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Factores hipotalámicos

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Los factores hipotalámicos, ahora llamados hormonas hipotalámicas,[1]​ son un conjunto de neurohormonas generadas por las neuronas del hipotálamo, que actúan estimulando o inhibiendo la liberación de otras hormonas por parte de la adenohipófisis.

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File:Celula GnRH.jpg
El «Factor hipotalámico» liberador de gonadotropinas es segregado por la Neurona secretora GnRH del hipotálamo (en azul), su axón llega hasta la Eminencia media, donde vuelca la neurohormona GnRH en el sistema portal hipotálamo-hipófisis.

Historia

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En la década de 1950 Geoffrey W. Harris plantea el concepto de un control neuro-humoral del hipotálamo sobre las secreciones de la hipófisis anterior. La existencia de un sistema capilar entre el hipotálamo ventral y el lóbulo anterior de la hipófisis sería el conducto para que algún tipo de sustancia mensajera de origen hipotalámico controlara la hipófisis.
En 1956 las sustancias propuestas como mensajeras de origen hipotalámico, se denominaron «factores de liberación» (RF releasing factors en inglés), debido a que se desconocía su estructura molecular.
En 1969 se aisló y caracterizó la estructura de uno de esos mensajeros, el «factor liberador de tirotropina» (TRF Thyrotropin releasing factor en inglés), de extractos de tejido hipotalámico.[2]​

Estructura

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Todas las hormonas hipotalámicas/«factores hipotalámicos» son polipéptidos, salvo la dopamina que es una amina.[3]​
Los factores hipotalámicos tienen entre 3 y 44 aminoácidos. La denominación polipéptido designa un péptido de tamaño grande, menor de 50 aminoácidos.

*
Neuropéptidos: hormonas hipotalámicas o «factores hipotalámicos»
número de aminoácidos nombre de la hormona péptido células productoras y núcleo del hipotálamo
3 aa . - TRH parvocelulares del Núcleo Paraventricular[4]​
10 aa . - GnRH parvocelulares del Área Preóptica, Núcleo Arcuato[5]​
14 aa . - GHIH Núcleo ventromedial[6]​
41 aa . - CRH Núcleo Paraventricular[7]​
44 aa . - GHRH Núcleo Arcuato[8]​[9]​

Hormonas del hipotálamo

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Los «factores hipotalámicos», ahora llamados hormonas hipotalámicas u hormonas hipotalámicas-hipofisarias, poseen características típicas que se pueden enfocar desde varios puntos de vista:

  • son hormonas, es decir sustancias segregadas, que llegan a través de la sangre, que son activas en muy pequeña cantidad, con efecto a distancia sobre las células objetivo, hacen que estas realicen determinadas funciones, actúan como coordinadores y reguladores de numerosas funciones del organismo.
  • son neurohormonas secretadas por las neuronas secretoras ubicadas en el hipotálamo,
  • son hormonas que tienen acción trópica sobre la hipófisis (son hipofisotrópicas), y están dirigidas y actúan específicamente sobre la Adenohipófisis, que es la glándula que sintetiza, almacena y secreta las hormonas tróficas. Estas últimas tienen como objetivo las glándulas endócrinas periféricas y determinan su desarrollo y función (trofismo glandular).
  • son hormonas que cambian su expresión y liberación de acuerdo a los estímulos ambientales.[2]​

Principales hormonas liberadoras e inhibidoras

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Las hormonas hipotalámicas incluyen «factores de liberación» (RH: releasing hormones) y «factores de inhibición» (IF: inhibiting factors), hormonas de inhibición (IH: inhibiting hormones) que son llevados a la hipófisis por el sistema porta hipotalamohipofisario.[10]​

Hormonas liberadoras

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Las principales hormonas liberadoras hipotalámicas son:

La hormona liberadora de tirotropina (TRH) se libera del hipotálamo en respuesta a niveles bajos de secreción de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la glándula hipófisis.
La TSH, a su vez, está bajo el control de retroalimentación de las hormonas tiroideas T4 y T3. Cuando el nivel de TSH es demasiado alto, retroalimentan al hipotálamo para detener la secreción de TRH.
Estructura química de la somatostatina.

Hormonas inhibidoras

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Las principales hormonas inhibidoras hipotalámicas son:

Función

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Las neurohormonas del hipotálamo están caracterizadas como hormonas que liberan, de liberación o liberadoras (en inglés: releasing hormones RH, y antes releasing factors RF).
Tendrían como misión sacar al sistema de su estabilidad (estado estacionario), esto implicaría generar un ritmo de secreción o bien modificar la tasa de secreción al cambiar la etapa vital del individuo.[16]​

Clínica

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Los médicos utilizan la TRH sintética como una prueba de la reserva de TSH en la glándula hipófisis, ya que debería estimular la liberación de TSH y prolactina desde esta glándula.

