31] O diagnóstico pode ser atrasado ou omitido quando os sintomas são interpretados como "instabilidade emocional normal".[28] Pessoas idosas podem não apresentar sintomas depressivos clássicos.[32] O diagnóstico e o tratamento também são complicados pelo fato de que os idosos muitas vezes são tratados simultaneamente com vários outros medicamentos e frequentemente têm outras doenças concomitantes.[32]

Causas

[editar | editar código-fonte]
Uma analogia em formato de copo demonstrando o modelo diátese-estresse, em que sob a mesma quantidade de estressores, a pessoa 2 é mais vulnerável do que a pessoa 1 devido à sua predisposição.[33]

A etiologia da depressão ainda não é completamente compreendida.[34][35][36][37] O modelo biopsicossocial propõe que fatores biológicos, psicológicos e sociais desempenham um papel na causa da depressão.[38][39] O modelo diátese-estresse especifica que a depressão resulta quando uma vulnerabilidade preexistente, ou diátese, é ativada por eventos estressantes na vida. A vulnerabilidade preexistente pode ser tanto genética,[40][41] implicando uma interação entre natureza e criação, ou esquemática, resultando de visões de mundo aprendidas na infância.[42] O psiquiatra americano Aaron Beck sugeriu que um tríade de pensamentos negativos automáticos e espontâneos sobre o eu, o mundo ou ambiente, e o futuro podem levar a outros sinais e sintomas depressivos.[43][44]

Experiências traumáticas na infância (inclusive abuso infantil, negligência e disfunção familiar) aumentam significativamente o risco de depressão grave, especialmente se mais de um tipo estiver presente.[38] O trauma na infância também se correlaciona com a gravidade da depressão, baixa responsividade ao tratamento e duração da doença. Algumas pessoas são mais suscetíveis do que outras a desenvolver doenças mentais como depressão após um trauma, e diversos genes foram apontados como controladores de susceptibilidade.[45] Existe uma conexão entre poluição do ar e depressão e suicídio. Pode haver uma associação entre exposição de longo prazo a PM2.5 e depressão, e uma possível associação entre exposição de curto prazo a PM10 e suicídio.[46]

Genética

[editar | editar código-fonte]

Genes desempenham um papel importante no desenvolvimento da depressão.[47] Estudos de família e gêmeos encontram que cerca de 40% das diferenças individuais no risco de transtorno depressivo maior podem ser explicadas por fatores genéticos.[48] Assim como a maioria dos distúrbios psiquiátricos, o transtorno depressivo maior é provavelmente influenciado por muitas alterações genéticas individuais.[49] Em 2018, um estudo de associação genômica completa descobriu 44 variantes genéticas associadas ao risco de depressão maior;[50] um estudo de 2019 encontrou 102 variantes no genoma ligadas à depressão.[51] No entanto, parece que a depressão maior é menos hereditária em comparação ao transtorno bipolar e à esquizofrenia.[52][53] A pesquisa focada em genes candidatos específicos tem sido criticada por sua tendência a gerar resultados falsos positivos.[54] Também existem outros esforços para examinar as interações entre o estresse da vida e o risco poligênico para a depressão.[55]

Outros problemas de saúde

[editar | editar código-fonte]

A depressão também pode surgir após uma condição médica crônica ou terminal, como HIV/AIDS ou asma, e pode ser rotulada como "depressão secundária".[56][57] Não se sabe se as doenças subjacentes induzem a depressão por meio do efeito na qualidade de vida ou por causa de etiologias compartilhadas (como a degeneração dos gânglios da base na doença de Parkinson ou a desregulação imunológica na asma).[58] A depressão também pode ser iatrogênica (resultado de cuidados médicos), como a depressão induzida por medicamentos. Terapias associadas à depressão incluem interferon, beta-bloqueadores, isotretinoína, contraceptivos,[59] medicamentos cardíacos, anticonvulsivantes, remédios para enxaqueca, antipsicóticos e agentes hormonais como o agonista do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH agonista).[60]

O uso de substâncias em idade precoce está associado a um aumento do risco de desenvolver depressão mais tarde na vida.[61] A depressão que ocorre após o parto é chamada de depressão pós-parto e acredita-se ser resultado de mudanças hormonais associadas à gravidez.[62] O transtorno afetivo sazonal, um tipo de depressão associada a mudanças sazonais na exposição à luz solar, acredita-se ser desencadeado pela diminuição da luz solar.[63] A deficiência de vitaminas B2, B6 e B12 pode causar depressão em mulheres.[64]

Diagnóstico

[editar | editar código-fonte]

Avaliação clínica

[editar | editar código-fonte]
Caricatura de um homem com depressão

Uma avaliação diagnóstica pode ser conduzida por um clínico geral adequadamente treinado, por um psiquiatra ou psicólogo,[18] que registra as circunstâncias atuais da pessoa, histórico biográfico, sintomas atuais, histórico familiar e uso de álcool e drogas. A avaliação também inclui um exame do estado mental, que é uma avaliação do humor e conteúdo de pensamento atual da pessoa, em particular a presença de temas de desesperança ou pessimismo, autolesão ou suicídio, e uma ausência de pensamentos positivos ou planos.[18] Os serviços especializados de saúde mental são raros em áreas rurais, e assim o diagnóstico e o manejo são deixados em grande parte para os clínicos de atenção primária.[65] Este problema é ainda mais intenso em países em desenvolvimento.[66] Escalas de classificação não são usadas para diagnosticar depressão, mas fornecem uma indicação da gravidade dos sintomas por um período de tempo, para que uma pessoa que pontue acima de um determinado ponto de corte possa ser mais completamente avaliada para um diagnóstico de transtorno depressivo. Várias escalas de avaliação são usadas para esse propósito;[67] estas incluem a escala de depressão de Hamilton,[68] a escala de depressão de Beck[69] ou o Suicide Behaviors Questionnaire-Revised.[70]

Médicos de atenção primária têm mais dificuldade em reconhecer e tratar a depressão em comparação a psiquiatras. Esses casos podem ser negligenciados porque para algumas pessoas com depressão, os sintomas físicos muitas vezes acompanham a doenças. Além disso, pode também haver barreiras relacionadas com a pessoa, o prestador de cuidados e/ou o sistema médico. Médicos não-psiquiatras deixaram de diagnosticar cerca de dois terços dos casos, embora haja alguma evidência de melhoria no número de casos perdidos.[71]

Um médico geralmente realiza um exame médico e investigações selecionadas para descartar outras causas dos sintomas depressivos. Estes incluem exames de sangue medindo TSH e tiroxina para excluir hipotireoidismo; eletrólitos básicos e cálcio sérico para descartar um distúrbio metabólico; e um hemograma completo incluindo taxa de sedimentação de eritrócitos para descartar uma doença sistêmica ou crônica.[72] Reações afetivas adversas a medicamentos ou abuso de álcool podem ser descartados, também. Os níveis de testosterona podem ser avaliados para diagnosticar hipogonadismo, uma causa de depressão em homens.[73] Os níveis de vitamina D podem ser avaliados, já que níveis baixos de vitamina D têm sido associados a um maior risco de depressão.[74] Queixas cognitivas subjetivas aparecem em pessoas mais velhas com depressão, mas também podem ser indicativas do início de um distúrbio demencial, como a doença de Alzheimer.[75][76] Testes cognitivos e imagem cerebral podem ajudar a distinguir a depressão da demência.[77] Uma tomografia computadorizada pode excluir patologia cerebral em pessoas com sintomas psicóticos, de início rápido ou de outra forma incomuns.[78] Não existem testes biológicos que confirmem a depressão grave.[79] Em geral, as investigações não são repetidas para um episódio subsequente, a menos que haja uma indicação médica.

Critérios do DSM e CID

[editar | editar código-fonte]

Os critérios mais amplamente utilizados para diagnosticar condições depressivas estão presentes no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM) da Associação Psiquiátrica Americana e na Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID) da Organização Mundial da Saúde. O último sistema é geralmente usado em países europeus, enquanto o primeiro é usado nos EUA e em muitas outras nações não europeias,[80] e os autores de ambos têm trabalhado para alinhar um com o outro.[81] Tanto o DSM quanto o CID definem os sintomas depressivos típicos.[82] A edição mais recente do DSM é a Quinta Edição, Revisão de Texto (DSM-5-TR),[83] e a edição mais recente do CID é a Décima Primeira Edição (CID-11).[84]

No CID-11, os transtornos depressivos maiores são classificados como transtorno depressivo de episódio único (quando não há histórico de episódios depressivos ou de mania) ou transtorno depressivo recorrente (quando há histórico de episódios anteriores, sem histórico de mania).[85] Os sintomas do CID-11, presentes quase todos os dias por pelo menos duas semanas, incluem um humor deprimido ou anedonia, acompanhados por outros sintomas como "dificuldade de concentração, sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inadequada, desesperança, pensamentos recorrentes de morte ou suicídio, alterações no apetite ou sono, agitação ou retardo psicomotor e redução de energia ou fadiga."[85] Esses sintomas devem afetar o trabalho, as atividades sociais ou domésticas. O sistema do CID-11 permite especificadores adicionais para o episódio depressivo atual: a gravidade (leve, moderada, grave, não especificada); a presença de sintomas psicóticos (com ou sem sintomas psicóticos); e o grau de remissão, se relevante (atualmente em remissão parcial, atualmente em remissão completa).[85] Esses dois transtornos são classificados como "Transtornos depressivos", na categoria de "Transtornos de humor".[85]

De acordo com o DSM-5, existem dois principais sintomas depressivos: um humor deprimido e perda de interesse/prazer em atividades (anedonia). Esses sintomas, bem como cinco dos nove sintomas mais específicos listados, devem ocorrer frequentemente por mais de duas semanas para o diagnóstico.[86][não consta na fonte citada] O transtorno depressivo maior é classificado como um transtorno de humor no DSM-5.[87] O diagnóstico depende da presença de episódios depressivos maiores únicos ou recorrentes.[88] Outros qualificadores são usados para classificar tanto o episódio quanto o curso do transtorno. A categoria Transtorno Depressivo Não Especificado é diagnosticada se a manifestação do episódio depressivo não atender aos critérios de um episódio depressivo maior.[87]

Episódio depressivo maior

[editar | editar código-fonte]

Um episódio depressivo maior é caracterizado pela presença de um humor gravemente deprimido que persiste por pelo menos duas semanas.[28] Os episódios podem ser isolados ou recorrentes e são categorizados como leves (poucos sintomas além dos critérios mínimos), moderados ou graves (impacto significativo no funcionamento social ou ocupacional). Um episódio com características psicóticas - comumente referido como depressão psicótica - é automaticamente classificado como grave.[87] Se a pessoa teve um episódio de mania ou hipomania, é feito um diagnóstico de transtorno bipolar em vez de depressão. A depressão sem mania às vezes é chamada de "unipolar" porque o humor permanece em um estado emocional ou "polo".[89]

Luto não é um critério de exclusão no DSM-5, e cabe ao clínico distinguir entre reações normais a uma perda e o TDM. São excluídos uma série de diagnósticos relacionados, incluindo distimia, que envolve um distúrbio de humor crônico, mas mais leve;[90] depressão breve recorrente, consistindo em episódios depressivos mais curtos;[91][92] transtorno depressivo menor, no qual apenas alguns sintomas de depressão maior estão presentes;[93] e transtorno de adaptação com humor deprimido, que denota um humor baixo resultante de uma resposta psicológica a um evento identificável ou estressor.[94]

Subtipos

[editar | editar código-fonte]

O DSM-5 reconhece seis subtipos adicionais do TDM, chamados de especificadores, além de observar o tempo, a gravidade e a presença de características psicóticas:

