指 引 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

2020台灣腦中風學會缺血性腦中風相關之血壓
控制指引

鍾芷萍 1、鄭浩民 2、劉濟弘 3、林浚仁 1、許立奇 1、紀乃方 1、湯頌君 4、

李俊泰 5、傅維仁 6、鄭建興 4、王宗道 7、李怡慧 1、
缺血性腦中風相關之血壓控制指引共識小組
1
台北榮民總醫院神經醫學中心神經內科
2
台北榮民總醫院實證醫學中心、台北榮民總醫院內科部心臟內科
3
林口長庚紀念醫院神經內科部
4
台大醫院神經部暨腦中風中心
5
三軍總醫院神經科部
6
馬偕紀念醫院神經科
7
台大醫院內科部心臟血管科

前　　言 B-R、B-NR、C-LD、C-EO。

本指引將根據最新臨床實證，提出和缺血 1. 高血壓診斷與定義
性腦中風相關之血壓控制的建議，共分為六個
章節(主筆醫師)： 高血壓是預防腦中風最重要的危險因子，
1. 高血壓診斷與定義(鄭浩民醫師) 近年來世界各國對於高血壓的治療指引陸續更
2. 血壓控制與腦中風的初級預防(劉濟弘醫師) 新中(表1)。高血壓的診斷標準，隨著臨床實證
3. 缺血性腦中風急性期的血壓控制(林浚仁醫 的累積，也由1980 年代的強調舒張壓的重要
師) 性，到1990年代開始強調收縮壓的重要性，尤
4. 血壓控制與腦中風的次級預防(許立奇醫師) 其自2003年美國國家高血壓防治委員會第7次會
5. 血壓控制與大血管粥狀硬化缺血性腦中風的 議報告(Joint National Committee〔JNC〕-7)公
次級預防(紀乃方醫師) 布高血壓治療指引之後，根據不同疾病，將病
6. 血壓控制與小血管缺血性腦中風的次級預防 患血壓控制在治療標的以下的概念，就成為目
(湯頌君醫師) 前高血壓治療最重要的核心基礎。然而間隔多
指引所提出關於血壓控制的建議主要是 年後JNC 8 committee panel於2014年發表新版指
針對缺血性腦中風的預防與急性期的預後，惟 引，其中內容大幅改版，尤其是將60歲以上的
臨床上仍須考量病患其他心血管疾病的風險來 高血壓定義，鬆綁為150/90 mmHg，引起了許
制定病患的血壓調控方針。本次指引實證引用 多討論。隨後在2015年SPRINT (Systolic Blood
根據AHA/ACC/HRS，依建議強度分為class of Pressure Intervention Trial)研究發表之後，有鑒
recommendation（COR）I、IIa、IIb、III，及 於嚴格控制血壓所帶來的顯著好處，因此2017
依證據等級分為level of evidence（LOE）A、 年時美國心臟學會又將高血壓的定義下修至

通訊作者：鍾芷萍醫師　台北榮民總醫院神經醫學中心神經內科
E-mail: cpchung@vghtpe.gov.tw
DOI: 10.6318/FJS.202009_2(3).0001

169
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

表1　針對成人血壓，比較各高血壓指引的診間血壓分類

各種指引 血壓分類(mmHg)

正常血壓 高血壓前期 第一期 第二期

高血壓 高血壓
美國
Normal Prehypertension Stage 1 Stage 2 hypertension
JNC7
SBP<120且 SBP 120-139或 hypertension SBP ≥160或
2003
DBP<80 DBP 80-89 SBP 140-159或 DBP ≥100
DBP 90-99

正常血壓 高血壓前期 第一期 第二期 第三期

台灣 高血壓 高血壓 高血壓
TSOC Normal Prehypertension Stage 1 Stage 2 Stage 3
/ THS SBP<120且 SBP 120-139或 hypertension hypertension hypertension
2015 DBP<80 DBP 80-89 SBP 140-159或 SBP 160-179或 SBP ≥180或
DBP 90-99 DBP 100-109 DBP ≥110

正常血壓 血壓偏高 第一期 第二期

美國 高血壓 高血壓
ACC / Normal Elevated Stage 1 Stage 2 hypertension
AHA SBP<120且 SBP 120-129且 hypertension SBP ≥140或DBP ≥90
2017 DBP<80 DBP<80 SBP 130-139或
DBP 80-89

理想 正常 正常高值 第一期 第二期 第三期

歐洲 血壓 血壓 血壓 高血壓 高血壓 高血壓
ESC / Optimal Normal High normal Grade 1 Grade 2 Grade 3
ESH SBP<120且 SBP 120- SBP 130-139 hypertension hypertension hypertension
2018 DBP<80 129或 或 SBP 140-159或 SBP 160-179或 SBP ≥180或
DBP 80-84 DBP 85-89 DBP 90-99 DBP 100-109 DBP ≥110
SBP: sysyolic blood pressure ; DBP: diastolic blood pressure.

130/80 mmHg，再次引起了許多爭議與討論。 1.1.1 美國JNC高血壓指引：診間

此外，一般高血壓的定義，是根據門診血壓 血壓之高血壓定義
(office blood pressure)來判斷，然而在高血壓的
診療中，血壓數據可以經由居家血壓計及動態 2003年的JNC-7 1，根據兩次以上門診靜坐
血壓計所得到，這類診間以外的血壓數據(out- 5分鐘後之兩次血壓平均值，將18歲以上的成
of-office blood pressure)在臨床診療的重要性也 人血壓分成正常血壓(收縮壓<120 mmHg且舒
逐漸增加，台灣心臟學會長期以來也積極推廣 張壓<80 mmHg)、高血壓前期(收縮壓120-139
應用居家血壓數值於臨床的診斷與治療。本章 mmHg或舒張壓80-89 mmHg)、第一期高血壓
節將整理美國、歐洲及台灣高血壓治療指引中 (收縮壓140-159 mmHg或舒張壓90-99 mmHg)
關於高血壓的定義，也包括使用門診血壓以外 和第二期高血壓(收縮壓≥160 mmHg或舒張壓
的居家血壓或是動態血壓計來診斷高血壓的標 ≥100 mmHg)。JNC-7的建議是專家根據新的高
準，並簡述不同指引之間的異同與相關注意事 血壓觀察性研究及臨床試驗而訂定，而2014年
項。 JNC-8是根據證據等級高的大型隨機分派臨床
試驗的結果，針對不同的族群制定9大建議(表
1.1 美國JNC高血壓指引 2)2。

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 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

表2　高血壓管理建議(JNC-8, 2014)

族群 血壓分類 建議治療目標與建議強度
建議1： 收縮壓≥150 mmHg或 ● 收縮壓<150 mmHg且舒張壓<90 mmHg
≥60歲 舒張壓≥90 mmHg ● 強烈建議
● 若原來治療目標設定較低(例如收縮壓<140 mmHg)，

而且治療未對健康或生活品質產生不良影響時，不需
調整治療目標。專家意見，等級E。
建議2： 舒張壓≥90 mmHg ● 舒張壓<90 mmHg
<60歲 ● 30-59歲：強烈建議
● 18-29歲：專家意見

建議3： 收縮壓≥140 mmHg ● 收縮壓<140 mmHg

<60歲 ● 專家意見
建議4： 收縮壓≥140 mmHg或 ● 收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90 mmHg
≥18歲且有 舒張壓≥90mmHg ● 專家意見
慢性腎臟病
建議5： 收縮壓≥140 mmHg或 ● 收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90 mmHg
≥18歲且有 舒張壓≥90 mmHg ● 專家意見
糖尿病
建議6： 收縮壓≥140 mmHg或 ● 收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90m mHg
非黑人種族 舒張壓≥90 mmHg ● 使用TD、CCB、ACEI或ARB治療。
且有糖尿病 ● 中度建議

建議7： 收縮壓≥140 mmHg或 ● 收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90 mmHg

黑人種族且有 舒張壓≥90 mmHg ● 使用CCB治療。
糖尿病 ● 黑人種族：中度建議

● 黑人種族且患有糖尿病：薄弱建議

建議8： 收縮壓≥140 mmHg或 ● 收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90 mmHg

≥18歲且有慢性 舒張壓≥90 mmHg ● 使用ACEI或ARB治療，以改善腎臟預後。
腎臟病和高血壓 ● 中度建議

建議9： 收縮壓≥140 mmHg或 ● 收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90 mmHg

≥18歲 舒張壓≥90 mmHg ● 若治療1個月內血壓未達目標，應增加藥物劑量，或
從建議6的藥物選擇增加第二種藥物。醫師應持續評
估血壓並調整藥物。若使用兩種藥物仍未達標，應
另加第三種藥物，但要注意ACEI和ARB不能同時使
用。若因禁忌或需使用超過三種藥物才能達標，可以
使用建議6六以外的其他類藥物。依以上治療策略無
法達標或複雜病患，建議轉介給高血壓專科醫師。
● 專家意見

ACEI, angiotensin-converting enzyme inhibitor; ARB, angiotensin receptor blocker; CCB, calcium channel
blocker; TD, thiazide-type diuretic.

1.1.2 美國JNC高血壓指引：居家 〔HBPM〕)之血壓大於135/85 mmHg通常被認

血壓和動態血壓 為是高血壓。而居家血壓計應定期校正。動
態血壓計(ambulatory blood pressure monitoring
高血壓病患的自我血壓監控，可提供病患 〔ABPM〕)能提供白天活動和睡眠時的血壓資
對於降血壓藥物的反應、增加病人的遵醫囑性 訊，而且能評估白袍高血壓。動態血壓值通常
以及評估白袍高血壓(white-coat hypertension)。 比臨床血壓值低，高血壓病患清醒時血壓平均
居家血壓量測(home blood pressure monitoring 值高於135/85 mmHg，而高血壓病患睡眠時血

171
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

壓平均值高於120/75 mmHg。 建議，益處大於風險)，證據等級為A-SR (系統

性文獻回顧)。
1.1.3 美國ACC/AHA高血壓指引：
診間血壓之高血壓定義 1.2 歐洲ESC/ESH高血壓指引
美國心臟學院(American College of
Cardiology〔ACC〕)與美國心臟學會(American 1.2.1 歐洲ESC/ESH高血壓指引：
Heart Association〔AHA〕)於2017年發表之高
診間血壓之高血壓定義
血壓指引3 定義收縮壓超過130 mmHg或舒張壓 歐洲心臟學會(European Society of
超過80 mmHg就算是高血壓。正確的診間血 Cardiology〔ESC〕)和歐洲高血壓學會
壓量測方式為靜坐5分鐘以上，測量30分鐘內 (European Society of Hypertension〔ESH〕)
避免攝取咖啡因、運動和抽菸，測量血壓後 2013年發表的高血壓指引，維持2003年4 和2007
間隔1-2分鐘重複測量血壓，取兩次以上血壓 年 5 的血壓定義，將收縮壓≥140 mmHg或舒張
的平均值。此建議的分類等級為第一級(強建 壓≥90 mmHg之診間測量血壓為高血壓診斷標
議，益處大於風險)，證據等級為C-EO (專家 準 6。診間血壓量測方式為靜坐3-5分鐘後測量
意見)。ACC/AHA將血壓分成正常血壓(收縮壓 血壓，間隔1-2分鐘重複測量血壓，取兩次以
<120 mmHg且舒張壓<80 mmHg)、血壓偏高(收 上血壓的平均值。ESC/ESH高血壓指引將血
縮壓120-129 mmHg且舒張壓<80 mmHg)、第一 壓分成理想血壓(收縮壓<120 mmHg且舒張壓
期高血壓(收縮壓130-139 mmHg或舒張壓80-89 <80 mmHg）、正常血壓(收縮壓120-129 mmHg
mmHg)和第二期高血壓(收縮壓≥140 mmHg或舒 或舒張壓80-84 mmHg)、正常高值血壓(收縮壓
張壓≥90 mmHg)。建議的分類等級為第一級(強 130-139 mmHg或舒張壓85-89 mmHg)、第一
建議，益處大於風險)，證據等級為B-NR (非隨 期高血壓(收縮壓140-159 mmHg或舒張壓90-99
機分派臨床試驗)。 mmHg)、第二期高血壓(收縮壓160-179 mmHg
或舒張壓100-109 mmHg)和第三期高血壓(收縮
1.1.4 美國ACC/AHA高血壓指引： 壓≥180 mmHg或舒張壓≥110 mmHg)。而2018年
居家血壓和動態血壓之高血 ESC/ESH新版高血壓指引繼續維持以往140/90
壓定義 mmHg的標準7，此建議的分類等級為第一級，
居家血壓量測及動態血壓計被建議可用來 證據等級為C (專家共識意見)。
確認高血壓的診斷，而且能提供降血壓藥的調
整、結合遠距醫療或臨床介入的資訊。因此美 1.2.2 歐洲ESC/ESH高血壓指引：
國心臟學院與美國心臟學會於2017年發表之高 居家血壓和動態血壓之高血
血壓指引3 中列出診間血壓、居家血壓與動態血
壓定義
壓之對應血壓值(表3)。此建議分級為第一級(強 居家血壓量測及動態血壓監測相較於診間

