S100A9

S100A9
사용 가능한 구조
PDB	Ortholog 검색: PDBe RCSB
PDB ID 코드 목록
	1IRJ, 1XK4, 4GGF, 4XJK
식별자
에일리어스	S100A9, 60B8AG, CAGB, CFAG, CGLB, L1AG, LIAG, MAC387, MIF, MRP14, NIF, P14, S100 칼슘결합단백질 A9, S100-A9
외부 ID	OMIM: 123886 MGI: 1338947 HomoloGene: 2227 GeneCard: S100A9
유전자 위치(인간)
크르.	1번 염색체(인간)
끝.	153,361,023 bp
유전자 위치(마우스)
크르.	3번 염색체(마우스)
끝.	90,603,028 bp
RNA발현패턴
	상단 표시 위치:
	단구; ; 치주 섬유; ; 골수; ; 구강; ; 잇몸; ; 골수 세포; ; 결석골; ; 자궁경부상피; ; 설체; ; 안검결막;
	추가 참조 표현식 데이터
	추가 참조 표현식 데이터
유전자 존재론
분자 함수	칼슘 이온 결합; 미소관 결합; 아연 이온 결합; 신호 변환기 활성; 금속 이온 결합; 톨라이크 수용체 4 결합; 항산화 활성; GO:0001948, GO:0016582 단백질 결합; RAGE수용체결합; 아라키돈산결합;
셀룰러 컴포넌트	막; 혈장막; 세포외 엑소좀; 세포골격; 핵; GO:0005578 세포외 매트릭스; 세포외 공간; 핵소체; 세포; 세포 접합; 분비성 과립내강; 세포질; 세포외 영역; 콜라겐 함유 세포외 매트릭스;
생물학적 과정	펩티딜시스테인S-트랜스니트로실화; 염증 반응의 양성 조절; 케모카인 생산; 면역계 과정; 세포산화제 해독; 세포신호; GO:0032617 사이토카인 생산; 염증 반응에 관여하는 백혈구 이동; 호중구 주화성; 곰팡이에 대한 방어 반응; 주화성; 아연 이온 분리; 호중구 응집; 세포 증식의 양성 조절; 세균에 대한 방어 반응; NF-kappaB 전사인자 활성의 양성 조절; 염증 반응 조절; 선천성 면역 반응; 염증 반응; 아포토시스 과정에 관여하는 시스테인형 엔도펩티드가수분해효소 활성 활성화; 내인성 아포토시스 시그널링 경로의 양성 조절; 세포골격조직조절; GO:0097285 아포토시스 프로세스; 오토파지; 톨상수용체신호경로; 항균성 체액 반응; 호중구 탈과립; 뉴런 투영 발달의 양성 조절;
	출처:아미고 / QuickGO
맞춤법
	6280
	20202
	ENSG00000163220
	ENSMUSG000056071
	P06702
	P31725
	NM_002965
	NM_001281852; NM_009114
	NP_002956
	NP_001268781; NP_033140
	위키데이터
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S100 칼슘결합단백질 A9(S100A9)는 이동저해인자관련단백질 14(MRP14) 또는 칼그라눌린 B로도 알려져 있으며 S100A9유전자에 ^[5]의해 인체 내에서 코드되는 단백질이다.

S100A8과 S100A9 단백질은 칼프로텍틴이라고 불리는 헤테로다이머를 형성한다.

기능.

S100A9는 2 EF 핸드칼슘 결합 모티브를 포함하는 S100 단백질군의 구성원이다.S100 단백질은 광범위한 세포의 세포질 및/또는 핵에 국재되어 세포주기 진행 및 분화 등의 다수의 세포과정 조절에 관여한다.S100 유전자는 염색체 1q21 위에 클러스터로서 위치하는 적어도 13개의 멤버를 포함한다.이 단백질은 카제인 ^[5]키나아제 억제에서 기능할 수 있다.