  • A "depressão melancólica" é caracterizada por uma perda de prazer na maioria ou em todas as atividades, uma falta de reatividade a estímulos prazerosos, um grau de humor deprimido mais pronunciado do que o de luto ou perda, uma piora dos sintomas nas primeiras horas da manhã, acordar cedo demais, retardamento psicomotor, perda de peso excessiva (não ao ponto de ser confundida com anorexia nervosa), ou culpa excessiva.[95]
  • A "depressão atípica" é caracterizada por reatividade do humor (anedonia paradoxal) e positividade, ganho significativo de peso ou aumento do apetite (comer por conforto), sono excessivo ou sonolência (hipersonia), uma sensação de peso nos membros, e comprometimento social significativo a longo prazo como consequência da hipersensibilidade à percepção de rejeição interpessoal.[96]
  • A "depressão catatônica" é uma forma rara e grave de depressão maior envolvendo perturbações do comportamento motor e outros sintomas. Nesse caso, a pessoa fica muda e quase estuporosa, e permanece imóvel ou exibe movimentos sem propósito ou até mesmo bizarros. Sintomas catatônicos também ocorrem na esquizofrenia ou em episódios maníacos, ou podem ser causados pela síndrome neuroléptica maligna.[97]
  • A "depressão com angústia ansiosa" foi adicionada ao DSM-5 como uma forma de enfatizar a co-ocorrência comum entre depressão ou mania e ansiedade, bem como o risco de suicídio em indivíduos deprimidos com ansiedade. Especificar dessa maneira também pode ajudar com o prognóstico daqueles diagnosticados com um transtorno depressivo ou bipolar.[87]
  • A "depressão periparto" refere-se à depressão intensa, duradoura e por vezes incapacitante experimentada por mulheres após o parto ou enquanto estão grávidas. O DSM-IV-TR usava a classificação "depressão pós-parto", mas isso foi alterado para não excluir casos de mulheres deprimidas durante a gravidez. A depressão com início periparto tem uma taxa de incidência de 3-6% entre as mães em primeira gestação. O DSM-V determina que, para se qualificar como depressão com início periparto, o início ocorre durante a gravidez ou dentro de um mês após o parto.[98]
  • O "transtorno afetivo sazonal" (TAS) é uma forma de depressão na qual episódios depressivos ocorrem no outono ou inverno e se resolvem na primavera. O diagnóstico é feito se pelo menos dois episódios ocorreram nos meses mais frios, sem nenhum em outras épocas, ao longo de um período de dois anos ou mais.[99]

Tratamento

[editar | editar código-fonte]

Os tratamentos mais comuns e eficazes para a depressão são a psicoterapia, a medicação e a terapia eletroconvulsiva (ECT); a abordagem mais eficaz quando a depressão é resistente é uma combinação de tratamentos.[100] As diretrizes terapêuticas da American Psychiatric Association recomendam que o tratamento inicial seja adaptado individualmente, com base em fatores como gravidade dos sintomas, distúrbios coexistentes, experiência de tratamento anterior e preferência pessoal. As opções podem incluir farmacoterapia, psicoterapia, exercícios, ECT, estimulação magnética transcraniana (TMS) ou fototerapia. Antidepressivo são recomendados como primeira escolha de tratamento em pessoas com depressão maior leve, moderada ou grave, e deve ser administrada a todas as pessoas com depressão grave, a menos que a ECT esteja planejada.[101] Há evidências de que o cuidado colaborativo por uma equipe de profissionais de saúde produz melhores resultados do que o cuidado de um único profissional de rotina.[102]

A psicoterapia é o tratamento de escolha, em vez de medicação, para pessoas menores de 18 anos,[103] e a terapia cognitivo-comportamental (TCC), a TCC de terceira onda e a terapia interpessoal podem ajudar a prevenir a depressão.[104] As diretrizes de 2004 do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) britânico indicam que os antidepressivos não devem ser usados como tratamento inicial para depressão leve, pois a relação risco-benefício é fraca. As diretrizes recomendam que o tratamento com antidepressivos, em combinação com intervenções psicossociais, seja considerado para:[103]

  • Pessoas com histórico de depressão moderada ou grave
  • Aquelas com depressão leve que está presente por um longo período
  • Como tratamento de segunda linha para depressão leve que persiste após outras intervenções
  • Como tratamento de primeira linha para depressão moderada ou grave.

As diretrizes também observam que o tratamento com antidepressivo deve ser continuado por pelo menos seis meses, para reduzir o risco de recaída, e que os ISRSs são melhor tolerados do que os antidepressivos tricíclicos.[103]

As opções de tratamento são mais limitadas em países em desenvolvimento, onde o acesso a profissionais de saúde mental, medicamentos e psicoterapia muitas vezes é difícil. O desenvolvimento de serviços de saúde mental é mínimo em muitos países; a depressão é vista como um fenômeno do mundo desenvolvido, apesar de evidências em contrário, e não como uma condição inerentemente potencialmente fatal.[105] Não há evidências suficientes para determinar a eficácia da terapia psicológica versus terapia médica em crianças.[106]

Estilo de vida

[editar | editar código-fonte]
O exercício físico é uma maneira recomendada de gerenciar a depressão leve

O exercício físico tem se mostrado eficaz no tratamento da depressão maior e pode ser recomendado para pessoas dispostas, motivadas e suficientemente saudáveis para participar de um programa de exercícios como tratamento.[107] Em pessoas mais velhas, o exercício parece reduzir a depressão.[108] O sono e a dieta também podem desempenhar um papel na depressão, e intervenções nessas áreas podem ser um complemento eficaz aos métodos convencionais.[109] Em estudos observacionais, cessar o tabagismo tem benefícios na depressão tão grandes ou maiores do que os medicamentos.[110]

Psicoterapia

[editar | editar código-fonte]

A psicoterapia pode ser administrada a indivíduos, grupos ou famílias por profissionais de saúde mental, incluindo psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, assistentes sociais clínicos, conselheiros e enfermeiros psiquiátricos. Uma revisão de 2012 constatou que a psicoterapia é melhor do que nenhum tratamento, mas não melhor do que outros tratamentos.[111] Com formas mais complexas e crônicas de depressão, pode ser utilizada uma combinação de medicação e psicoterapia.[112][113] Há evidências de qualidade moderada de que as terapias psicológicas são uma adição útil ao tratamento antidepressivo padrão da depressão resistente ao tratamento a curto prazo.[114] A psicoterapia tem se mostrado eficaz em idosos.[115][116] A psicoterapia bem-sucedida parece reduzir a recorrência da depressão mesmo após ter sido interrompida ou substituída por sessões de reforço ocasionais.

A forma mais estudada de psicoterapia para a depressão é a terapia cognitivo-comportamental (TCC), que ensina os pacientes a desafiar pensamentos autodestrutivos, mas duradouros, e a mudar comportamentos contraproducentes. A TCC pode ser tão eficaz quanto os antidepressivos em pessoas com depressão grave.[117] A TCC tem mais evidências de pesquisas para o tratamento da depressão em crianças e adolescentes, e a TCC e a terapia interpessoal (TIP) são terapias mais indicadas para a depressão adolescente.[118] Em pessoas com menos de 18 anos, de acordo com o National Institute for Health and Care Excellence, a medicação deve ser oferecida apenas em conjunto com uma terapia psicológica, como a TCC, a terapia interpessoal ou a terapia familiar.[119] Várias variáveis preveem o sucesso da terapia cognitivo-comportamental em adolescentes: níveis mais altos de pensamentos racionais, menos desesperança, menos pensamentos negativos e menos distorções cognitivas.[120] A TCC é particularmente benéfica na prevenção de recaídas.[121][122] Terapia cognitivo-comportamental e terapias ocupacionais (incluindo modificação de atividades de trabalho e assistência) têm se mostrado eficazes na redução do afastamento de trabalhadores com depressão por incapacidade.[123] Algumas variantes da terapia cognitivo-comportamental têm sido usadas em pessoas com depressão, sendo as mais notáveis a terapia racional emotiva comportamental,[124] e a terapia cognitiva baseada na atenção plena .[125] Programas de redução do estresse baseados em atenção plena podem reduzir os sintomas da depressão.[126][127] Programas de atenção plena também parecem ser uma intervenção promissora na juventude.[128] Terapia de solução de problemas, terapia cognitivo-comportamental e terapia interpessoal são intervenções eficazes em idosos.[129]

Psicanálise é uma escola de pensamento, fundada por Sigmund Freud, que enfatiza a resolução de conflitos mentais inconscientes.[130] Técnicas psicanalíticas são usadas por alguns profissionais para tratar clientes com depressão grave.[131] Uma terapia mais amplamente praticada, chamada psicoterapia psicodinâmica, segue a tradição da psicanálise, mas é menos intensiva, com encontros uma ou duas vezes por semana. Ela tende a se concentrar mais nos problemas imediatos da pessoa e tem um foco particularmente social e interpessoal.[132] Em uma meta-análise de três ensaios controlados de terapia psicodinâmica de apoio breve, essa intervenção foi encontrada tão eficaz quanto a medicação para a depressão leve a moderada.[133]

Antidepressivos

[editar | editar código-fonte]
Sertralina (Zoloft) é usada principalmente para tratar a depressão grave em adultos.

Estudos que avaliam a eficácia de antidepressivos em pessoas com depressão aguda, de leve a moderada, têm produzido resultados conflitantes.[134] Uma revisão encomendada pelo National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido concluiu que existe evidência sólida de que os inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS), como escitalopram, paroxetina e sertralina, têm maior eficácia do que o placebo na redução de 50% dos escores de depressão em casos de depressão maior moderada e grave, e que existe alguma evidência de um efeito semelhante na depressão leve.[135] Da mesma forma, uma revisão sistemática Cochrane de ensaios clínicos do antidepressivo tricíclico amitriptilina concluiu que há evidências sólidas de que sua eficácia é superior ao placebo.[136] Antidepressivos são menos eficazes em idosos do que em indivíduos mais jovens com depressão.[129]

Para encontrar o medicamento antidepressivo mais eficaz e com menos efeitos colaterais, as dosagens podem ser ajustadas e, se necessário, combinações de diferentes classes de antidepressivos podem ser tentadas. As taxas de resposta ao primeiro antidepressivo administrado variam de 50 a 75%, e pode levar pelo menos seis a oito semanas a partir do início da medicação para a melhora.[101][137] O tratamento medicamentoso com antidepressivos geralmente é continuado por 16 a 20 semanas após a remissão, para minimizar a chance de recorrência,[101] e até um ano de continuação é recomendado.[138] Pessoas com depressão crônica podem precisar tomar medicação indefinidamente para evitar recaídas.[18]

Geralmente, os medicamentos prescritos inicialmente são ISRSs, devido aos seus efeitos colaterais relativamente brandos e porque são menos tóxicos em caso de overdose do que outros antidepressivos.[139] Caso o paciente não responda a um ISRS, outro antidepressivo pode ser administrado e isso resulta em melhoria em quase 50% dos casos.[140] Outra opção é trocar para o antidepressivo atípico bupropiona.[141] Venlafaxina, um antidepressivo com um mecanismo de ação diferente, pode ser modestamente mais eficaz do que os ISRSs.[142] No entanto, a venlafaxina não é recomendada no Reino Unido como tratamento de primeira linha, devido a evidências que sugerem que seus riscos podem superar os benefícios,[143] e é especificamente desaconselhada em crianças e adolescentes, pois aumenta o risco de pensamentos ou tentativas de suicídio.[144][145][146][147][148][149][150]

Para crianças e adolescentes com transtorno depressivo moderado a grave, a fluoxetina parece ser o melhor tratamento (com ou sem terapia cognitivo-comportamental), mas mais pesquisas são necessárias.[145][146][151][152] Sertralina, escitalopram, duloxetina também podem ajudar a reduzir os sintomas. Alguns antidepressivos não se mostraram eficazes.[145][153] Medicamentos não são recomendados em crianças com quadro leve de depressão.[154]

Também há evidências insuficientes para determinar a eficácia em pessoas com depressão complicada pela demência.[155] Qualquer antidepressivo pode causar baixos níveis de sódio no sangue;[156] no entanto, isso tem sido relatado com mais frequência com os ISRS.[139] Não é incomum que ISRS causem ou piorem a insônia; o mirtazapina, um antidepressivo atípico sedativo, pode ser usado nesses casos.[157][158]

Inibidores irreversíveis da monoamina oxidase, uma classe mais antiga de antidepressivos, têm sido culpados por interações medicamentosas e dietética que trazem potenciais riscos de vida. Eles ainda são usados raramente, embora fármacos mais novos e melhor tolerados dessa classe tenham sido desenvolvidos.[159] O perfil de segurança é diferente com os inibidores reversíveis da monoamina oxidase, como a moclobemida, em que o risco de interações alimentares graves é negligenciável e as restrições alimentares são menos rigorosas.[160]

Não está claro se os antidepressivos afetam o risco de suicídio de uma pessoa.[161] Para crianças, adolescentes e talvez jovens adultos entre 18 e 24 anos, há um risco maior tanto de ideação suicida quanto de comportamento suicida em pessoas tratadas com ISRS.[162][163] Para adultos, não está claro se os ISRS afetam o risco de suicídio. Uma revisão não encontrou conexão;[164] outra sugeriu um aumento no risco;[165] e uma terceira não encontrou risco em pessoas de 25 a 65 anos e um risco reduzido em pessoas com mais de 65 anos.[166] Um aviso de caixa preta foi introduzido nos Estados Unidos em 2007 para ISRS e outros medicamentos antidepressivos devido ao aumento do risco de suicídio em pessoas com menos de 24 anos.[167] Avisos semelhantes foram implementadas pelo Ministério da Saúde japonês.[168]

Outras medicações e suplementos

[editar | editar código-fonte]

O uso combinado de antidepressivos com benzodiazepínicos demonstra uma maior eficácia em comparação com o uso de antidepressivos sozinhos, mas esses efeitos podem não ser duradouros. A adição de um benzodiazepínico é equilibrada em relação aos possíveis danos e outras estratégias de tratamento alternativas quando a monoterapia com antidepressivos é considerada inadequada.[169]

