Nat Commun：脂肪里也有“卧底”？护好这群免疫细胞，糖尿病风险或可逆转！
研究人员揭示了内脏脂肪与糖尿病之间一条令人意外的生物路径，也让我们看到了一种不依赖持续减重、而是通过修复免疫微环境来对抗代谢疾病的可能。
Cell：王广川/陈洛南/景乃禾为肿瘤微环境装上“基因-空间”GPS：新技术精准定位导致免疫治疗失效的“元凶”，并找到破解方法
该研究介绍了 “CRISPR - 激光捕获显微切割肿瘤免疫微环境整合图谱”，这是一个可扩展的平台，它将 CRISPR 筛选与转移性肿瘤的 LCM 结合起来，用于转录组学、解离分析和免疫荧光分析。
Nature：重新定义睡眠的生理功能——外周血细胞执行睡眠依赖的“大脑清洁”任务，清除氧化脂质以维持线粒体稳态与认知健康
该研究发现果蝇循环系统中的外周巨噬细胞样细胞（血细胞）具有睡眠功能，表明这些血细胞在睡眠期间会迁移到大脑，并吸收由于清醒时氧化损伤而在皮质神经胶质细胞中积累的脂质。
Hepatology：中国药科大学杨勇等团队开辟肝病治疗新范式：mRNA疗法成功逆转肝纤维化，临床前研究提供强有力概念验证
本研究首次提供了支持OTC mRNA疗法治疗肝纤维化的直接临床前证据，并确立了mRNA疗法作为逆转肝纤维化新策略的概念验证。
Adv Sci：浙江大学何静松等团队揭示多发性骨髓瘤免疫逃逸新轴心：FAPα⁺巨噬细胞通过双重调控PD-L1稳定性与T细胞衰老主导免疫抑制
本研究证实FAPα⁺巨噬细胞通过双重机制介导MM的免疫逃逸，这也使其成为增强抗肿瘤免疫治疗效果的极具潜力的治疗靶点。
PNAS：上海交通大学陈赛娟等团队合作发现白血病的“特洛伊木马”策略：干细胞来源的癌细胞“污染”免疫系统，从内部瓦解防御
研究揭示了fTF与AML亚型特异性的先天性和适应性免疫隔室分化缺陷相关，提示免疫细胞间通讯网络的格局发生了改变，这可能促进白血病原始细胞的存活与增殖。
孕妈压力大，孩子易湿疹！《Nature》发现，孕妈承受压力，会导致胎儿肥大细胞重编程，诱发新生儿湿疹
该研究表明，出生时的湿疹源自子宫内神经免疫回路的分子失调，这种失调是由母体下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的波动所触发的。
Adv Sci：山东大学田辉等团队发现肿瘤免疫逃逸“双重开关”：转录因子ZBTB21同时抑制细胞焦亡与抗原呈递，其靶向解除可克服免疫治疗耐药
该研究表明ZBTB21 是一个可成药的关键节点，协调细胞焦亡抵抗与抗原呈递逃逸，为重塑抗肿瘤免疫提供了联合治疗策略。
Science子刊：黄萍/邹小舟/林能明抓住肺动脉高压的“幽灵司机”：本该沉睡的发育因子SIX1是元凶，平喘老药扎鲁司特可将其制服
本研究发现SIX1通过调控MAST4转录及继发的MAPK1/3激活，是驱动内皮功能障碍和PH的关键因子。靶向SIX1可能成为PAH治疗和药物开发的一种有前景的策略。
中国博后一作Cell论文：在相分离中发生相分离，是渐冻症及痴呆症等疾病的关键致病机制！
该研究提出，凝聚体内部的浓度上升随后再经过内部凝聚体的混合分离，可能是一种普遍的蛋白质聚集途径。
Nature：于杰团队揭示全脑内源NMDA受体的构象多样性与门控完全开放机制
这些发现揭示了内源性NMDA受体的构象多样性和门控机制，强调了GluN2A在突触信号传导中的核心作用，并为理解大脑中亚型特异性受体的功能建立了结构框架。
NSR：曲晓刚团队开发了一种口服型HOF实现代谢重编程，开辟抗衰老新路径
该研究开发了一种可口服给药的基于氢键键合有机框架(HOF)的纳米反应器，用于为衰老干预重新编程代谢。
Gut：肿瘤细胞竟让T细胞“穿”上自己的盔甲？天肿郝继辉/周天兴团队发现胰腺癌CLDN18.2靶向治疗耐药的全新机制
肿瘤细胞竟能通过“胞啃”作用，将自身的CLDN18.2蛋白像“盔甲”一样转移到CD8+T细胞表面，从而“策反”本应杀伤肿瘤的免疫主力军，导致治疗抵抗与肿瘤进展。
《Nature》破解罕见病治疗新思路：发现“坏基因”的“好搭档”ABHD18，抑制它可治疗Barth综合征
该研究利用功能基因组学方法系统地识别了与 TAZ 相关的基因间相互作用，并确定了 ABHD18 为一种编码 CL 成熟过程中典型酶的基因抑制因子，同时也将其视为治疗 BTHS 的潜在药物靶点。
《Cell》发现神经再生的“暗物质”开关：特定重复元件RNA整合生长信号，驱动轴突局部翻译与再生
该研究检测了感觉神经元损伤后 RNA 的聚腺苷化变化，发现一部分聚腺苷化的 B2-SINE 重复元件（此处称为 GI-SINEs，即生长诱导型 B2-SINEs）的表达有所增加。