表3　診間血壓、居家血壓與動態血壓之對應表(ACC/AHA, 2017)

診間血壓 居家血壓 白天動態血壓 夜間動態血壓 24小時動態血壓

120/80 120/80 120/80 100/65 115/75
130/80 130/80 130/80 110/65 125/75
140/90 135/85 135/85 120/70 130/80
160/100 145/90 145/90 140/85 145/90

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 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

血壓，能提供大量的血壓數據，以及較能代表 三期高血壓(收縮壓≥180 mmHg或舒張壓≥110

日常生活。居家血壓量測為使用已校正的血壓 mmHg)。
計，在回診之前連續6-7天的白天和晚上(最少3 根據2017年更新版的台灣高血壓指引，不
天)，每日早晚各測量兩次血壓，在安靜的房間 再針對老年族群設定較高的高血壓診斷標準，
靜坐5分鐘後測量血壓。居家血壓值通常低於診 在2015年的版本，老年族群的高血壓起始治療
間血壓值，居家血壓診斷為高血壓的標準為收 標準為150/90 mmHg，與2013年及2014 JNC-8
縮壓≥135 mmHg或舒張壓≥85 mmHg。動態血 的建議相同，但是在SPRINT研究發表後，美國
壓計通常是監測24小時，血壓計每15-30分鐘測 2017年心臟學會的高血壓指引(130/80 mmHg)與
量血壓，可提供白天、夜間及24小時血壓值。 台灣心臟學會的高血壓指引(140/90 mmHg)都將
動態血壓平均值通常低於診間血壓值，24小時 老年族群的血壓與一般族群設定相同的標準。
血壓值、白天血壓值和夜間血壓值之高血壓診 此外，根據2017年台灣高血壓指引，糖尿病、
斷標準分別為收縮壓/舒張壓≥130/80與135/85 冠心病、合併蛋白尿的腎功能異常族群，高血
mmHg和≥120/70 mmHg (表4)。 壓診斷若使用一般診間血壓計，其診斷標準都
是≥130/80 mmHg。腦中風病患的診斷標準則一
表4　診間血壓、居家血壓量測和動態血壓監測 直維持都是≥140/90 mmHg。
之高血壓定義(ESC/ESH, 2013)

類別 血壓值(mmHg) 1.3.2 台灣TSOC/THS高血壓指引 :

診間血壓 收縮壓≥140或舒張壓≥90 居家血壓和動態血壓之高血
動態血壓監測： 壓定義
白天(或清醒時) 收縮壓≥135或舒張壓≥85 由於居家血壓量測及24小時動態血壓監測
夜間(或睡覺時) 收縮壓≥120或舒張壓≥70 比診間血壓，更能預測心血管事件，也能提供
24小時 收縮壓≥130或舒張壓≥80 更多的血壓資訊 10, 11 ，因此台灣高血壓治療指
居家血壓量測 收縮壓≥135或舒張壓≥85 引也列出居家血壓量測和動態血壓監測之高血
壓定義值(表5)。根據目前台灣心臟學會及高血
壓學會的建議，居家血壓測量方式的建議可以
1.3 台灣TSOC/THS高血壓指引 採用722 (請量量)原則：「7」連續七天量測、
「2」早上起床後、晚上睡覺前各量一次：腦中
1.3.1 台灣TSOC/THS高血壓指引 : 風、心肌梗塞發病的高峰是清晨5點～早上10
診間血壓之高血壓定義 點，因此清晨量血壓較有意義，可反映夜間的
中 華 民 國 心 臟 學 會 ( Ta i w a n S o c i e t y o f 血壓；另一個腦中風的危險時段是晚上，因此
Cardiology〔TSOC〕)和台灣高血壓學會 建議睡前也量一次血壓。「2」每次量兩次：兩
(Taiwan Hypertension Society〔THS〕)於2015
表5　居家血壓量測和動態血壓監測之高血壓定
年發表的台灣高血壓治療指引8，維持2010年台
義(TSOC/THS, 2017)
灣高血壓指引的定義9，以診間血壓分成正常血
類別 血壓值(mmHg)
壓(收縮壓<120 mmHg且舒張壓<80 mmHg)、高
居家血壓量測 收縮壓≥135或舒張壓≥85
血壓前期(收縮壓120-139 mmHg或舒張壓80-89
動態血壓監測 收縮壓≥130或舒張壓≥80
mmHg)、第一期高血壓(收縮壓140-159 mmHg
白天動態血壓監測 收縮壓≥135或舒張壓≥85
或舒張壓90-99 mmHg)、第二期高血壓(收縮
夜間動態血壓監測 收縮壓≥120或舒張壓≥70
壓160-179 mmHg或舒張壓100-109mmHg)和第

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 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

次間隔一分鐘，再取平均值。 3. 使用門診血壓計進行高血壓的診斷，建議採
TSOC/THS於2017年更新台灣高血壓治療 用收縮壓≥140 mmHg或舒張壓≥90 mmHg作
指引 12，根據2015年SPRINT試驗結果 13，針對 為診斷的標準(COR I；LOE A)。
沒有糖尿病但有心血管風險因子患者，積極 4. 使用居家血壓監測進行高血壓的診斷，建議
血壓控制(收縮壓<120 mmHg)相較於標準血壓 採用收縮壓≥135 mmHg或舒張壓≥85 mmHg
控制(收縮壓<140 mmHg)，能明顯降低心血 作為診斷高血壓的標準(COR I；LOE A)。
管疾病風險、心血管疾病死亡風險及全死因 5. 使用動態血壓監測進行高血壓的診斷，可
死亡率。由於SPRINT之研究採用無人自動化 以考慮採用收縮壓≥130 mmHg或舒張壓≥80
診間血壓量測(unattended automated office BP mmHg作為診斷高血壓的標準(COR IIb；
〔uAOBP〕)，因此2017年台灣高血壓治療指 LOE B-NR)。
引，列出無人自動化診間血壓量測之的四個基 6. 糖尿病、冠心病、合併蛋白尿的腎功能異常
本要素EMAU (表6)。 族群，使用門診血壓計進行高血壓的診斷，
採用收縮壓≥130 mmHg或舒張壓≥80 mmHg
表6　自動化診間血壓量測四要素(TSOC/THS, 作為診斷高血壓的標準是合理的(COR IIa；
2017)*
LOE B)。
E (Electronic and 自動電子化設備：需使用
automated device) 自動電子血壓計
M (Multiple 多次測量：至少測量三次 2. 血壓控制與腦中風的初級
readings) 血壓，間隔一分鐘 預防
A (Averaged 平均血壓值：血壓計需自
mean) 動算出平均值
U (Unattended 無人且不受打擾的空間： 2.1 一般概念
and undisturbed 沒有醫療人員在場，在單
spaces) 獨房間內而且不被干擾 雖然高血壓的定義與控制的目標值在近年
來有了些許的爭論3, 12, 14, 15，但始終相同的現象
*中華民國心臟學會和台灣高血壓學會(譯)
是，相較於西方族群而言，高血壓對於亞洲族
群患者的危害來的更高 16。在過往的研究中，
1.4 結語 隨著收縮壓的上升，亞洲患者腦中風風險增加
高血壓是腦中風及心血管疾病非常重要的 的幅度是西方族群的2倍17。相對而言，這樣的
危險因子，診斷高血壓的定義牽涉到病患本身 現象在非致命性的冠心症上並不那麼明顯 18。
的疾病史，以及所使用的量測血壓工具，以及 由此可知，血壓的良好控制對於我族群腦中風
正確的血壓量測步驟。 的預防上扮演著舉足輕重的角色。
在一項於中國進行的前瞻性社區世代研
高血壓診斷建議： 究中，嘗試探討不同的血壓控制軌跡對於缺血
1. 在高血壓的診斷過程中，血壓數據的取得 性腦中風與出血性腦中風發生率的差異，該研
可以採用門診血壓計、居家血壓計及動態 究追蹤了79,385位不曾發生過腦中風、心肌梗
血壓計所得到的血壓量測值(COR I；LOE 塞的族群，並依這些人在2006至2010年間的血
B-NR)。 壓軌跡變化進行分組，後續追蹤2010年至2014
2. 在高血壓的診斷過程中，血壓數據的取得可 年間的腦中風發生 19。相較於血壓正常且穩定
以採用無人自動化診間血壓量測(unattended 的成人，不論是血壓穩定的高血壓前期的患者
automated office BP) (COR IIa；LOE B-NR)。 或是血壓逐漸改善的第一級高血壓患者，長期

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 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

產生的腦中風風險都會顯著增加，血壓穩定的 尤其在非致命性腦中風的發生，亦無法呈現
高血壓前期病人的缺血性腦中風危險比(hazard 較placebo組有更低的風險(HR=0.80，95%CI=
ratio〔HR〕)為2.05，95%信賴區間(confidence 0.59-1.08)20。因此，在這些沒有發生心血管疾
interval〔CI〕)=1.64-2.56；血壓逐漸改善的第 病且合併中度心血管疾病風險的病人，並沒有
一級高血壓病人的缺血性腦中風HR為3.36 (95% 足夠的資料支持更低的血壓控制目標在腦中風
19
CI=2.58-4.39) 。而持續的高血壓對於出血性腦 初級預防上的好處。
中風的發生風險，更遠高於缺血性腦中風的發 對於心血管疾病風險增加但卻未曾發生過
生風險，隨著長期血壓控制的不良程度，其間 腦中風的病人族群的SPRINT結果就非常值得
的差距將更進一步加大，在血壓穩定的第二期 參考 13 。SPRINT收錄了9,361位心血管疾病風
高血壓患者，於校正過其他影響因素後，發生 險增加的病人，這些病患可能曾患有臨床或亞
出血性腦中風的HR將上升至血壓正常成人的 臨床心血管疾病、慢性腎臟病變、Framingham
12.4倍(95%CI=5.95-26.0)，相對來說，發生缺 10年心血管疾病風險分數大於15%或年齡在75
血性腦中風的HR=5.07 (95%CI=3.77-6.82)19。由 歲以上，這些患者的平均Framingham 10年心
此可見，良好的血壓控制，對於出血性腦中風 血管疾病風險分數為20.1±10.9%。特別的是，
的影響更甚於對於缺血性腦中風的影響。 SPRINT排除了曾患有腦中風或糖尿病的病人。
病人被分為兩組，實驗組收縮壓控制在<120
2.2 腦中風初級預防的血壓控制目標 mmHg (自動化診間血壓監測)，對照組則將收
血壓控制的目標在腦中風的初級預防上， 縮壓維持在<140 mmHg。經過平均3.26年的追
通常需要考量不同病人的心血管風險程度。針 蹤，實驗組的主要試驗終點發生率顯著優於對
對於過往沒有心血管疾病，且合併中度心血管 照組(HR=0.75，95%CI=0.64-0.89) 13。然而進
疾病風險的病人，Heart Outcomes Prevention 一步分析發現，臨床的效益主要來自於心因性
Evaluation (HOPE)-3試驗提供了很好的資料參 死亡(HR=0.57，95%CI=0.38-0.85)與心衰竭的
20
考 。HOPE-3試驗共收錄了12,705位病人，這 減少(HR=0.62，95%CI=0.45-0.84)。然而，將
些病人的收案條件包含：55歲以上男性或65歲 收縮壓降至<120 mmHg並沒有辦法進一步的減
以上女性合併至少一項心血管危險因子(腰臀 少腦中風發生的風險(HR=0.89，95%CI=0.63-
比、高密度脂蛋白過低、抽菸、血糖異常、輕 1.25)13。
度腎臟功能異常、家族心血管疾病史等)，抑 糖尿病病人也屬於高心血管疾病風險族
或是60歲以上女性至少合併二項心血管危險 群，在血壓控制上，ADVANCE (The Action
因子。然而，如果這些病人過往曾發生心血管 in Diabetes and Vascular disease: preterAx
疾病則會被排除在本項試驗之外。這些收案 and diamicroN-MR Controlled Evaluation)
的病人被分為兩組，一組接受了candesartan與 和ACCORD BP (The Action to Control
hydrochlorothiazide的藥物治療，並將收縮壓維 Cardiovascular Risk in Diabetes Blood Pressure)
持在130 mmHg以下；另外一組接受placebo的 試驗都是很重要的參考依據。ADVANCE試
治療，長期收縮壓約略落在130-140 mmHg之 驗收入了11,140位糖尿病的病人，內含3,590
間。經過了平均5.6年的追蹤，接受candesartan (32%)位過往有主要大血管疾病史者，其中有
與hydrochlorothiazide的藥物治療組在主要試驗 1,022 (9%)位曾患有腦中風，平均追蹤4.3年
終點(包含心因性死亡、非致命性的心肌梗塞、 後，發現固定使用perindopril與indapamide的病
非致命性的腦中風等)，無法呈現較placebo組 人，相較於placebo組，平均收縮壓能再下降5.6
有更低的風險(HR=0.93，95%CI=0.79-1.10)。 mmHg (大約落在135 mmHg)，且能讓綜合大血