Para a depressão resistente ao tratamento, a adição do antipsicótico atípico brexpiprazol para o tratamento a curto prazo pode ser considerada.[170] O brexpiprazol pode ser eficaz para algumas pessoas; no entanto, as evidências até 2023 que apoiam o seu uso são fracas, e esse medicamento pode ter efeitos adversos potenciais, incluindo ganho de peso e acatisia.[170] O brexpiprazol não foi suficientemente estudado em pessoas mais velhas ou crianças, e o uso e eficácia desse tratamento adjuvante para o manejo a longo prazo não são claros.[170]

A cetamina pode ter um curto efeito antidepressivo, que dura menos de duas semanas; há evidências limitadas de eficácia após esse período, e são necessários estudos de longo prazo sobre segurança e efeitos colaterais.[171][172] Uma forma de spray nasal de escetamina foi aprovada pela FDA, em março de 2019, para uso na depressão resistente ao tratamento quando combinada com um antidepressivo oral; um painel internacional de especialistas questionou a falta de informação sobre posologia, preocupações com segurança, possíveis efeitos colaterais graves, tolerabilidade e efeito no risco de suicídio e se os estudos representam adequadamente as populações em geral.[173][174]

Não há evidências de alta qualidade suficientes para sugerir que os ácidos graxos ômega-3 sejam eficazes na depressão.[175] Há evidências limitadas de que a suplementação de vitamina D seja útil para aliviar os sintomas da depressão em indivíduos com deficiência dessa vitamina.[176] O lítio parece eficaz em reduzir o risco de suicídio em pessoas com transtorno bipolar e depressão unipolar a quase aos mesmos níveis da população em geral.[177] Existe uma faixa estreita de dosagens eficazes e seguras de lítio, sendo necessária uma monitorização rigorosa.[178] Baixas doses de hormônio da tireoide podem ser adicionada aos antidepressivos existentes, para tratar os sintomas persistentes de depressão em pessoas que tentaram várias linhas de tratamento.[179] Evidências limitadas sugerem que os estimulantes, como a anfetamina e o modafinil, podem ser eficazes a curto prazo ou como terapia adjuvante.[180][181] Além disso, sugere-se que a suplementação ácido fólico possa desempenhar um papel no manejo da depressão.[182] Há evidências de benefícios da testosterona em homens.[183]

Estudos sobre o uso terapêutico da psilocibina têm mostrado resultados promissores no combate ao transtorno depressivo maior resistente ao tratamento.[184][185]

Eletroconvulsoterapia

[editar | editar código-fonte]

A eletroconvulsoterapia (ECT) é um tratamento psiquiátrico padrão no qual convulsões são induzidas eletricamente em uma pessoa com depressão para proporcionar alívio dos sintomas psiquiátricos.[186]:1880 A ECT é usada com consentimento informado[187] como uma última linha de intervenção para transtorno depressivo maior.[188] Um ciclo de ECT é eficaz para cerca de 50% das pessoas com transtorno depressivo maior resistente ao tratamento, seja ele unipolar ou bipolar.[189] O tratamento de acompanhamento ainda é pouco estudado, mas cerca de metade das pessoas que respondem têm uma recaída dentro de doze meses.[190] Além dos efeitos no cérebro, os riscos físicos gerais da ECT são semelhantes aos da anestesia geral breve.[191]:259 Imediatamente após o tratamento, os efeitos adversos mais comuns são confusão e perda de memória.[188][192] A ECT é considerada uma das opções de tratamento menos prejudiciais disponíveis para mulheres grávidas gravemente deprimidas.[193]

Um curso usual de ECT envolve múltiplas administrações, geralmente dadas duas ou três vezes por semana, até que a pessoa não tenha mais sintomas. A ECT é administrada sob anestesia com um relaxante muscular.[194] A eletroconvulsoterapia pode diferir em sua aplicação de três maneiras: colocação de eletrodos, frequência de tratamentos e forma de onda elétrica do estímulo. Essas três formas de aplicação têm diferenças significativas tanto nos efeitos adversos quanto na remissão dos sintomas. Após o tratamento, a terapia medicamentosa geralmente é continuada, e algumas pessoas recebem ECT de manutenção.[188]

A ECT parece funcionar a curto prazo por meio de um efeito anticonvulsivo principalmente nos lobos frontais, e a longo prazo por meio de efeitos neurotróficos principalmente no lobo temporal medial.[195]

Epidemiologia

[editar | editar código-fonte]

Estima-se que cerca de 15 a 20% da população mundial, em algum momento da vida, sofreu de depressão. A depressão é mais comum em pessoas com idade entre 24 e 44 anos. Dependendo do motivo pode ser dada a crianças e adolescentes como separação dos pais, problemas na escola, sexualidade, rejeição e principalmente bullying. A prevalência-ano para a depressão maior, é de 0,4 a 3,0% em crianças e de 3,3 a 12,4% em adolescentes.[196]

Em alguns países como a Austrália, uma em cada quatro mulheres e cerca de um em cada oito homens já sofreu de depressão. O início dos estudos sobre a depressão começou na década de 1920. Foi reportado que as mulheres têm duas vezes mais chances de sofrer de depressão do que os homens, mas em contrapartida essa diferença tem diminuído durante os últimos anos. Esta diferença desaparece completamente entre os 50 e 55 anos. A depressão nervosa é causa comum de aposentadoria por invalidez na América do Norte e em outros países da Europa.

Segundo a OMS, em 2020, a depressão nervosa passará a ser a segunda causa de mortes mundiais por doença, após doenças cardíacas.[197] Pessoas deprimidas têm frequentemente pensamentos mórbidos e a taxa de suicídio entre depressivos é 30 vezes maior do que a média da população em geral. A depressão é considerada em várias partes do mundo como uma das doenças com mais alta taxa de mortalidade.[carece de fontes?]

Estima-se que o risco de desenvolver depressão, ao longo da vida, seja de 10% para os homens e de 20% para as mulheres.[198][199] É mais frequente em países frios.

História

[editar | editar código-fonte]

O médico grego antigo Hipócrates descreveu uma síndrome de melancolia (μελαγχολία, melankholía) como uma doença distinta com sintomas mentais e físicos específicos; ele caracterizou todos os "medos e desesperos, se durarem muito tempo" como sintomáticos da doença.[200] Essa era uma concepção semelhante, mas muito mais abrangente do que a depressão de hoje; foi dada importância a uma aglomeração dos sintomas de tristeza, desânimo e desespero, e frequentemente incluíam-se também o medo, a raiva, delírios e obsessões.[201]

Os diagnósticos de depressão remontam pelo menos a Hipócrates.

O termo depressão em si foi derivado do verbo latino deprimere, que significa "pressionar para baixo".[202] A partir do século XIV, "deprimir" significava subjugar ou fazer alguém se sentir desanimado. Foi usado em 1665 no Crônica do autor inglês Richard Baker para se referir a alguém que estava "com grande depressão de espírito", e pelo autor inglês Samuel Johnson de maneira semelhante em 1753.[203] O termo também passou a ser usado em fisiologia e economia. Uma utilização inicial referindo-se a um sintoma psiquiátrico foi feita pelo psiquiatra francês Louis Delasiauve em 1856, e nos anos 1860 começou a aparecer em dicionários médicos para se referir a uma diminuição fisiológica e metafórica da função emocional.[204] Desde Aristóteles, a melancolia estava associada a homens de aprendizado e brilho intelectual, um risco da contemplação e da criatividade. O conceito mais recente abandonou essas associações e, ao longo do século XIX, tornou-se mais associado às mulheres.[201]

Embora melancolia tenha permanecido como o termo diagnóstico dominante, depressão tornou-se cada vez mais empregado em tratados médicos e tornou-se um sinônimo até o final do século; o psiquiatra alemão Emil Kraepelin pode ter sido o primeiro a usá-lo como o termo abrangente, referindo-se a diferentes tipos de melancolia como estados depressivos.[205] Freud comparou o estado de melancolia ao luto, em seu artigo de 1917 intitulado Luto e Melancolia. Ele teorizou que a perda objetiva, como a perda de um relacionamento valorizado por meio da morte ou do término de um relacionamento romântico, resulta também em perda subjetiva; o indivíduo deprimido se identificou com o objeto de afeto por meio de um processo inconsciente, narcisista chamado de cathexis libidinal do ego. Essa perda resulta em sintomas melancólicos graves mais profundos do que o luto; não apenas o mundo exterior é visto de maneira negativa, mas o próprio ego é comprometido.[206] A queda na autopercepção da pessoa é revelada em sua crença de sua própria culpa, inferioridade e indignidade.[207] Ele também enfatizou as experiências da vida precoce como um fator predisponente.[201] Adolf Meyer apresentou uma estrutura mista social e biológica, enfatizando reações no contexto da vida de um indivíduo, e argumentou que o termo depressão deveria ser usado em vez de melancolia.[208] A primeira versão do DSM (DSM-I, 1952) continha reação depressiva e o DSM-II (1968) neurose depressiva, definida como uma reação excessiva ao conflito interno ou a um evento identificável, e também incluía um tipo depressivo de psicose maníaco-depressiva dentro dos distúrbios afetivos maiores.[209]

O termo unipolar (juntamente com o termo relacionado bipolar) foi cunhado pelo neurologista e psiquiatra Karl Kleist, e subsequentemente utilizado por seus discípulos Edda Neele e Karl Leonhard.[210]

O termo "Transtorno Depressivo Maior" foi introduzido por um grupo de clínicos dos Estados Unidos, na metade da década de 1970, como parte de propostas de critérios diagnósticos baseados em padrões de sintomas (chamados de "Critérios Diagnósticos de Pesquisa"),[211] e foi incorporado ao DSM-III em 1980.[212] A Associação Psiquiátrica Americana adicionou "transtorno depressivo maior" ao Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-III),[213] como uma subdivisão da anterior neurose depressiva do DSM-II, que também englobava as condições agora conhecidas como distimia e transtorno de adaptação com humor depressivo.[213] Para manter a consistência, a CID-10 utilizou os mesmos critérios, com apenas pequenas alterações, mas usando o limiar diagnóstico do DSM para marcar um "episódio depressivo leve", acrescentando categorias de limiar superior para episódios moderados e graves.[82][212] A antiga ideia de melancolia ainda sobrevive na noção de um subtipo melancólico.

As novas definições de depressão foram amplamente aceitas, embora com algumas descobertas e pontos de vista conflitantes. Houve argumentos baseados empiricamente para um retorno ao diagnóstico de melancolia.[214][215] Houve críticas à expansão da cobertura do diagnóstico, relacionadas ao desenvolvimento e promoção de antidepressivos e ao modelo biológico desde o final da década de 1950.[216]

Sociedade e cultura

[editar | editar código-fonte]

Terminologia

[editar | editar código-fonte]
O 16º presidente americano, Abraham Lincoln, tinha "melancolia", uma condição que agora pode ser referida como depressão clínica.[217]

Embora o termo "depressão" seja usado para se referir ao transtorno depressivo maior, é comumente usado para denominar outros transtornos do humor ou simplesmente para designar a tristeza. As concepções das pessoas sobre a depressão variam amplamente entre as culturas. "Devido à falta de certeza científica", observou um comentarista, "o debate sobre a depressão gira em torno de questões de linguagem. O que chamamos disso - 'doença', 'transtorno', 'estado mental' - afeta como a vemos, diagnosticamos e tratamos."[218] Existem diferenças culturais na medida em que a depressão grave é considerada uma doença que requer tratamento profissional pessoal ou um indicador de algo mais, como a necessidade de abordar problemas sociais ou morais, o resultado de desequilíbrios biológicos, ou um reflexo de diferenças individuais na compreensão do sofrimento que pode reforçar sentimentos de impotência e luta emocional.[219][220]

Estigma

[editar | editar código-fonte]

Figuras históricas frequentemente relutavam em discutir ou buscar tratamento para a depressão devido ao estigma social associado à condição, ou por ignorância sobre o diagnóstico ou tratamentos. No entanto, a análise e interpretação de cartas, diários, obras de arte, escritos ou declarações de familiares e amigos de algumas personalidades históricas levou à suposição de que eles possam ter tido alguma forma de depressão. Pessoas que podem ter tido depressão incluem a autora inglesa Mary Shelley,[221] o escritor americano-britânico Henry James,[222] e o presidente americano Abraham Lincoln.[223] Algumas pessoas contemporâneas bem conhecidas com possível depressão incluem o cantor canadense Leonard Cohen[224] e o dramaturgo e romancista americano Tennessee Williams.[225] Alguns psicólogos pioneiros, como os americanos William James[226][227] e John B. Watson,[228] lidaram com sua própria depressão.

