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神经管缺陷（NTDs）是一种复杂的多基因疾病，也是影响中枢神经系统的最常见且严重的先天性畸形。研究已发现PCSK9可作为胎儿早期产前诊断NTD的分子标志物，但其导致在神经管发生的具体机制中仍不清楚。2025年8月，来自中国医科大学附属盛京医院的袁正伟研究团队在期刊Advanced Science（IF: 14.1）上发表了一篇题为“PCSK9 Loss-of-Function Disrupts Cellular Microfilament Network via LIN28A/HES5/JMY Axis in Neural Tube Defects”的研究文章。本研究通过将PCSK9敲除胚胎干细胞（ESC）和PCSK9 R46L点突变的诱导多能干细胞（iPSC）分别引入神经类器官（NOs）和神经祖细胞（NPCs）模型，发现PCSK9缺失通过LIN28A/HES5/JMY轴破坏细胞微丝网络，最终导致NTDs的发生。这些发现为NTD的发病机制研究和治疗策略提供了重要见解。

血小板因子4（PF4）正成为抗衰老研究领域的一颗新星。连续发表于《Nature》《Nature Aging》及《Nature Communications》的三项重磅研究，共同揭示了PF4远超越其传统凝血功能的全新角色：它可能是逆转大脑衰老、刷新免疫功能、连接身心健康的核心信使。

急性肺损伤（ALI），是重症监护的一道险关。研究发现，当肺部遭严重感染、创伤或毒物侵袭时，免疫系统会启动“过度防卫”——大量免疫细胞涌入肺泡，引发水肿与透明膜，最终呼吸衰竭。树突细胞（DC）作为免疫哨兵，既能协调防御，也可过度活化点燃炎症风暴。为何免疫防线会失控？这一谜题正推动科学家破解肺战场的指挥密码。

IAV感染所致重症肺炎的核心病理机制之一，是宿主过度激活的炎性细胞死亡通路所导致的病理损伤。PANoptosis作为一种新型的程序性细胞死亡形式，以细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡通路的同时激活为特征，其激活可导致大量细胞裂解，释放胞内内容物，从而引发剧烈的炎症反应，导致组织损伤。

CAR-T细胞攻击表达靶抗原的非肿瘤细胞造成的“在靶脱肿瘤”（On target off tumor）效应是阻碍CAR-T治疗血液肿瘤或实体瘤临床实践的关键障碍，是造成CAR-T细胞引发严重器官损伤的重要原因之一。目前临床上处理该不良反应主要通过大剂量激素，或给CAR-T细胞装配安全开关，但上述方法都会大幅度损伤CAR-T细胞的抗肿瘤疗效。深入解析on target off tumor毒性的精确机制，将有助于建立新型干预策略。