Цитомегаловірус: відмінності між версіями

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Інтерактивний перегляд історії
(Переглянути усі неперевірені зміни)
[неперевірена версія][очікує на перевірку]
← Попереднє редагування
Вилучено вміст Додано вміст
ВізуальнийВікірозмітка
мНемає опису редагування
 
(Не показано 22 проміжні версії 8 користувачів)
Рядок 1: Рядок 1:
{{Otheruses|CMV}}
{{Редагую|[[Користувач:Шкурба Андрій Вікторович|АВШ]] ([[Обговорення користувача:Шкурба Андрій Вікторович|обговорення]]) 20:51, 1 серпня 2015 (UTC)}}
{{Картка:Таксономія
{{Taxobox
| color = violet
| color = violet
| name = Цитомегаловірус
| name = Цитомегаловірус
| image = Cytomegalovirus 01.jpg
| image = Cytomegalovirus 01.jpg
| image_caption = Клітини легенів інфіковані цитомегаловірусом
| image_caption = Клітини легенів, інфіковані цитомегаловірусом
| virus_group = i
| virus_group = I
| familia = ''[[Herpesviridae]]''
| familia = ''[[Herpesviridae]]''
| subfamilia = ''[[Betaherpesvirinae]]''
| subfamilia = ''[[Betaherpesvirinae]]''
Рядок 11: Рядок 11:
| subdivision_ranks = Види
| subdivision_ranks = Види
| subdivision =
| subdivision =
*Cercopithecine herpesvirus 5
*Human herpesvirus 5 (HHV-5)
*Human herpesvirus 5
*Aotine herpesvirus 1 (AoHV-1)
*Macacine herpesvirus 3
*Cebine herpesvirus 1 (CebHV-1)
*Panine herpesvirus 2
*Cercopithecine herpesvirus 5 (CeHV-5)
*Cercopithecine herpesvirus 8 (CeHV-8)
*Macacine herpesvirus 3 (MaHV-3)
*Panine herpesvirus 2 (PoHV-4)
*Saimiriine herpesvirus 4 (SaHV-4)
*unclassified Cytomegalovirus
}}
}}
'''Цитомегаловірус''' — рід [[ДНК]]-вмісних вірусів родини [[герпес]]вірусів, належить до групи {{не перекладено|TORCH-інфекції|TORCH-інфекцій|en|TORCH}}.
'''Цитомегаловірус''' (ЦМВ, {{lang-en|Cytomegalovirus / CMV}}) — [[Рід (біологія)|рід]] [[ДНК]]-вмісних вірусів [[Родина (біологія)|родини]] [[герпесвіруси|герпесвірусів]]. [[Цитомегаловірусна інфекція]] у людей, яку спричинює цитомегаловірус, є складовою частиною поняття [[Torch-інфекції]].