Houve uma extensa discussão sobre se os distúrbios neurológicos e os distúrbios de humor podem estar relacionados à criatividade, uma discussão que remonta aos tempos Aristotélicos.[229][230] A literatura britânica fornece muitos exemplos de reflexões sobre a depressão.[231] O filósofo inglês John Stuart Mill experimentou um período de vários meses do que ele chamou de "um estado entorpecido dos nervos", quando alguém está "insensível ao prazer ou excitação agradável; um daqueles estados em que o que é prazer em outros momentos se torna insípido ou indiferente". Ele citou o poema "Dejection" do poeta inglês Samuel Taylor Coleridge como uma descrição perfeita de seu caso: "Uma tristeza sem dor, vazia, escura e sombria, / Uma tristeza sonolenta, sufocada, impassível, / Que não encontra uma saída ou alívio natural / Em palavra, suspiro ou lágrima."[232][233] O escritor inglês Samuel Johnson usou o termo "o cachorro negro" na década de 1780 para descrever sua própria depressão,[234] termo subsequentemente popularizado por Winston Churchill, que também tinha o distúrbio.[234] Johann Wolfgang von Goethe em seu Fausto, Parte I, publicado em 1808, faz Mefistófeles assumir a forma de um cachorro negro, especificamente um poodle.

O estigma social da depressão major é generalizado, e o contato com serviços de saúde mental reduz isso apenas ligeiramente. As opiniões públicas sobre o tratamento diferem significativamente das dos profissionais de saúde; tratamentos alternativos são considerados mais úteis do que os farmacológicos, que são mal vistos.[235] No Reino Unido, o Royal College of Psychiatrists e o Royal College of General Practitioners realizaram uma campanha conjunta de cinco anos chamada "Derrotando a Depressão" para educar e reduzir o estigma de 1992 a 1996;[236] um estudo da MORI realizado posteriormente mostrou uma pequena mudança positiva nas atitudes públicas em relação à depressão e ao tratamento.[237]

Enquanto servia seu primeiro mandato como primeiro-ministro da Noruega, Kjell Magne Bondevik atraiu atenção internacional, em agosto de 1998, quando anunciou que estava sofrendo um episódio depressivo, tornando-se o mais alto líder mundial a admitir sofrer de uma doença mental enquanto estava no cargo. Após essa revelação, Anne Enger tornou-se primeira-ministra interina por três semanas, de 30 de agosto a 23 de setembro, enquanto ele se recuperava do episódio depressivo. Bondevik então retornou ao cargo. Bondevik recebeu milhares de cartas de apoio e afirmou que a experiência foi positiva no geral, tanto para ele quanto porque tornou a doença mental mais publicamente aceitável.[238][239]

