1  

TOP  CANINE  
 
NEOPLASIA  
Lymphoma  
  #1.  Hematpoietic  neoplasm  
  Most  commonly:   primary  &  secondary  lymphoid  
  Tissues:   bone  marrow     LN  
      Thymus       spleen  
  Extranodal:  GIT     skin     liver       eye  
1)  MULTICENTRIC:   80-­‐85%  of  cases  
        rapid  generalized  lymphadenopathy  
        Dx:     flow  cytometry  
          PCR  for  PARR  
        CS:     profound  lethargy,  weakness,  fever  
          anorexia,  dehydration  
2)  ALIMENTARY:   <10%    of  cases  
        CS:   focal  lesions  !  partial/complete  obs  
            vomiting,  constipation,abd  pain  
          Diffuse  involvement  
            Anorexia,  hypoproteinemia  
vomit/dh  !2°  malabsorption/maldigestion  
3)  MEDIASTINUM:   small  fraction  
        enlargement  of  cranial  mediastinal  LN  or  thymus    
        CS:   respiratory  distress    
      Pleural  fluid  accumulation  
Diagnoses:         Direct  compression  lung  lobes  
  iCa         Caval  syndrome  
  PTH   1°  PU  with  2°  PD  
  rPTH       *caused  by  hypercalcemia  of  malignancy  
4)  EXTRANODAL:  skin**,  lungs  (resp  distress),  kidneys  (renal  failure),    
eyes  (blind),  CNS  (seizures),  etc  
**Most  common  cutaneous  
CS:   solitary,  raised,  ulcerative  nodules  OR  diffuse  
generalized,  scaly  lesions  
  Dx:   FNA  !  cytology/histopath  of  affected  organs  
  Tx:   CHOP  protocol  –  multicentric  only  
Vincristine,  doxorubicin,  cyclophosphamide,  L-­‐asparaginase,  
prednisone  
  Prognosis:     B-­‐cell  ~2  months       remission  possible  

  1  
   2  
Osteosarcoma  
  #1.  Malignant  bone  tumour  
  Large  breed,  older  dogs     higher  incidence  in  males  and  rotties  
  CS:   intermittent  lameness  on  1  limb  without  hx  of  trauma  
    Painful  area  over  longbone  +/-­‐  swelling  
    May  fx  with  minimal  trauma    
       
 
  proximal  humerus  
 
 
 
distal  femur  
 
 
  proximal  tibia  
 
 
 
 
 
 
 
distal  radius  
 
 
 
 
 
 
 
 
  “Away from the elbow, towards the knee”
 
  Dx:     Radiographs  =  lytic  or  moth-­‐eaten  appearance    
    FNA  or  bone  biopsy  of  lytic  lesion  
      *  up  to  90%  have  metastasized  to  lungs  at  time  of  Dx  
 
  Tx:   amputation  of  affected  limb    
      +  systemic  chemotherapy     +  NSAIDs    
  Prognosis:   Poor  to  guarded    
 

  2  
   3  
Chemo:                STEROIDS  +    
Mast  Cell  Tumour            1.  vinblastine  and  lomustine  
  #1.  Skin  tumour            2.    palladia  and  kinavet    
  Predisposed:   bracycephalic  breeds    
Boston  Terriers,  boxers,  pugs,  bulldogs  
  CS:   skin     !  raised  lump  under  the  skin  
Metastasis:  
      !  red,  ulcerated  or  swollen     LN       Liver  
      !  waxing  and  waning  in  size       Spleen        
    degranulation     !  stomach  ulcers  
          !  redness/irritation  at  tumour  site  
    Complications     *  hypotension  
          *  systemic  inflammatory  response    
  Dx:   FNA  of  mass  +  full  work-­‐up  and  staging  
  Tx:   Surgical  excision   -­‐-­‐  for  low  grade,  complete  excision  =  curative  
    Multimodal  *  excision  +/-­‐  radiation  +  chemo  
        *  high-­‐grade,  margins  not  clean  or  has  spread  to  LN  
    Always  antihistamines  and  antiacids  (ranitidine  +  famotidine)    
 
Mammary  Glands  
  Carcinoma,  sarcoma,  or  benign  adenoma    
>50%  are  benign,  mixed  tumours  
  Intact  bitches;  2  posterior  glands  
    Single/multiple  nodules  in  one/more  glands  
    Cut  surface  –  lobulated,  grey-­‐tan  and  firm    
  Dx:   mass  on  PE  
    FNA  +  histopath  
  Tx:   surgical  excision  
  Prognosis:   sarcomas,  poor  
      Remaining  are  good,  following  removal  
  Prevention:     spay  before  1st  heat    
 
Testicular  
  Older  animals,    
Most  are  benign;  cryptorchidism  increase  chance  of  malignancy  
  i)  Seminomas  –  germ  cells  
  ii)  Sertoli  cell  tumours     –  sertoli  cells    
          -­‐  “feminizing  syndrome”    inc  estrogen  
  iii)  Leydig/Interstitial  tumour  –  interstitial  cells  
Dx:   FNA  +  histopath  
Tx:   curative  by  removing  BOTH  testicles    
 