175
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

管(macrovascular)或微小血管(microvascular)事 收縮壓<130 mmHg時依然存在 27。然而，這些

件的風險下降(HR=0.91，95%CI=0.83-1.00)21。 統合分析也包含了合併腦中風病史的病人，因
ACCORD BP試驗22 則嘗試比較更低的血壓目標 此對於糖尿病病人的缺血性腦中風初級預防
(收縮壓<120 mmHg)是否會帶來更好的效果， 上，是否也應該採取較140/90 mmHg更嚴格的
收錄了4,733位第二型糖尿病的病人，年齡>40 血壓標準，還有待更多的研究證明。
歲且合併心血管疾病史(33.7%收案病人有過往 目前，我國心臟學會與高血壓學會的高血
心血管疾病史)，或年齡>55歲且合併2項以上的 壓指引對於心血管疾病的初級預防，目標血壓
心血管疾病危險因子，並將其區分為收縮壓控 仍訂在140/90 mmHg以下(COR I，LOE B)12。
制在<120 mmHg與<140 mmHg兩組，平均追蹤 初級預防的血壓控制目標應是以整體的心血管
23
4.7年 ，結果顯示兩組在非致命性心肌梗塞、 事件預防來設定，因此並未單獨針對缺血性腦
非致命性腦中風與心因性死亡的綜合事件上並 中風的初級預防訂定。近年來的一些統合分
沒有顯著差別(HR=0.88，95%CI=0.73-1.06)， 析，包含了不同心血管風險的病人，呈現出嚴
而收縮壓控制在<120 mmHg在嚴重的副作用 格的血壓控制也能再降低心血管事件以及腦中
(包含藥物相關的低血壓、高血鉀、心搏過慢、 風的風險 27-29 。因此，在缺血性腦中風初級預
心律不整或是肌肝酸數值上升)顯著增加(3.3% 防的血壓目標上，如果希望參酌病人的心血管
23
比1.27%，p<0.001) 。值得注意的是，收縮壓 風險程度，則能參考美國心臟學會於2017年發
控制在<120 mmHg這組的腦中風發生呈現較 表的治療指引。該指引建議針對10年粥狀動脈
23
低的風險(HR=0.59，95%CI=0.39-0.89) 。若 硬化心血管疾病(ASCVD)風險低於10% (http://
ACCORD-BP試驗排除糖化血色素在6.0%以下 tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator/)的病人，
的病人，挑選出同SPRINT收案原則之心血管 平均血壓高於140/90 mmHg時開始進行降血壓
疾病風險的1,284位病人(約61%收案病人有過 藥物治療(COR I，LOE LD)；反之，對於10年
往心血管疾病史，平均Framingham 10年心血管 ASCVD風險高於10%的病人，則建議於平均血
疾病風險分數介於14.5±9.2%-14.8±9.2%，較原 壓高於130/80 mmHg時即開始進行降血壓藥物
始ACCORD-BP收案族群心血管疾病史比率為 治療(COR I，LOE 收縮壓A、舒張壓C-EO)3。
高)，依照收縮壓控制在<120 mmHg與控制在 血壓控制的目標在缺血性腦中風的初級
<140 mmHg分組進行分析，則呈現和SPRINT 預防上，除了考量到病人的心血管風險程度之
一致的結果：血壓嚴格控制組在心因性死亡、 外，也必須思考種族或其他因素之影響。如前
非致命性心肌梗塞和非致命性腦中風的綜合發 所述，相較於歐美或澳洲病人，高血壓對於亞
生率顯著優於對照組(HR=0.69，95%CI=0.51- 洲患者的腦中風危害來的更高，尤其在出血性
0.93)，可是在非致命性腦中風的發生率上，則 腦中風的影響上更加明顯 16, 17。此外，若因心
沒有顯著的差異存在(HR=0.54，95%CI=0.27- 房顫動服用抗凝血劑或其他原因服用抗血栓藥
24
1.10) 。目前美國糖尿病學會的血壓建議一般 物來預防腦中風時，過往的資料也顯示亞洲病
25, 26
仍建議控制在140/90 mmHg以下 ，但對於較 人的腦出血風險來的更高30-32。日本近期發表的
高心血管疾病風險的糖尿病病人，在可承受的 高血壓治療指引，對於75歲以下的病人，目標
範圍內可以考慮將血壓降至130/80 mmHg以下 血壓值設定在<130/80 mmHg14, 33。如若病人合
25, 26
。在一個以糖尿病患血壓控制目標的統合 併有心房顫動或其他原因服用抗血栓藥物來預
分析，呈現出收縮壓下降10 mmHg能有效減少 防腦中風的發生，過往的研究也考慮將血壓的
腦中風的發生相對危險性(relative risk〔RR〕 控制目標訂在<130/80 mmHg34, 35。台灣心臟學
=0.73，95%CI=0.64-0.83)，而這項益處在目標 會與高血壓學會於2015年與2017年發表的高血

176
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

壓治療指引，則建議對於服用抗血栓藥物預防 追蹤發現，只有在75歲以下的亞族群，收縮壓
腦中風的病人應該將血壓降至<130/80 mmHg 控制在<140 mmHg對於腦血管事件發生上才
(COR I，LOE B)8, 12。有鑑於東西方病人在疾病 顯示有明顯的改善 41。綜合上述的研究，對於
與體質上的差異，我們期待未來能有更多以腦 我國高齡(75歲以上)高血壓病人在缺血性腦中
中風預防為主要目標的本土研究來提供治療上 風的初級預防血壓目標，依然建議比照台灣心
的參考。 臟學會與高血壓學會於2017年發表的血壓治療
指引，控制在<140/90 mmHg12, 14，對於控制前
2.3 高齡高血壓患者腦中風初級預 基礎血壓≥160 mmHg的高齡病人，仍應謹慎小
防的血壓控制目標 心。
高齡患者的血壓控制目標是否與非高齡
患者相當始終是重要的課題，JNC-8對於60 2.4 腦中風初級預防的血壓用藥建議
歲以上年長者的血壓控制目標放寬至150/90 過往的指引中，血壓目標的控制遠比使
mmHg 2 ，而近年的一些統合分析則顯示，嚴 用 的 藥 物 種 類 重 要 的 多 42。 然 而 ， 在 各 類 的
格血壓控制(收縮壓<140 mmHg)的臨床效益， 降血藥物中，在LIFE (Losartan Intervention
並 未 因 為 病 人 高 齡 與 否 而 有 所 差 異 28, 36
。只 for Endpoint Reduction Trial)研究，包括8%腦
是，這些統合分析收錄的對象並不僅限於未曾 中風病人，發現losartan (ARB)相較於atenolol
發生腦中風的病人。在幾個重要的過往研究 (beta-blocker)，能下降29%的腦中風相對風
中，HYVET (Hypertension in the Very Elderly 險(adjusted HR=0.75，95% CI=0.63-0.89) 43。
Trial)旨在比較80歲以上的病人收縮壓控制在 HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation)試
150 mmHg以下是否有更低的腦中風發生， 驗，包含10.8%缺血性腦中風病人，研究則發
本研究發現血壓控制在<150 mmHg的病人因 現ramipril (ACEI)相較於placebo也能顯著的降
腦中風發生的死亡風險顯著下降(HR=0.61， 低腦中風風險(RR=0.68，95%CI=0.56-0.84)44。
95%CI=0.38-0.99) 37。另一個以高齡族群為主 至 於 A R B 和 A C E I 的 比 較 ， 在 O N TA R G E T
的SHEP (the Systolic Hypertension in the Elderly (Ongoing Telmisartan Alone and in Combination
Program)研究，雖然收案年齡較HYVET低(60 with Ramipril Global Endpoint Trial)研究，包含
歲以上)，但依然發現血壓控制在<150 mmHg 20.8%缺血性腦中風病人，研究中則呈現不分
的病人明顯減少缺血性腦中風發生(RR=0.63， 軒輊的結果(RR=0.91，95%CI=0.79-1.05)45, 46。
95%CI=0.48-0.82)38。在一項以亞洲族群為主的 ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering
統合分析研究發現，65歲以上的族群若收縮壓 Treatment to Prevent Heart Attack Trial)研究，
控制在<140 mmHg，依舊能夠在重大心血管事 包含23%心肌梗塞或腦中風病人，研究則提
件上有29%的下降，在心因性死亡上有33%的 供了chlorthalidone (lisinopril比chlorthalidone：
39
下降 。在SPRINT中75歲以上的病人，血壓控 RR=1.15，95%CI=1.02-1.30)與amlodipine
制在<140 mmHg依然有額外降低腦中風的效果 (amlodipine比chlorthalidone：RR=0.93，95%
40
(HR=0.67，95%CI=0.46-0.97) 。針對亞洲高 CI=0.82-1.06)在腦中風初級預防上的臨床實證
47
齡患者的臨床實證，則可同時參考JATOS (the 。儘管過往的許多統合分析嘗試去比較各類
Japanese Trial to Assess Optimal Systolic Blood 不同降血壓藥物在腦中風初級預防上的效果
48, 49
Pressure in Elderly Hypertensive Patients)研究的 ，然而沒有足夠的實證能支持哪一類的降
結果，此研究納入4,418位65歲以上、基礎收 血壓藥物佔有絕對的優勢 42, 50, 51。因此，本指
縮壓≥160 mmHg的日本高血壓病人，經過長期 引與台灣腦中風學會前一版的「腦中風危險因

177
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

子防治指引：高血壓2015」https://www.stroke. 脈注射nimodipine降壓與標準治療，發現治療
org.tw/GoWeb2/include/pdf/04%20guideline_%E 組之21天功能預後(Barthel scale)顯著較控制
8%85%A6%E4%B8%AD%E9%A2%A8%E5% 組差(p=0.003) 56。另一個北歐的隨機分派臨床
8D%B1%E9%9A%AA%E5%9B%A0%E5%AD 試驗SCAST (The Angiotensin-receptor Blocker
%90%E9%98%B2%E6%B2%BB%E6%8C%87 Candesartan for Treatment of Acute Stroke)，在病
%E5%BC%95%E9%AB%98%E8%A1%80%E5 發7天內使用candesartan並無法顯著減少缺血性
%A3%93.pdf，在降血壓藥物種類選擇上，維持 腦中風病人6個月血管事件發生率(HR=1.09，
同樣的建議。 95%CI=0.84-1.41)57。中國的的隨機分派臨床試
驗CATIS (China Antihypertensive Trial in Acute
腦中風初級預防的血壓控制建議： Ischemic Stroke)則發現比起發病後把所有血壓
1. 腦中風的初級預防，建議將目標血壓降至 藥停掉，於缺血性腦中風急性期7天內使用降壓
140/90 mmHg以下(COR I，LOE A)。 藥把血壓控制在<140/90 mmHg並無法減少14天
2. 75歲以上高血壓病人的腦中風初級預防，目 之死亡與顯著殘障機會(OR=1.00，95%CI=0.88-
標血壓控制在140/90 mmHg以下是合理的 1.14) 58。因此，缺血性腦中風急性期的血壓控
(COR IIa，LOE B-R)。 制尚未有一個通用的準則。然而，隨著缺血性
3. 腦中風初級預防要同時預防其他的心血管疾 腦中風急性期治療方法的新進展，針對接受不
病時，建議血壓控制的目標應考量患者其心 同治療的族群有許多新的研究，這些研究結果
血管疾病的風險(COR I，LOE A)。 將挑戰過往缺血性腦中風急性期較寬鬆的血壓
4. 血壓目標的控制遠比使用的藥物種類重要的 控制目標。以下就不同狀況之族群來分別討
多，沒有絕對的實證足以支持哪一類的降血 論。
壓藥物在其中佔有絕對的優勢(COR I，LOE
A)。 3.1 未接受再灌流治療(reperfusion
therapy)病患之血壓控制

3. 缺血性腦中風急性期的血 針對未接受再灌流治療之病人，目前並無
可靠的證據支持精確的血壓調控。根據2008年
壓控制
歐洲腦中風學會發佈以及2018年美國心臟腦中
缺血性腦中風病人急性期的血壓升高很 風學會更新的急性腦中風治療指引，一般共識
常見。過往的觀察性研究指出缺血性腦中風之 仍然是在急性期若血壓未超過220/120 mmHg則
病患在到院時有77%的人收縮壓>139 mmHg， 不需積極降壓59, 60。
15%的人收縮壓>185 mmHg 52。然而，急性期
的血壓調控方針一直沒有共識。雖然有些研究 3.2 接受靜脈血栓溶解治療(intravenous
指出較高的血壓與較差的預後相關53, 54，但過去
thrombolysis〔IVT〕)病患之血壓
控制
腦中風專家們對於缺血性腦中風後降血壓是否
會導致腦灌流不足，而造成腦梗塞惡化仍有疑
慮，因此，針對此階段的降壓治療目標還沒有
3.2.1 接受IVT前之血壓控制
一致性的意見55。 目前接受IVT前的血壓控制目標源自於，
一個歐洲的隨機分派臨床試驗INWEST 在當初血栓溶解劑治療之原始研究National
(Intravenous Nimodipine West Europe Stroke Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-
Trial)，比較缺血性腦中風24小時之內使用靜 PA Stroke Study (NINDS t-PA)當中，研究團隊