Ver também

[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. ↑ a b c d e f g h i j k l m n «Depression». NIMH. Maio de 2016. Consultado em 31 de julho de 2016 
  2. ↑ Richards CS, O'Hara MW (2014). The Oxford Handbook of Depression and Comorbidity. [S.l.]: Oxford University Press. p. 254. ISBN 978-0-19-979704-2 
  3. ↑ a b c d e f g h i j American Psychiatric Association (2013), Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, ISBN 978-0-89042-555-8 5th ed. , Arlington: American Psychiatric Publishing, pp. 160–168, consultado em 22 de julho de 2016 
  4. ↑ a b c d Kessler, RC; Bromet, EJ (2013). «The epidemiology of depression across cultures.». Annual review of public health. 34: 119–38. PMID 23514317. doi:10.1146/annurev-publhealth-031912-114409 
  5. ↑ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (outubro de 2016). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015». Lancet. 388 (10053): 1545–602. ISSN 0140-6736. PMC 5055577Acessível livremente. PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6 
  6. ↑ Richards, C. Steven; O'Hara, Michael W. (2014). The Oxford Handbook of Depression and Comorbidity (em inglês). [S.l.]: Oxford University Press. p. 254. ISBN 9780199797042 
  7. ↑ Lynch, Virginia A.; Duval, Janet Barber (2010). Forensic Nursing Science (em inglês). [S.l.]: Elsevier Health Sciences. p. 453. ISBN 0323066380 
  8. ↑ a b Patton, Lauren L. (2015). The ADA Practical Guide to Patients with Medical Conditions (em inglês) 2 ed. [S.l.]: John Wiley & Sons. p. 339. ISBN 9781118929285 
  9. ↑ Gilbody S, House AO, Sheldon TA (2005). «Screening and case finding instruments for depression». Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD002792. PMID 16235301. doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2 
  10. ↑ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (janeiro de 2010). «Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis». JAMA. 303 (1): 47–53. PMC 3712503Acessível livremente. PMID 20051569. doi:10.1001/jama.2009.1943 
  11. ↑ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (fevereiro de 2008). «Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration». PLoS Med. 5 (2): e45. PMC 2253608Acessível livremente. PMID 18303940. doi:10.1371/journal.pmed.0050045 
  12. ↑ Braun, C; Bschor, T; Franklin, J; Baethge, C (2016). «Suicides and Suicide Attempts during Long-Term Treatment with Antidepressants: A Meta-Analysis of 29 Placebo-Controlled Studies Including 6,934 Patients with Major Depressive Disorder.». Psychotherapy and psychosomatics. 85 (3): 171–9. PMID 27043848. doi:10.1159/000442293 
  13. ↑ Driessen Ellen; Hollon Steven D (2010). «Cognitive Behavioral Therapy for Mood Disorders: Efficacy, Moderators and Mediators». Psychiatric Clinics of North America. 33 (3): 537–55. PMC 2933381Acessível livremente. PMID 20599132. doi:10.1016/j.psc.2010.04.005 
  14. ↑ Association, American Psychiatric. American Psychiatric Association Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Disorders: Compendium 2006 (em inglês). [S.l.]: American Psychiatric Pub. p. 780. ISBN 9780890423851 
  15. ↑ a b Global Burden of Disease Study 2013, Collaborators (22 de agosto de 2015). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.». Lancet (London, England). 386 (9995): 743–800. PMID 26063472. doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4 
  16. ↑ Strakowski, Stephen M.; Nelson, Erik. «Introduction». Major Depressive Disorder (em inglês). [S.l.]: Oxford University Press. p. Chapter 1. ISBN 9780190206185 
  17. ↑ a b Hersen, Michel; Rosqvist, Johan (2008). Handbook of Psychological Assessment, Case Conceptualization, and Treatment, Volume 1: Adults (em inglês). [S.l.]: John Wiley & Sons. p. 32. ISBN 9780470173565 
  18. ↑ a b c d Depression (PDF). [S.l.]: National Institute of Mental Health (NIMH). Consultado em 13 de outubro de 2021. Cópia arquivada (PDF) em 28 de agosto de 2021 
  19. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 160.
  20. ↑ American_Psychiatric_Association 2013, p. 161.
  21. ↑ Everaert J, Vrijsen JN, Martin-Willett R, van de Kraats L, Joormann J (2022). «A meta-analytic review of the relationship between explicit memory bias and depression: Depression features an explicit memory bias that persists beyond a depressive episode.». Psychological Bulletin (em inglês). 148 (5–6): 435–463. ISSN 1939-1455. doi:10.1037/bul0000367 
  22. ↑ a b c American Psychiatric Association 2013, p. 163.
  23. ↑ Murray G (setembro de 2007). «Diurnal mood variation in depression: a signal of disturbed circadian function?». Journal of Affective Disorders. 102 (1–3): 47–53. PMID 17239958. doi:10.1016/j.jad.2006.12.001 
  24. ↑ «Insomnia: Assessment and Management in Primary Care». American Family Physician. 59 (11): 3029–3038. 1999. Consultado em 12 de novembro de 2014. Cópia arquivada em 26 de julho de 2011 
  25. ↑ American Psychiatric Association 2000a, p. 412
  26. ↑ Nelson JC, Bickford D, Delucchi K, Fiedorowicz JG, Coryell WH (setembro de 2018). «Risk of Psychosis in Recurrent Episodes of Psychotic and Nonpsychotic Major Depressive Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis». The American Journal of Psychiatry. 175 (9): 897–904. PMID 29792050. doi:10.1176/appi.ajp.2018.17101138Acessível livremente 
  27. ↑ Fisher JC, Powers WE, Tuerk DB, Edgerton MT (março de 1975). «Development of a plastic surgical teaching service in a women's correctional institution». American Journal of Surgery. 129 (3): 269–72. PMC 1119689Acessível livremente. PMID 11222428. doi:10.1136/bmj.322.7284.482 
  28. ↑ a b c American Psychiatric Association 2000a, p. 349
  29. ↑ Delgado PL, Schillerstrom J (2009). «Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?». Psychiatric Times. 26 (3). Cópia arquivada em 22 de julho de 2009 
  30. ↑ Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP, Kitching D, Raphael B (2001). Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF). North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. p. 2. ISBN 978-0-7347-3341-2. Cópia arquivada (PDF) em 1 de abril de 2015 
  31. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 164.
  32. ↑ a b Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU) (27 de janeiro de 2015). «Depression treatment for the elderly». sbu.se. Consultado em 16 de junho de 2016. Cópia arquivada em 18 de junho de 2016 
  33. ↑ Hankin BL, Abela JR (2005). Development of Psychopathology: A Vulnerability-Stress Perspective (em inglês). [S.l.]: SAGE Publications. pp. 32–34. ISBN 9781412904902 
  34. ↑ Otte C, Gold SM, Penninx BW, Pariante CM, Etkin A, Fava M, et al. (setembro de 2016). «Major depressive disorder» (PDF). Springer Nature (publicado em 15 de setembro de 2016). Nature Reviews. Disease Primers. 2 (1). 16065 páginas. PMID 27629598. doi:10.1038/nrdp.2016.65. Despite advances in our understanding of the neuro-biology of MDD, no established mechanism can explain all aspects of the disease. 
  35. ↑ Boland RJ, Verduin ML (14 de março de 2022). Kaplan & Sadock's concise textbook of clinical psychiatry (em inglês) 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer. ISBN 9781975167486. OCLC 1264172789. Although there is no single unifying theory, several theories have emerged over the last century that attempt to account for the various clinical, psychological, and biologic findings in depression. 
  36. ↑ Sontheimer H (20 de maio de 2021). Diseases of the nervous system (em inglês) 2nd ed. [S.l.]: Elsevier. 286 páginas. ISBN 978-0-12-821396-4. OCLC 1260160457. A number of risk factors for depression are known or suspected, but only in rare cases is the link to disease strong. 
  37. ↑ Mann JJ, McGrath PJ, Roose SP, eds. (junho de 2013). Clinical handbook for the management of mood disorders. Cambridge: Cambridge University Press. 1 páginas. ISBN 9781107055636. OCLC 843944119. doi:10.1017/CBO9781139175869. Although genes are an important cause of major depression and bipolar disorder, we have not confirmed the identity of the responsible genes. 
  38. ↑ a b American Psychiatric Association 2013, p. 166.
  39. ↑ Department of Health and Human Services (1999). «The fundamentals of mental health and mental illness» (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. Consultado em 11 de novembro de 2008. Cópia arquivada (PDF) em 17 de dezembro de 2008 
  40. ↑ Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al. (julho de 2003). «Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene». Science. 301 (5631): 386–389. Bibcode:2003Sci...301..386C. PMID 12869766. doi:10.1126/science.1083968 
  41. ↑ Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG, Klinteberg BA, et al. (janeiro de 2008). «Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: evidence for a gene-environment interaction in a sample of juvenile detainees» (PDF). Psychological Science. 19 (1): 62–69. PMID 18181793. doi:10.1111/j.1467-9280.2008.02047.x. Cópia arquivada (PDF) em 17 de dezembro de 2008 
  42. ↑ Slavich GM (2004). «Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion)». APS Observer. Consultado em 11 de novembro de 2008. Cópia arquivada em 11 de maio de 2011 
  43. ↑ Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G (1979). Cognitive therapy of depression. New York: The Guilford Press. pp. 11–12. ISBN 0-89862-000-7. Consultado em 26 de fevereiro de 2022 
  44. ↑ Nieto I, Robles E, Vazquez C (dezembro de 2020). «Self-reported cognitive biases in depression: A meta-analysis». Clinical Psychology Review. 82. 101934 páginas. PMID 33137610. doi:10.1016/j.cpr.2020.101934 
  45. ↑ Saveanu RV, Nemeroff CB (março de 2012). «Etiology of depression: genetic and environmental factors». The Psychiatric Clinics of North America. 35 (1): 51–71. PMID 22370490. doi:10.1016/j.psc.2011.12.001Acessível livremente 
  46. ↑ Braithwaite I, Zhang S, Kirkbride JB, Osborn DP, Hayes JF (dezembro de 2019). «Air Pollution (Particulate Matter) Exposure and Associations with Depression, Anxiety, Bipolar, Psychosis and Suicide Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis». Environmental Health Perspectives. 127 (12): 126002. PMC 6957283Acessível livremente. PMID 31850801. doi:10.1289/EHP4595 
  47. ↑ Do MC, Weersing VR (3 de abril de 2017). Wenzel A, ed. The SAGE encyclopedia of abnormal and clinical psychology. Thousand Oaks, California: SAGE Publishing. 1014 páginas. ISBN 978-1-4833-6582-4. OCLC 982958263. doi:10.4135/9781483365817. Depression is highly heritable, as youths with a parent with a history of depression are approximately 4 times as likely to develop the disorder as youths who do not have a parent with depression. 
  48. ↑ Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (outubro de 2000). «Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis». The American Journal of Psychiatry. 157 (10): 1552–1562. PMID 11007705. doi:10.1176/appi.ajp.157.10.1552 
  49. ↑ Belmaker RH, Agam G (janeiro de 2008). «Major depressive disorder». The New England Journal of Medicine. 358 (1): 55–68. PMID 18172175. doi:10.1056/NEJMra073096. It is clear from studies of families that major depression is not caused by any single gene but is a disease with complex genetic features. 
  50. ↑ Wray NR, Ripke S, Mattheisen M, Trzaskowski M, Byrne EM, Abdellaoui A, et al. (maio de 2018). «Genome-wide association analyses identify 44 risk variants and refine the genetic architecture of major depression». Nature Genetics. 50 (5): 668–681. PMC 5934326Acessível livremente. PMID 29700475. doi:10.1038/s41588-018-0090-3. hdl:11370/3a0e2468-99e7-40c3-80f4-9d25adfae485 
  51. ↑ Howard DM, Adams MJ, Clarke TK, Hafferty JD, Gibson J, Shirali M, et al. (março de 2019). «Genome-wide meta-analysis of depression identifies 102 independent variants and highlights the importance of the prefrontal brain regions». Nature Neuroscience. 22 (3): 343–352. PMC 6522363Acessível livremente. PMID 30718901. doi:10.1038/s41593-018-0326-7 
  52. ↑ Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (outubro de 2000). «Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis». The American Journal of Psychiatry. 157 (10): 1552–1562. PMID 11007705. doi:10.1176/appi.ajp.157.10.1552Acessível livremente. The heritability of major depression is likely to be in the range of 31%–42%. This is probably the lower bound, and the level of heritability is likely to be substantially higher for reliably diagnosed major depression or for subtypes such as recurrent major depression. In comparison, the heritabilities of schizophrenia and bipolar disorder are estimated to be approximately 70%. 
  53. ↑ Jorde LB, Carey JC, Bamshad MJ (27 de setembro de 2019). Medical genetics (em inglês) 6th ed. Philadelphia: Elsevier. 247 páginas. ISBN 9780323596534. OCLC 1138027525. Thus it appears that bipolar disorder is more strongly influenced by genetic factors than is major depressive disorder. 
  54. ↑ Duncan LE, Keller MC (outubro de 2011). «A critical review of the first 10 years of candidate gene-by-environment interaction research in psychiatry». The American Journal of Psychiatry. 168 (10): 1041–1049. PMC 3222234Acessível livremente. PMID 21890791. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11020191 
  55. ↑ Peyrot WJ, Van der Auwera S, Milaneschi Y, Dolan CV, Madden PA, Sullivan PF, et al. (julho de 2018). «Does Childhood Trauma Moderate Polygenic Risk for Depression? A Meta-analysis of 5765 Subjects From the Psychiatric Genomics Consortium». Biological Psychiatry. 84 (2): 138–147. PMC 5862738Acessível livremente. PMID 29129318. doi:10.1016/j.biopsych.2017.09.009 
  56. ↑ Simon GE (novembro de 2001). «Treating depression in patients with chronic disease: recognition and treatment are crucial; depression worsens the course of a chronic illness». The Western Journal of Medicine. 175 (5): 292–93. PMC 1071593Acessível livremente. PMID 11694462. doi:10.1136/ewjm.175.5.292 
  57. ↑ Clayton PJ, Lewis CE (março de 1981). «The significance of secondary depression». Journal of Affective Disorders. 3 (1): 25–35. PMID 6455456. doi:10.1016/0165-0327(81)90016-1 
  58. ↑ Kewalramani A, Bollinger ME, Postolache TT (1 de janeiro de 2008). «Asthma and Mood Disorders». International Journal of Child Health and Human Development. 1 (2): 115–23. PMC 2631932Acessível livremente. PMID 19180246 
  59. ↑ Rogers D, Pies R (dezembro de 2008). «General medical with depression drugs associated». Psychiatry. 5 (12): 28–41. PMC 2729620Acessível livremente. PMID 19724774 
  60. ↑ Botts S, Ryan M. Drug-Induced Diseases Section IV: Drug-Induced Psychiatric Diseases Chapter 18: Depression. [S.l.: s.n.] pp. 1–23. Arquivado do original em 23 de dezembro de 2010 
  61. ↑ Brook DW, Brook JS, Zhang C, Cohen P, Whiteman M (novembro de 2002). «Drug use and the risk of major depressive disorder, alcohol dependence, and substance use disorders». Archives of General Psychiatry. 59 (11): 1039–44. PMID 12418937. doi:10.1001/archpsyc.59.11.1039Acessível livremente 
  62. ↑ Meltzer-Brody S (9 de janeiro de 2017). «New insights into perinatal depression: pathogenesis and treatment during pregnancy and postpartum». Dialogues in Clinical Neuroscience. 13 (1): 89–100. PMC 3181972Acessível livremente. PMID 21485749. doi:10.31887/DCNS.2011.13.1/smbrody 
  63. ↑ Melrose S (1 de janeiro de 2015). «Seasonal Affective Disorder: An Overview of Assessment and Treatment Approaches». Depression Research and Treatment. 2015. 178564 páginas. PMC 4673349Acessível livremente. PMID 26688752. doi:10.1155/2015/178564Acessível livremente 
  64. ↑ Wu Y, Zhang L, Li S, Zhang D (29 de abril de 2021). «Associations of dietary vitamin B1, vitamin B2, vitamin B6, and vitamin B12 with the risk of depression: a systematic review and meta-analysis». Oxford University Press (OUP). Nutrition Reviews. 80 (3): 351–366. ISSN 0029-6643. PMID 33912967. doi:10.1093/nutrit/nuab014 
  65. ↑ Kaufmann IM (1993). «Rural psychiatric services. A collaborative model». Canadian Family Physician. 39: 1957–1961. PMC 2379905Acessível livremente. PMID 8219844 
  66. ↑ «Call for action over Third World depression». BBC News (Health). British Broadcasting Corporation (BBC). 1 de novembro de 1999. Consultado em 11 de outubro de 2008. Cópia arquivada em 13 de maio de 2008 
  67. ↑ Sharp LK, Lipsky MS (setembro de 2002). «Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings». American Family Physician. 66 (6): 1001–08. PMID 12358212 
  68. ↑ Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M (setembro de 2004). «A review of studies of the Hamilton depression rating scale in healthy controls: implications for the definition of remission in treatment studies of depression». The Journal of Nervous and Mental Disease. 192 (9): 595–601. PMID 15348975. doi:10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39 
  69. ↑ McPherson A, Martin CR (fevereiro de 2010). «A narrative review of the Beck Depression Inventory (BDI) and implications for its use in an alcohol-dependent population». Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing. 17 (1): 19–30. PMID 20100303. doi:10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x 
  70. ↑ Osman A, Bagge CL, Gutierrez PM, Konick LC, Kopper BA, Barrios FX (dezembro de 2001). «The Suicidal Behaviors Questionnaire-Revised (SBQ-R): validation with clinical and nonclinical samples». Assessment. 8 (4): 443–54. PMID 11785588. doi:10.1177/107319110100800409 
  71. ↑ Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (janeiro de 2008). «Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis». Journal of General Internal Medicine. 23 (1): 25–36. PMC 2173927Acessível livremente. PMID 17968628. doi:10.1007/s11606-007-0428-5 
  72. ↑ Dale J, Sorour E, Milner G (2008). «Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting». Journal of Mental Health. 17 (3): 293–98. doi:10.1080/09638230701498325 
  73. ↑ Orengo CA, Fullerton G, Tan R (outubro de 2004). «Male depression: a review of gender concerns and testosterone therapy». Geriatrics. 59 (10): 24–30. PMID 15508552 
  74. ↑ Parker GB, Brotchie H, Graham RK (janeiro de 2017). «Vitamin D and depression». Journal of Affective Disorders. 208: 56–61. PMID 27750060. doi:10.1016/j.jad.2016.08.082 
  75. ↑ Reid LM, Maclullich AM (2006). «Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people». Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 22 (5–6): 471–85. PMID 17047326. doi:10.1159/000096295 
  76. ↑ Katz IR (1998). «Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias». The Journal of Clinical Psychiatry. 59 (Suppl 9): 38–44. PMID 9720486 