  3  
   4  
ENDOCRINE  
Hypothyroidism            
  Impaired  production  &  secretion  of  TH  "  decrease  metabolic  rate  
  >95%  cases  due  destruction  of  thyroid  gland  (1°)  
  Causes:  PRIMARY  
i)  lymphocytic  thyroiditis  
        Immune  mediated,  diffuse  infliltration  by  LO,  plasma,  MO    
        !  progressive  destruction  of  follicles  &  2°  fibrosis  
      ii)  Idiopathic  atrophy  of  thyroid  gland  
        loss  of  thyroid  parenchyma  is  replaced  by  adipose  tissue  
                 SECONDARY  
      i)  SOL    
tumour,  compressive  atrophy  
deficiency  of  <1  pituitary  hormone  common  
      ii)  Congenital       RARE  
        associated  with  dwarfism  
  4-­‐10  year  old,  mid  to  large  size  breeds  
    golden  retriever       irish  setter       cocker  spaniel  
    Doberman         dachshund       Airedale    
  CS:     weight  gain  without  increased  appetite  
    Mental  dullness,  lethargy,  exercise  intolerance  
    Difficulty  maintaining  body  temp  (always  cold)  
    Haircoat     !  dryness,  excessive  shedding    
        !  bilateral  symmetric  alopecia  
        !  2  pyoderma  common  leading  to  pruritis    
  Dx:     serum  –  total  T4    
      Free  T4  and  TSH  
    CBC/Biochem  –  normocytic  normochromic  anemia  
-­‐ hypercholesterolemia  **     LOW  total  T4  &  
-­‐ #  triglycerides,  #  ALP,  #  CK   free  T4  with  
TSH  stimulation  test  (thyroid  function)   HIGH  TSH  
-­‐ no  response  =  hypothyroidism    
Tx:   lifelong  thyroxine  
 
Hypoadrenocorticism         “Addison’s”  
  Young  to  middle  aged,  FEMALE  
    Standard  poodles     west  highland  white  terrier  
    Great  danes       portugese  water  dogs  
  1°  –  most  often  autoimmune  damage  
    granulomatous  dz         metastatic  tumour  

  4  
   5  
   
haemorrhage         infection  
   
adrenolytic  agents  (mitotane)      
adrenal  enzyme  inhibitors  (trilostane)   Acute  circulatory  collapse  
 
  CS:   progressive  loss  of  BCS  
    Failure  to  respond  appropriately  to  stress  
    Recurrent  gastroenteritis    
  $  Aldosterone    =    #  K+  !  bradycardia,  arrhythmia  
(mineralcorticoid)      =    $  Na  &  $  Cl!dehydration,  hemo[  ]  
             =  progressive  $  blood  volume  
          hypotension  (weakness,  microcardia)  
  $  Glucocorticoid  =  $  gluconeogenesis  +  #  sensitivity  to  insulin  
            !  moderate  hypoglycaemia  
      =  lack  –ve  feedback  to  pituitary  !  #ACTH  !  hyperpigmentation  
  Dx:   *ACTH  Stim  Test  
U/S  –  bilateral  idiopathic  adrenalcortical  atrophy    
        All  layers  markedly  reduced  
    CBC/Biochem     -­‐    LOW  Na+,  HIGH  K+     Na:K  ration  <25  
-­‐ azotemia       -­‐  +/-­‐  $    glucose  
-­‐ mild  acidosis  
-­‐ normocytic,  normochromic  anemia  
Tx:   adrenal  crisis  =  EMERGENCY  
    Restore  volume  +  dexamethasone  (shock)   Atypical  Addison’s  
  Longterm  =  DOCP  (desoxycorticosterone  pivalate)          Lack  glucocorticoids  
mineralcorticoid  (Every  25-­‐28  days)          Normal  electrolytes  
       Tx:  only  prednisone  
                   =  fludrocortisone  acetate  (Once  a  day)    
DDx:     1°  GI  disease         acute  pancreatitis      
    Renal  failure       toxin  
 
Hyperadrenocorticism           “Cushing’s”  
  Middle-­‐age  to  older  (7-­‐12  years)  
  85%  PDH  –  mini  poodles,  dachshunds,  boxers,  boston  terriers,  beagles    
15%  adrenal  tumours  –  large  breed,  female    
1)  Pituitary-­‐dependent  !  adenomatous  enlargement  of  PG  !  HIGH  ACTH    
2)  Adrenal-­‐dependent  !  functional  adenoma/adenocarcinoma  of  AG  
3)  Iatrogenic  !  chronic  excessive  exogenous  steroid  administration  
  CS:     PU/PD  with  PP  and  obesity       m.  weakness  
    Heat  intolerance,  panting       recurrent  UTI  
    “pot-­‐belly”  appearance           Low  USG  (hyposthenuria)  
    Skin:    alopecia  (esp.  truncal),  thin  skin,  comedones,  bruising,  pyoderma  
      cutaneous  hyperpigmentation,  seborrhea,  calcinsosis  cutis,    

  5  
   6  
dermal  atrophy  
    Uncommon:   hypertension     pulmonary  TBE  
          Bronchial  calcification   CHF       CNS  signs  
  Dx:   CBC/Biochem   –  Increased  ALP,  ALT  
-­‐ high  cholesterol,  high  glucose  
-­‐ low  BUN  
-­‐ regeneration  (nRBC,  inc  RBC)  
-­‐ classic  stress  leukogram  (inc  Neut,  dec  LO  &  EO)      
Clinical  signs  +  high  cholesterol  &  ALP  
LDDS  test  
  Test  of  choice  
  +  suppression  at  4  hours,  NO  suppression  at  8  hours  
ACTH  stim  test  
  Test  of  choice  for  iatrogenic  hyperadrenocorticism  
HDDS  test    
  Differentiate  PDH  vs  adrenal  tumours  
i)  ADRENAL  TUMOURS    –  secrete  cortisol    
    -­‐  maximally  suppressed  ACTH  (-­‐ve  FB)  
    -­‐  admin  of  exogenous  dexamethasone  CANNOT  suppress    
     serum  cortisol  
        -­‐  low  ACTH  levels  
ii)  PDH     –  high  dose  dexamethasone  CAN  suppress  ACTH  !  low  serum  cortisol    
-­‐  endogenous  plasma  ACTH  
-­‐  normal  to  high  ACTH  levels  
Tx:   PDH  –  medical       i)  mitotane  -­‐  adrenolytic  agent  
        ii)  trilostane  –  adrenal  enzyme  inhibitor  
    Adrenal  -­‐  surgical    
        !  immediate  hypoadrenocorticsm  !  hypotension  
        MST  778  days  
  Prognosis:   PDH  ~2  years  
      Unilateral  adrenalectomy  ~18  months  
 