== Історія відкриття вірусу ==
== Історія відкриття вірусу ==
Цитомегаловірус був відкритий незалежно один від одного в 1955&nbsp;р. американським патологом М. Сміт з слинних залоз померлої дитини<ref>Smith MG (1956) Propagation in tissue cultures of a cytopathogenic virus from human salivary gland virus (SVG) disease. Proc Soc Exp Biol Med 92:424-430</ref>, її співвітчизниками&nbsp;— вірусологом У. Роувом з співавторами з лімфоїдної тканини людини (1956&nbsp;р.)<ref>Rowe WP, Hartley JW, Waterman S et al (1956) Cytopathogenic agent resembling human salivary gland virus recovered from tissue cultures of human adenoids. Pro Soc Exp Biol Med 92:418-424</ref> й видатним педіатром та вірусологом, лауреатом [[Нобелівська премія з фізіології та медицини|Нобелівської премії з фізіології та медицини]] [[Томас Гакл Веллер|Т.&nbsp;Г.&nbsp;Веллером]] з співавторами від хворого з підозрою на [[токсоплазмоз]] (1957&nbsp;р.)<ref>Weller TH, Macauley JC, Craig JM, Wirth P (1957) Isolation of
Цитомегаловірус був відкритий незалежно один від одного в 1955 році американським патологом М. Сміт зі слинних залоз померлої дитини<ref>Smith MG (1956) Propagation in tissue cultures of a cytopathogenic virus from human salivary gland virus (SVG) disease. Proc Soc Exp Biol Med 92:424-430</ref>, та її співвітчизниками&nbsp;— вірусологом У. Роувом зі співавторами з лімфоїдної тканини людини (1956&nbsp;р.)<ref>Rowe WP, Hartley JW, Waterman S et al (1956) Cytopathogenic agent resembling human salivary gland virus recovered from tissue cultures of human adenoids. Pro Soc Exp Biol Med 92:418-424</ref> й видатним педіатром та вірусологом, лауреатом [[Нобелівська премія з фізіології та медицини|Нобелівської премії з фізіології та медицини]] [[Томас Гакл Веллер|Т.&nbsp;Г.&nbsp;Веллером]] зі співавторами від хворого з підозрою на [[токсоплазмоз]] (1957&nbsp;р.).<ref>Weller TH, Macauley JC, Craig JM, Wirth P (1957) Isolation of intranuclear inclusion producing agents from infants with illnesses resembling cytomegalic inclusion disease. Proc Soc Exp Biol Med 94:4-12</ref> Саме Веллер дав назву вірусу по спричиненому тим ефектом в клітинах&nbsp;— цитомегалією.<ref>Weller TH (1970) Cytomegalovirus: the difficult years. J Infect Dis 122:532-539</ref>
⚫
[[Файл:CMVschema-uk.svg|міні|ліворуч|250пкс|Схема будови цитомегаловірусу.]]
intranuclear inclusion producing agents from infants with illnesses resembling cytomegalic inclusion disease. Proc Soc Exp Biol Med 94:4-12</ref>. Саме Веллер дав назву вірусу по спричиненому тим ефектом в клітинах&nbsp;— цитомегалією<ref>Weller TH (1970) Cytomegalovirus: the difficult years. J Infect Dis 122:532-539</ref>.
⚫
[[Файл:CMVschema.svg|міні|ліворуч|200пкс|Схема будови цитомегаловірусу.]]
⚫
Як і всі представники герпесвірусів в організмі, зазвичай, знаходиться в латентній формі. Має виражений [[тропізм]] до тканин слинної залози. Є досить розповсюдженим, зустрічається приблизно в 40% людей. Крім людини, виділений від мавп, морських свинок та мишей. Назву вірус отримав внаслідок того, що при захворюванні в слині, сечі, [[спинномозкова рідина|спинномозковій рідині]] спостерігаються гігантські клітини розмірами 30&nbsp;— 40 мкм, в [[ядро клітини|ядрі]] яких є включення діаметром 8&nbsp;— 10 мкм. Вірус термолабільний, інактивується при 56°С через 10&nbsp;— 20 хвилин, при 4°С зберігається протягом тижня. Стабільний при рН 5,0-9,0 швидко руйнується при рН 3,0. У лабораторії розмножуються досить повільно, тільки у [[культура клітин|культурах клітин]]. Цитопатична дія спостерігається протягом 5&nbsp;— 20 діб. Відомо 3 штами вірусу людини: Davis, AD-169 та Kerr.


== Властивості вірусу ==
Також представники цього роду вірусів спричинюють хвороби у тварин.

=== Тропізм і особливість клітинного ураження ===
⚫
Як і всі представники герпесвірусів в організмі, зазвичай, знаходиться в латентній формі. Має виражений [[тропізм]] до тканин слинної залози. Є досить поширеним, зустрічається приблизно в 40&nbsp;% людей. Крім людини, виділений від мавп, морських свинок та мишей. Назву вірус отримав внаслідок того, що при захворюванні в слині, сечі, [[спинномозкова рідина|спинномозковій рідині]] спостерігають гігантські клітини (цитомегалія) розмірами 30–40 мкм, в [[ядро клітини|ядрі]] яких є включення діаметром 8–10 мкм.