  77. ↑ Wright SL, Persad C (dezembro de 2007). «Distinguishing between depression and dementia in older persons: neuropsychological and neuropathological correlates». Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 20 (4): 189–98. PMID 18004006. doi:10.1177/0891988707308801 
  78. ↑ Sadock 2002, p. 108
  79. ↑ Sadock 2002, p. 260
  80. ↑ Sadock 2002, p. 288
  81. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. xii.
  82. ↑ a b Gruenberg AM, Goldstein RD, Pincus HA (2005). «Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10» (PDF). In: Licinio J, Wong ML. Biology of Depression. Biology of Depression: From Novel Insights to Therapeutic Strategies. [S.l.]: Wiley-VCH Verlag GmbH. pp. 1–12. ISBN 978-3-527-61967-2. doi:10.1002/9783527619672.ch1. Consultado em 30 de outubro de 2008. Cópia arquivada (PDF) em 3 de maio de 2005 
  83. ↑ «Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5-TR)». American Psychiatric Association. Consultado em 9 de julho de 2022. A Quinta Edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, Revisão de Texto (DSM-5-TR) apresenta as atualizações de texto mais recentes com base na literatura científica, com contribuições de mais de 200 especialistas em diversos assuntos. 
  84. ↑ «Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID)». World Health Organization. Consultado em 9 de julho de 2022. ... a versão mais recente do CID, a CID-11, foi adotada pela 72ª Assembleia Mundial da Saúde em 2019 e entrou em vigor em 1 de janeiro de 2022. 
  85. ↑ a b c d CID-11, 6A70 Transtorno depressivo de episódio único e 6A71 Transtorno depressivo recorrente
  86. ↑ «Critérios de Diagnóstico para Transtorno Depressivo Maior e Episódios Depressivos» (PDF). City of Palo Alto Project Safety Net. Consultado em 21 de fevereiro de 2019. Arquivado do original (PDF) em 3 de agosto de 2020 
  87. ↑ a b c d Parker GF (1 de junho de 2014). «DSM-5 and Psychotic and Mood Disorders». Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law Online (em inglês). 42 (2): 182–190. ISSN 1093-6793. PMID 24986345 
  88. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 162
  89. ↑ Parker 1996, p. 173
  90. ↑ Sadock 2002, p. 552
  91. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 183.
  92. ↑ Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, Pinna F, Medda S, Dell'Osso L, Carpiniello B, Angst J (junho de 2003). «Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people? Results of a large community sample». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 253 (3): 149–53. PMID 12904979. doi:10.1007/s00406-003-0418-5. hdl:2434/521599Acessível livremente 
  93. ↑ Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, Frank E, Plewes JM, Tollefson GD, Rush AJ (abril de 2002). «A descriptive analysis of minor depression». The American Journal of Psychiatry. 159 (4): 637–43. PMID 11925303. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637 
  94. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 168.
  95. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 185.
  96. ↑ American Psychiatric Association 2013, pp. 185–186.
  97. ↑ American Psychiatric Association 2013, pp. 119–120.
  98. ↑ American Psychiatric Association 2013, pp. 186–187.
  99. ↑ American Psychiatric Association 2013, p. 187.
  100. ↑ Karrouri R, Hammani Z, Benjelloun R, Otheman Y (novembro de 2021). «Major depressive disorder: Validated treatments and future challenges». World J Clin Cases (Review). 9 (31): 9350–9367. PMC 8610877Acessível livremente. PMID 34877271. doi:10.12998/wjcc.v9.i31.9350Acessível livremente 
  101. ↑ a b c «Diretriz de prática para o tratamento de pacientes com transtorno depressivo maior (revisão). Associação Psiquiátrica Americana». O Jornal Americano de Psiquiatria. 157 (4 Suppl): 1–45. Abril de 2000. PMID 10767867 ; Terceira edição doi:10.1176/appi.books.9780890423363.48690
  102. ↑ Archer J, Bower P, Gilbody S, et al. (outubro de 2012). «Collaborative care for depression and anxiety problems». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10: CD006525. PMID 23076925. doi:10.1002/14651858.CD006525.pub2. hdl:10871/13751Acessível livremente 
  103. ↑ a b c «Depression». National Institute for Health and Care Excellence. Dezembro de 2004. Consultado em 20 de março de 2013. Cópia arquivada em 15 de novembro de 2008 
  104. ↑ Hetrick SE, Cox GR, Witt KG, Bir JJ, Merry SN (agosto de 2016). «Cognitive behavioural therapy (CBT), third-wave CBT and interpersonal therapy (IPT) based interventions for preventing depression in children and adolescents». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (8): CD003380. PMC 8407360Acessível livremente. PMID 27501438. doi:10.1002/14651858.CD003380.pub4 
  105. ↑ Patel V, Araya R, Bolton P (maio de 2004). «Treating depression in the developing world». Tropical Medicine & International Health. 9 (5): 539–41. PMID 15117296. doi:10.1111/j.1365-3156.2004.01243.xAcessível livremente 
  106. ↑ Cox GR, Callahan P, Churchill R, et al. (novembro de 2014). «Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (11): CD008324. PMC 8556660Acessível livremente. PMID 25433518. doi:10.1002/14651858.CD008324.pub3 
  107. ↑ Josefsson T, Lindwall M, Archer T (abril de 2014). «Physical exercise intervention in depressive disorders: meta-analysis and systematic review». Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 24 (2): 259–72. PMID 23362828. doi:10.1111/sms.12050 
  108. ↑ Bridle C, Spanjers K, Patel S, Atherton NM, Lamb SE (setembro de 2012). «Effect of exercise on depression severity in older people: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials». The British Journal of Psychiatry. 201 (3): 180–85. PMID 22945926. doi:10.1192/bjp.bp.111.095174Acessível livremente 
  109. ↑ Lopresti AL, Hood SD, Drummond PD (maio de 2013). «A review of lifestyle factors that contribute to important pathways associated with major depression: diet, sleep and exercise» (PDF). Journal of Affective Disorders. 148 (1): 12–27. PMID 23415826. doi:10.1016/j.jad.2013.01.014. Cópia arquivada (PDF) em 9 de janeiro de 2017 
  110. ↑ Taylor G, McNeill A, Girling A, et al. (fevereiro de 2014). «Change in mental health after smoking cessation: systematic review and meta-analysis». BMJ. 348 (feb13 1): g1151. PMC 3923980Acessível livremente. PMID 24524926. doi:10.1136/bmj.g1151 
  111. ↑ Khan A, Faucett J, Lichtenberg P, Kirsch I, Brown WA (30 de julho de 2012). «Uma revisão sistemática da eficácia comparativa de tratamentos e controles para a depressão». PLOS ONE. 7 (7): e41778. Bibcode:2012PLoSO...741778K. PMC 3408478Acessível livremente. PMID 22860015. doi:10.1371/journal.pone.0041778  Verifique o valor de |doi-access=grátis (ajuda)
  112. ↑ Thase ME (1999). «Quando a combinação de psicoterapia e farmacoterapia é o tratamento de escolha para o transtorno depressivo maior?». The Psychiatric Quarterly. 70 (4): 333–46. PMID 10587988. doi:10.1023/A:1022042316895 
  113. ↑ Cordes J (2013). «Depressão». Enciclopédia de Ciências e Religiões. pp. 610–16. ISBN 978-1-4020-8264-1. doi:10.1007/978-1-4020-8265-8_301 
  114. ↑ Ijaz S, Davies P, Williams CJ, et al. (maio de 2018). «Terapias psicológicas para a depressão resistente ao tratamento em adultos». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (8): CD010558. PMC 6494651Acessível livremente. PMID 29761488. doi:10.1002/14651858.CD010558.pub2 
  115. ↑ Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (Janeiro de 2008). «Tratamentos psicoterapêuticos para pessoas idosas deprimidas». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 23 (1): CD004853. PMID 18254062. doi:10.1002/14651858.CD004853.pub2 
  116. ↑ Cuijpers P, van Straten A, Smit F (dezembro de 2006). «Tratamento psicológico da depressão na terceira idade: uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados». International Journal of Geriatric Psychiatry. 21 (12): 1139–49. PMID 16955421. doi:10.1002/gps.1620. hdl:1871/16894 
  117. ↑ Gartlehner G, Wagner G, Matyas N, et al. (junho de 2017). «Tratamentos farmacológicos e não farmacológicos para o transtorno depressivo maior: revisão de revisões sistemáticas». BMJ Open. 7 (6): e014912. PMC 5623437Acessível livremente. PMID 28615268. doi:10.1136/bmjopen-2016-014912 
  118. ↑ Depressão na infância. abct.org. Última atualização: 30 de julho de 2010
  119. ↑ Diretrizes do NICE: Depressão em crianças e adolescentes. Londres: NICE. 2005. p. 5. ISBN 978-1-84629-074-9. Consultado em 16 de agosto de 2008. Arquivado do original em 24 de setembro de 2008 
  120. ↑ Becker SJ (2008). «Terapia Cognitivo-Comportamental para a Depressão Adolescente: Processos de Mudança Cognitiva». Psychiatric Times. 25 (14) 
  121. ↑ Almeida AM, Lotufo Neto F (outubro de 2003). «[Terapia cognitivo-comportamental na prevenção de recaídas e recorrências da depressão: uma revisão]». Revista Brasileira de Psiquiatria. 25 (4): 239–44. PMID 15328551. doi:10.1590/S1516-44462003000400011  Verifique o valor de |doi-access=grátis (ajuda)
  122. ↑ Paykel ES (fevereiro de 2007). «Terapia cognitiva na prevenção de recaídas na depressão». The International Journal of Neuropsychopharmacology. 10 (1): 131–36. PMID 16787553. doi:10.1017/S1461145706006912  Verifique o valor de |doi-access=grátis (ajuda)
  123. ↑ Nieuwenhuijsen K, Verbeek JH, Neumeyer-Gromen A, et al. (outubro de 2020). «Interventions to improve return to work in depressed people». Cochrane Database Syst Rev. 10 (12): CD006237. PMC 8094165Acessível livremente. PMID 33052607. doi:10.1002/14651858.CD006237.pub4 
  124. ↑ Beck et al. 1987, p. 10.
  125. ↑ Coelho HF, Canter PH, Ernst E (dezembro de 2007). «TCC baseada em mindfulness: avaliando evidências atuais e orientando pesquisas futuras». Journal of Consulting and Clinical Psychology. 75 (6): 1000–05. PMID 18085916. doi:10.1037/0022-006X.75.6.1000 
  126. ↑ Khoury B, Lecomte T, Fortin G, et al. (agosto de 2013). «TCC baseada em mindfulness: uma meta-análise abrangente». Clinical Psychology Review. 33 (6): 763–71. PMID 23796855. doi:10.1016/j.cpr.2013.05.005 
  127. ↑ Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ, Christensen S, Rael Cahn B (2014). «Análise crítica da eficácia das terapias de meditação no tratamento das depressões aguda e subaguda: uma revisão sistemática». Psychosomatics. 56 (2): 140–52. PMC 4383597Acessível livremente. PMID 25591492. doi:10.1016/j.psym.2014.10.007 
  128. ↑ Simkin DR, Black NB (julho de 2014). «Meditação e mindfulness na prática clínica». Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 23 (3): 487–534. PMID 24975623. doi:10.1016/j.chc.2014.03.002 
  129. ↑ a b Alexopoulos GS (agosto de 2019). «Mecanismos e tratamento da depressão na terceira idade». Transl Psychiatry. 9 (1). 188 páginas. PMC 6683149Acessível livremente. PMID 31383842. doi:10.1038/s41398-019-0514-6 
  130. ↑ Dworetzky J (1997). Psicologia. Pacific Grove, CA: Brooks/Cole Pub. Co. p. 602. ISBN 978-0-314-20412-7 
  131. ↑ Doidge N, Simon B, Lancee WJ, et al. (2002). «Pacientes psicanalíticos nos EUA, Canadá e Austrália: II. Um estudo de validação DSM-III-R». Journal of the American Psychoanalytic Association. 50 (2): 615–27. PMID 12206545. doi:10.1177/00030651020500021101 
  132. ↑ Barlow & Durand 2005, p. 20.
  133. ↑ de Maat S, Dekker J, Schoevers R, et al. (2007). «Terapia Psicodinâmica de Apoio Breve, antidepressivos e sua combinação no tratamento da depressão maior: uma mega-análise com base em três ensaios clínicos randomizados». Depression and Anxiety. 25 (7): 565–74. PMID 17557313. doi:10.1002/da.20305  Verifique o valor de |doi-access=grátis (ajuda)
  134. ↑ Iglesias-González M, Aznar-Lou I, Gil-Girbau M, et al. (novembro de 2017). «Comparação entre a espera vigilante e antidepressivos para o tratamento de sintomas de depressão subclínica a depressão leve a moderada na atenção primária: uma revisão sistemática». Prática de Família. 34 (6): 639–48. PMID 28985309. doi:10.1093/fampra/cmx054  Verifique o valor de |doi-access=gratuito (ajuda)
  135. ↑ «O tratamento e manejo da depressão em adultos». NICE. Outubro de 2009. Consultado em 12 de novembro de 2014. Arquivado do original em 12 de novembro de 2014 
  136. ↑ Leucht C, Huhn M, Leucht S (dezembro de 2012). Leucht C, ed. «Amitriptilina versus placebo para depressão major». A Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD009138. PMID 23235671. doi:10.1002/14651858.CD009138.pub2 
  137. ↑ de Vries YA, Roest AM, Bos EH, et al. (janeiro de 2019). «Previsão de resposta a antidepressivos monitorando a melhora precoce dos sintomas individuais da depressão: metanálise de dados de pacientes individuais». O Jornal Britânico de Psiquiatria. 214 (1): 4–10. PMC 7557872Acessível livremente. PMID 29952277. doi:10.1192/bjp.2018.122  Verifique o valor de |doi-access=grátis (ajuda)
  138. ↑ Thase ME (dezembro de 2006). «Prevenção de recaída e recorrência da depressão: uma breve revisão das opções terapêuticas». Espectros de SNC. 11 (12 Suppl 15): 12–21. PMID 17146414. doi:10.1017/S1092852900015212 
  139. ↑ a b Royal Pharmaceutical Society of Great Britain 2008, p. 204
  140. ↑ Whooley MA, Simon GE (dezembro de 2000). «Gerenciamento da depressão em pacientes ambulatoriais». O Jornal de Medicina da Nova Inglaterra. 343 (26): 1942–50. PMID 11136266. doi:10.1056/NEJM200012283432607 
  141. ↑ Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (fevereiro de 2006). «Uso de bupropiona em combinação com inibidores da recaptação de serotonina». Psiquiatria Biológica. 59 (3): 203–10. PMID 16165100. doi:10.1016/j.biopsych.2005.06.027 
  142. ↑ Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (dezembro de 2007). «Os antidepressivos que combinam mecanismos de ação serotonérgica e noradrenérgica são mais eficazes do que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina no tratamento do transtorno depressivo maior? Uma metanálise de estudos de novos agentes». Psiquiatria Biológica. 62 (11): 1217–27. PMID 17588546. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.027 
  143. ↑ Duff G (31 de maio de 2006). «Conselhos de prescrição atualizados para venlafaxina (Efexor/Efexor XL)». Agência Reguladora de Produtos de Saúde e Medicamentos (MHRA). Arquivado do original em 13 de novembro de 2008 
  144. ↑ «Antidepressivos para crianças e adolescentes: o que funciona para ansiedade e depressão?». Instituto Nacional de Pesquisa em Saúde e Cuidados. Evidência NIHR (Resumo em inglês claro) (em inglês). 3 de novembro de 2022. doi:10.3310/nihrevidence_53342 
  145. ↑ a b c Zhou X, Teng T, Zhang Y, Del Giovane C, Furukawa TA, Weisz JR, et al. (julho de 2020). «Eficácia comparativa e aceitabilidade de antidepressivos, psicoterapias e sua combinação para o tratamento agudo de crianças e adolescentes com transtorno depressivo: uma revisão sistemática e meta-análise em rede». O Lancet. Psiquiatria. 7 (7): 581–601. PMC 7303954Acessível livremente. PMID 32563306. doi:10.1016/S2215-0366(20)30137-1 
  146. ↑ a b Hetrick SE, McKenzie JE, Bailey AP, Sharma V, Moller CI, Badcock PB, et al. (Cochrane Common Mental Disorders Group) (maio de 2021). «Antidepressivos de nova geração para depressão em crianças e adolescentes: uma metanálise em rede». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (5): CD013674. PMC 8143444Acessível livremente. PMID 34029378. doi:10.1002/14651858.CD013674.pub2 
  147. ↑ Solmi M, Fornaro M, Ostinelli EG, Zangani C, Croatto G, Monaco F, et al. (junho de 2020). «Segurança de 80 antidepressivos, antipsicóticos, medicamentos anti-hiperatividade/atenção e estabilizadores de humor em crianças e adolescentes com transtornos psiquiátricos: uma meta-análise sistemática em grande escala de 78 efeitos adversos». Psiquiatria Mundial. 19 (2): 214–232. PMC 7215080Acessível livremente. PMID 32394557. doi:10.1002/wps.20765 
  148. ↑ Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 de setembro de 2020). «Antidepressivos em Crianças e Adolescentes: Metarrevisão de Eficácia, Tolerabilidade e Suicidalidade no Tratamento Agudo». Frontiers in Psychiatry. 11. 717 páginas. PMC 7493620Acessível livremente. PMID 32982805. doi:10.3389/fpsyt.2020.00717  Verifique o valor de |doi-access=grátis (ajuda)
  149. ↑ Correll CU, Cortese S, Croatto G, Monaco F, Krinitski D, Arrondo G, et al. (junho de 2021). «Eficácia e aceitabilidade de intervenções farmacológicas, psicossociais e de estimulação cerebral em crianças e adolescentes com transtornos mentais: uma revisão abrangente». Psiquiatria Mundial. 20 (2): 244–275. PMC 8129843Acessível livremente. PMID 34002501. doi:10.1002/wps.20881 
  150. ↑ NHS National Institute for Health and Clinical Excellence, ed. (2005). «Depressão em crianças e jovens: Identificação e gestão em cuidados primários, comunitários e secundários». Diretrizes Clínicas NICE (28). Consultado em 12 de novembro de 2014. Arquivado do original em 12 de novembro de 2014 
  151. ↑ «Prozac may be the best treatment for young people with depression – but more research is needed». National Institute for Health and Care Research. NIHR Evidence (Plain English summary) (em inglês). 12 de outubro de 2020. doi:10.3310/alert_41917 
  152. ↑ Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 de setembro de 2020). «Antidepressants in Children and Adolescents: Meta-Review of Efficacy, Tolerability and Suicidality in Acute Treatment». Frontiers in Psychiatry. 11. 717 páginas. PMC 7493620Acessível livremente. PMID 32982805. doi:10.3389/fpsyt.2020.00717Acessível livremente 
  153. ↑ Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, et al. (agosto de 2016). «Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents: a network meta-analysis». Lancet. 388 (10047): 881–890. PMID 27289172. doi:10.1016/S0140-6736(16)30385-3. hdl:11380/1279478Acessível livremente 
  154. ↑ Cheung AH, Zuckerbrot RA, Jensen PS, Laraque D, Stein RE (março de 2018). «Guidelines for Adolescent Depression in Primary Care (GLAD-PC): Part II. Treatment and Ongoing Management». Pediatrics. 141 (3): e20174082. PMID 29483201. doi:10.1542/peds.2017-4082Acessível livremente 
  155. ↑ Nelson JC, Devanand DP (abril de 2011). «Uma revisão sistemática e meta-análise de estudos antidepressivos controlados por placebo em pessoas com depressão e demência». Journal of the American Geriatrics Society. 59 (4): 577–85. PMID 21453380. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x 
  156. ↑ Palmer BF, Gates JR, Lader M (novembro de 2003). «Causas e manejo da hiponatremia». The Annals of Pharmacotherapy. 37 (11): 1694–702. PMID 14565794. doi:10.1345/aph.1D105 
  157. ↑ Guaiana G, Barbui C, Hotopf M (julho de 2007). «Amitriptilina para depressão». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 18 (3): CD004186. PMID 17636748. doi:10.1002/14651858.CD004186.pub2 