Terapéutica

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Los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina, por ejempo la triptorelina, se emplean en el tratamiento del cáncer de próstata por su capacidad para disminuir las concentraciones de testosterona en sangre.[3]​

Véase también

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Referencias

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  1. ↑ OMS,OPS (ed.). «Hormonas hipotalámicas». Descriptores en Ciencias de la Salud, Biblioteca Virtual en Salud. 
  2. ↑ a b c Guillemin, Roger (2005-01). «Hypothalamic hormones a.k.a. hypothalamic releasing factors». The Journal of Endocrinology (Revisión) (en inglés) 184 (1): 11-28. ISSN 0022-0795. PMID 15642779. doi:10.1677/joe.1.05883. Consultado el 15 de febrero de 2022. 
  3. ↑ a b c Córdoba Saucedo U.; Navarro Zarza J.E.; Durán Pérez E.G.; Peralta Calcaneo J.A.; Alexanderson Rosas E.G. (2006). «Neurohormonas hipotalámicas: acciones biológicas y aplicaciones clínicas.» (PDF). Medicina Interna de México 22 (6). .
  4. ↑ Fekete C.; Lechan R.M. (2007). «Negative feedback regulation of hypophysiotropic thyrotropin-releasing hormone (TRH) synthesizing neurons; role of neuronal afferents and type 2 deiodinase». Front Neuroendocrinol 28 (2-3): 97-114. doi:10.1016/j.yfrne.2007.04.002. Consultado el 26 de octubre de 2020. 
  5. ↑ Marques, Pedro; Skorupskaite, Karolina; Rozario, Kavitha S.; Anderson, Richard A.; George, Jyothis T. (2000). «Physiology of Gnrh and Gonadotropin Secretion» [Fisiología de la secreción de GnRH y Gonadotropina]. En De Groot, L. J.; Chrousos, G.; Dungan, K., eds. Endotext [Internet] [Libro de Endocrinología] (en inglés). South Dartmouth (Massachusetts): MDText.com, Inc. Consultado el 4 de abril de 2017. .
  6. ↑ Lumbreras Gavilanes A. (2017). Somatostatina: bioquímica, fisiología y uso farmacológico (PDF) (Tesis). Universidad Complutense. Consultado el 17 de febrero de 2022. 
  7. ↑ Aguilera G.; Li Y. (2012). «The Molecular Physiology of CRH Neurons». Frontiers in Neuroendocrinology (Revisión) (en inglés) (Frontiers) 3 (1): 67-84. PMC 4341841. PMID 21871477. Consultado el 17 de febrero de 2022. .
  8. ↑ Müller E.E.; Locatelli V.; Cocchi D. (1999). «Neuroendocrine Control of Growth Hormone Secretion». Physiol Rev (Revisión) (en inglés) 79 (2): 511-607. Consultado el 17 de febrero de 2022. .
  9. ↑ Fridlyand L.E.; Tamarina N.A.; Schally A.W.; Philipson L.H. (2016). «Growth Hormone-Releasing Hormone in Diabetes.». Frontiers in Endocrinology (Revisión) (en inglés) (Frontiers (editorial)). Consultado el 17 de febrero de 2022. .
  10. ↑ Brandan N.C.; Llanos I.C.; Reyes J.M.; Rodríguez A.N. (2011). «Hormonas Hipotalámicas e Hipofisarias» (PDF). Universidad Nacional del Nordeste, Facultad de Medicina, Cátedra de Bioquímica. 
  11. ↑ «Fertility.com». Archivado desde el original el 29 de mayo de 2007. Consultado el 4 de junio de 2007. 
  12. ↑ Prieto-Gómez B.; Velázquez-Paniagua M. (2002). «Fisiología de la reproducción: hormona liberadora de gonadotrofinas.» (PDF). Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM 45 (6). Archivado desde el original el 14 de febrero de 2007. Consultado el 9 de enero de 2021. .
  13. ↑ Psicobiología.net
  14. ↑ Harrison Online en Español (McGraw-Hill)
  15. ↑ Prolactina: fisiología, actualización. Autor: Gustavo Gómez Tabares. Revista colombiana de menopausia. Consultado el 16 de noviembre de 2019.
  16. ↑ «Tema 2. Sistema neuroendocrino. Hipotálamo e Hipófisis». OCW OpenCourseWare. Universidad de Cantabria. 2017. Consultado el 15 de febrero de 2022. 

Enlaces externos

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