Diabetes  Mellitus  
  Deficiency  of  insulin,  usually  after  destruction  of  pancreatic  islet  B-­‐cell  
  Older  dogs  and  cats,  7-­‐9  years  old  female  
Glucocorticoids     Risk  factors:   obesity  
  Hyperadrenocorticism  
recurring  pancreatitis    
Progestagins   dz  causes  insulin  resistance   Agromegaly  
Insulin  antagonist  drugs    
   

  6  
   7  
TYPE  1:     most  common  
      Absolute  deficiency  of  insulin    
  TYPE  2:   non-­‐insulin  dependent    
      Reduced  B-­‐cells    
  CS:   PU/PD  
    PP  with  weight  loss  
    Blindness  with  cataracts  
  Dx:     PU/PD  +  PP  
      Persistent  hyperglycemia  (>  200  mg/dl)  
      Persistent  glucosuria  
    Biochem:   high  glucose,   high  cholesterol  
        High  ALT,     high  ALP  
    UA:     USG  >  1.025     high  glucose  
        UTI           high  ketones  (!  DKA)  
  Tx:   human  or  porcine  NPH  or  lente  insulin  
    Decrease  weight,  increase  fibre  in  diet  
    Treat  any  underlying  conditions  
  Prognosis  –  MST  ~  3  years  
 
UROLOGY/NEPHROLOGY  
Renal  Failure  
  Azotemia  with  inadequately  concentrated  urine    
    USG  <1.030  in  dogs  
  CS:   PU/PD             Lethargy  
    Anorexia  +  weight  loss       Vomiting  
    Halitosis  +  oral  ulceration     Altered  consciousness    
    Seizures             Bleeding  problems  
Dx:   CBC/Biochem     –  usually  normal,  mild  anemia  
-­‐ azotemia  
-­‐ high  P+    
-­‐ low  K+  
UA:   isosthenuric,  min  concentrated  USG  
GFR  measurement  
UPCR  ratio:  high  ratio  when  urine  sediment  is  negative  
  Tx:     renal  diet  –  restrict  protein  and  phosphorus  
      Protein-­‐losing  nephropathy  –  ACE  inhibitors  (enalapril)  
      Phosphate  binders     Potassium  gluconate  or  K+  citrate  
 
 
 

  7  
   8  
Cystic  Calculi  
 
  Presentation   Treatment  
Struvite   Female     Promote  PU  (inc  H2O)  
Alkaline  urine  risk  factor   Dec  urea,  Mg,  P  in  urine  
         Urease  (staph,  proteus)   Acidify  urine!!    
       Ammonium  chloride  
       D-­‐methionine  
Sx  –  scrotal  urethrostomy  
Calcium  oxalate   Small  breed   Tx  –  surgery!!    
Forms  in  acidic  urine   Med  mngmt  NOT  curative  
DDx  –  hypercalcemia   Dec  protein  &  Na,  Inc  H2O  
Alkalinize  urine  
           Inc  fibre,  K+  citrate  
Ammonium  urate   Dalmations     Dec  protein,  Inc  H2O  
Metabolism  of  allantoin  (purines)   Alkalinize  urine  
Radiolucent,  acidic  urine     Allopurinol    
Dx  –  U/S  or  contrast              Can  lead  to  xanthine  
stones  
Cysteine   Young,  male  dogs    –  surgery  
Radiolucent,  acidic  urine    -­‐  2-­‐MPG  
 -­‐  2  K+  citrate  
Silicate   Male  GSD   Surgical  removal  
Diets  high  plant  proteins   Increase  urine  volume  
             -­‐  corn  and  soybean   Alkalinize  urine  
Acidic  urine   Lower  diet  plant  protein  
 
 
Leptospirosis    
  Middle  age,  male  dogs  in  rural  communities     hunting  dogs  
  Maintenance  hosts:   raccoons,  rats,  opossum  
  **  Acute  hepatopathy  or  acute  renal  injury/failure  
Pomona,  Bratislava  –  pigs       Canicola  -­‐  dogs  
    Hardjo  -­‐  cattle           Icterohemorrhagicae  –  rats  
    Grippotyphosa  –  mice,  squirrels  
  1)  Peracute  –  sudden  death,  few  CS  
  2)  Acute  –  lethargy,  anorexia,  muscle  tenderness,  vomiting  
  3)  Subacute  -­‐  lethargy,  anorexia,  vomiting,  PD,  reluctance  to  move  +  lumbar    
pain  
  4)  Chronic  –  PU/PD,  icterus,  inappetence    

  8  
   9  
  Dx:   CBC     –  thrombocytopenia       !  DIC  +  vasculitis  
      -­‐  inflammatory  leukogram  
    Biochem     –  azotemia    
        -­‐  metabolic  acidosis  
        -­‐    high  P,  low  Ca2+    
    US   -­‐  medullary  rim  sign  
    TOC  –  microscopic  agglutination  test  
  Tx:   penicillin  (bacteremia)  
    Fluid  therapy  (renal  perfusion)  
    H2  blockers  !  uremic  gastritis  (ranitidne  +  famotidine)  
    Doxycycline  (eliminate  lepto)    
  Prognosis:   survival  rate  70-­‐85%  
      Sequelae  =  chronic  renal  and  liver  dysfunction    
 
