Encefalite di Saint-Louis

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L'encefalite di Saint-Louis è una malattia causata da un virus (SLEV) appartenente al genere Flavivirus, il cui contagio è dovuto alla puntura di zanzare del genere Culex (zanzare comuni), e più precisamente delle zanzare Mansonia pseudotitillans. Il virus che causa l'encefalite di Saint Louis è correlato al virus che causa l'encefalite giapponese ed è un membro del sottogruppo delle Flaviviridae. Questa forma di malattia neurologica si manifesta soprattutto negli Stati Uniti d'America, nell'America Centrale e nell'America del Sud, in particolare in Brasile ed Argentina. Casi occasionali sono stati riportati anche in Canada e Messico.

Storia

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Il nome del virus è dovuto ad un'epidemia di encefalite di grandi proporzioni, risalente all'autunno del 1933, mantenutasi per circa cinque settimane. L'epidemia scoppiò in prossimità della città di Saint Louis, Missouri, e nella vicina contea di St. Louis.[1] Le condizioni climatiche della zona interessata dall'epidemia, nel corso dei tre mesi estivi di giugno, luglio e agosto furono alquanto insolite. Le precipitazioni si rivelarono le più basse da quasi un secolo, e questo fatto, associato a problemi di depurazione delle acque reflue, favorì la crescita di un numero insolitamente elevato di zanzare. A partire dai primi giorni di agosto furono segnalati ai servizi sanitari locali i primi casi di encefalite epidemica e l'Istituto Nazionale della Salute degli Stati Uniti (NIH), costituitosi da poco tempo, venne coinvolto al fine di chiarire l'andamento epidemiologico della malattia.[2] Le indagini svolte sul campo portarono i ricercatori a pensare di avere a che fare con una malattia che, nella sua diffusione, era simile alla poliomielite. In molti casi, e per diversi giorni, i pazienti non manifestavano altro che febbre, ma le autorità sanitarie sottolinearono ai medici locali l'importanza di procedere all'ospedalizzazione. Si otteneva così il doppio obiettivo di procedere con maggiore rapidità alla diagnosi, ricorrendo in tutti costoro alla esecuzione di una puntura lombare, e di isolare i pazienti rallentando la diffusione dell'epidemia. Al termine dell'epidemia si registrarono complessivamente 1.065 casi di encefalite con 197 morti.[1] Il virus che causò l'epidemia, precedentemente sconosciuto, venne isolato grazie agli esperti appartenenti al gruppo del NIH. L'isolamento avvenne in un primo momento grazie alla inoculazione di scimmie con sostanze cerebrali provenienti da materiale derivante da autopsie: gli animali svilupparono, a distanza di tempo, febbre e altri sintomi clinici di encefalite già registrati nell'essere umano. Successivamente fu possibile isolare il virus oltre che nelle scimmie anche in topi bianchi.

Ciclo vitale

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Le zanzare, generalmente appartenenti al genere Culex tarsalis, Culex quinquefasciatus e Culex pipiens, si infettano pungendo gli uccelli a loro volta infettati con il virus dell'encefalite di Saint Louis. Le zanzare infette trasmettono poi il virus dell'encefalite di Saint Louis agli esseri umani e altri animali durante il processo di alimentazione. Gli uccelli domestici e selvatici, soprattutto i passeriformi, come fringuelli e passeri, sono gli ospiti principali del virus e ne rappresentano il serbatoio naturale.
Il virus dell'encefalite di Saint Louis si sviluppa sia nella zanzara infetta sia nell'uccello infetto, ma in questi ultimi animali non causa la malattia. Solo le zanzare infette possono trasmettere il virus dell'encefalite di Saint Louis ad un essere umano. Il contagio interumano non è possibile: in altre parole, quando una persona è stata infettata con il virus non è in grado di trasmetterlo ad un altro individuo.

Epidemiologia

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Incidenza dell'encefalite di Saint Louis negli Stati Uniti, nel periodo compreso tra il 1964 e il 1998.

L'encefalite interessa un ampio territorio che va dal Canada all'Argentina, ma il maggior numero di casi si registra negli stati centrali e orientali degli USA, in particolare in un periodo temporale che va da agosto a ottobre. Negli Stati Uniti l'incidenza annuale della malattia varia tra 0.003 e 0.752 casi ogni 100.000 persone. Negli ultimi 50 anni sono stati registrati circa 10.000 casi di encefalite di Saint-Louis, con una media di circa un centinaio di casi all'anno.[3][4][5][6][7]

Fattori di rischio

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Sono stati individuati alcuni fattori di rischio per lo sviluppo dell'encefalite di Saint-Louis.