=== Морфологія і культуральні особливості ===
Вірус сферичної форми, іноді&nbsp;— плеоморфний, 150–200 нм у діаметрі, має Т=16 [[ікосаедр]]ичну [[симетрія|симетрію]].
[[Капсид]] складається зі 162-х [[капсомер]]ів і огорнутий аморфним [[тегумент]]ом (зовнішнім покривом). Покидаючи заражену клітину вірус захоплює частину її мембрани й таким чином «закутується» додатковим захисним шаром. [[Глікопротеїн]]ові комплекси вбудовані в [[ліпіди|ліпідну]] оболонку.

Вірус термолабільний, інактивується при 56&nbsp;°C через 10–20 хвилин, при 4&nbsp;°C зберігається протягом тижня. Стабільний при pH 5,0–9,0, швидко руйнується при pH 3,0. У лабораторних умовах розмножуються досить повільно, тільки у [[культура клітин|культурах клітин]]. Цитопатичну дію спостерігають через 5–20 діб.

=== Серотипи ЦМВ ===
На сьогодні відомо 3 [[серотип]]ів вірусу людини I, II, III, до яких відносять багато [[штам]]ів: AD-169, Davis, Towne, TB40/E, Toledo, Merlin, 3157, 6397, 711, 5234, ESP. (Espaillat)<ref>Деякі назви штамів походять від прізвищ хворих, у яких вони були виділені.</ref> тощо.<ref> Adrianne Walker, Susan J. Petheram, Linda Ballard, Jody R. Murph, Gail J. Demmler, and James F. Bale Jr. Characterization of Human Cytomegalovirus Strains by Analysis of Short Tandem Repeat Polymorphisms J. Clin. Microbiol. June 2001 vol. 39 no. 6 2219—2226 [http://jcm.asm.org/content/39/6/2219.full]</ref><ref>Gavin W. G. Wilkinson, Andrew J. Davison, Peter Tomasec, Ceri A. Fielding et al. Human cytomegalovirus: taking the strain Med Microbiol Immunol (2015) 204:273-284</ref><ref>У різних наукових джерелах існує різна трактовка цього: типи, серотипи, серовари, які мають варіанти, штами тощо.</ref> Штами різняться за набором глікопротеїдів. На сьогодні до відмінностей і структурних особливостей штамів ЦМВ прикута найбільша увага вірусологів і клініцистів.

=== Геном ===
Вірус має найбільший серед герпесвірусів людини лінійний дволанцюговий ДНК [[геном]] у щонайменше 240 000 [[Нуклеотиди|нуклеотидів]] бп<ref>{{lang-en|base pairs (unit: bp)}}&nbsp;— будівельні блоки двоспіральної ДНК.</ref> і 200 відкритих рамок зчитування. Геном складається з двох ковалентно пов'язаних сегментів (L і S), кожен з яких містить, в свою чергу, унікальні зони (UL і US), оточені [[Інверсія#Інверсія в генетиці|інвертованими]] повторами (зокрема TRL і IRL, ТРС та IRS для штаму AD-169, який визнаний «робочою конячкою» досліджень цитомегаловірусу).<ref>Aidan Dolan, Charles Cunningham, Ralph D. Hector et al. Genetic content of wild-type human cytomegalovirus Journal of General Virology (2004), 85, 1301—1312 [http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.327.2137&rep=rep1&type=pdf]</ref> У більшості варіабельних зон ідентифіковані нуклеотидні ланцюги зміни, які мають потужні групові детермінанти. Існування домінуючого геномного варіанту визначають як [[генотипи]] ({{lang-en|gN variants}}).<ref>Sara Pignatelli, Paola Dal Monte Epidemiology of human cytomegalovirus strains through comparison of methodological approaches to explore gN variants NEW MICROBIOLOGICA, 2009, 32, 1-10.</ref>
[[Файл:PDB 1cmv EBI.jpg|міні|праворуч|200пкс|Об'ємне зображення протеаз людського цитомегаловірусу.]]
Кожен вірусний транскрипт зазвичай кодує один білок і має регуляторну послідовність, цис-регуляторний елемент&nbsp;— ТАТА-бокс, сайт ініціації транскрипції, 5' нетранслюючу послідовність лідера у 30-300 bp, 3' нетрансльовані послідовності у 10-30 bp та полі А сигнал. Містить багато генів перекриття, але обмежену кількість генів сплайсінгу (ті, що створюють можливість прикріплення однієї молекули ДНК до іншої).