178
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

參考過去心肌梗塞使用血栓溶解治療的經驗， 方面，積極控制組比標準控制組有顯著較少的
61, 62
把血壓>185/110 mmHg設為排除條件 。根據 任何顱內出血(OR=0.75，95%CI=0.60-0.94)，
2018年發表的美國心臟/腦中風學會的指引仍建 但症狀性顱內出血並無顯著差異(OR=0.65，
議預計接受靜脈內血栓溶解治療之個案需在治 95%CI=0.33-1.28)67。此研究顯示在IVT治療後
療前把血壓控制在<185/110 mmHg59。 把血壓控制在比指引建議的更低一些是安全
的，但卻無法顯著改善功能性預後。值得一提
3.2.2 接受IVT後之血壓控制 的是此研究中的兩組實際上之收縮壓數值之差
根據2018年美國心臟/腦中風學會的指引， 距(144比150 mmHg)並不如原始設計(130-140比
IVT後24小時內的血壓需控制在180/105 mmHg <180 mmHg)，這有可能是造成預後無顯著差異
59
以下 。在一個大型腦中風登錄試驗SITS-ISTR 的原因之一。
(Safe Implementation of Treatments in Stroke - 除了血壓的絕對數值之外，血壓的波動也
International Stroke Thrombolysis Registry)中發 發現與IVT後的預後相關。一篇收錄427位缺
現相比於收縮壓141-150 mmHg的病人，收縮壓 血性腦中風接受IVT個案之世代研究，分析了
>170 mmHg之患者在治療後症狀性顱內出血之 治療後20-36小時內血壓波動的參數(successive
機會增為4倍，而功能性自主的機會則減少至 variation〔SV〕)，發現較高的血壓波動預測
63
一半 。除此之外，過去也有觀察型研究指出 較差的3個月mRS平均分數(OR=1.68，95%CI=
違背指引所建議的血壓控制值會增加症狀性顱 1.05-2.69)，但與症狀性顱內出血無顯著相關
64, 65 68
內出血的風險 。2019年有一篇大型的統合 。另一個收錄461位缺血性腦中風接受IVT個
分析，收集了26個探討缺血性腦中風接受IVT 案之世代研究則分析了24小時內的收縮壓標準
後血壓控制與預後之研究，總計56,513個案被 差以及SV。發現收縮壓標準差以及收縮壓SV
納入分析。其結果發現治療後之收縮壓較高與 與症狀性顱內出血之發生顯著相關(OR=4.54，
症狀性顱內出血相關(OR=1.13，95%CI=1.01- 95%CI=1.83-11.23；OR=6.12，95%CI=2.00-
1.25)，且有較低機率的3個月功能性獨立自主 18.71) 69。由此可知IVT後保持血壓監測，並維
(mRS 0-2) (OR=0.70，95%CI=0.57-0.87)66。然 持血壓的平穩是很重要的。
而，此研究雖指出靜脈內溶栓治療後把血壓控
制較低較好，但卻未能提供血壓控制的目標值 3.3 接受動脈內血栓移除治療
來讓臨床實務上依循。
(endovascular thrombectomy
ENCHANTED (Enhanced Control of
〔EVT〕)病人之血壓控制
Hypertension and Thrombolysis Stroke Study)是
一個雙臂設計的大型跨國隨機分派臨床試驗，
3.3.1 接受EVT前之血壓控制
探討靜脈注射血栓溶解劑的劑量以及治療後之 EVT前血壓的控制目標並無定論。早期
血壓控制。其中探討血壓控制的第二臂於2019 的取栓臨床試驗MERCI (Mechanical Embolus
年發表。該研究將2,196個接受IVT的個案1 : 1 Removal in Cerebral Ischemia)發現術前收縮
分為積極血壓控制組(收縮壓130-140 mmHg) 壓>150 mmHg之病人在接受取栓術後較不
以及根據指引建議的標準血壓控制組(收縮壓 易達到成功再灌流 70 。較近期的MR CLEAN
<180 mmHg)分別監控72小時。兩組最終之平均 (Multicenter Randomized Clinical Trial of
收縮壓分別為144.3比149.8 mmHg。其結果顯 Endovascular Treatment for Acute Ischemic Stroke
示兩組之3個月功能性預後(mRS分布情形)並無 in the Netherlands)試驗的血壓分析結果顯示收
顯著差異(OR=1.01，95%CI=0.87-1.17)。另一 縮壓與功能性預後呈現U形關係。而最佳的收

179
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

縮壓數值為120 mmHg71。然而，術前的血壓容 例對照研究顯示，在阻塞的大血管打通前，

易受到病人本身過往的血壓值、病人的自主調 血壓下降會影響預後：平均動脈壓每下降10
控系統能力(cerebral autoregulation)、代償系統 mmHg則出院時以及3個月之mRS較差(分數每
以及阻塞血管的血栓量(thrombus burden)所影 上升一級)的OR分別為1.22 (95%CI=1.12-1.34)
響72，並非直接影響預後之單一因素。近年6個 與1.17 (95%CI=1.10-1.25)76。在一篇系統性回
重要的EVT臨床試驗之中的5個(REVASCAT、 顧研究發現，若將術中收縮壓嚴密監測並控
SWIFT PRIME、EXTEND-IA、THRACE、MR 制在140-180 mmHg之間，則上述發現之血壓
CLEAN)以及DAWN試驗都比照過往IVT的治療 與 預 後 的 相 關 性 就 不 存 在 77。 最 近 發 表 的 一
指引，把術前血壓>185/110 mmHg列為排除條 篇統合分析研究綜合了3個麻醉相關臨床試驗
款。在沒有更明確的證據支持其他血壓控制目 (SIESTA、ANSTROKE、GOLIATH)之血壓數
標值之前，比照採用IVT的血壓控制目標應屬 據以及其他臨床資料，共收錄了365位前循環
合理。 缺血性腦中風接受EVT之個案。此研究發現術
中MAP <70mmHg累積10分鐘以上(OR=1.51，
3.3.2 接受EVT中之血壓控制 95%CI=1.02-2.22)，或術中MAP >90 mmHg累
關於EVT術中的血壓控制，2014年Society 積45分鐘以上(OR=1.49，95%CI=1.11-2.02)與
of NeuroInterventional Surgery及the Neurocritical 較差的90天mRS (每上升一級)相關。兩者之
Care Society聯合發表了一個缺血性腦中風接受 number needed to harm皆為1078。
動脈內治療的麻醉共識聲明。該指引針對血壓 綜合以上，EVT之術中血壓監測與調控是
的建議為，在術中持續以3分鐘為間隔監測血壓 很重要的，在確定達到成功再灌流之前應避免
值，並把收縮壓維持在140-180 mmHg之間，將 大幅將血壓降低。
舒張壓控制在小於105 mmHg73。
在近年來探討EVT該使用全身麻醉(general 3.3.3 接受EVT後之血壓控制
anesthesia)或清醒鎮靜(conscious sedation)的研 接受EVT後的血壓控制目前還沒有強度
究當中發現，全身麻醉所帶來的降血壓效果 足夠的證據來支持特定的數值。Goyal et al.在
與不良的預後相關。所以近年來有許多觀察 2017年一個收錄217位缺血性腦中風接受EVT
型研究開始探討EVT的術中血壓調控。一個收 個案之單中心病例對照研究，發現術後24小時
錄108位缺血性腦中風病人接受全身麻醉進行 內之收縮壓峰值每上升10 mmHg可預測較低的
EVT的回溯性病例對照研究指出，術中平均動 3個月的功能性自主機會(mRS 0-2) (OR=0.70，
脈壓(mean arterial pressure〔MAP〕)下降40% 95%CI=0.56-0.87)以及較高的3 個月死亡率
是一個不良預後(mRS >2)的獨立危險因子的 (OR=1.49，95%CI=1.18-1.88)7 9。另一個收錄
勝算比(odds ratio〔OR〕)為2.8 (95%CI=1.09- 690位缺血性腦中風個案接受EVT的雙中心病
74
7.19) 。另一個收錄256位缺血性腦中風個案 例對照研究，分析術後24小時內的血壓值，
接受清醒鎮靜的EVT，並達到成功再灌流的回 結果發現3個月良好預後(mRS 0-2)比起不良
溯性病例對照研究則指出，相對EVT術前， 預後(mRS >2)有較低的收縮壓中位數(131比
EVT術中MAP下降>10%與不良預後相關OR為 140 mmHg，p<0.0001)。且舒張壓的中位數
4.38 (95%CI=1.53-12.56)。在MAP<100 mmHg 為3個月良好預後的顯著預測因子(OR=0.98，
的情況下，每下降10 mmHg 病人之不良預後 95%CI=0.96-0.98)。症狀性顱內出血則與血壓
75
的OR為1.28 (95%CI=1.01-1.62) 。一個收錄 數值無顯著相關性80。近期另一個收錄了485位
3 9 0 位 急 性 缺 血 性 腦 中 風 個 案 接 受 E V T的 病 缺血性腦中風個案接受EVT的多中心前瞻性世

180
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

代研究BEST (Blood Pressure after Endovascular 分成三組，分別為<140、<160及<180 mmHg

Therapy for Ischemic Stroke)分析術後24小時內 三組。其結果發現相對於把收縮壓控制在<180
的血壓值，結果顯示收縮壓峰值>158 mmHg與 mmHg較控制在<140 mmHg有較佳的90天功能
3個月mRS>2顯著相關(OR=2.24，95%CI=1.52- 性預後(OR=1.53，95%CI=1.07-2.19)以及較少
3.29)。但此統計顯著性在校正其他因子(年紀、 機率需接受開顱減壓術(OR=0.18，95%CI=0.16-
基礎NIHSS、血糖、再灌流時間、再灌流程 0.21)。控制在<160比<180 mmHg顯著減少90天
度、以及住院時血壓)後則消失81。然而，上述 死亡率(OR=0.42，95%CI=0.22-0.82)86。此外，
研究結果皆未考量病人術後血管再通之狀況。 在一個收錄了166個缺血性腦中風接受EVT達
到成功再灌流個案之病例對照研究顯示，在
3.3.3.1 考慮EVT後血管再通之狀況 將術後收縮壓控制目標設在<140 mmHg的條
相對於IVT無法直接得知血管再通的情 件下，術後24小時之內的血壓值與三個月的
形，EVT手術醫師可藉由血管攝影直接清楚了 功能性預後有顯著相關。其中又以術後6小時
解術後的血管暢通與否以及其灌流狀況。若術 內之血壓數值最為重要。術後6小時內之收縮
後達到成功再灌流，血壓過高有可能造成再灌 壓(OR=0.96，95%CI=0.93-0.99)與舒張壓峰值
流傷害導致腦出血。但若術後血管仍是阻塞狀 (OR=0.94，95%CI=0.91-0.98)可顯著預測3個
況，那把血壓降低則有可能進一步惡化低灌流 月功能性預後(mRS 0-2)。這顯示了EVT術後
情形 72。故探討術後血壓調控時必須把血管打 立即血壓調控的重要性 87。然而，上述的研究
通的情形一併做考量。 結果皆屬於回溯觀察性研究，並未進行隨機分
回顧過往臨床試驗，DAWN試驗流程中針 派，結果僅供後續進行較大規模之臨床試驗參
對成功再灌流個案(TICI 2b-3)明訂術後24小時 考。綜合以上，針對術後達到成功再灌流之個
內的收縮壓應控制<140 mmHg 82。然而此數值 案，術後24小時，甚至6小時內把血壓控制在
背後並無可靠的證據支持。上述2017年Goyal 較低範圍(例如：比照DAWN試驗把血壓控制在
et al 之研究進一步將217個個案當中達到成功 <140/90 mmHg自主調控是可以考慮的)。
再灌流之145個個案根據術後24小時內血壓目 除了血壓的絕對數值之外，血壓的波動也
標分為intensive BP (<140/90 mmHg)、moderate 被發現與EVT後的預後相關。在一個收錄182位
BP (<160/90 mmHg)及permissive hypertension 缺血性腦中風接受EVT之病例對照研究發現，
(<220/110 mmHg，如併有靜脈血栓溶解治療則 術後24小時內之收縮壓SV顯著預測3個月mRS
降至180/105 mmHg)三組。結果相對未積極控 的分數上升(變差)一級(OR=2.63，95%CI=1.47-
制血壓組，把血壓控制在160/90 mmHg以下組 4.70)84。在上述BEST試驗的後續分析當中亦顯
有較低的3個月死亡率(OR=0.08，95%CI=0.01- 示，較高的血壓波動與90天不良預後相關。故
0.54)，而更積極的血壓控制(<140/90 mmHg) EVT術後持續監測血壓，保持調控過程穩定是
79
則因個案數太少(n=10)以致無法得到結論 。 很重要的88。
此外，後續也有一些小規模的臨床資料回顧研 相對於每個病人都用同一個標準的血壓治
究，顯示動脈內取栓術後達到成功再灌流的個 療目標，有學者認為應根據每個人的自主調控
案，24小時內的血壓維持在較低及較穩定的 能力來訂定個人化的血壓控制目標。一個收錄
83-85
數值，預後較佳 。近期有一篇多中心回溯 了90位前循環缺血性腦中風接受EVT之前瞻性
性世代研究分析了1,019位缺血性腦中風接受 世代研究，讓每位收案病人同時使用近紅外光
EVT後成功再灌流(mTICI 2b-3)的個案。作者 譜儀測量腦血流與血壓測量，找出每個人自主
將所有病患根據術後24小時之收縮壓治療目標 調控系統能夠維持足夠腦血流的血壓上限與下