MRP14는 S100 계열의 칼슘변조단백질의 또 다른 구성원인 MRP-8(S100A8)과 복합체이며, MRP8과 MRP14는 Toll-like receptor 4(TLR4)^[6]^[7] 및 진보된 당화 최종 ^[8]생성물의 수용체에 결합함으로써 골수세포 기능을 조절한다.

세포내 S100A9는 호중구 내에서 미토콘드리아 항상성을 변화시킨다.그 결과, S100A9가 결여된 호중구는 미토콘드리아 슈퍼옥시드를 더 많이 생성하며 세균 병원체에 반응하여 자살성 NETosis의 수치를 증가시킨다.^[9] 또한 S100A9 결핍 쥐는 심장에 세균 부담이 적은 전신 황색포도상구균 감염으로부터 보호되므로 S100A9에 대한 장기 특이적 기능을 시사한다.^[9]^[10]

임상적 의의

S100A9 단백질의 발현 변화는 낭포성 ^[5]섬유증과 관련이 있다.

MRP-8/14는 혈관 염증을 광범위하게 조절하고 백혈구 신장을 ^[11]촉진함으로써 혈관 손상에 대한 생물학적 반응에 기여한다.

또한 MRP-8/14는 호중구 및 대식세포 축적, 대식세포 사이토카인 생성 및 SMC 증식을 조절하여 혈관 손상을 조절합니다.따라서 상기 연구는 MRP-8과 MRP-14의 결핍으로 호중구 및 단구 의존성 혈관염증이 감소되고 생체 내 다양한 혈관 손상 반응의 심각도가 감소하는 것으로 나타났다.MRP-8/14는 아테롬혈전증의 혈소판 및 염증성 질환 활성의 유용한 바이오마커일 수 있으며 치료적 ^[12]개입의 새로운 표적으로 작용할 수 있다.또한 혈소판 전사체는 급성 관상동맥질환과 안정된 관상동맥질환의 양적 차이를 나타낸다.MRP-14 발현이 ST-세그먼트-엘리베이션 심근경색(STEMI) 전에 증가하며, 건강한 개인들 사이에서 MRP-8/14의 혈장 농도가 증가하면 미래의 심혈관계 ^[13]사건의 위험이 예측된다.

S100A9(골수관련단백질14, MRP14 또는 칼그라눌린B)는 암의 스트로마 내 골수세포의 이상분화 및 백혈병 ^[14]^[15]진행에 관여하고 있다.이는 종양을 가진 숙주에 의해 보호적 또는 치료적 세포 면역 반응이 생성되지 않는 데 기여할 수 있는 전반적인 면역 억제 미세 환경을 만드는 데 기여한다.악성종양 이외의 S100A9는 이합체 파트너인 S100A8(MRP8 또는 칼그라눌린A)와 함께 ^[16]염증 부위의 림프구 모집 신호를 보낸다.S100A9/A8(시노마: Calgranulin A/B; Calprotectin)은 특히 류마티스 관절염 및 염증성 장질환(IBD)에서 인간의 많은 염증성 질환의 마커 단백질로 간주된다.

골수 관련 단백질(MRP)-8은 여러 점막 분비물에서 발견되는 염증 단백질이다.자궁경부-경부 분비물에서 MRP-8은 HIV 생산을 ^[17]자극할 수 있으며, 따라서 HIV와 다른 성병(STD)의 성 전염에 관여할 수 있다.체외 연구는 재조합 MRP-8의 HIV 유발이 HIV 발현을 최대 ^[17]40배까지 증가시킬 수 있다는 것을 보여주었다.

동물 연구

S100A9 녹아웃 마우스는 (S100A9 결핍 마우스 돌연변이)를 구성한다.이 쥐는 번식력이 있고 건강하다.단, S100A9의 이합체 파트너인 S100A8 단백질의 발현도 분화 ^[18]골수세포에 존재하지 않는다.이 마우스 라인은 여러 가지 실험적인 염증 조건에서 S100A9 및 S100A8의 역할을 연구하는 데 사용되어 왔습니다.

「」를 참조해 주세요.

S-100단백질

레퍼런스

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