CARDIOLOGY  
Congestive  Heart  Failure  
  Impaired  filling  or  emptying  of  the  heart  
  Geriatric  small  breed    
    !  chronic  mitral/tricuspid  valve  regurg  due  to  myxomatous  valve  dz  
  Adult  large-­‐giant  breed    
    !  DCM  
  CS:   respiratory  +/-­‐  cough,  syncope         lethargy  
    Progressive  abdominal  distension       weight  loss  
    +/-­‐  murmur  &  gallop  
    Primarily:  systolic  dysfunction  !  failure  ventricle  to  completely  empty  
  Dx:   thoracic  rads  !  LA  enlargement    
             !  pulmonary  opacities  –  decompensated  left  sided  HF  
    ECG  
  Tx:   diuretics  –  furosemide  &  spironolactone  (less  potent,  longterm)  
    ACE  inhibitors  –  enalapril    
      (blunt  effects  of  RAAS  activation  and  decreases  afterload)  
    Weak  +  inotrope  -­‐  digoxin    
 
Atrial     +    
fib   (inhibits  adrenergic  activity  and  increased  vagal  tone)  
  DCM     Inodilator  -­‐  pimobenden  
    Moderated  dietary  Na  restriction    
  Prognosis:   poor  long-­‐term    
 
Dilated  Cardiomyopathy  
  Diseased  heart  muscles  causes  heart  to  weaken  and  enlarge    
  Both  sides  and  ventricles  and  atria  !  m.  walls  much  thinner  

  9  
   10  
    Ventricles  fail  !  blood  backs  up  into  veins    
    Left  side  fails  !  fluid  collects  in  lungs  (coughing,  dyspnea)  
    Right  side  fails  !  fluid  collects  in  abdomen  (ascites  or  pleural  effusion)  
  Breeds:   Doberman**      Great  dane          Newfie                      Golden  
  Dx:   radiographs  –  LV  and  LA  enlargement  
    EKG  –  atrial  fibrillation  and  ventricular  tachycardia    
    Echocardiogram  –  watch  ability  ventricles  to  contract    
  Tx:   Pimobenden    
=  increases  heart  contractility  
    Diuretics  (Lasix)  
      =  prevent  fluid  accumulation  
    ACE  inhibitors  (enalapril)  
      =  vasodilation  
  Prognosis:   most  die  CHF  ~1-­‐2  years  
 
Mitral  valve  disease  
  Valve  between  LA  and  LV  
  High  pressure  of  LV  when  contracting  wears  out  MV  !  leak  !  murmur  
  Starts  asymptomatic  (only  murmur)  !  regurgitation  becomes  severe  !  CHF  
  Dx:   auscultate  heart  murmur  
    Thoracic  rads    
    ECG  +  echocardiogram    
  Tx:   1)  ACE  inhibitors  –  lower  BP  and  decrease  afterload  
-­‐ enalapril,  benazepril  
2)  Diuretics  –  kidneys  to  remove  water  
    -­‐  furosemide,  spironolactone  
3)  Vasodilator     –  improves  contractility,  only  in  crisis  
      -­‐  nitroglycerin  
    4)  Weak  +  inotrope     –  slows  HR  and  strengthens  contractions  
-­‐  digoxin  
    5)  B-­‐blockers   -­‐  lower  BP  and  slow  HR  
          -­‐  propranolol    
    6)  low  salt  diet  –  prevent  excessive  fluid  retention    
 
PARASITOLOGY  
Heartworm  
  Dirofilaria    
    Reside  in  pulmonary  a.  and  RV  "  RV  hypertrophy  
  Transmitted  –  L3  larvae  by  mosquito  
  CS:   RS-­‐HF     –  exercise  intolerance     -­‐  ascites  

  10  
   11  
        -­‐  cough  &  dyspnea  
  Dx:     TOC  –  antigen  test:  detects  Ag  from  adult  female  
    Modified  Knott’s  test:   detects  microfilaria  (low  Se)  
    Radiographs:   “reverse  D”  !  RH  enlargement    
  Tx:   melarsomine    
      Risk  of  TBE  disease,  strict  confinement  
    Doxycycline/  azithromycin/  rifampin  
      Bacterial  infection  of  Wohlbachia  
  Prevention:     monthly  Tx  
        Oral     –  ivermectin  (Heartguard)  
-­‐ milbemycin  (Sentinel)  
Topical     -­‐  Selemectin  (Revolution)  
    -­‐  Moxidection  &  Imidacloprid  (Advantage  Multi)  
 
LAMENESS  
Cranial  Cruciate  Ligament  Rupture    
  CCL  function    –  prevent  cranial  drawer  
-­‐ prevent  excessive  hyperextension  
-­‐ prevent  excessive  internal  rotation  
Large,  straight  legged  dogs     middle-­‐age  to  older  
  GSD,  Labradors,  newfies,  goldens  
CS:   Acute/Chronic  lameness,  no  improvement  after  rest,  mild  
improvement  on  NSAIDs  
Dx:   Orthopedic  exam    -­‐  +  sit  test  
-­‐ +  cranial  drawer    
-­‐ tibial  thrust  present  
-­‐ pain  on  extension  
-­‐ Chronicity:  muscle  atrophy,  medial  buttress  
Radiographs        –  osteophytes  on  femoral  throchlear  ridge,  tibial  plateau,    
Patella  
                   -­‐  joint  effusion  
  Tx:       1)  TPLO  
       
 
 
2)  TTA  
     
 
 