=== Особливості реплікації ЦМВ ===

==== Ядерна реплікація ====
[[Лізис|Літична]] [[Реплікація ДНК|реплікація]], яка має такі етапи:
# Прикріплення вірусу за допомогою глікопротеїнів до рецепторів клітини-мішені з подальшим [[ендоцитоз]]ом вірусу всередину клітини.
# Процес вторгнення в клітину-господаря залишається до кінця ще не проясненим і може залежати від типу клітини-хазяїна. Тобто що переважає в кожному конкретному випадку&nbsp;— ендоцитоз чи розплавлення плазматичної мембрани.
# Капсид транспортується до отворів в ядрі клітини-хазяїна, де вірусна ДНК вивільняється всередину ядра.
# Транскрипція негайних ранніх генів, які сприяють транскрипції ранніх генів і захищають вірус від імунітету хазяїна.
# Транскрипція ранньої вірусної мРНК за рахунок полімерази II клітини-хазяїна, яка кодує білки, залучені в реплікації вірусної ДНК.
# Перший раунд циркулярної ампліфікації генома шляхом двобічної реплікації.
# Синтез лінійних конкатемерних копій вірусної ДНК по типу замкненого кола.
# Транскрипція пізньої вірусної мРНК за рахунок полімерази II клітини-хазяїна, яка кодує білки, залучені в реплікації вірусної ДНК.
# Монтаж вірусу в ядрі, вихід крізь модіфіковану мембрану ядра, яка була змінена глікопротеїнами цитомегаловірусу, за допомогою комплексу Гольджі та фінальна реалізація у плазматичній мембрані.

==== Реплікація прихована ====
Реплікація вірусного генома в тандемі з ДНК клітини-хазяїна складає сутність механізму персистенції цитомегаловірусу в організмі ураженого.


== Цитомегаловірусна інфекція ==
== Цитомегаловірусна інфекція ==
Людський цитомегаловірус спричинює у людей ЦМВ-інфекції у широких межах: від безсимптомної [[персистенція|персистенції]] до тяжких генералізованих форм при [[імунодефіцит]]і, особливо при [[СНІД]]і, який виникає на пізніх клінічних стадіях [[ВІЛ]]-[[Інфекція|інфекції]]. Найбільш притаманною для імунокомпетентної людини є персистентна ЦМВ-інфекція. Цитомегаловірус людини має три гени, які дозволяють йому уникнути ефективної [[Елімінація (біологія)|елімінуючої]] [[Імунна відповідь|імунної відповіді]]. Є ген US3, продукція якого запобігає протидії молекул [[Головний комплекс гістосумісності|головного комплексу гістосумісності]], які здатні транспортувати чужорідний антиген за межі мембрани клітини. Продукти гену US6 інгібують пептидну транслокацию тих білків, які пов'язані з розпізнаванням чужорідних антигенів. Продукти гену US11 переміщують важкі ланцюги Класу I антигену з ендоплазматичного ретикулума в цитозоль, що робить його нефункціональним. Усі ці три гена заважають розпізнаванню вірусного антигену в інфікованих клітинах. Таким чином інфікована клітина не може виявити антиген ЦМВ, і тому макроорганізм не отримує інформацію про зараження, через що і немає імунної відповіді на ЦМВ. Саме це і пояснює можливість тривалої ЦМВ-персистенції.
{{Докладніше1|[[Цитомегаловірусна інфекція]]}}
{{Докладніше1|[[Цитомегаловірусна інфекція]]}}