181
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

限值。其結果發現，術後12小時內之平均血壓 況之外(例如嚴重的心衰竭、主動脈剝離、
超過自主調控的血壓上限值之時間百分比與90 高血壓腦症等)，在發生缺血性腦中風24小
天預後顯著相關(超過血壓上限值之時間佔比每 時內，建議收縮壓超過220 mmHg或舒張壓
10%之OR=1.84，95%CI=1.30-2.70)。而其與絕 超過120 mmH時再開始使用降壓藥物。並建
對血壓值之關係則不顯著89。 議將起始的收縮壓降幅控制在15%，並且嚴
目前EVT已是缺血性腦中風合併大血管阻 密監控相關的神經學症狀演變(COR I，LOE
塞之標準治療。其術後血壓的控制需要有大規 C-EO)。
模隨機分派之臨床試驗提供更好的證據來幫助 2. 符合接受靜脈血栓溶解治療者，在注射血栓
臨床決策。 溶解劑時，建議血壓控制在185/110 mmHg以
下(COR I，LOE C-EO)。
3.4 建議之降壓藥物 3. 接受靜脈血栓溶解治療後24小時內，建議將
降壓藥物的選擇並無定論，2014年一篇 血壓控制在180/105 mmHg以下(COR I，LOE
包含26個研究的回顧指出目前仍無證據支持在 B-NR)。
腦中風急性期需常規使用某些特定之降壓藥物 4. 符合接受動脈內血栓移除治療者，若未接
90
。一般而言急性期建議使用靜脈注射之短效 受靜脈血栓溶解治療，術前把血壓控制在
藥物，以期快速發揮藥效，並避免過長的藥效 185/110 mmHg以下是合理的(COR IIa，LOE
導致可能發生過久的血壓太低 72。常用的急性 B-NR)。
期降壓藥物列於表7。 5. 接受動脈內血栓移除治療者，建議術中持續
嚴密的監測血壓數值(COR I，LOE C-EO)。
缺血性腦中風急性期的血壓控制建議： 6. 接受動脈內血栓移除治療者，術中未達到
1. 未接受再灌流治療者，除了須緊急降壓的情 成功再灌流之前避免平均動脈壓大幅下降

表7　常用的急性期降壓藥物

藥物 劑量與用法 途徑 作用起始時間 藥效維持 注意事項

(min) 時間
Labetalol 10-20 mg IV over IV bolus, 2-5 2-4 h 注意心搏過慢，避免
1-2 min infusion 使用於高度AV block
患者
Nicardipine 5 mg/h IV, IV infusion 5-15 4-6 h 嚴重主動脈瓣狹窄不
uptitrate 2.5 mg/ 可使用
h every 5-15 m,
max: 15 mg/h
Hydralazine 10-20 mg IV, IV bolus 10-20 ~12 h 注意心搏過速，顱內
repeat every 4-6 h 高壓 (當作後線使用)
prn, max: 40 mg
Enalaprilat 0.625-1.250 mg IV bolus <15 ~6 h 雙側腎動脈狹窄者不
IV every 6 h 可使用，注意ACEI
導致之血管性水腫
Sodium 0.3-0.5 mcg/kg/ IV infusion 1-2 2-3 min 注意顱內高壓 (當作
Nitroprusside min 後線使用)
Glyceryl 5 mg/day Transdermal 30-60 12-14 h 注意過敏。不可併用
Trinitrate phosphodiesterase-5
inhibitor

182
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

(>40%)是合理的(COR IIa，LOE B-NR)。 機分派試驗始於1960年代 96 。該研究僅收

7. 接受動脈內血栓移除治療者，術中若無法方 錄了99位曾經發生過缺血性腦中風的高血
便取得平均動脈壓數值，把收縮壓控制在 壓患者，將這些病患分成二組：對照組
140-180 mmHg之間是合理的(COR IIa，LOE (沒有用藥)以及藥物組(使用methyldopa、
C-EO)。 bethanidine、debrisoquinine、thiazide
8. 接受動脈內血栓移除治療者，術後24小時內 diuretic，同時合併生活型態的改善，包括限
將血壓維持在<180/105 mmHg是合理的。 制鹽分攝取以及減重)。目標血壓為收縮壓
(COR IIa，LOE B-NR)。若術後有達到成功 <160 mmHg，舒張壓<90-100 mmHg。經過
再灌流(mTICI 2b-3)，於術後24小時內將血 2-5年的追蹤後，相較於對照組，治療組皆
壓維持在較低的範圍(如<140/90 mmHg)是可 有較低的死亡率(26%比46%，p=0.05)以及重
以考慮的(COR IIb，LOE B-NR)。 大腦中風的復發率(20%比44%)。
2. PATS (Post-stroke Antihypertensive Treatment

4. 血壓控制與腦中風的次級 Study) 97：為第一個大規模的隨機分派臨床

試驗。目的是要探討控制血壓對於有腦中
預防
風病史及暫時性腦缺血的病人，是否可以
發生過缺血性腦中風的病患其再度腦中風 降低其致死性及非致死性之再次腦中風發
的機率較高，腦中風後第一年的復發率約為3- 生機率。納入5,665位腦中風(64.4%為缺血
91-93 94
22% (2011年台灣本土資料顯示為7.8% )， 性腦中風)後≥1-120個月(中位數30個月)的中
且再次腦中風後的嚴重度與殘障死亡的機率都 國人，藥物組使用單一降血壓藥物(去鉀型
95
高於第一次腦中風 ，因此，如何有效預防缺 利尿劑indapamide 2.5 mg/day)，對照組則給
血性腦中風的復發(次級預防)是有其臨床重要 予placebo，追蹤時間為24個月。有83.9%的
性的。在缺血性腦中風相關的眾多可調控的心 人有高血壓病史，收案時平均血壓為154/93
16
血管危險因子中，高血壓的相關性最強 ：缺 mmHg。比起對照組，藥物組2年後的血壓
血性腦中風病患至少有50%以上的人有高血壓 多降低6.8/3.3 mmHg，並且RR減少了30%
16,
病史(2008-2011年間台灣本土資料為62.5%) (95%CI=43-14%，p<0.001)的所有類型(缺血
94
，且高血壓也是再次腦中風的危險因子(OR= 與出血性)腦中風的發生率。
16
2.98，95%CI=2.72-3.28) ，因此，高血壓的控 3. PROGRESS (Perindopril Protection Against
制應是腦中風次級預防重要且有效的治療方 Recurrent Stroke Study)98：是第一個大規模
法。本治療指引主要-依據2015年版的高血壓治 前瞻性探討血壓控制對於腦中風次級預防
療指引第三節血壓控制及腦中風次級預防做改 的國際多中心臨床試驗，納入6,105位平均
寫。 年齡64歲，最近5年內(2-22個月，中位數8
個月)有腦中風病史(71%為缺血性腦中風)之
4.1 血壓控制對於腦中風次級預防 病人，將病人隨機分成藥物組與對照組，藥
之隨機分派臨床試驗 物組又分服用ACEI (perindopril 4 mg/day)單
到目前為止，相對於血壓於腦中風的初級 一藥物或是ACEI (perindopril 4 mg/day)合併
預防研究，只有少數專門針對血壓與腦中風次 利尿劑indapamide (2.5 mg/day)。收案時平
級預防做探討的試驗研究，茲將重要研究依發 均血壓為147/86 mmHg，有48%的人有高血
表順序略述於下文及表8： 壓病史(PROGRESS的高血壓定義為≥160/90
1. 最早有關血壓控制來預防再次腦中風的隨 mmHg)。經過平均3.9年之追蹤後，有下列

183
 表8　血壓控制對於腦中風次級預防之隨機分派臨床試驗

184
試驗名稱， 年齡(歲)/ 試驗組別 收案之 腦中風後 高血壓的 控制血壓平均值 平均追蹤 腦中風復發預防效益
年分 女性比率 腦中風 多久納入 比例/收案前 或組間控制 時間
(個案數) 類型 基礎血壓 血壓值差異
PATS，1995 60.2±8.3/ Indapamide 2.5 64.4% IS、 ≥1-120月 83.9% 下降12.6/8.9 vs. 2年 所有類型腦中風
(5,665) 28% mg qd vs. placebo 10.5% TIA、 (中位數30月) 154/93 mmHg 6.7/5.8 mmHg RRR=30% (95% CI= 43
14.4% ICH △BP:6.8/3.3 -14%，p<0.001)
mmHg
PROGRESS， 64±10/ Perindopril 4 mg 71% IS、22% 中位數8月 48%* △BP: 9/4 mmHg 3.9年 所有類型腦中風
2001 (6,105) 30% ±Indapamide 2.5 TIA、11% ICH 147/86 mmHg (單一藥物4.9/2.8 RRR=28% (95% CI= 17
mg qd vs. placebo (2-22月) 合併藥物 12.3/5 -38%，p<0.001)
mmHg) 缺血性腦中風RRR=24%
(95% CI=10-35%)
MOSES， 67.9±10/ Eprosartan 61% IS、27% 平均11.6月 100% 138/81 vs. 136/80 2.5年 所有類型腦中風
2005 45.8% 600 mg qd vs. TIA、5% ICH (3% 在1週內) 151/84 vs. mmHg incidence density ratio
(1,405) Nitrendipine 10 152/87 mmHg 76% vs. 78% 達 0.75 (95% CI=0.58-
mg qd 到<140/90 mmHg 0.97，p=0.03)
PRoFESS， 66.1±8.6/ Telmisartan 100% 平均15天 74%, △BP: 3.8/2 2.5年 所有類型腦中風8.7%比
2008 (20,332) 36% 80 mg qd vs. noncardiogenic (40%≤10天， 144/84 mmHg mmHg 9.2%，HR=0.95 (95%
placebo (other IS (52% SVO、 69%≤1月) CI=0.86-1.04，p=0.23)
缺血性腦中風相關之血壓控制指引

hypertensive 28% LAA)

medicines allowed
in both groups)
RESPECT， 67.2±8.8/ <120/80 mmHg 85% IS、15% >1月–3年 100% 127/77 vs. 133/78 3.9年 所有類型腦中風
2019 (1,280) 30.6% vs.<140/90 mmHg ICH (中位數4.6月) 145/84 mmHg mmHg HR=0.73 (95% CI= 0.49-
(if DM, CKD, △BP:6.5/3.3 1.11)，腦出血HR= 0.09
CAD <130/80 mmHg (95% CI= 0.01-0.70)，
mmHg) 缺血中風HR=0.91 (95%
CI=0.59-1.42)
* PROGRESS高血壓定義為 ≥160/90 mmHg
IS: ischemic stroke; TIA: transient ischemic attack; ICH: intracranial hemorrhage; SVO: small vessel occlusion; LAA: large artery atherosclerosis; DM: diabetes
mellitus; CKD: chronic kidney disaese; CAD: coronary artery disease; RRR: relative risk reduction.
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

