Cln3

Cln3
이 기사는 발아하는 효모 사이클린에 관한 것이다.그 외의 용도는 Cln3(동음이의)를 참조해 주세요.
G1/S 특이 사이클린 CLN3
식별자
유기체S. 세레비시아에 (베이커 효모)
기호.CLN3
Alt.YAL040C, WHI1, DAF1, FUN10
엔트레즈851191
RefSeq(mRNA)NM_001178185
RefSeq(프로트)NP_009360
유니프로트P13365
기타 데이터
염색체1: 0.07~0.07 Mb

G1/S 특이 사이클린 Cln3은 CLN3 유전자에 의해 암호화되는 단백질이다.Cln3 단백질은 신생 효모 G1 사이클린으로 유사분열 세포 주기에 관여하는 지점인 시작 시기를 조절합니다.이것은 다른 G1 사이클린의 [1]상류 조절기이며, 세포 성장과 세포 주기 [2][3]진행을 연결하는 핵심 조절기라고 생각됩니다.그것은 65 kD의 불안정한 [4]단백질이다. 다른 사이클린과 마찬가지로, 사이클린 의존성 키나제([5]CDK)와 결합하고 활성화함으로써 기능한다.

시작 조절의 Cln3

Cln3는 신생 효모가 G1/S 전환에 관여하는 지점인 Start를 조절하여 유사분열 라운드를 조절합니다.그것은 1980년대에 이 과정을 조절하는 유전자로 처음 확인되었습니다; 지난 수십 년 동안의 연구는 그것의 기능에 대한 기계적 이해를 제공했습니다.

CLN3 유전자 동정

CLN3 유전자는 원래 Saccharomyces cerevisiae의 작은 크기의 돌연변이 스크린에서 Whi1-1 대립 유전자로 확인되었습니다(크기 조절에서의 Cln3의 역할은 아래 [6][7]참조).이 화면은 Wee1 유전자가 정상적인 세포 [8]크기를 유지하는 세포 주기 진행을 억제하는 것으로 확인된 Shychoscaromyces pombe의 유사한 연구에서 영감을 얻었다.따라서 WHI1 유전자는 처음에 폼베의 Wee1과 유사한 크기 조절 기능을 수행할 것으로 생각되었다.그러나 WHI1의 결실로 인해 세포가 G1에서 지연되고 야생형 [9][10]세포보다 더 커졌기 때문에 WHI1은 사실상 Start의 양성 조절제라는 것이 나중에 밝혀졌다.원래 WHI1-1 대립 유전자(우성 대립 유전자이기 때문에 Whi1-1에서 변화)는 실제로 Whi1 단백질에서 분해촉진 PEST 염기서열을 제거하여 G1 [4][9]진행을 가속시키는 난센스 돌연변이를 포함하고 있었다.또한 WHI1은 사이클린 상동성으로 [9]확인되었으며, 이전에 식별된 G1 사이클린 CLN1과 CLN2의 동시 삭제가 영구 G1 [11][12]정지를 야기한 것으로 나타났다.이는 3개의 G1 사이클린이 발아 효모의 Start 진입을 제어하는 역할을 한다는 것을 보여주었다.

G1-S로의 이행

세 개의 G1 사이클린은 서로 협력하여 효모 세포를 G1-S 전환, 즉 S상으로 진입하고 DNA 복제를 시작합니다.G1-S 전이를 제어하는 유전자 조절 네트워크의 현재 모델은 그림 1과 같다.

그림 1: 발아 효모의 G1-S 전이 조절

이 전환에서 G1 사이클린의 주요 표적은 전사 인자 SBF 및 MBF(그림에 [13][14][15][16]표시되지 않음)와 B형 사이클린 억제제 Sic1이다.[17]Cln-CDKs는 프로모터 결합 [18][19][20][21][22]SBF와 관련된 억제제 Whi5의 핵 수출을 인산화 및 촉진함으로써 SBF를 활성화한다.MBF 활성화의 정확한 메커니즘은 알려지지 않았습니다.이러한 전사 인자는 함께 [23][24]S상의 생화학 활동을 수행하는 데 필요한 단백질을 코드하는 200개 이상의 유전자의 발현을 촉진한다.여기에는 CDK를 결합시켜 S상 표적을 인산화시키는 S상 사이클린 Clb5 및 Clb6가 포함된다.단, Clb5,6-CDK 복합체는 Sic1에 의해 억제되므로 S상 개시 시에는 Cln1,2-CDK에 의한 Sic1의 인산화 및 분해가 완전히 [17]진행되어야 한다.