== ЦМВ тварин ==
Також ще декілька представників цього роду спричинюють інфекцію у [[примат]]ів, дрібних гризунів. Кожен з них паразитує у конкретних видів: декількох&nbsp;— з роду ''[[Cercopithecus]]'', у [[шимпанзе]], [[орангутан]]ів, [[Макака|макак]]. Цитомегаловірус, що уражає мавп одного виду, не зустрічається у представників іншого. Так само відбувається і у дрібних гризунів. Відповідно, людина заразитися від мавп чи гризунів їх специфічними цитомегаловірусами не може.


== Примітки ==
== Примітки ==
Рядок 33: Рядок 74:


== Джерела ==
== Джерела ==
* Mocarski ES, Shenk T, Griffiths P, Pass RF: Cytomegaloviruses. In Fields virology. 6th edition. Edited by Knipe DM. Wolters Kluwer Health, 2013. 2664 р. ISBN 1451105630, 9781451105636; Т.2 2013:1960–2014.
* Monto Ho Cytomegalovirus: Biology and Infection Springer Science & Business Media, 2013.&nbsp;— 440 p.
* Mocarski ES, Shenk T, Griffiths P, Pass RF: Cytomegaloviruses. In Fields virology. 6th edition. Edited by Knipe DM. Wolters Kluwer Health, 2013. 2664&nbsp;р. ISBN 1451105630, 9781451105636; Т.2 2013:1960-2014.
* Bernard Roizman The Herpesviruses Springer Science & Business Media, 2013.&nbsp;— 458&nbsp;р.
* Elisabeth Puchhammer-Stöckl; Irene Görzer Human Cytomegalovirus An Enormous Variety of Strains and Their Possible Clinical Significance in the Human Host. Future Virology. 2011;6(2):259-271. [http://www.medscape.com/viewarticle/739459]
* Elisabeth Puchhammer-Stöckl; Irene Görzer Human Cytomegalovirus An Enormous Variety of Strains and Their Possible Clinical Significance in the Human Host. Future Virology. 2011;6(2):259-271. [http://www.medscape.com/viewarticle/739459]
* Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія /підручник для студентів вищих медичних закладів/за редакцією [[Широбоков Володимир Павлович|В.&nbsp;П.&nbsp;Широбокова]]. Вінниця: Нова книга. 2011. - 951 стор.
* Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія /підручник для студентів вищих медичних закладів/за редакцією [[Широбоков Володимир Павлович|В.&nbsp;П.&nbsp;Широбокова]]. Вінниця: Нова книга. 2011.&nbsp;— 951 стор.


== Посилання ==
== Посилання ==
Рядок 41: Рядок 84:
* John Paul Tomtishen III Human cytomegalovirus tegument proteins (pp65, pp71, pp150, pp28) Virology Journal 2012, 9:22 [http://www.virologyj.com/content/9/1/22]
* John Paul Tomtishen III Human cytomegalovirus tegument proteins (pp65, pp71, pp150, pp28) Virology Journal 2012, 9:22 [http://www.virologyj.com/content/9/1/22]


{{Taxonbar|from=Q6946}}
[[Категорія:Віруси]]
[[Категорія:Дволанцюгові ДНК-віруси]]
[[Категорія:Герпесвіруси]]
[[Категорія:Герпесвіруси]]
{{ac}}

Поточна версія на 10:59, 20 листопада 2023

У Вікіпедії є статті про інші значення цього терміна: CMV.
Цитомегаловірус
Клітини легенів, інфіковані цитомегаловірусом
Клітини легенів, інфіковані цитомегаловірусом
Класифікація вірусів
Група: I
Родина: Herpesviridae
Підродина: Betaherpesvirinae
Рід: Cytomegalovirus
Види
  • Human herpesvirus 5 (HHV-5)
  • Aotine herpesvirus 1 (AoHV-1)
  • Cebine herpesvirus 1 (CebHV-1)
  • Cercopithecine herpesvirus 5 (CeHV-5)
  • Cercopithecine herpesvirus 8 (CeHV-8)
  • Macacine herpesvirus 3 (MaHV-3)
  • Panine herpesvirus 2 (PoHV-4)
  • Saimiriine herpesvirus 4 (SaHV-4)
  • unclassified Cytomegalovirus
Посилання
Вікісховище: Cytomegalovirus
EOL: 67669
NCBI: 10358