之發現： 注意的是，這三個基礎血壓組別藥物組
(a) 藥物組的病人比起對照組，血壓平均降 中，其使用合併perindopril及indapamide
低9/4 mmHg，並且顯著降低致死性及非 藥物的比例有些許不同，分別為68%、
致死性之所有類型腦中風發生機率RR下 58%、53%。
降達28% (95%CI=17-38 %，p<0.0001)， (f) 這些不同基礎血壓組別的效益差異，在
所有心血管事件風險則顯著降低達26% 缺血性與出血性腦中風兩者間又有所不
(95%CI=16-34%)。 同。在合併perindopril及indapamide藥
(b) 藥物組的病人比起對照組，缺血性腦中 物組預防缺血性腦中風的效益在基礎
風發生機率RR下降達24% (95%CI=10- 血壓較高時比較明顯 99 ：RR下降( 合併
35%，8%比10%)，出血性腦中風發生機 藥物組比對照組)在收縮壓≧160mmHg
率RR下降達50% (95%CI=26-67%，1%比 組為43% (95%CI=19-60%)、140-159
2%)。顯示控制高血壓對於預防出血性腦 mmHg組為30% (95%CI=-2-52%)、收
中風的效果更佳。 縮壓120-139 mmHg組為28% (95%CI=-
(c) 預 防 再 發 性 腦 中 風 的 好 處 和 血 壓 下 降 16-55%)；合併perindopril及indapamide
的程度有相關。同時服用perindopril及 藥物組對於出血性腦中風的預防則是在
indapamide之病人，與對照組相較，血壓 各個基礎血壓組間都看到明顯效益：
平均降低12/5 mmHg，可顯著降低再次 在收縮壓≧160 mmHg組RR下降為70%
腦中風的RR達43% (95%CI=30-45%)。但 (95%CI=19-89%)、140-159 mmHg組為
在單獨使用perindopril降壓之病人，與對 88% (95%CI=50-97%)、收縮壓120-139
照組相較，只可降5/3 mmHg之血壓，降 mmHg組為69% (95%CI=15-89%)。
低再次腦中風機率則無顯著差異(RR下降 比較placebo對照組，控制高血壓可以
5%，95%CI= -19-23%)。 顯著有效於缺血性腦中風的次級預防證據，
(d) 雖然在有高血壓及無高血壓病人身上， 主要來自於上述兩個大型試驗(PATS以及
藥物組和對照組相比，都顯著地降低再 PROGRESS)，研究倫理考量之下，在此之
次腦中風(所有類型腦中風)之機率，但 後的試驗對照組大多不會只使用placebo而沒
是在有高血壓之病人，藥物組降低再次 有使用其他藥物來控制高血壓。
腦中風(所有類型腦中風)之機率較無高血 4. MOSES (Morbidity and mortality after Stroke
壓之病人多(RR下降32%比27%)，但此差 – Eprosartan compared with nitrendipine for
異並不顯著(p for homogeneity = 0.7)。再 secondary prevention: principal results of a
次強調，PRPOGRESS中高血壓的定義是 prospective randomized controlled study)100：
≥160/90 mmHg。 是第一個比較不同血壓用藥對於腦中風次級
99
(e) Post-hoc分析中 ，隨著病人收案時血 預防效益之臨床試驗。研究中分析了1,352
壓(基礎血壓)的數值不同，藥物組對於 位在最近2年內(平均11.6個月)有腦中風病
預防再次腦中風的效益也有所差異: 所 史(61%缺血性腦中風)的高血壓病人，分成
有類型腦中風復發的RR下降在收縮壓 eprosartan組(angiotensin II receptor blocker；
≧160mmHg組為39% (95%CI=21-53%)、 600 mg/day)和nitrendipine組(calcium channel
140-159 mmHg組為31% (95%CI=11- blocker：10 mg/day)，使用這兩種血壓藥將
46%)、收縮壓120-139 mmHg組為14% 兩組病人血壓控制在相同程度。經過2.5年
(95%CI=-13-35%)，p for trend = 0.05。須 的追蹤，兩組血壓差不多(137.5/80.8比136.0/

185
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

80.2 mmHg)，但是比起nitrendipine組，服用 平均3.9年的追蹤，兩組平均血壓的差異為

eprosartan的病患除了可以降低25%腦中風風 6.5/3.3 mmHg，但在預防腦中風的復發上，
險(incidence density ratio 0.75，95%CI=0.58- 兩組無顯著差異(HR=0.73，95%CI=0.49-
0.97，p=0.03)之外，更可降低主要事件 1.11，p=0.15)。至於腦中風的類型，積極控
(死亡、心血管、腦血管等事件)達21% 制血壓可以減少腦出血的發生(HR=0.09，
(incidence density ratio 0.79，95%CI=0.66- 95% CI=0.01-0.70，p=0.02)，而不影響缺血
0.96，p=0.014)。 性腦中風的發生率(HR=0.91，95%CI= 0.59-
5. PRoFESS (Prevention Regimen for Effectively 1.42，p=0.69)。
Avoiding Second Strokes) 46 ：是迄今規模
最大的腦中風次級預防臨床試驗，納入 4.2 血壓控制對於腦中風次級預防
20,332位近期(收案條件是腦中風事件3個 之系統性回顧(systemic review)
月內，中位數15天，40%是10天內)非心因
及統合分析(meta-analysis)
性缺血性腦中風之病人，收案時平均血壓 本次更新只收錄發表於2015年之後的結
為144/84 mmHg。分成telmisartan (80 mg/ 果。
天)組及對照組，所有其他類型之降血壓藥 1. 一篇2017年收錄了14篇腦中風次級預防的
物(除了angiotensin receptor blockers，ARB 隨機試驗系統性研究 102 ，對於有腦中風病
以外)皆可允許當做兩組額外之血壓治療藥 史之病人，接受高血壓用藥可以有效降低
物。經過平均2.5年之追蹤，Telmisartan組 再度腦中風的風險(RR=0.73，95%CI=0.62-
及對照組在再次腦中風之機率並無顯著差 0.87)，致殘或致命性腦中風風險(RR=0.71，
異(8.7%比9.2%，HR=0.95，95% CI=0.86- 95%CI=0.59-0.85)，以及因心血管疾病死
1.04，p=0.23)，在重大心血管事件之機率上 亡的機率(RR=0.85，95%CI=0.75-0.96)。
亦無顯著差異(13.5%比14.4%，HR=0.94， 此外，收縮壓的下降與腦中風的復發，
95%CI=0.87-1.01)。telmisartan組未呈現出預 呈現直線的相關性(regression slope 0.02，
期之成效，原因可能是telmisartan組只比對 95%CI=0.02-0.04，p=0.049)。同樣的，舒張
照組多降了3.8/2 mmHg之血壓數值，這和 壓的下降也與腦中風的復發，呈現線性的
PROGRESS trial中單用perindopril之結果雷 相關性(regression slope 0.08，95%CI=0.01-
同(比對照組多降5/3 mmHg)。 0.15，p=0.026)。
6. RESPECT (Recurrent Stroke Prevention Clinical 2. 一篇發表於2018年的Cochrane review103，一
outcome Study) 101：一個以日本人為主的腦 共收錄了11篇腦中風次級預防隨機試驗，
中風次級預防臨床試驗，共有140家日本的 38,742病人，平均腦中風發作至收案至少
醫院參與本研究，主要探討積極控制血壓是 48小時以上，平均追蹤時間從12-47個月不
否有較佳的腦中風預防效益。納入1,280位 等。其中，8篇是探討高血壓用藥與placebo
3年內的腦中風(85% 缺血性腦中風)病人(>1 兩組的差別，3篇是探討積極降血壓與常規
個月，中位數4.6個月)，收案時平均血壓為 降血壓兩組的差別。主要的結論如下：高血
145/84 mmHg，其中633位被隨機分派至積極 壓用藥可以減少再度腦中風的風險(pooled
控制組(控制血壓期望值在<120/80 mmHg)， RR=0.81，95%CI=0.70-0.93)，主要血管事件
630位被分派至標準治療組(控制血壓期望 (pooled RR=0.90，95%CI=0.78-1.04)。
值在<140/90 mmHg，如有糖尿病，慢性腎 3. 2019年，一個包括SPS3 (Secondary Prevention
臟病或心肌梗塞則為<130/80 mmHg)。經過 of Small Subcortical Stroke)、PAST-BP

186
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

(Prevention After Stroke- Blood Pressure)、 因此，目前的專家共識是，在缺血性腦中

PODCAST (Prevention of Decline in Cognition 風急性期至少24小時以上，對於穩定(神經學缺
After Stroke Trial)及RESPECT的統合分析 失並沒有因腦灌流不足而持續惡化)的住院病
101發現，積極控制血壓(收縮壓<125或130 患或在門診之腦中風病患，應使用控制血壓藥
mmHg)可以有效減少所有類型腦中風的復 物。
發(RR=0.78，95%CI=0.64-0.96，p=0.02)，
但是這只對出血性腦中風有效(RR=0.25， 4.5 腦中風病人之血壓治療目標
95%CI=0.07-0.90)，對缺血性腦中風則無 新版美國心臟以及腦中風學會(AHA/ASA)3
(RR=0.88，95%CI=0.71-1.08)。 以及日本高血壓學會(JSH 2019)106建議目標值為
<130/80 mmHg。歐洲心臟及高血壓學會(ESC/
4.3 目標族群(Target Population) ESH)的建議與美國稍有不同，對腦中風後病患
2014年AHA/ASA腦中風指引中建議，除了 的建議目標值為接近130/70-79 mmHg7。2017年
少數的病人外，所有有過腦中風病史或暫時性 更新的台灣心臟及高血壓學會建議的目標值是
104
腦缺血的病人都應接受血壓的控制 。這建議 <140/90 mmHg12。相反的，歐洲中風學會則建
來自於多個隨機分派臨床試驗的結果。不過病 議降血壓藥物應用於所有類型腦中風的次級預
人應被教育了解血壓偏低的症狀，例如無力及 防，即使起使血壓是在正常範圍之內，建議平
頭暈等症狀。 均血壓下降幅度為10/5 mmHg60。英國則建議將
血壓維持在<130/80 mmHg107。
4.4 何時開始治療 這些不同的建議準則很大一部分來自於對
腦中風急性期24小時內的血壓控制在本指 於臨床試驗結果不同的解讀。PROGRESS試
引的第三章節有深入論述。 驗的次分析 99 發現平均血壓控制在低達112/72
急性期24小時以後何時開始治療，目前並 mmHg的病人，不管是缺血性或是出血性腦中
沒有太多相關的臨床試驗著墨。大部分有關血 風，其腦中風復發的風險都最小，並沒有所謂
壓控制對於腦中風次級預防的大型試驗收案， 的J-curve現象，支持積極控制血壓在腦中風次
都是針對腦中風的慢性期(中風>3個月，中位數 級預防的重要性。相反的，在PRoFESS試驗
108
PATS為30個月，PROGRESS為8個月，MOSES ，相較於SBP控制在130-140 mmHg的病人，
97, 98, 100
為11.6個月) ，只有PRoFESS針對較近期 SBP控制在<120 mmHg的病人有較高風險的
的腦中風病患作收案(中位數15天，≤10天佔 所有類型腦中風復發機率(adjusted HR=1.29，
46
40%) ，其分析發現腦中風後10天內收案與其 95%CI=1.07-1.56)。此外，那些平均收縮壓在
46, 103
他受試者相比，藥物組的表現並無差異 。 120-130 mmHg的病人，相較於收縮壓在130-
105
而在PRoFESS另一個次族群分析 腦中風後 140 mmHg的病人，並不會有額外降低腦中風
72小時內輕微功能受損(mRS<3)且神經學缺失 復發的好處(adjusted HR=1.10，95%CI=0.95-
程度已穩定的受試者，符合條件的收案人數分 1.28)，但卻會些微增加次級試驗終點(中風、
別為Telmisartan藥物組647人，控制組713人， 心肌梗塞、血管事件死亡)的風險(adjusted
分析結果發現，藥物組雖然沒有比較好的預 HR=1.16，95%CI=1.03-1.31)。
防再度腦中風效益(所有類型腦中風3個月復發 S P S 3 t r i a l 109 將 小 血 管 缺 血 性 腦 中 風
率：OR=1.40，95%CI=0.68–2.89)，但至少是安 (symptomatic lacunar infarction)的病患分成二組
全的(3個月內嚴重副作用發生率：OR=1.43， (收縮壓<130比130-149 mmHg)。經過平均3.7
95%CI=0.93-2.22)。 年的追蹤後，兩組在腦中風復發(HR=0.81，

187
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

95% CI=0.64-1.03)和致殘或致死性腦中風 (COR I，LOE B-R)。

(HR=0.81，95%CI=0.53-1,23)並無顯著差異。 3. 缺血性腦中風或暫時性腦缺血急性期過後，
唯一有顯著差異的是出血性腦中風的預防 以目標血壓<130/80 mmHg進行治療來預防
(HR=0.37，95%CI=0.15-0.95)。 所有類型腦中風(缺血與出血性腦中風)是合
另外，如前面所提，一個包括大型試驗 理的(COR IIa，LOE B-R)。
101
SPS3及RESPECT的統合分析 ，積極控制血 4. 血壓目標的控制遠比使用的藥物種類重要的
壓(收縮壓<125或130 mmHg)可以有效減少所 多，降壓藥物的選擇及控制的血壓目標值
有類型腦中風的復發(RR=0.78，95%CI=0.64- 建議應視藥物之藥理特色及作用機轉及病
0.96，p=0.02)，但是這只對出血性腦中風有效 人特色與腦中風原因而個別化(COR I，LOE
(RR=0.25，95%CI=0.07-0.90)，對缺血性腦中 B-NR)。
風則無(RR=0.88，95%CI=0.71-1.08)。但是，
需要注意的是，SPS3的收案對象都是小血管缺 5. 血壓控制與大血管粥狀硬化
血性腦中風的病患。
缺血性腦中風的次級預防
4.6 哪一種降血壓藥較適合腦中風 大血管粥狀硬化會造成血管狹窄，除了造
病患 成腦血流減少而形成的腦灌流量不足型腦中風
現有的系統性回顧與統合分析結果皆顯 (flow compromised)，不穩定的粥狀硬化斑塊也
示，沒有強烈證據支持那一種類之血壓用藥比 有可能會碎裂引起血小板活化，形成血栓，造
其他種類之血壓用藥更適合為缺血性腦中風病 成血管到血管的栓子(artery-to-artery emboli)型
人之起始用藥，且共識是血壓控制的程度比藥 腦中風。缺血性腦中風約有20-30%是由於大血
物種類對於腦中風復發的影響更大。但是某些 管粥狀硬化經由上述兩種機轉所造成113。高血
治療指引，例如NICE110 以及2015 TSOC/TSH8 壓已知是腦動脈、冠狀動脈，以及週邊動脈粥
均建議，比起其他類藥物，β-blockers並無法 狀硬化的重要危險因子。臨床試驗顯示降血壓
降低再度腦中風風險。在一篇收錄15篇研究、 可以改善冠狀動脈的粥狀硬化程度114，也可以
39.329病人的統合分析111，和placebo相比，只 降低頸動脈內膜中層厚度(carotid intima-media
有ACEI及diuretics可以有效減少腦中風復發 thickness)115。因此可以推測，降血壓對大血管
(OR=0.54，95%CI=0.33-0.90)。另一個系統性 粥狀硬化缺血性腦中風也會有預防的效果。對
112
回顧 ，和placebo相比，只有ACEI、diuretics 於大血管粥狀硬化缺血性腦中風的預防，控制
及CCBs可以有效減少心血管疾病患者發生腦中 血壓的目標值以及使用何種血壓藥物，是臨床
風的機率。 人員所關心的問題。
然而，和腦中風初級預防相比，過
腦中風次級預防的血壓控制建議： 去的腦中風次級預防臨床試驗僅有幾個是
1. 對於有高血壓病史並曾接受血壓治療而罹患 專門研究降血壓對於腦中風預防的效益
缺血性腦中風或暫時性腦缺血的病人，在急 (PATS、PROGRESS、MOSES、PRoFESS、
性期過後，建議再次進行血壓控制來預防再 RESPECT)98, 100, 101, 116, 117，收案對象包含所有病
次腦中風及其他血管事件(COR I，LOE A)。 因(大血管，小血管，心源性等分類)的缺血性
2. 對於不曾接受血壓治療而有缺血性腦中風或 腦中風。目前還缺乏足夠強度的證據來對特定
暫時性腦缺血的病人，在急性期過後，建 病因腦中風的血壓控制做出建議。台灣心臟及
議以目標血壓<140/90 mmHg開始進行治療 高血壓學會2017版指引，以及AHA/ASA 2014