3)  Extracapsular  repair  

  11  
   12  
Patellar  luxation    
  Patella  slips  outside  the  femoral  groove  when  knee  is  flexed  
  Small  dogs,  very  common  
    Bilateral  50%  cases  
    Boston  terriers,  yorkies,  Chihuahuas,  etc  
  Causes  –  femoral  groove  too  shallow    
         -­‐  trauma  
  CS:   “skip”  for  a  couple  steps  
    Bow-­‐legged  young  small  breed  puppies  –  medial  luxation  
    Knocked  knee,  large  breed  –  lateral  luxation  
  Dx:   palpate  +  rads  
  Grades   I  –  patella  manipulated,  returns  spontaneously  
      II  –  patella  out  occasionally,  manipulated  back  to  normal  
      III:  patella  stays  out  majority  of  time,  can  be  replaced  
      IV:  patella  stays  out  all  the  time,  cannot  be  replaced  
  Tx:     Deepen  femoral  groove  
    Loosen  tissues  on  fallen  side,  tighten  opposite  side  
    Transposing  tibial  crest  
 
Osteochondritis  dissecans  
  Abnormal  development  of  cartilage  in  the  joint  
    Shoulder*,  elbow,  hip,  stifle  
    Rapidly  growing  medium-­‐large  breeds,  male  ~6-­‐9  months  
    TOO  much  energy  &  Ca2+  in  diet  
  CS:   limp/lameness  on  affected  limb  !  intermittent  or  non  weight  bearing  
  Dx:   orthopaedic  exam  +  radiographs  
  Tx:   mild  –  strict  cage  rest,  leash  walks  
    Severe  –  surgery,  remove  joint  mouse/repair  cartilage  flap  
    Anti-­‐inflammatory  and  joint  supplement  
    LIMIT  dietary  energy  and  Ca2+    
  Prognosis:   shoulder  =  good     elbow  =  guarded    
 
Osteoarthritis    
  ~20%  adult  dogs    
  CS:   joint  pain,  lameness,  decreased  ROM,  joint  effusion  
    Joint  fluid        –  decreased  proteoglycan  +  change  size  &  aggregation  
        -­‐  increased  water  content  
    Bone/cartilage            –  collagen  fibrin  disruption    
          -­‐  loss  articular  cartilage      
-­‐  osteophytes  &  enthesiophytes  

  12  
   13  
-­‐  sclerosis  subchondral  cartilage  
  Tx:          CONSERVATIVE    -­‐  increase  muscle  mass,  lean  BCS  
    MEDICAL  –  NSAIDs   carporfen,  fibroxocib,  meloxicam  
        -­‐  joint  infection     corticosteroid  
        -­‐  glucosamine  and  chondroitin  sulphate  
        -­‐  polysulfagted  glycosaminoglycan  (Adequan)  –  protection    
or  hyaluronan  acid  –  lubricant    
 
ACUTE  ABDOMEN  
Parvovirus  
  CPV  –  2  
  CS:     bloody  diarrhea,  vomiting,  low  WBC,  intussusception  
    Fecal  oral  route  
    Incubation  period  of  7-­‐10  days  
  Dx:     Hx  of  young  unvaccinated  dog  
    Snap  test,  confirmed  fecal  ELIZA  
  Tx:   supportive  therapy  until  body  clears/death  
      IV  fluids,  antibiotics  (amikacin,  enrofloxacin)    
      Anti-­‐emetics,  gastro-­‐protectants  
  Prevention:     VACCINES  
        Hygiene,  isolation  
        Disinfect  =  bleach  (sodium  hypochlorite)  
 
Foreign  Body  
  CS:     vomiting,  diarrhea     decreased  appetite  to  anorexia  
    Tense  abdomen       lethargy    
  Dx:   Radiographs  +/-­‐  barium  study    
    CBC/Biochem  
  Tx:   emergency  surgery  
  DDx  *vomiting     -­‐  pancreatitis     -­‐  infections  
-­‐ Enteritis       -­‐  Addison’s    
 
Pyometra  
  2°  infection  of  uterus  due  to  hormone  changes  
  Estrus  "  prevents  WBC  from  entering  uterus  
  Intact  female  middle-­‐age  to  older;  2-­‐8  weeks  after  estrus  
  CS:   OPEN:     pus  draining  from  uterus  into  vagina  
        Fever,  lethargy,  anorexia,  depression  
    CLOSED:   can’t  drain,  distended  abdomen  
        Septic  !  severely  ill,  very  quickly  

  13  
   14  
  Dx:   Hx  of  recent  heat  +  ill  dog  +  PD  
    HIGH  HIGH  WBC,  increased  globulins,  low  USG  
    Radiographs:   see  closed  (enlarged  uterus)  
    U/S:   increased  uterine  size,  thickened  uterine  walls,  fluid  
  Tx:   Spay  
    Medical  –  prostaglandins  (decrease  progesterone  –  lyse  CL)  
 
Gastric  Dilation  Volvulus  (GDV)  
  Large  breed,  deep  chested  dogs         GREAT  DANE  
  CS:   non-­‐productive  retching/vomiting  
    Abdominal  distension    
Dx:   RIGHT  lateral    
                                   !  displaced  gas  filled    
                                         pylorus    
             !  “double  bubble”  
  ECG  !  VPCs  
  Blood  gas    
                                 !  metabolic  acidosis    
                                           (lactic)  +/  respiratory    
                                                   compensation  
             !  hypercapnia  
(dilation  impairing  ventilation)    
   
 
  Rotates  counter  
Tx:  
1.  Stabilize    –  shock  bolus   clockwise  
-­‐ decompress  stomach  
-­‐ monitor  BP  and  ECG  
2.  Sx  –  dreape  of  omentum  covering  stomach  
  -­‐  decompress  and  rotate  stomach  +  gastropexy    
  Prognosis:   75-­‐85%  following  Sx  
      Lactate  >6  mmol/L  =  negative  prognostic  indicator  
  Prevention:     perform  gastropexy  at  neutering  for  at  risk  breeds    
 