Цитомегаловірус (ЦМВ, англ. Cytomegalovirus / CMV) — рід ДНК-вмісних вірусів родини герпесвірусів. Цитомегаловірусна інфекція у людей, яку спричинює цитомегаловірус, є складовою частиною поняття Torch-інфекції.

Історія відкриття вірусу

[ред. | ред. код]

Цитомегаловірус був відкритий незалежно один від одного в 1955 році американським патологом М. Сміт зі слинних залоз померлої дитини[1], та її співвітчизниками — вірусологом У. Роувом зі співавторами з лімфоїдної тканини людини (1956 р.)[2] й видатним педіатром та вірусологом, лауреатом Нобелівської премії з фізіології та медицини Т. Г. Веллером зі співавторами від хворого з підозрою на токсоплазмоз (1957 р.).[3] Саме Веллер дав назву вірусу по спричиненому тим ефектом в клітинах — цитомегалією.[4]

Схема будови цитомегаловірусу.

Властивості вірусу

[ред. | ред. код]

Тропізм і особливість клітинного ураження

[ред. | ред. код]

Як і всі представники герпесвірусів в організмі, зазвичай, знаходиться в латентній формі. Має виражений тропізм до тканин слинної залози. Є досить поширеним, зустрічається приблизно в 40 % людей. Крім людини, виділений від мавп, морських свинок та мишей. Назву вірус отримав внаслідок того, що при захворюванні в слині, сечі, спинномозковій рідині спостерігають гігантські клітини (цитомегалія) розмірами 30–40 мкм, в ядрі яких є включення діаметром 8–10 мкм.

Морфологія і культуральні особливості

[ред. | ред. код]

Вірус сферичної форми, іноді — плеоморфний, 150–200 нм у діаметрі, має Т=16 ікосаедричну симетрію. Капсид складається зі 162-х капсомерів і огорнутий аморфним тегументом (зовнішнім покривом). Покидаючи заражену клітину вірус захоплює частину її мембрани й таким чином «закутується» додатковим захисним шаром. Глікопротеїнові комплекси вбудовані в ліпідну оболонку.

Вірус термолабільний, інактивується при 56 °C через 10–20 хвилин, при 4 °C зберігається протягом тижня. Стабільний при pH 5,0–9,0, швидко руйнується при pH 3,0. У лабораторних умовах розмножуються досить повільно, тільки у культурах клітин. Цитопатичну дію спостерігають через 5–20 діб.

Серотипи ЦМВ

[ред. | ред. код]

На сьогодні відомо 3 серотипів вірусу людини I, II, III, до яких відносять багато штамів: AD-169, Davis, Towne, TB40/E, Toledo, Merlin, 3157, 6397, 711, 5234, ESP. (Espaillat)[5] тощо.[6][7][8] Штами різняться за набором глікопротеїдів. На сьогодні до відмінностей і структурних особливостей штамів ЦМВ прикута найбільша увага вірусологів і клініцистів.

Геном

[ред. | ред. код]

Вірус має найбільший серед герпесвірусів людини лінійний дволанцюговий ДНК геном у щонайменше 240 000 нуклеотидів бп[9] і 200 відкритих рамок зчитування. Геном складається з двох ковалентно пов'язаних сегментів (L і S), кожен з яких містить, в свою чергу, унікальні зони (UL і US), оточені інвертованими повторами (зокрема TRL і IRL, ТРС та IRS для штаму AD-169, який визнаний «робочою конячкою» досліджень цитомегаловірусу).[10] У більшості варіабельних зон ідентифіковані нуклеотидні ланцюги зміни, які мають потужні групові детермінанти. Існування домінуючого геномного варіанту визначають як генотипи (англ. gN variants).[11]

Об'ємне зображення протеаз людського цитомегаловірусу.