188
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

版指引，都建議腦中風的次級預防血壓目標為 的病人(n=150)，反而是血壓高的病人腦中風風
12, 104
<140/90 mmHg (不限定腦中風病因) 。但 險較低(收縮壓≥146 比<146 mmHg，HR=0.41，
在ESC/ESH 2018版指引及ACC 2017版指引， 95%CI=0.19-0.90，p=0.02)120。COSS臨床試驗
則建議目標為<130/80 mmHg (不限定腦中風病 (症狀性顱外內頸動脈完全阻塞，在發病後120
因)3, 7。2019年RESPECT的結果顯示，積極控制 天內接受藥物治療±顱外到顱內動脈繞道手術，
血壓到<120/80 mmHg比起<140/90 mmHg有更 195位，血壓控制目標≤130/85 mmHg，追蹤時
低的腦出血風險，但預防缺血性腦中風(包括大 間中位數723天)121 顯示，即便內頸動脈已經完
血管粥狀硬化及其他各種病因的次分析)的效果 全阻塞且合併同側大腦血流降低(正子攝影顯示
則無顯著差異。因此，目前並沒有足夠強度的 病側大腦氧提取率昇高到健側的1.13以上)，血
證據顯示大血管粥狀硬化缺血性腦中風和其他 壓>130/85 mmHg的病人腦中風機率比≤130/85
病因造成的缺血性腦中風，要有不同的血壓目 mmHg的病人高(HR=3.74，95%CI=1.07-
標。但從上述研究結果來看，將血壓目標設為 13.15，p=0.027)122。
<130/80 mmHg並無安全上的疑慮。本文將現有 顱內動脈狹窄：WASID臨床試驗納入，
相關的臨床觀察與試驗結果做一個整理概述。 569位症狀性顱內動脈>50%狹窄、發病90天
讓臨床醫師在針對大血管粥狀硬化缺血性腦中 內、接受aspirin 或warfarin病人，血壓控制目
風病患的血壓控制有所依據。 標由臨床醫師依病人狀況決定，平均追蹤1.8年
123
大血管粥狀硬化缺血性腦中風通常合併顯 ，和SAMMPRIS試驗(451位症狀性顱內動脈
著的顱內或顱外動脈狹窄。一直以來的爭議在 >70%狹窄，發病30天內接受藥物治療±血管支
於，缺血性腦中風病患若有嚴重的動脈狹窄， 架，血壓控制目標收縮壓<140 mmHg，糖尿病
血壓降低是否會增加腦灌流量不足而導致腦中 患者<130 mmHg，追踨15個月) 124 的資料分析
風風險的不降反升。不過並沒有專門的臨床試 顯示，血壓高會增加腦中風風險，沒有觀察到
驗去探討顱內和顱外動脈狹窄腦中風次級預防 血壓太低會增加腦中風風險的現象(WASID：
的血壓控制目標。以下介紹的顱內顱外動脈狹 舒張壓≥90比≤79 mmHg，HR=5.1，95%CI=2.1-
窄病人的血壓研究結果研究，都是從手術或介 12.4，p=0.0003；SAMMPRIS：血壓未達標
入性治療的臨床試驗，挑出僅接受藥物治療但 和達標相比，發生心血管事件的OR=2.1，
沒有接受手術/介入的症狀性動脈狹窄受試者 95%CI=1.2-4.0，p<0.05)125, 126。在VERiTAS觀察
(對照組)去探討血壓和大血管粥狀硬化缺血性 性研究(症狀性椎動脈或基底動脈>50%狹窄，
腦中風復發率兩者之間的關聯。 發病後60天內，72位，血壓控制目標<140/90
顱外動脈狹窄：NASCET加上ECST臨床 mmHg，糖尿病患者<130/80 mmHg，追蹤時間
試驗(症狀性顱外內頸動脈狹窄病人，NASCET 中位數23個月)中，椎基底後循環動脈流量不
在發病後120天內，ECST在發病後6個月內， 足的病人(定義為使用磁振血流定量攝影NOVA
接受藥物治療±頸動脈內膜切除術，n=5,903， 定量，比參考正常值下限低20%)，其中16位
血壓控制目標由臨床醫師依病人狀況決定， (89%)動脈狹窄程度大於70%，若血壓<140/90
NASCET平均追蹤60個月，ECST平均追蹤73 mmHg則腦中風風險反而比≥140/90 mmHg要
118, 119
個月) 的資料分析發現，血壓高會增加腦 高(HR=4.5，95%CI=1.3-16.0，p=0.02) 127。而
中風風險(ECST：舒張壓每增加10 mmHg， 2018年有一個臨床試驗(症狀性顱內動脈>50%
HR=1.37，95%CI=0.97-1.96，p=0.09；為 狹窄，發病7-42天，排除7個月內計畫進行腦血
NASCET為HR=1.51，95%CI=1.06-2.02， 管介入治療或手術患者，111位，收縮壓控制目
p=0.01)。然而在雙側顱外內頸動脈≥70%狹窄 標<120比<140 mmHg)顯示，收縮壓目標<120

189
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

mmHg的病人，24週後的腦部白質病變增加程 療(COR I，LOE B-R)。

度可能比收縮壓目標<140 mmHg的病人更大(出 2. 在合併顱內或顱外動脈狹窄的大血管粥狀硬
現新的腦白質病變人數為16.9%比9.6%，不劣 化缺血性腦中風，尤其是雙側內頸動脈>70
性檢驗p=0.26，無法證明收縮壓<120 mmHg不 %狹窄，或基底動脈>70%狹窄的病人，必需
劣於<140 mmHg)128。 更加注意降血壓時是否發生低血壓與低腦灌
以上的研究結果告訴我們，症狀性顱內外 流的副作用，並按照病人狀況調整血壓控制
動脈狹窄的病人，積極的血壓控制仍有必要， 目標(COR IIb，LOE B-NR)。
但必需更加注意病人降血壓時是否發生低血壓
與低腦灌流的副作用：顱外雙側內頸動脈皆有 6. 血壓控制與小血管缺血性
高度狹窄的病人，和後循環動脈流量不足的病
腦中風的次級預防
人，過度降低血壓可能會增加腦中風風險。有
顱內外動脈狹窄的病人應視狀況調整血壓控制 腦部小血管疾病(cerebral small vessel
目標。前述研究中使用的高階影像工具(例如正 disease)是造成急性腦中風的重要病因。相關
子攝影或磁振血流定量攝影)並非每間醫院都具 的流行病學資料皆顯示，腦部小血管疾病引起
備，且高階影像工具定義的疾病嚴重度也還沒 的腦梗塞約佔所有缺血性腦中風個案的25%或
有得到國際間廣泛認可，因此建議按照病人的 更高的比例 129。尤其在亞洲人種，腦部小血管
臨床症狀而非影像工具判斷是否需要調整血壓 疾病在腦血管病變所佔的比例相較歐美高加索
控制目標。 人種高113, 130。根據2010年台灣腦中風登錄資料
前述的腦中風次級預防臨床試驗，只 庫超過三萬人的研究顯示，缺血性腦中風約佔
有MOSES進行血管張力素II型受體拮抗劑 74%，而腦部小血管疾病則佔前述腦中風型態
eprosartan和鈣離子阻斷劑nitrendipine的藥物效 的37.7%113。腦部小血管疾病也是造成急性腦出
力比較(但是允許加上其他降血壓藥物以達成 血的重要病因131，2014年發表的臺大醫院腦中
<140/90 mmHg的目標)，其他試驗並未比較不 風登錄資料庫研究顯示，腦部小血管疾病，包
同種類降血壓藥物的效果。MOSES的結果顯 括臨床分類為高血壓性腦血管病變(hypertensive
示eprosartan比nitrendipine有較低的腦中風再發 angiopathy)以及類澱粉沉積腦血管病變(cerebral
生率(有一些受試者在觀察期間發生多次腦中 amyloid angiopathy)，分別佔所有急性腦出血的
風，每一次都納入計算；但若以一般臨床試驗 54.9%及12.2%132。此外，腦部小血管疾病也是
常用的療效指標：觀察期間第一次腦中風當作 造成慢性血管性腦退化病變，如血管性失智症
觀察時間終止點，則兩組沒有顯著差異)。而 或血管性巴金森症的最常見原因。因此，如何
MOSES並未將腦中風的病因加以分類。所以大 有效預防腦部小血管疾病相當重要133。
血管粥狀硬化缺血性腦中風的血壓控制，目前 造成腦部小血管疾病的原因有許多，可以
並無證據顯示何種血壓藥效較佳。血壓的數值 簡單分成六大類 129, 134, 135 。第一類為高血壓，
高低比血壓藥物種類在預防腦中風的影響力更 糖尿病，抽菸，老化以及血脂異常等危險因子
大。 引起之血管動脈硬化(arteriosclerosis)，影響的
血管主要是深層小動脈，其中又以慢性高血壓
大血管粥狀硬化缺血性腦中風次級 引起之小血管病變最為常見。第二類為類澱粉
預防的血壓控制建議： 沉積於血管壁引起之類澱粉腦血管病變，影響
1. 大血管粥狀硬化缺血性腦中風急性期過後， 的血管主要是淺層小動脈。第三類為基因遺傳
建議以目標血壓<140/90 mmHg開始進行治 性小血管病變，如NOTCH3基因突變引起之體