Cln3은 Cln1,2 포지티브 피드백 루프를 활성화합니다.

3개의 G1 사이클린 모두 Start 및 G1-S 이행의 정상 조절에 필요하지만 Cln1 및 Cln2가 Cln3 기반의 통과 시작 결정을 작동시키는 역할을 하는 등 Cln3 활동은 S상 개시의 결정적 요소인 것으로 보인다.Cln3 활성은 Cln1과 Cln2의 발현을 유도한 것으로 초기에 밝혀졌다.또한 Cln3-CDK는 다른 Clns보다 본질적으로 키나아제 활성이 약했지만 Cln1 및 Cln2보다 Cln3이 강한 활성제 Start transit이었다.이는 Cln3이 Cln1 및 Cln2의 [1]업스트림레귤레이터임을 나타냅니다.또한 그림 1과 같이 Cln1과 Cln2는 SBF를 통해 자체 전사를 활성화하여 신속한 활성화와 S상 [25][26]진입에 기여할 수 있는 양의 피드백 루프를 완성할 수 있는 것으로 밝혀졌다.따라서 Start transit은 Cln3-CDK 액티비티의 충분한 레벨에 도달하여 Cln1,2 포지티브피드백 루프를 유도하는 데 의존합니다.이것에 의해, SBF/MBF 및 Cln1,2 액티비티가 급속히 증가해, 스위치와 같은 G1-S의 이행이 가능하게 됩니다.이 과정에서 양성 피드백의 역할은 [27][28]도전받았지만, 최근 실험에서 S-phase에 [30]대한 헌신 분자 기반인 Whi5의 [29]신속한 불활성화와 핵 수출에 대한 중요성이 확인되었다.

Cln3 및 셀 크기 제어

위에서 설명한 바와 같이 Cln3는 원래 발아 효모 세포 크기의 조절제로 확인되었습니다.Start를 규제하는 메커니즘에 대한 설명으로 세포 크기를 세포 주기 진행에 연결하는 방법이 밝혀졌지만, 실제로 세포 크기를 어떻게 감지하는지에 대해서는 여전히 의문이 남습니다.

시작에는 임계값 셀 크기가 필요합니다.

특정 유형의 세포가 크기가 비슷하다는 단순한 관찰과 이 유사성이 어떻게 유지되는지에 대한 질문은 오랫동안 세포 생물학자들을 매료시켜 왔다.발아 효모의 세포 크기 조절 연구는 Lee Hartwell과 동료들에 의해 처음 설명되었던 1970년대 중반에 본격적으로 시작되었다.1977년 연구 결과는 효모세포가 임계 [31][32]크기로 자랄 때까지 세포주기로의 진입을 지연시킴으로써 일정한 크기를 유지한다는 것을 발견했다.후술에서는 G1-S 이행의 다른 측면이 아닌 Start가 크기 [33]임계값에 의해 제어된다는 것을 나타내기 위해 이 결과를 수정했습니다.

번역 크기 감지

Start 트랜싯은 효모세포가 자신의 크기를 측정하기 때문에 Start를 조절하기 위해 그 정보를 사용할 수 있다는 것을 직접적으로 암시합니다.효모세포와 다른 종의 세포가 그 크기를 측정하는 방법에 대해 선호하는 모델은 전체 번역률의 검출에 달려 있다.본질적으로, 세포 성장은 더 많은 단백질을 생산하기 위한 리보솜의 합성으로 이루어지기 때문에, 전체적인 단백질 생산 속도는 세포 크기를 반영해야 한다.따라서, 총 단백질 생산 능력에 대해 일정한 비율로 생산되는 단일 단백질은 세포가 성장함에 따라 더 많은 양으로 생산될 것이다.이 단백질이 세포주기 진행(효모의 경우 시작)을 촉진하면 세포주기 진행과 번역 속도, 따라서 세포 크기를 연결시킨다.중요한 것은, 이 단백질은 불안정해야 하고,[34] 따라서 그 수준은 시간의 경과에 따른 번역 속도보다는 현재의 번역 속도에 달려있다는 것입니다.또한 세포는 질량뿐만 아니라 부피도 증가하기 때문에 이 크기 센서의 농도는 성장에 따라 일정하게 유지되므로 세포 성장에 따라 변하지 않는 것과 그 활동을 비교해야 한다.유전체 DNA는 DNA 복제가 시작될 때까지 일정한 양으로 존재하기 때문에 [35]일찍부터 표준으로 제시되었다.이러한 현상이 어떻게 발생하는지는 크기 조절에 대한 현재 연구에서 여전히 주요 의문점으로 남아 있다(아래 참조).