Кожен вірусний транскрипт зазвичай кодує один білок і має регуляторну послідовність, цис-регуляторний елемент — ТАТА-бокс, сайт ініціації транскрипції, 5' нетранслюючу послідовність лідера у 30-300 bp, 3' нетрансльовані послідовності у 10-30 bp та полі А сигнал. Містить багато генів перекриття, але обмежену кількість генів сплайсінгу (ті, що створюють можливість прикріплення однієї молекули ДНК до іншої).

Особливості реплікації ЦМВ

[ред. | ред. код]

Ядерна реплікація

[ред. | ред. код]

Літична реплікація, яка має такі етапи:

  1. Прикріплення вірусу за допомогою глікопротеїнів до рецепторів клітини-мішені з подальшим ендоцитозом вірусу всередину клітини.
  2. Процес вторгнення в клітину-господаря залишається до кінця ще не проясненим і може залежати від типу клітини-хазяїна. Тобто що переважає в кожному конкретному випадку — ендоцитоз чи розплавлення плазматичної мембрани.
  3. Капсид транспортується до отворів в ядрі клітини-хазяїна, де вірусна ДНК вивільняється всередину ядра.
  4. Транскрипція негайних ранніх генів, які сприяють транскрипції ранніх генів і захищають вірус від імунітету хазяїна.
  5. Транскрипція ранньої вірусної мРНК за рахунок полімерази II клітини-хазяїна, яка кодує білки, залучені в реплікації вірусної ДНК.
  6. Перший раунд циркулярної ампліфікації генома шляхом двобічної реплікації.
  7. Синтез лінійних конкатемерних копій вірусної ДНК по типу замкненого кола.
  8. Транскрипція пізньої вірусної мРНК за рахунок полімерази II клітини-хазяїна, яка кодує білки, залучені в реплікації вірусної ДНК.
  9. Монтаж вірусу в ядрі, вихід крізь модіфіковану мембрану ядра, яка була змінена глікопротеїнами цитомегаловірусу, за допомогою комплексу Гольджі та фінальна реалізація у плазматичній мембрані.

Реплікація прихована

[ред. | ред. код]

Реплікація вірусного генома в тандемі з ДНК клітини-хазяїна складає сутність механізму персистенції цитомегаловірусу в організмі ураженого.

Цитомегаловірусна інфекція

[ред. | ред. код]

Людський цитомегаловірус спричинює у людей ЦМВ-інфекції у широких межах: від безсимптомної персистенції до тяжких генералізованих форм при імунодефіциті, особливо при СНІДі, який виникає на пізніх клінічних стадіях ВІЛ-інфекції. Найбільш притаманною для імунокомпетентної людини є персистентна ЦМВ-інфекція. Цитомегаловірус людини має три гени, які дозволяють йому уникнути ефективної елімінуючої імунної відповіді. Є ген US3, продукція якого запобігає протидії молекул головного комплексу гістосумісності, які здатні транспортувати чужорідний антиген за межі мембрани клітини. Продукти гену US6 інгібують пептидну транслокацию тих білків, які пов'язані з розпізнаванням чужорідних антигенів. Продукти гену US11 переміщують важкі ланцюги Класу I антигену з ендоплазматичного ретикулума в цитозоль, що робить його нефункціональним. Усі ці три гена заважають розпізнаванню вірусного антигену в інфікованих клітинах. Таким чином інфікована клітина не може виявити антиген ЦМВ, і тому макроорганізм не отримує інформацію про зараження, через що і немає імунної відповіді на ЦМВ. Саме це і пояснює можливість тривалої ЦМВ-персистенції.

Детальніші відомості з цієї теми ви можете знайти в статті Цитомегаловірусна інфекція.