  • Individui che frequentano le aree endemiche o che svolgono attività lavorative a contatto con ambienti esterni hanno un rischio molto più elevato.
  • Il sesso maschile è più esposto al rischio di sviluppo dell'encefalite.
  • I soggetti di età superiore ai 70 anni sembrano abbiano una probabilità molto più elevata di sviluppare la malattia clinicamente manifesta.[8]
  • Molte persone affette da encefalite appartengono a classi sociali di basso livello, e ciò potrebbe riflettere una minore possibilità di accesso ai servizi sanitari, così come avere condizioni di vita meno igieniche e caratterizzate da una scarsa possibilità di controllo della esposizione alle punture delle zanzare.
  • La presenza concomitante di alcune malattie (comorbidità), come ad esempio l'ipertensione arteriosa, l'aterosclerosi, il diabete mellito o l'insufficienza cardiaca e/o renale, sono associate con un marcato aumento del tasso di mortalità dell'encefalite.

Segni e sintomi

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Dopo un periodo di incubazione variabile da 4 giorni a 3 settimane, l'infezione da virus dell'encefalite di Saint-Louis (SLEV) può causare una modesta malattia febbrile, generalmente collegata a malessere generale, tosse, e faringodinia (mal di gola). Si tratta quindi di una presentazione clinica in gran parte sovrapponibile alla classica sintomatologia simil influenzale. In caso di meningite asettica, o encefalite, possono associarsi cefalea (mal di testa), nausea, vomito, confusione mentale, disorientamento, irritabilità, tremore, fotofobia (raramente), atassia e, talvolta, segni di meningismo e crisi di tipo convulsivo. Questi ultimi sintomi sono quelli più strettamente legati ad un interessamento del sistema nervoso centrale. A distanza di alcuni giorni dall'insorgenza dei sintomi neurologici, la febbre del paziente si riduce e si assiste ad un graduale miglioramento della sintomatologia. La fase di convalescenza e di recupero neurologico può richiedere diversi giorni. L'infezione cronica o recidivante non è mai stata segnalata. Circa il 5% dei pazienti che sviluppano l'encefalite può andare incontro ad una fase di coma profondo, mentre 1 paziente su 4 può sviluppare una paralisi dei nervi cranici. Tra le complicanze si è detto dello sviluppo di crisi convulsive: queste sono tendenzialmente rare e tendono a verificarsi più frequentemente nei bambini.[9] Tra coloro che sopravvivono circa il 20% sopravvive con esiti, tra cui irritabilità, deficit amnesici, alterazioni e deficit motori. In letteratura medica sono riportati casi di sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico (SIADH) e di iponatremia.[10][11] La mortalità della malattia può variare dal 10 al 30%.[4][8][12]

Diagnosi differenziale

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La diagnosi differenziale va posta con:

Trattamento

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Sfortunatamente per il trattamento della condizione non sono disponibili efficaci agenti antivirali. Allo stato attuale non esiste neppure un vaccino che sia utilizzabile per una adeguata profilassi. I soggetti che sviluppano l'encefalite di Saint-Louis, pertanto, possono essere trattati solo mediante terapia di supporto delle funzioni vitali, in ambiente ospedaliero e spesso in terapia intensiva o rianimazione. Coloro che sviluppano crisi di tipo convulsivo, sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico o altri sintomi neurologici debbono ricevere terapia specifica. In letteratura medica, in uno studio pilota, è stato riportato che l'utilizzo precoce d'interferone alfa 2b può comportare una riduzione della gravità delle complicanze neurologiche, particolarmente delle paresi e delle plegie, nonché dell'insufficienza respiratoria.[14]

