Influenza A virus
Classis : Insthoviricetes
Ordo : Articulavirales
Familia : Orthomyxoviridae
Genus : Alphainfluenzavirus
Species : Influenza A virus
Influenza A virus est virus biologicum acido ribonucleico (ARN) et simul species unica alphainfluenzavirorum et genus orthomyxoviridarum, quod homines, porcos, aves, equos, chiroptera afficiat et symptomata influentiae excitet.
Introrsus virus quaedam gena portat, circa quae amictus brevi ante quasi praeda ex cellula tabernaria demptus virum vestit. Vexilla amictūs sunt numerosa duorum proteinorum, haemagglutinini et neuraminidasis, ambo virum aspectum quasi spinosum praebentes. Et haemagglutinini et neuraminidasis diversi subtypi definiti sunt cum eventuum effectibus pathologicorum. Periculosior subtypus H5N1 exsistit.
Morbus Influenza A viris progerminatus influentia notus est. Influentia emissa totum organismum hominum, porcorum, avium, equorum et aliarumm bestiarum implicatum perhorrescit, interdum etiam, praecipue in organismis immunologiciter debilitatis mors imminare potest.
Influenza A virus inter vira biologica et influenza
[recensere | fontem recensere]De viris in genere
[recensere | fontem recensere]Virus est parvum, magna ex parte contagiosum obiectum, cuius replicationi opus cellula viva alterius organismi est. Transmissio virorum nove replicatorum per itinera diversa fit - apud Influenza A vira per tussim sternutationemve. Modo transmissionis cuivis viro peculiari alium organismum infectum est. Paullatim vira illo in organismo systematis immunitatis ope obliterantur, quamquam non raro cum transmissione virorum in alterum organismum.
Et plantae et bestiae et homines viris morbos virales contrahere possunt. Nonnulla vira solum bestiis, alia hominibus detrimentum afferrant.
Positio intra taxinomiam
[recensere | fontem recensere]Influenza A virus phylo negarnaviricotorum magno attribuitur et est unum ex familia orthomyxoviridarum. Pars contagiosa omnium orthomyxoviridarum, virion vocata, fere globosa[1] (diametri: 50-120 nm) est, sed interdum formae filamentosae (magnitudinis: 20 nm x 200-3000 nm) inveniuntur. Membrana viralis tegumentum (Anglice: envelope) stratum externum est lipidomembrana quod verumenimvero pars derepta cellulae pristinae tabernariae est. Hoc tegmentum duo typi proteinorum spinosorum ostendit, talia cum haemagglutinino ac neuraminidasi, quae genis viri derivata sunt. Haemagglutininum et Neuraminidasis sunt proteina cum glucoso, ergo glycoproteina nominata sunt, et utrorumque nonnulli subtypi explorati sunt. Quicque virus modo singuli subtypus et haemagglutinini et neuraminidasis exprimat.
Igitur Influenza A vira secundum praesentiam illius subtyporum classificari possunt, cum abbreviaturae H subtypi haemagglutinini et N subtypi neuraminidasis, per exemplum H5N1 (cum subtypo quinto haemagglutinini et subtypo primo neuraminidasis).
Ut pleraque vira cum ARN Influenza A viris quoque singulare filamentum negativum (grex V virorum), de forma segmentorum octo (fARN, Anglice: vRNA), insunt.
Influenza morbus
[recensere | fontem recensere]Influenza sive influentia est in avibus et mammaliis Influenza viris provocatis morbus cum mala respiratoria, tussi febri, doloribus musculorum (myalgia), doloribus capitis (cephalalgia). Etiam structurae cordis detrimenta gravia capere queant. Repetitae epidemiae in omnibus temporibus mortui sunt.