  158. ↑ Anderson IM (abril de 2000). «Inibidores seletivos da recaptação de serotonina versus antidepressivos tricíclicos: uma meta-análise de eficácia e tolerabilidade». Journal of Affective Disorders. 58 (1): 19–36. PMID 10760555. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0 
  159. ↑ Krishnan KR (2007). «Revisiting monoamine oxidase inhibitors». The Journal of Clinical Psychiatry. 68 (Suppl 8): 35–41. PMID 17640156 
  160. ↑ Bonnet U (2003). «Moclobemide: uso terapêutico e estudos clínicos». CNS Drug Reviews. 9 (1): 97–140. PMC 6741704Acessível livremente. PMID 12595913. doi:10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x 
  161. ↑ Braun C, Bschor T, Franklin J, Baethge C (2016). «Suicides and Suicide Attempts during Long-Term Treatment with Antidepressants: A Meta-Analysis of 29 Placebo-Controlled Studies Including 6,934 Patients with Major Depressive Disorder». Psychotherapy and Psychosomatics. 85 (3): 171–79. PMID 27043848. doi:10.1159/000442293 
  162. ↑ Hammad TA (16 de agosto de 2004). «Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality» (PDF). FDA. pp. 42, 115. Consultado em 29 de maio de 2008. Cópia arquivada (PDF) em 25 de junho de 2008 
  163. ↑ Hetrick SE, McKenzie JE, Cox GR, Simmons MB, Merry SN (novembro de 2012). «Newer generation antidepressants for depressive disorders in children and adolescents». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (9): CD004851. PMC 8786271Acessível livremente. PMID 23152227. doi:10.1002/14651858.CD004851.pub3. hdl:11343/59246Acessível livremente 
  164. ↑ Gunnell D, Saperia J, Ashby D (fevereiro de 2005). «Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review». BMJ. 330 (7488): 385. PMC 549105Acessível livremente. PMID 15718537. doi:10.1136/bmj.330.7488.385 
  165. ↑ Fergusson D, Doucette S, Glass KC, et al. (fevereiro de 2005). «Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials». BMJ. 330 (7488). 396 páginas. PMC 549110Acessível livremente. PMID 15718539. doi:10.1136/bmj.330.7488.396 
  166. ↑ Stone M, Laughren T, Jones ML, et al. (agosto de 2009). «Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration». BMJ. 339: b2880. PMC 2725270Acessível livremente. PMID 19671933. doi:10.1136/bmj.b2880 
  167. ↑ «FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications». FDA. 2 de maio de 2007. Consultado em 29 de maio de 2008. Cópia arquivada em 23 de fevereiro de 2008 
  168. ↑ Medics and Foods Department. Pharmaceuticals and Medical Devices Safety Information (PDF) (Relatório). 261 (em japonês). Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan). Consultado em 19 de maio de 2010. Arquivado do original (PDF) em 29 de abril de 2011 
  169. ↑ Ogawa Y, Takeshima N, Hayasaka Y, et al. (junho de 2019). «Antidepressants plus benzodiazepines for adults with major depression». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD001026. PMC 6546439Acessível livremente. PMID 31158298. doi:10.1002/14651858.CD001026.pub2 
  170. ↑ a b c Ralovska S, Koyvhev I, Marinov P, Furukawa TA, Mulsant B, Cipriani A, et al. (Cochrane Common Mental Disorders Group) (julho de 2023). «Brexpiprazole versus placebo or other antidepressive agents for treating depression». Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (7): CD013866. PMC 10406422Acessível livremente Verifique |pmc= (ajuda). doi:10.1002/14651858.CD013866.pub2 
  171. ↑ Corriger A, Pickering G (2019). «Ketamine and depression: a narrative review». Drug Des Devel Ther. 13: 3051–3067. PMC 6717708Acessível livremente. PMID 31695324. doi:10.2147/DDDT.S221437Acessível livremente 
  172. ↑ Krystal JH, Abdallah CG, Sanacora G, Charney DS, Duman RS (março de 2019). «Ketamine: A Paradigm Shift for Depression Research and Treatment». Neuron. 101 (5): 774–778. PMC 6560624Acessível livremente. PMID 30844397. doi:10.1016/j.neuron.2019.02.005 
  173. ↑ McIntyre RS, Rosenblat JD, Nemeroff CB, et al. (maio de 2021). «Synthesizing the Evidence for Ketamine and Esketamine in Treatment-Resistant Depression: An International Expert Opinion on the Available Evidence and Implementation». Am J Psychiatry. 178 (5): 383–399. PMC 9635017Acessível livremente. PMID 33726522. doi:10.1176/appi.ajp.2020.20081251 
  174. ↑ Bahr R, Lopez A, Rey JA (junho de 2019). «Intranasal Esketamine (SpravatoTM) for Use in Treatment-Resistant Depression In Conjunction With an Oral Antidepressant». P T. 44 (6): 340–375. PMC 6534172Acessível livremente. PMID 31160868 
  175. ↑ Appleton KM, Voyias PD, Sallis HM, et al. (novembro de 2021). «Omega-3 fatty acids for depression in adults». Cochrane Database Syst Rev. 2021 (11): CD004692. PMC 8612309Acessível livremente. PMID 34817851. doi:10.1002/14651858.CD004692.pub5 
  176. ↑ Parker GB, Brotchie H, Graham RK (janeiro de 2017). «Vitamin D and depression». Journal of Affective Disorders. 208: 56–61. PMID 27750060. doi:10.1016/j.jad.2016.08.082 
  177. ↑ Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR (junho de 2013). «Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis». BMJ. 346 (jun27 4): f3646. PMID 23814104. doi:10.1136/bmj.f3646Acessível livremente 
  178. ↑ Nolen-Hoeksema, Susan. (2014) "Treatment of Mood Disorders". In (6ª ed.) Abnormal Psychology p. 196. New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-803538-8.
  179. ↑ Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC. «Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder» (PDF) 3rd ed. American Psychiatric Association (APA). Consultado em 3 de novembro de 2014 
  180. ↑ Corp SA, Gitlin MJ, Altshuler LL (setembro de 2014). «A review of the use of stimulants and stimulant alternatives in treating bipolar depression and major depressive disorder». The Journal of Clinical Psychiatry. 75 (9): 1010–18. PMID 25295426. doi:10.4088/JCP.13r08851 
  181. ↑ Malhi GS, Byrow Y, Bassett D, et al. (março de 2016). «Stimulants for depression: On the up and up?». The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 50 (3): 203–07. PMID 26906078. doi:10.1177/0004867416634208 
  182. ↑ Taylor MJ, Carney S, Geddes J, Goodwin G (2003). «Folate for depressive disorders». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2003 (2): CD003390. PMC 6991158Acessível livremente. PMID 12804463. doi:10.1002/14651858.CD003390 
  183. ↑ Walther A, Breidenstein J, Miller R (janeiro de 2019). «Association of Testosterone Treatment With Alleviation of Depressive Symptoms in Men: A Systematic Review and Meta-analysis». JAMA Psychiatry. 76 (1): 31–40. PMC 6583468Acessível livremente. PMID 30427999. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.2734 
  184. ↑ Goodwin, Guy M.; Aaronson, Scott T.; Alvarez, Oscar; Arden, Peter C.; Baker, Annie; Bennett, James C.; Bird, Catherine; Blom, Renske E.; Brennan, Christine (3 de novembro de 2022). «Single-Dose Psilocybin for a Treatment-Resistant Episode of Major Depression». New England Journal of Medicine (em inglês) (18): 1637–1648. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/NEJMoa2206443. Consultado em 27 de setembro de 2023 
  185. ↑ Davis, Alan K.; Barrett, Frederick S.; May, Darrick G.; Cosimano, Mary P.; Sepeda, Nathan D.; Johnson, Matthew W.; Finan, Patrick H.; Griffiths, Roland R. (1 de maio de 2021). «Effects of Psilocybin-Assisted Therapy on Major Depressive Disorder: A Randomized Clinical Trial». JAMA Psychiatry (em inglês) (5). 481 páginas. ISSN 2168-622X. PMC PMC7643046Acessível livremente Verifique |pmc= (ajuda). PMID 33146667. doi:10.1001/jamapsychiatry.2020.3285. Consultado em 27 de setembro de 2023 
  186. ↑ Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). "Eletroconvulsoterapia". Em A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psiquiatria, Segunda Edição. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.
  187. ↑ Beloucif S (abril de 2013). «Consentimento informado para procedimentos especiais: eletroconvulsoterapia e psicocirurgia». Opinião Atual em Anestesiologia. 26 (2): 182–85. PMID 23385317. doi:10.1097/ACO.0b013e32835e7380 
  188. ↑ a b c FDA. Resumo Executivo da FDA Arquivado em 2015-09-24 no Wayback Machine. Preparado para a reunião do Painel de Dispositivos Neurológicos de 27 a 28 de janeiro de 2011 para discutir a classificação de dispositivos de Eletroconvulsoterapia (ECT). Citação, p38: "Três diretrizes principais de prática foram publicadas sobre a ECT. Estas diretrizes incluem: APA Task Force on ECT (2001); Terceiro relatório do Comitê Especial de ECT do Royal College of Psychiatrists (2004); National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2003; NICE 2009). Há um acordo significativo entre os três conjuntos de recomendações."
  189. ↑ Dierckx B, Heijnen WT, van den Broek WW, Birkenhäger TK (março de 2012). «Eficácia da eletroconvulsoterapia no transtorno depressivo maior bipolar versus unipolar: uma meta-análise». Transtornos Bipolares. 14 (2): 146–50. PMID 22420590. doi:10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x 
  190. ↑ Jelovac A, Kolshus E, McLoughlin DM (novembro de 2013). «Recaída após tratamento bem-sucedido com eletroconvulsoterapia para depressão maior: uma meta-análise». Neuropsicofarmacologia. 38 (12): 2467–74. PMC 3799066Acessível livremente. PMID 23774532. doi:10.1038/npp.2013.149 
  191. ↑ Surgeon General (1999). Saúde Mental: Um Relatório do Cirurgião-Geral Arquivado em 2007-01-12 no Wayback Machine, capítulo 4.
  192. ↑ Committee on Electroconvulsive Therapy (2001). A prática da eletroconvulsoterapia: recomendações para tratamento, treinamento e privilégios 2ª ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing. American Psychiatric Association. ISBN 978-0-89042-206-9 
  193. ↑ Pompili M, Dominici G, Giordano G, et al. (dezembro de 2014). «Tratamento eletroconvulsivo durante a gravidez: uma revisão sistemática». Revisão Especializada em Neuroterapia. 14 (12): 1377–90. PMID 25346216. doi:10.1586/14737175.2014.972373 
  194. ↑ «5 Crenças Desatualizadas Sobre a ECT». Psych Central.com. 17 de maio de 2016. Cópia arquivada em 8 de agosto de 2013 
  195. ↑ Abbott CC, Gallegos P, Rediske N, Lemke NT, Quinn DK (março de 2014). «Uma revisão de Eletroconvulsoterapia longitudinal: investigações de neuroimagem». Revista de Geriatria, Psiquiatria e Neurologia. 27 (1): 33–46. PMC 6624835Acessível livremente. PMID 24381234. doi:10.1177/0891988713516542 
  196. ↑ Bahls, SC. Epidemiology of depressive symptoms in adolescents of a public school in Curitiba, Brazil. Rev Bras Psiquiatr 2002;24(2):63-7.
  197. ↑ [1]
  198. ↑ Depression in women. ACOG technical bulletin number 182-July 1993. Int J Gynaecol Obstet. 1993;43(2):203-11.
  199. ↑ JUSTO, Luís Pereira and CALIL, Helena Maria. Depressão: o mesmo acometimento para homens e mulheres?. Rev. psiquiatr. clín. [online]. 2006, vol.33, n.2 [cited 2011-03-09], pp. 74-79 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-60832006000200007&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0101-6083. doi: 10.1590/S0101-60832006000200007.
  200. ↑ Hipócrates, Aforismos, Seção 6.23
  201. ↑ a b c Radden J (2003). «Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia». Philosophy, Psychiatry, & Psychology. 10 (1): 37–52. doi:10.1353/ppp.2003.0081 
  202. ↑ «Definition of depress | Dictionary.com». www.dictionary.com (em inglês). Consultado em 14 de agosto de 2022 
  203. ↑ Wolpert L (1999). «Malignant Sadness: The Anatomy of Depression». The New York Times. Consultado em 30 de outubro de 2008. Cópia arquivada em 9 de abril de 2009 
  204. ↑ Berrios GE (setembro de 1988). «Melancholia and depression during the 19th century: a conceptual history». The British Journal of Psychiatry. 153 (3): 298–304. PMID 3074848. doi:10.1192/bjp.153.3.298 
  205. ↑ Davison K (2006). «Historical aspects of mood disorders». Psychiatry. 5 (4): 115–18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115 
  206. ↑ Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (julho de 2008). «Mourning and melancholia revisited: correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry». Annals of General Psychiatry. 7: 9. PMC 2515304Acessível livremente. PMID 18652673. doi:10.1186/1744-859X-7-9Acessível livremente 
  207. ↑ Freud S (1984). «Mourning and Melancholia». In: Richards A. 11. On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis. Aylesbury, Bucks: Pelican. pp. 245–69. ISBN 978-0-14-021740-7 
  208. ↑ Lewis AJ (1934). «Melancholia: A historical review». Journal of Mental Science. 80 (328): 1–42. doi:10.1192/bjp.80.328.1Acessível livremente 
  209. ↑ American Psychiatric Association (1968). «Schizophrenia» (PDF). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. pp. 36–37, 40. doi:10.1176/appi.books.9780890420355.dsm-ii (inativo 1 de agosto de 2023) 
  210. ↑ Angst J. Terminologia, história e definição do espectro bipolar. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Transtornos Bipolares. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.
  211. ↑ Spitzer RL, Endicott J, Robins E (1975). «The development of diagnostic criteria in psychiatry» (PDF). Consultado em 8 de novembro de 2008. Cópia arquivada (PDF) em 14 de dezembro de 2005 
  212. ↑ a b Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). «The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 240 (4–5): 258–65. PMID 1829000. doi:10.1007/BF02189537 
  213. ↑ a b Hersen M, Rosqvist J (2008). Handbook of Psychological Assessment, Case Conceptualization, and Treatment, Volume 1: Adults. [S.l.]: John Wiley & Sons. p. 32. ISBN 978-0-470-17356-5 
  214. ↑ Bolwig TG (2007). «Melancholia: Beyond DSM, Beyond Neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 115 (433): 4–183. PMID 17280564. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x 
  215. ↑ Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E (fevereiro de 2007). «Melancholia: restoration in psychiatric classification recommended». Acta Psychiatrica Scandinavica. 115 (2): 89–92. PMC 3712974Acessível livremente. PMID 17244171. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x 
  216. ↑ Healy D (1999). The Antidepressant Era. Cambridge, MA: Harvard University Press. p. 42. ISBN 978-0-674-03958-2 
  217. ↑ Wolf, Joshua "Lincoln's Great Depression" Arquivado em 2011-10-09 no Wayback Machine, The Atlantic, outubro de 2005. Acessado em 10 de outubro de 2009
  218. ↑ Maloney F (3 de novembro de 2005). «The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?». Slate. Consultado em 3 de outubro de 2008. Cópia arquivada em 25 de setembro de 2008 
  219. ↑ Karasz A (abril de 2005). «Cultural differences in conceptual models of depression». Social Science & Medicine. 60 (7): 1625–35. PMID 15652693. doi:10.1016/j.socscimed.2004.08.011 
  220. ↑ Tilbury F, Rapley M (2004). «'There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress». Health Sociology Review. 13 (1): 54–64. doi:10.5172/hesr.13.1.54 
  221. ↑ Seymour M (2002). Mary Shelley. [S.l.]: Grove Press. pp. 560–61. ISBN 978-0-8021-3948-1 
  222. ↑ «Biografia de Henry James». PBS. Arquivado do original em 8 de outubro de 2008  Parâmetro desconhecido |data de acesso= ignorado (ajuda)
  223. ↑ Burlingame M (1997). O Mundo Interior de Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press. pp. xvii, 92–113. ISBN 978-0-252-06667-2 
  224. ↑ Pita E (26 de setembro de 2001). «Uma Conversa Íntima com... Leonard Cohen». Cópia arquivada em 11 de outubro de 2008  Parâmetro desconhecido |data de acesso= ignorado (ajuda)
  225. ↑ Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV (2004). «Tennessee Williams». The American Journal of Geriatric Psychiatry. 12 (4): 370–75. PMID 15249274. doi:10.1097/00019442-200407000-00004 
  226. ↑ James H (1920). Cartas de William James (Vols. 1 e 2). Montana: Kessinger Publishing Co. pp. 147–48. ISBN 978-0-7661-7566-2 
  227. ↑ Hergenhahn 2005, p. 311
  228. ↑ Cohen D (1979). J. B. Watson: O Fundador do Behaviorismo. Londres: Routledge & Kegan Paul. p. 7. ISBN 978-0-7100-0054-5 
  229. ↑ Andreasen NC (2008). «A relação entre criatividade e distúrbios de humor». Diálogos em Neurociência Clínica. 10 (2): 251–5. PMC 3181877Acessível livremente. PMID 18689294. doi:10.31887/DCNS.2008.10.2/ncandreasen 
  230. ↑ Simonton DK (2005). «A genialidade e a loucura estão relacionadas? Respostas contemporâneas a uma pergunta antiga». Psychiatric Times. 22 (7). Cópia arquivada em 14 de janeiro de 2009 
  231. ↑ Heffernan CF (1996). A musa melancólica: Chaucer, Shakespeare e a medicina antiga. Pittsburgh: Duquesne University Press. ISBN 978-0-8207-0262-9 
  232. ↑ Mill JS (2003). «Um momento crítico na minha história mental: Um estágio adiante» (txt). Autobiografia. [S.l.]: Project Gutenberg EBook. pp. 1826–32. ISBN 978-1-4212-4200-2. Cópia arquivada em 21 de setembro de 2008  Parâmetro desconhecido |data de acesso= ignorado (ajuda)
  233. ↑ Sterba R (1947). «A 'Crise Mental' de John Stuart Mill». Psychoanalytic Quarterly. 16 (2): 271–72. Cópia arquivada em 12 de janeiro de 2009  Parâmetro desconhecido |data de acesso= ignorado (ajuda)
  234. ↑ a b «O "Cachorro Negro" de Churchill?: A História do "Cachorro Negro" como Metáfora para a Depressão» (PDF). Site do Instituto Black Dog. Instituto Black Dog. 2005. Arquivado do original (PDF) em 10 de setembro de 2008  Parâmetro desconhecido |data de acesso= ignorado (ajuda)
  235. ↑ Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H (2000). «Conhecimento público e atitudes em relação a distúrbios mentais: um fator limitante no uso ideal de serviços de tratamento». In: Andrews G, Henderson S. Carência não atendida em Psiquiatria: Problemas, Recursos, Respostas. [S.l.]: Cambridge University Press. p. 409. ISBN 978-0-521-66229-1  Parâmetro desconhecido |url do capítulo= ignorado (ajuda)
  236. ↑ Paykel ES, Tylee A, Wright A et al. (Junho de 1997). «A Campanha Derrotando a Depressão: a psiquiatria na esfera pública». The American Journal of Psychiatry. 154 (6 Suppl): 59–65. PMID 9167546. doi:10.1176/ajp.154.6.59Acessível livremente 
  237. ↑ Paykel ES, Hart D, Priest RG (Dezembro de 1998). «Mudanças nas atitudes públicas em relação à depressão durante a Campanha Derrotando a Depressão». The British Journal of Psychiatry. 173 (6): 519–22. PMID 9926082. doi:10.1192/bjp.173.6.519 
  238. ↑ Bondevik KM (Dezembro de 2011). «Combater o estigma com a abertura. Entrevista por Ben Jones». Bulletin of the World Health Organization. 89 (12): 862–863. PMC 3260893Acessível livremente. PMID 22271941. doi:10.2471/BLT.11.041211. Arquivado do original em 31 de outubro de 2013  Parâmetro desconhecido |data de acesso= ignorado (ajuda)
  239. ↑ BBC Newsnight, 21 de janeiro de 2008.