ЦМВ тварин

[ред. | ред. код]

Також ще декілька представників цього роду спричинюють інфекцію у приматів, дрібних гризунів. Кожен з них паразитує у конкретних видів: декількох — з роду Cercopithecus, у шимпанзе, орангутанів, макак. Цитомегаловірус, що уражає мавп одного виду, не зустрічається у представників іншого. Так само відбувається і у дрібних гризунів. Відповідно, людина заразитися від мавп чи гризунів їх специфічними цитомегаловірусами не може.

Примітки

[ред. | ред. код]
  1. ↑ Smith MG (1956) Propagation in tissue cultures of a cytopathogenic virus from human salivary gland virus (SVG) disease. Proc Soc Exp Biol Med 92:424-430
  2. ↑ Rowe WP, Hartley JW, Waterman S et al (1956) Cytopathogenic agent resembling human salivary gland virus recovered from tissue cultures of human adenoids. Pro Soc Exp Biol Med 92:418-424
  3. ↑ Weller TH, Macauley JC, Craig JM, Wirth P (1957) Isolation of intranuclear inclusion producing agents from infants with illnesses resembling cytomegalic inclusion disease. Proc Soc Exp Biol Med 94:4-12
  4. ↑ Weller TH (1970) Cytomegalovirus: the difficult years. J Infect Dis 122:532-539
  5. ↑ Деякі назви штамів походять від прізвищ хворих, у яких вони були виділені.
  6. ↑ Adrianne Walker, Susan J. Petheram, Linda Ballard, Jody R. Murph, Gail J. Demmler, and James F. Bale Jr. Characterization of Human Cytomegalovirus Strains by Analysis of Short Tandem Repeat Polymorphisms J. Clin. Microbiol. June 2001 vol. 39 no. 6 2219—2226 [1]
  7. ↑ Gavin W. G. Wilkinson, Andrew J. Davison, Peter Tomasec, Ceri A. Fielding et al. Human cytomegalovirus: taking the strain Med Microbiol Immunol (2015) 204:273-284
  8. ↑ У різних наукових джерелах існує різна трактовка цього: типи, серотипи, серовари, які мають варіанти, штами тощо.
  9. ↑ англ. base pairs (unit: bp) — будівельні блоки двоспіральної ДНК.
  10. ↑ Aidan Dolan, Charles Cunningham, Ralph D. Hector et al. Genetic content of wild-type human cytomegalovirus Journal of General Virology (2004), 85, 1301—1312 [2]
  11. ↑ Sara Pignatelli, Paola Dal Monte Epidemiology of human cytomegalovirus strains through comparison of methodological approaches to explore gN variants NEW MICROBIOLOGICA, 2009, 32, 1-10.

Джерела

[ред. | ред. код]
  • Monto Ho Cytomegalovirus: Biology and Infection Springer Science & Business Media, 2013. — 440 p.
  • Mocarski ES, Shenk T, Griffiths P, Pass RF: Cytomegaloviruses. In Fields virology. 6th edition. Edited by Knipe DM. Wolters Kluwer Health, 2013. 2664 р. ISBN 1451105630, 9781451105636; Т.2 2013:1960-2014.
  • Bernard Roizman The Herpesviruses Springer Science & Business Media, 2013. — 458 р.
  • Elisabeth Puchhammer-Stöckl; Irene Görzer Human Cytomegalovirus An Enormous Variety of Strains and Their Possible Clinical Significance in the Human Host. Future Virology. 2011;6(2):259-271. [3]
  • Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія /підручник для студентів вищих медичних закладів/за редакцією В. П. Широбокова. Вінниця: Нова книга. 2011. — 951 стор.

Посилання

[ред. | ред. код]
  • International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). Virus Taxonomy: 2014 Release [4]
  • John Paul Tomtishen III Human cytomegalovirus tegument proteins (pp65, pp71, pp150, pp28) Virology Journal 2012, 9:22 [5]
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Цитомегаловірус&oldid=40959654