OPTHALMOLOGY  
Glaucoma  
  Reduced  outflow  of  aqueous  humour  through  anterior  chamber  of    
iridocorneal  angle  
  Increased  intraocular  pressure  !  retinal  and  optic  disk  destruction  
  CS:   Increased  IOP  =  dilated,  fixed/sluggish  pupil    

  14  
   15  
    Bulbar  conjunctival  venous  congestion  
    Corneal  edema  (blue  eye),  firm  globe    
      "  lens  displacement;  breaks  in  Descement  membrane  
    Acute  =  blue  eye       Chronic  =  lens  displacement  
  Dx:     Tonometry,    ophthalmoscopy    
    Goniscopy  –  visualize  IC  angle    
    Electroretinogram    
  Tx:   SURGICAL  –  short-­‐term  fix,  unless  enucleation  
    MEDICAL     –  miotics  
          -­‐  carbonic  anhydrase  inhibitors  
        -­‐  prostaglandins,  osmotics,  B-­‐blockers  
 
Keratoconjunctivitis  Sicca  (KCS)    
  “dry  eye”    
  Inflammation  of  cornea  and  tissues  from  drying  
  Caused  –  inadequate  production  of  acquous  layer  of  tear  film  from  the    
lacrimal  gland  or  gland  
  CS:   painful,  red  irritated  eyes  
    Blephorospasm;  thick  yellow  mucoid  discharge    
    Neovascularization  of  cornea  
  Dx:   schirmer  tear  test     <20  mm  
  Tx:   stimulate  tear  production  and  replace  tear  film  
    Cyclospirne  and  false  tears    
  DDx:   immune  mediated  
    Systemic  –  canine  distemper  
    Sulfa  drugs  
    Hypothyroidism    
 
Corneal  Ulcers  
  Erosion  through  epithelium  and  stroma    
  CS:   painful,  lid  closed  
    Discharge  
  Dx:   fluorescein  stain  +  atropine  (dilate  eyes)  
  Tx:   NSAIDs  +  ophthalmic  antibiotics  
    Sx  –  grid  keratectomy  (remove  dead  layers)  
               -­‐  corneal  graft  
  DDx:   trauma*  
    Infections  
    2  dz        !  epithelial  dystrophy             !  DM  
      !  KCS       !  Cushings     !  hypothyroidism  

  15  
   16  
Traumatic  Proptosis  
 
   
  Trauma       40-­‐60%  regain  vision  
     
Tx:          moisturize  eye  
      Sx  –  lateral  canthotomy  &  complete    
      tarsorrhaphy    
Globe  luxated  from  
orb                Systemic  and  topical  antibiotics  +  mydriatics  
     
Prognosis:   depends  on  duration  of  exposure,  other    
damage  and  breed  (brachycephalic)    
    Eyelid  spasms  
  prevents  retraction  
 
 
 
  Corneoconjunctival  
  drying  
 
 
 
NEUROLOGY  
IVDD  
TYPE  1:  -­‐  Total  rupture  of  dorsal  annulus  and  massive  extrusion  of  nucleus    
     pulposus  into  the  spinal  canal  
-­‐  chondrodystrophoid  breeds  
-­‐  severe  inflammatory  response  
TYPE  2:  -­‐  Partial  rupture  or  bulging  of  nucleus  pulpous  into  the  spinal  canal    
    -­‐  fibroid  degenerative  process    
    -­‐  Non-­‐chondrodystrophoid  dog,  slower  onset    
Two  types  of  damage:   compression  and  concussion  
    Minor  –  loss  of  coordination  and  “drunken  sailor”  walk  
    Major  –  loss  of  walking  or  inability  to  move  legs  voluntarily    
    Severe  –  entire  loss  of  pain  sensation    
  Breed:  chondrodystrophoid  breeds  (dachshund*,  Pekinese,  beagle)    
      Present  3-­‐6  years    
    Non-­‐chondrystrophoid  breeds  (labs,  GSD)    
      5-­‐12  years    
 

  16  
   17  
  Location:  thoracolumbar  is  most  common  
                 Cervical  possible,  rare  
  CS:   back  or  neck  pain,  ataxic  (HL  may  cross  as  they  walk)  
    Complete  loss  of  HL  motor  function,  lose  ability  to  urinate  
    Pain  perception  is  lost  (poorer  prognosis)    
  Dx:     CBC/Biochem,  UA  
    Rads  of  spine  (+/-­‐  myelogram)    
    CT  scan    
  Tx:   Conservative  –  strict  cage  rest,  confinement  and  pain  management    
        -­‐  first  episode  and  mild  neuro  signs  
    Surgery  –  hemilaminectomy  (decompress  spinal  cord)  
 
Horner’s  Syndrome  
-­‐  Neurologic  disorder  of  the  eye  and  facial  muscle  
-­‐  Occurs  suddenly    
CS:   Ptosis  
  Miosis  
  Enophthalmos  
  Prolapse  of  3rd  eyelid,  conjunctival  hyperemia  
Tx:     most  resolve  spontaneously  
  Treat  underlying  condition  if  there  
 
 
DDx:   damage  to  sympathetic  nerves  in  head/neck;  otitis  media  or  interna  
  3rd  eyelid  protrusion:  tetanus,  facial  nerve  paralysis,  facial  m.  atrophy,    
                   dehydration  
 
Wobblers         “Cervical  vertebral  instability”  
  Neurologic  disease  that  affects  spine  in  the  neck  region  
  Large  breed  dogs  –  Great  Danes  ~3  years    
-­‐  Dobermans    ~  6  years    
  CS:   wobbly  gait  in  the  back  end    
    Walk  with  head  down  (pain)    
    Advanced:    problems  obvious  in  all  4  legs,  trouble  getting  up,  very    
weak  
Spinal  cord  compression  !  disc  herniation  /  bony  changes  pressing  on  spinal  cord  
  Dx:   neurologic  exam    
    Radiographs  of  neck    
    MRI    
  Tx:  surgery  (80%  success)           MST  ~4  years  