Note

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  1. ^ a b Bredeck JF, The Story of the Epidemic of Encephalitis in St. Louis, in American Journal of Public Health and the Nation's Health, vol. 23, n. 11, novembre 1933, pp. 1135–40, PMC 1558406, PMID 18013860.
  2. ^ Encephalitis in ST. Louis, in American Journal of Public Health and the Nation's Health, vol. 23, n. 10, ottobre 1933, pp. 1058–60, PMC 1558319, PMID 18013846.
  3. ^ Day JF, Stark LM, Avian serology in a St. Louis encephalitis epicenter before, during, and after a widespread epidemic in south Florida, USA, in Journal of Medical Entomology, vol. 36, n. 5, settembre 1999, pp. 614–24, PMID 10534957. URL consultato il 7 dicembre 2014.
  4. ^ a b Day JF, Predicting St. Louis encephalitis virus epidemics: lessons from recent, and not so recent, outbreaks, in Annual Review of Entomology, vol. 46, 2001, pp. 111–38, DOI:10.1146/annurev.ento.46.1.111, PMID 11112165. URL consultato il 7 dicembre 2014.
  5. ^ Day JF, Stark LM, Frequency of Saint Louis encephalitis virus in humans from Florida, USA: 1990-1999, in Journal of Medical Entomology, vol. 37, n. 4, luglio 2000, pp. 626–33, PMID 10916306. URL consultato il 7 dicembre 2014.
  6. ^ Reisen WK, Epidemiology of St. Louis encephalitis virus, in Advances in Virus Research, vol. 61, 2003, pp. 139–83, PMID 14714432.
  7. ^ Reimann CA, Hayes EB, DiGuiseppi C, Hoffman R, Lehman JA, Lindsey NP, Campbell GL, Fischer M, Epidemiology of neuroinvasive arboviral disease in the United States, 1999-2007, in The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, vol. 79, n. 6, dicembre 2008, pp. 974–9, PMID 19052314. URL consultato il 7 dicembre 2014.
  8. ^ a b Hopkins CC, Hollinger FB, Johnson RF, Dewlett HJ, Newhouse VF, Chamberlain RW, The epidemiology of St. Louis encephalitis in Dallas, Texas, 1966, in American Journal of Epidemiology, vol. 102, n. 1, luglio 1975, pp. 1–15, PMID 1155433. URL consultato il 7 dicembre 2014.
  9. ^ Sejvar JJ, Bode AV, Curiel M, Marfin AA, Post-infectious encephalomyelitis associated with St. Louis encephalitis virus infection, in Neurology, vol. 63, n. 9, novembre 2004, pp. 1719–21, PMID 15534266. URL consultato il 7 dicembre 2014.
  10. ^ White MG, Carter NW, Rector FC, Seldin DW, Drewry SJ, Sanford JP, Luby JP, Unger RH, Kaplan NM, Shapiro W, Eisenberg S, Pathophysiology of epidemic St. Louis encephalitis. I. Inappropriate secretion of antidiuretic hormone. II. Pituitary-adrenal function. 3. Cerebral blood flow and metabolism, in Annals of Internal Medicine, vol. 71, n. 4, ottobre 1969, pp. 691–702, PMID 4311763. URL consultato il 7 dicembre 2014.
  11. ^ Brinker KR, Paulson G, Monath TP, Wise G, Fass RJ, St Louis encephalitis in Ohio, September 1975: clinical and EEG studies in 16 cases, in Archives of Internal Medicine, vol. 139, n. 5, maggio 1979, pp. 561–6, PMID 443951. URL consultato il 7 dicembre 2014.
  12. ^ Levy JS, Carver HD, Moseley IK, Calisher CH, Francy DB, Monath TP, St. Louis encephalitis in Memphis-Shelby County, Tennessee, 1975: epidemiologic aspects of human cases, in Southern Medical Journal, vol. 71, n. 6, giugno 1978, pp. 633–7, PMID 663691. URL consultato il 7 dicembre 2014.
  13. ^ Roberson JA, Crill WD, Chang GJ, Differentiation of West Nile and St. Louis encephalitis virus infections by use of noninfectious virus-like particles with reduced cross-reactivity, in Journal of Clinical Microbiology, vol. 45, n. 10, ottobre 2007, pp. 3167–74, DOI:10.1128/JCM.01143-07, PMC 2045342, PMID 17715375. URL consultato il 7 dicembre 2014.
  14. ^ Rahal JJ, Anderson J, Rosenberg C, Reagan T, Thompson LL, Effect of interferon-alpha2b therapy on St. Louis viral meningoencephalitis: clinical and laboratory results of a pilot study, in The Journal of Infectious Diseases, vol. 190, n. 6, settembre 2004, pp. 1084–7, DOI:10.1086/423325, PMID 15319857. URL consultato il 7 dicembre 2014.

Voci correlate

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