Cln3와 그 기능을 식별하기 전에 축적된 증거는 그러한 번역 크기 감지가 효모에서 작동함을 나타냈다.첫째, 세포당 단백질 합성의 총 속도는 이 모델의 기본 전제 조건인 [36]성장과 함께 증가한다는 것이 확인되었다.나중에 단백질 합성 억제제인 시클로헥시미드를 사용한 치료가 효모에서 시작을 지연시키는 것으로 나타났으며, 이는 번역 속도가 [37][38]Start를 조절했음을 나타낸다.마지막으로 이러한 지연은 시클로헥시미드의 짧은 펄스에서도 발생하는 것으로 나타나 [39]Start에 불안정한 활성화 단백질이 필요함을 확인했다.

크기 센서로서의 Cln3

Start 입력 임계값 크기가 번역 크기 센서에 의해 감지되는 발아 효모 크기 제어 모델은 "사이저" 단백질을 필요로 했습니다. Cln3의 특성은 발견 시점부터 Cln3을 해당 역할의 주요 후보로 만들었습니다.첫째, G1 길이가 Cln3 표현 및 활동 [9]수준에 따라 반대로 변화하기 때문에 Start 활성화에 매우 중요한 역할을 했습니다.둘째, 이는 세포 주기 전체에 걸쳐, 특히[1] G1에서 거의 구성적으로 발현되었다. 즉, (이름에서 알 수 있듯이) 세포 주기에 따라 발현되는 사이클린에 대해 이례적이다.이들 2개의 속성은 Cln3이 총 번역률에 따라 Start 액티베이터로 기능할 수 있음을 의미합니다.마지막으로 Cln3는 (위에서 설명한 바와 같이)[4][5] 변환 사이저의 세 번째 필수 특성인 매우 불안정한 것으로 나타났습니다.

따라서 Cln3는 번역 사이저에 필요한 성질을 나타내며 Start의 가장 업스트림 조절기이기 때문에 발아 효모의 크기 센서인 것으로 보인다.그러나 그 활동이 어떻게 크기에 따라 달라지는지에 대해서는 여전히 중요한 의문이 남아 있다.전술한 바와 같이 번역 크기 센서는 세포가 성장함에 따라 세포질 내에서 일정한 농도를 유지하고 지속적으로 활동해야 합니다.그 크기를 감지하기 위해, 세포는 절대적인 수의 사이저 분자를 성장하지 않는 표준과 비교해야 하며, 게놈은 그러한 표준에서 분명한 선택이다.효모는 원래 효모(및 그 목표물 Whi5)를 핵에 위치시킴으로써 Cln3로 이를 달성했다고 생각되었다.핵의 부피는 게놈 함량에 따라 확장된다고 가정되어 핵에서 Cln3의 농도가 증가하면 [2][40][41]게놈에 비해 증가하는 Cln3 분자를 나타낼 수 있다.그러나 최근 G1 기간 동안 게놈 함량에 관계없이 핵이 성장해 이 [42]모델을 훼손하는 것으로 나타났다.최근의 실험은 Cln3 활성이 SBF-Whi5 [43]복합체와의 DNA 결합 상호작용을 통해 게놈 DNA에 대해 직접 적정될 수 있다는 것을 시사했다.마지막으로 DNA에 대한 Cln3 수준의 비교에 의존하지 않는 다른 모델도 존재합니다.하나는 Upstream [44]오픈 판독 프레임에 의한 총 번역률과 Cln3 변환률 사이에 비선형 관계가 있다고 가정하고, 또 다른 하나는 G1 말기의 Cln3 활성 증가가 Endoplasmic retulum에 [45]Cln3 분자를 유지하는 샤페론 단백질 Ydj1의 경쟁에 의존함을 시사한다.

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