  17  
   18  
 
TICK  BORNE  DISEASES  
Bovine  Babesiosis  
  Most  important  cattle  tick  disease    
  Babesia  bovis  and  Babesiia  bigemina;  tropical  and  subtropical  regions  
  Incubation  period  –  4-­‐12  days    
  CS:   mostly  adults  
    Anorexia,  high  fever       pale  MM,  high  HR  &  RR  
    **  hemolysis  and  anemia  (+  hemoglobinuria)    
    Subacute  cases  can  form  jaundice  
    CNS  signs  possible  if  infected  RBC  find  the  brain  
      !  incoordination,  teeth  grinding,  mania    
  Lifelong  resistance  possible  after  recovery  from  infection  
  Dx:     serum  PCR  
    *  pear-­‐shaped  trophozoites  singly  or  in  pairs;  filamentous/amorphous  
Prevention:     tick  control  
DDx:   anaplasmosis,  trypanosomiasis     chronic  Cu  toxicity  
    Theileriosis             rapeseed  poisoning  
    Bacilliary  hemoglobinuria         leptospirosis    
    CNS  signs:  rabies,  encephalitides    
 
RESPIRATORY  
Kennel  Cough       “Canine  infectious  tracheobronchitis”  
  Bordetella  bronchiseptica    
  Other:  Canine  adenovirus-­‐2,  canine  parainfluenza  virus,  Coronavirus,    
   Mycoplasma  
Highly  contagious,  usually  boarding  facilities,  dog  parks,  training  groups  
  Transmission:     airborne  droplets,  direct  contact,  contaminated  surfaces  
  CS:   honking  cough             lethargy  
    Runny  nose             sneezing  
    Loss  of  appetite           low  fever    
  DDx:   Canine  distemper       Collapsing  trachea  
    Canine  influenza         Bronchitis  
    Asthma         Heart  disease    
  Tx:   Week  or  two  of  rest  
    If  severe,  secondary  infection  =  antibiotics  +  cough  medication  
  Prevention:  vaccine  (oral  or  nasal  or  injectable)    
 
 
 

  18  
   19  
AUTOIMMUNE  
IMHA           “Immune  mediated  haemolytic  anemia”  
  Accelerated  destruction  or  removal  of  RBCs  due  to  type  II  hypersensitivity  
    Usually  after  vaccines  or  other  insult  to  immune  system    
  Primary  –  Antibodies  form  against  normal  RBC    
  Secondary  –  Altered  RBC  membrane  antigens    
        !  infections,  Neoplasia  (lymphoma),  drugs  (B-­‐lactam  atbx)  
  CS:     lethargy/weakness/collapse         vomiting/diarrhea      
    anorexia               dark  red  urine  
    exercise  intolerance/dyspnea       pale  MM  
    tachycardia,  tachypnea           fever    
  Dx:   hyperbilirubinemia  and  icterus    
    Low  Hct  (may  be  WNL  if  dehydrated)  
    BLOOD  SMEAR:     spherocytes  
    Coomb’s  test:      positive  direct  antiglobulin  test  (75%  case)  
  Tx:     if  have  CS  associated  with  anemia  !  blood  transfusion  
    Corticosteroids  –  prednisone    
      *  can  add  azathioprine  if  not  responsive  
  DDx:   pyruvate  kinase  deficiency    
    Toxicity  (onions,  garlic,  zinc,  broccoli,  Cu,  naphthalene)  
    Snake/spider  evnomation  (coral  snake,  recluse  spiders)  
    Anemia,  haemorrhage  or  rodenticide  toxicity  
    Splenic  neoplasia,  DIC  or  splenic  torsion  
   
SYSTEMIC  DISEASES  
Megaesophagus  
  Dilation  of  the  esophagus  due  to  weakness  of  the  esophageal  musculature  
  Congenital:  GSD,  great  danes,  labs,  mini  schnauzers,  irish  setters,  sharpeis  
  Acquired:  black  standard  poodles  (2ndary  to  hypoadrenocorticism  
  Risk  –  neuromuscular  disease  (Myasthenia  gravis)  
  CS:     regurgitation,  cough,  drooling       pulmonary  crackles  
    Weight  loss             fever  
  Dx:   radiographs  
DDx:   Acquired  –  Myasthenia  gravis       Hypoadrenocorticism  
      Dysautonomia       Lead  intoxication  
      Organophosphate  tox     Botulism  or  tetanus  
      Esophagitis         Idiopathic  
  Tx:  finding  and  resolving  underlying  cause  
    Idiopathic:     modify  feeding  practices,  Tx  aspiration  pneumonia  
   

  19  
   20  
 
Pancreatitis  
  Risks:    obesity  (fatty  meals),  systemic  inflammation,  trauma  
    Endocrine  dz  (hyperadreno,  DM)    
    Drugs  (L-­‐asparaginase,  azathioprine,  tetracycline)    
  CS:   GI  signs  –  vomiting,  diarrhea,  anorexia,  cranial  abdominal  pain  
        “Praying  posture”  
    Necrotizing  pancreatitis  –  hypovolemia,  fever,  tachycardia,  jaundice,    
       SIRS  
  Dx:   Amylase  and  lipase  may  be  markedly  elevated,  unreliable  
    TOC  –  Ultrasound    
    Sensitive  test  –  cPLI    
  Tx:   Supportive  –  IV  fluids,  back  to  eating  ASAP  
    H2  blockers  (ranitidine)  +  anti-­‐emetics  
 