190
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

顯性腦動脈血管病變合併皮質下腦梗塞及腦白 點，包括PROGRESS以及PRoFESS試驗46, 98。另

質病變(cerebral autosomal dominant arteriopathy 一類則是納入腦部小血管疾病的病人，試驗終
with subcortical infarcts and leukoencephalopathy 點為腦部小血管病變相關之臨床或者影像特徵
136, 137
〔CADASIL〕)等 。第四類為免疫相關發 變化，包括SPS3以及PRESERVE試驗109, 149。以
炎性小血管病變，第五類為腦部靜脈膠原變性 下分別簡述各試驗內容。
(venous collagenosis)，以及第六類其他不明病 2001年發表的PROGRESS (The perindopril
因。 protection against recurrent stroke study)試驗，
腦部小血管疾病的臨床表現也相當多 納入6,105位過去曾有缺血或出血性腦中風或者
樣，除了典型的小洞性腦梗塞症候群(lacunar 暫時性腦缺血個案98。試驗組給予perindopril 4
syndrome)及腦出血外，由於腦部小血管分布 mg/day (ACE inhibitor)，並視情形可併用利尿
廣泛且小血管病變可以急性或慢性，小(small) 劑indapamide (2.5 mg)，對照組則使用placebo，
或微小(micro)以及缺血或者出血的多變性，因 試驗平均追蹤4年。試驗開始時的兩組平均血
此有時候並不容易察覺 133, 138 。除了臨床醫師 壓皆為147±19/86±11 mmHg，用藥後的試驗組
的診查外，腦部影像檢查，尤其是磁振造影 相較於對照組，血壓下降平均為9/4 mmHg。試
掃描是最重要的第一線診斷工具135。除了急性 驗結束時分別有307 (10%)及420 (14%)位受試者
腦梗塞(lacunar infarct)或出血，腦部小血管病 在試驗組及對照組產生腦中風事件，使用試驗
變在磁振造影掃描可能看到的異常還包括陳 藥物的RR下降28% (95%CI=17-38%)。另外，
舊性小洞性梗塞(lacune)、微小出血點(cerebral PROGRESS的其中一個後續研究，2005年發表
microbleeds〔CMBs〕)、白質病變(white matter 於Circulation期刊150。分析192位於試驗收案及
hyperintensities)、及出現明顯血管周圍空間 發生腦中風事件時皆有進行腦部磁振掃描檢查
(peri-vascular space)等129, 138, 139。雖然腦部小血管 個案，其中有12.5%個案於平均追蹤3年期間產
病變引起的神經損傷程度不一，但無論是急性 生新的或惡化的白質病變，進一步分析顯示，
腦出血，反覆性小血管缺血性腦中風，抑或血 相較於對照組，試驗組新增加白質病變的風險
管性腦退化疾病如失智等，都可能導致嚴重的 較低但未達統計顯著，平均新增白質病變體積
神經學功能缺損及不良的功能性預後。因此， (total volume of new white matter hyperintensities)
及早診斷腦部小血管疾病以及有效預防腦部小 則顯著較低(0.4 mm3 比2.0 mm3，p=0.012)。這
血管病變惡化是相當重要的。 樣的結果間接反映使用降血壓藥物對於腦部小
由於高血壓是造成腦部小血管疾病的主 血管疾病可能有延緩嚴重程度的效果。
要原因，而且血壓的高低起伏，會影響腦部的 PRoFESS (The Prevention Regimen for
整體灌流，因而可能產生相對應的缺血變化或 Effectively Avoiding Second Strokes)試驗發表於
者破裂出血。因此，腦部小血管疾病的病人如 2008年NEJM期刊 46，試驗對象為3個月內有缺
何適度控制血壓是臨床重要的探討議題。過去 血性腦中風患者，實驗組給予telmisartan (每日
的觀察性研究多認為血壓的數值與變異度與小 80 mg)，對照組給予placebo，所有其他類型之
血管病變的嚴重程度，未來發生心血管事件， 降血壓藥物(除angiotensin receptor blockers以
140-148
或者小血管影像特徵惡化的情形有關 。而 外)，皆可允許當做兩組額外之血壓治療藥物。
針對腦部小血管疾病以及血壓相關的非急性腦 試驗總共收錄20,332位受試者，平均腦中風後
中風臨床試驗則可以分成兩類，一類是納入對 15日進入試驗，兩組納入時的缺血性腦中風型
象不限腦部小血管疾病病人，而是以探討特定 態為小血管缺血性腦中風的比例分別為52.1%
的降血壓藥物是否能減少腦中風事件為試驗終 及52.0%。試驗追蹤時間為2.5年，分別有880

191
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

(8.7%)及934 (9.2%)位受試者在試驗組及對照組 0.95，p=0.03)。至於可能與血壓治療相關的不

產生腦中風事件，使用telmisartan的HR為0.95 良事件，比如姿勢性昏厥，跌倒，過低血壓引
(95%CI=0.86-1.04，p=0.23)。PRoFESS試驗也 起的腦中風，站立時的頭暈，視覺模糊，平衡
有後續的影像分析研究，評估使用telmisartan 不穩等的比例，兩組間則無明顯差異。整體而
是否能夠減緩白質病變。結果發表於2012年 言，由於可以顯著的減少腦出血的發生，且未
151
Stroke期刊 。總共有771位個案在試驗納入及 增加其他相關事件或不良反應，積極控制收縮
終點時接受腦部磁振掃描檢查，然而兩組間在 壓小於130 mmHg，在近期發生小血管缺血性腦
追蹤期間白質病變的變化，皆無明顯差異。 中風的個案，或可考慮作為治療的控制目標。
相較於PROGRESS，PRoFESS試驗納入 另外，SPS3的次分析研究，評估積極控
試驗對象的條件較單純，皆為近期的缺血性腦 制血壓是否能影響近期小血管缺血性腦中風個
中風個案，個案數較多，且有超過一半的腦中 案在追蹤期間的認知功能，結果發表於2014年
風型態為小血管缺血性腦中風，反而無法驗證 的Lancet Neurology期刊 152。總共納入2,916位
缺血性腦中風急性期後的血壓介入治療對未來 個案，試驗前後進行認知篩檢測驗，平均追
發生腦中風事件的保護效果。直觀來看似乎顯 蹤3年時間，結果並無法顯示積極控制收縮壓
示缺血性腦中風後血壓的介入，無助於減少未 (<130 mmHg)相對於對照組(130-149 mmHg)有
來腦中風的發生。不過，PRoFESS試驗除了試 顯著的差異。另一個SPS3的次分析是關於腦
驗藥物telmisartan，亦允許angiotensin receptor 部微小出血點(CMBs)與預後的研究，發表於
blockers以外的其他類型之降血壓藥物，因此 2017年的Annals of Neurology期刊153。結果顯
試驗組只比對照組多降了3.8/2 mmHg之血壓數 示1,278位接受特定磁振掃描影像的個案中，
值，這也有可能是試驗不顯著的原因之一。 30%有腦部微小出血點。在平均追蹤3.3年的試
SPS3 (Secondary Prevention of Small 驗過程中，有腦部微小出血點的個案，再發生
Subcortical Strokes)試驗發表於2013年Lancet期 腦中風的機率增加約2倍(HR=2.1，95%CI=1.4-
刊109，SPS3是唯一專門針對小血管缺血性中風 3.1)。另外，積極控制血壓無論是在腦部有
次級預防的臨床試驗，納入近期(6個月內)經腦 微小出血點(CMBs≥1)或者微小出血點偏多
部磁振掃描確診的小血管缺血性腦中風個案， (CMBs≥3)的個案，皆可以看到明顯的減少再度
排除心因性或同側頸動脈狹窄以及失能性腦中 腦中風(CMBs≥1：HR=0.5，95%CI=0.3-0.9；
風(mRS≥4)。另外也排除過去病史有非創傷性 CMBs≥3：HR=0.2，95%CI=0.1-0.8)，然這樣
顱內出血或腦皮質缺血性腦中風，分成收縮壓 的相關性在腦部無微小出血點的個案則不明
控制在130-149 mmHg或者<130 mmHg兩組。 顯。值得一提的是，另一個SPS3的次分析研究
試驗共收錄3,020人，平均追蹤3.7年。收案後1 探討積極控制血壓是否會造成腎功能惡化(定
年，兩組收縮血壓平均數值分別為138 mmHg 義為eGFR下降超過30%) 154。2,610位參與分析
(95%CI=137-139)及127 mmHg (95%CI=126- 的個案中，與對照組相較，積極控制血壓組有
128)。試驗結果顯示積極控制血壓並無法顯著 較高的比例在第一年發生腎功能惡化的情形
減少所有腦中風事件(HR=0.81，95%CI=0.64- (積極控制血壓組24%，對照組19%，OR=1.4，
1.03，p=0.08)，失能性或者死亡之腦中風預 95%CI=1.1-1.6)。而這樣的差異在試驗進行的
後(HR=0.81，95% CI=0.53-1.23，p=0.32)，以 第二年之後就不顯著，且進一步分析顯示，積
及綜合性心血管事件(HR=0.84，95%CI=0.68- 極控制組的腎功能惡化並未與發生試驗定義的
1.04，p=0.32)。不過，積極控制血壓可以顯著 臨床事件相關。這樣的結果顯示，在小血管缺
的減少腦出血的發生(HR=0.37，95%CI=0.15- 血性腦中風發生後，控制血壓的同時也應注意

192
 缺血性腦中風相關之血壓控制指引

腎功能的變化。 標血壓<140/90 mmHg開始進行治療(COR I，

發表於2018年JAMA Neurology期刊的 LOE B-R)。
PRESERVE trial則是利用腦部灌流影像，探 2. 小血管缺血性腦中風急性期過後，控制收縮
討腦部小血管疾病的病人，積極控制血壓是 壓目標<130 mmHg為合理的，並應監測積
否影響腦血流 149 。試驗收錄了70位有高血壓 極控制血壓後的腎功能變化(COR IIa，LOE
且經磁振掃描檢查確診之腦部小血管疾病的 B-R)。
病人(symptomatic lacunar infarct + confluent
white matter hyperintensities)，分成標準血壓控
參考文獻
制(收縮壓130-140 mmHg)以及積極血壓控制
(<125mmHg)兩組，在試驗開始以及3個月後各 1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al.
進行一次磁振掃描血液灌流攝影(動脈自旋標 The Seventh Report of the Joint National
記，arterial spin labeling)，試驗開始時，標準 Committee on Prevention, Detection,
與積極控制血壓兩組的收縮壓分別為150±10及 Evaluation, and Treatment of High Blood
153±12 mmHg。試驗過程的收縮壓各下降8±12 Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:
及27±17mmHg，但無論比較兩組之間或者單一 2560-2572.
組內血壓控制的前後，腦血流灌流差異都不顯 2. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014
著。這個試驗雖然個案數不多，但結果顯示積 evidence-based guideline for the management
極血壓控制在腦部小血管疾病的病人並不會導 of high blood pressure in adults: report from
致腦血流的下降而引起腦缺血的傷害。 the panel members appointed to the Eighth
總結來說，隨著近幾年影像學及實驗室診 Joint National Committee (JNC 8). JAMA
斷工具的進展，腦部小血管疾病在各種腦血管 2014; 311: 507-520.
疾病或神經退化性疾病所扮演的重要角色越來 3. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al.
越明確。雖然腦部小血管疾病的病因以及機制 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/
相當複雜，血壓仍是最重要的直接或者間接因 APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline
素。幾個未解的問題包括：不同原因的腦部小 for the Prevention, detection, evaluation,
血管病變是否在血壓控制的方式或設定的血壓 and management of high blood pressure in
目標值不同；不同的血壓藥物是否有預防效果 adults: executive summary: A report of the
的個別差異；過去發生的小血管相關腦中風是 American College of Cardiology/American
出血或缺血型態是否應有不同的預防策略；東 Heart Association Task Force on clinical
西方人種的腦部小血管病變的背後原因以及治 practice guidelines. J Am Coll Cardiol 2018;
療反應是否不同等，皆有待未來的研究結果釐 71: 2199-2269.
清。目前為止，對於已經發生過小血管缺血性 4. European Society of Hypertension-European
腦中風的個案，建議應積極控制血壓，尤其可 Society of Cardiology Guidelines Committee.
有效預防腦出血的發生，但須注意第一年可能 2003 European Society of Hypertension-
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2020 Taiwan Stroke Society Guideline on the Blood

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Ischemic Stroke
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Nai-Fang Chi1, Sung-Chun Tang4, Jiunn-Tay Lee5, Helen L. Po6, Jiann-Shing Jeng4,
Tzung-Dau Wang7, I-Hui Lee1, Taiwan Stroke Society Guideline Consensus Group
1
Department of Neurology, Neurological Institute, Taipei Veterans General Hospital, Taipei, Taiwan.
2
Center for Evidence-based Medicine & Division of Cardiology, Taipei Veterans General Hospital, Taipei, Taiwan.
3
Department of Neurology, Linkou Chang Gung Memorial Hospital, Taoyuan City, Taiwan.
4
Department of Neurology, National Taiwan University Hospital, Taipei, Taiwan.
5
Department of Neurology, Tri-Service General Hospital, Taipei, Taiwan.
6
Department of Neurology, MacKay Memorial Hospital, Taipei, Taiwan.
7
Department of Cardiology, National Taiwan University, Taipei, Taiwan.

ABSTRACT
The present guideline is to update the 2015 Taiwan Stroke Society (TSS) Blood Pressure (BP)
Control for Treatment and Prevention of Stroke guideline (2015 TSS BP guideline). Since the publication
of 2015 TSS BP guideline, there have been several clinical studies released to address (1) whether a more
strict BP target is better for stroke prevention, (2) whether the elderly deserve different BP goal for stroke
prevention, or (3) the influence of BP in different stroke etiologies particularly large artery atherosclerosis
and small vessel occlusion. Moreover, several successful endovascular therapy (EVT) trials published since
2015 led us to a new era of treatment for ischemic stroke. With the ever-increasing use of EVT, evidence-
based guidelines on the ideal BP management during and after EVT are urgently needed. As a result, the
present guideline is updating and giving recommendations on the BP control for treatment and prevention
of ischemic stroke based on these new evidences. The following six topics about ischemic stroke are
encompassed:
(1) Diagnosis of hypertension.
(2) BP control and primary prevention of ischemic stroke.
(3) BP control at acute stage of ischemic stroke.
(4) BP control and secondary prevention of ischemic stroke.
(5) BP control and secondary prevention of large artery atherosclerosis ischemic stroke.
(6) BP control and secondary prevention of small vessel occlusion ischemic stroke.

Keywords: blood pressure, ischemic stroke prevention, endovascular treatment, large artery atherosclerosis,
small vessel disease

Corresponding author: Dr. Chih-Ping Chung, Department of Neurology, Neurological Institute, Taipei Veterans General
Hospital, Taipei, Taiwan.
E-mail: cpchung@vghtpe.gov.tw

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