Trabalhos citados

[editar | editar código-fonte]
  • American Psychiatric Association (2000a). Diagnostic and statistical manual of mental disorders Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 978-0-89042-025-6 
  • American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders Fifth Edition: DSM-5 ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 978-0-89042-555-8 
  • Barlow DH, Durand VM (2005). Abnormal psychology: An integrative approach 5th ed. Belmont, CA: Thomson Wadsworth. ISBN 978-0-534-63356-1 
  • Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G (1987) [1979]. Cognitive therapy of depression. New York: Guilford Press. ISBN 978-0-89862-919-4 
  • Hergenhahn BR (2005). An Introduction to the History of Psychology 5th ed. Belmont, CA: Thomson Wadsworth. ISBN 978-0-534-55401-9 
  • Parker G, Hadzi-Pavlovic D, eds. (1996). Melancholia: a disorder of movement and mood: a phenomenological and neurobiological review. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-47275-3 
  • Royal Pharmaceutical Society of Great Britain (2008). British National Formulary (BNF 56)Registo grátis requerido. UK: BMJ Group and RPS Publishing. ISBN 978-0-85369-778-7 
  • Sadock VA, Sadock BJ, Kaplan HI (2003). Kaplan & Sadock's synopsis of psychiatry: behavioral sciences/clinical psychiatry. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-3183-6 
  • «6A70 Single episode depressive disorder». International Classification of Diseases 11th Revision. World Health Organization. Fevereiro de 2022. Consultado em 9 de julho de 2022  Parâmetro desconhecido |orig-date= ignorado (ajuda)
  • «6A71 Recurrent depressive disorder». International Classification of Diseases 11th Revision. World Health Organization. Fevereiro de 2022. Consultado em 9 de julho de 2022  Parâmetro desconhecido |orig-date= ignorado (ajuda)

Ligações externas

[editar | editar código-fonte]
  • «Clinical-Depression». Website com informação importante sobre as causas, os sintomas e o tratamento da depressão. 
Obtida de "https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Transtorno_depressivo_maior&oldid=68386918"