Exocrine  Pancreatic  Insufficiency  
  Insufficient  secretion  of  pancreatic  digestive  enzymes  by  exocrine  pancreas  
  Breed:     GSD*,  collies,  English  setters  
  Risks:     chronic  pancreatitis    
      Pancreatic  adenocarcinoma  or  surgery  !  obstruction  of  exocrine    
pancreatic  tissue    
  CS:     weight  loss         loose  stools  (small  bowel  diarrhea)  
    Ravenous  appetite  (PP)     poor  hair  coat    
  #1  cause  –  pancreatic  acinar  atrophy     #2  -­‐  Chronic  pancreatitis    
  Dx  –  cTLI    
  Tx:   supplement  pancreatic  enzymes  
DDx:   Primary  SI  disease  (IBD)    
    Secondary  causes  of  chronic  diarrhea  +  weight  loss  (hepatic/renal    
failure,  hypoadrenocorticism)  
 
TOXICITIES    
Ethylene  Glycol    
  Hypercalcemia  !  Ca2+  oxalate  crystals    
                   !  impairs  CVS  
  Stage  1:  CNS  –  ataxia,  “drunk”  
  Stage  2:  Cardiopulmonary  –  acidosis  
  Stage  3:  Renal  –  uremia  
  Tx:  Must  begin  before  toxic  metabolites  are  made    
    Fomepizole  (4-­‐methylpyrazole  or  4-­‐MP)    
    20%  ethanol  

  20  
   21  
 
Chocolate  
  Methylxanthines  !  caffeine,  theobromine  
  **  Cardiovascular  &  Neurologic  
  CS:   1)  CNS  –  hyperactive,  ataxia,  tremors,  seizures,  hyperthermia,    
           resp  failure  
    2)  GI  –  vomiting,  diarrhea  
    3)  Urinary  –  incontinence  
    4)  CVs  –  tachycardia,  cardiac  arrhythmias,  hypertension  
  Tx:   Emesis,  activated  charcoal  +  cathartic,  IV  diuresis  
    Correct  arrhythmia  
    Methocarbamol/diazepam  
    Monitor  EKG,  electrolytes,  acid  base  and  BP  
  *  Should  resolve  in  12-­‐72  hours    
 
Rodenticide    
1)  Anticoagulant    
1st  Gen  –  warfarin  
  2nd  Gen  –  brodifacoum  and  bromdialone    
  Inhbits  vitamin  K1  epoxide  reductase   II,  VII,  IX,  X  
    !  prevents  activation  of  Vit-­‐K  dependent  coagulation  factors    
  CS:    bleeding  into  body  cavities  (abdomen,  pleural  space)  &  lungs  
    Hemorrhagic  shock:  pale  MM,  prolonged  CRT,  tachycardia,  weak  pulses  
    Abdominal  distension,  respiratory  distress  
  **  3-­‐7  days  after  ingestion    
  Dx:   markedly  prolongued  prothrombin  time  (PT)    
    Prolongued  activated  partial  thromboplastin  time  (aPTT)  
  Tx:   Emesis  if  within  2-­‐4  hours    
    AC  +/-­‐  sorbitol  within  8-­‐12  hours    
    Treat  with  Vitamin  K1  for  4  weeks  !  check  PT  48  hours  later  
2)  Bromethalin  
  Inhibits  oxidative  phosphorylation  and  ATP  production,  esp  at  neurons  
  Loses  ability  to  maintain  osmotic  gradients,  cerebral  edema,  increased  ICP  
  CS:   High  doses:    fast,  tremors,  seizures,  hyperexcitability,  hyperthermia  
    Low  doses:  days-­‐weeks,  ascending  paralysis  in  hindlimbs    
  Tx:     Acute  –  GI  decontamination  (emesis/gastric  lavage  +  AC)    
    CS  present  –  symptomatic/supportive  care    
3)  Cholecalciferol  
  Precursor  converted  into  active  Vitamin  D  post  ingestion  
    !  increased  intestinal  absorption  of  Ca2+  and  mobilization  from  bone  

  21  
   22  
    !  severe  hypercalcemia  and  hyperphosphatemia  
  CS:   PU/PD,  GI  upset       cardiac  arrhythmias  
    Acute  renal  failure  
  Dx:   known  exposure  
    Hyperphosphatemia  (12  h),  hypercalcemia  (24  h),  azotemia  (36-­‐48h)  
  Tx:   Acute,  emesis  and  AC  
    Hypercalcemia  –  furosemide  (promote  urinary  Ca2+)    
                             -­‐  corticosteroids  (decrease  intestinal  absorption  &    
urinary  retention)  
                   -­‐  bisphosphonates  (inhibit  osteoclast  activity)    
 
 
Seizures  
   
Xylitol     Ataxia  
  Ingestion  stimulates  insulin  !  hypoglycaemia    
  Hepatocellular  necrosis  
    Vomiting,  icterus,    
    Liver  failure  !  coagulopathy  (high  bilirubin,  high  ALT,  ALP)  
    Low  P,  High  K+    
  Tx:  ACTIVATED  CHARCOAL  IS  USELESS  
    Induce  emesis,  IV  dextrose,  liver  protectants    
 
Grapes    
  Anuric  renal  failure  (within  72  hours  of  ingestion)  
  Damage  to  proximal  renal  tubular  epithelium    
  CS:   vomiting/diarrhea       PD     shivering/tremors  
    Lethargy,  anorexia,  abdominal  pain,  weakness,  dehydration  
    Oliguric  or  anuric  renal  failure  !  death  
  Dx:   CBC/Biochem  –  increase  glucose,  increase  liver  &  pancreatic  enzymes    
               -­‐  increase  Ca    
    History  of  exposure  +  clinical  signs  
  Tx:   Decontamination  (emesis)  
    Prognosis  guarded  if  anuric    
DDx:   ethylene  glycol       cholecalciferol          
   
FLUID  THERAPY  
 
   
 
 

  22