Structura genetica fructusque atque replicatio
[recensere | fontem recensere]Informatio genetica in acido ribonucleico continetur. Influenza A viro gena segmenta sive catenae sunt octo[2], quae ad fabricationem proteinorum adducunt decem[3]. Intra virion (virus extra cellulam) hae segmenta ordo "1+7" ostendunt: in centro unum, cirumcirca septem segmentorum complexuum ribonucleoproteinorum ordinata sunt.
| Segmentum | Nomen geni | productum geneticum | functio |
|---|---|---|---|
| 1 | PB2 | polymerasis ARN subunitas B2 | polymerasis ARN B2 |
| 2 | PB1 | polymerasis ARN subunitas B1 (& PB1-F2[4]) |
elongationis ARN et actione endonucleasis (PB1-F2: actione pro-apoptotica) |
| 3 | PA | polymerasis ARN subunitas A | actione proteasis |
| 4 | HA | haemagglutininum | antigenum maius; ad acidum sialicum ligans; fusionis |
| 5 | NP | nucleoproteini | transmissio ARN in nucleum |
| 6 | NA | neuraminidasis | glycoproteinum superficie |
| 7 | M1 M2 |
matricis proteina 1 & 2 | M1 gemmas formandi M2 est canalis ionticus, replicationis viri |
| 8 | NS1 NS2 (sive NEP) |
proteina non structuralia 1 & 2 | NS1 est interferonum NS2 missionis ARN ex nucleo foras |
Producta genetica
[recensere | fontem recensere]Haemagglutininum
[recensere | fontem recensere]Haemagglutinium (HA) est glycoproteinum superficiei Influenza A viri. Nomen ex viri facultate formandi complexus cum erythrocytis (diametri circiter 7500 nm) in vitro derivatur. In natura autem viva non complexus formatio sed compositio cum acido sialico membranorum cellularum et erythrocyti et systematis respiratorii momentum habet. Functiones haemagglutininorum sunt duarum, primum recognitionis enim cellarum tabernariarum proximarum, deinde aditus facilioris in hanc cellulam tabernariam. Adhuc duodeviginti antigenorum H1-H18 noti sunt[5].
Nucleoproteinum
[recensere | fontem recensere]Nucleoproteinum (NP) est pars complexus ribonucleoproteini viralis (vRNP). Per nucleoproteino gregem phosphori ad positionem 188 (cum aminoacido threonini) addendum, NP in formam activam transfertur[6].
Neuraminidasis (sialidasis)
[recensere | fontem recensere]Neuraminidasis (sive sialidasis) est enzymum glycosidi hydrolasis, quae compositiones glycosidicas acidorum neuraminicorum diffindit. Exstans in nonulla organismorum, enzymum tantummodo in viris attentionem recepit, at nonnumquam neuraminidasis virorum neuraminidasis viralis dicitur. In genomate hominis quoque quattuor formae neuraminidasum ("humanarum") inventae sunt (NEU1, NEU2, NEU3, NEU4). Quaeque neuraminidasis in gradibus quattuor catalysem perficit[7].
Acidum neuraminicum est pars integralis quorundam enzymorum ut phosphatasum, callicreini, erythropoetini (EPO), folliculos stimulantis hormoni (FSH).
Proteina matrices 1 et 2
[recensere | fontem recensere]Nonnulla virorum ut influenzavira proteina matrices exprimunt et vero influenza A virus proteina matrices M1 et M2 exprimit. Ea proteina viralia structurae tegumentum enim cum nucleo connectentes serviunt[8]. Praesertim cum istud viri tegmentum prius pars cellulae tabernariae esset, tum istinc per vim ablatum sit, proteina matrices conexionem cum superficiebus internis cellulae tabernariae nonnihil firmam formanda sunt. Quo fit, ut proteina matrices momentum fabricationis viri atque gemmas formandi (prope liberatione virorum) necesse sint.
M2 est canalis ionticus[9], proteinum membranaceum typi III (sec. nomenclaturam Von Heijne), cum 97 aminoacidis.
Replicatio Influenza A viri
[recensere | fontem recensere]Replicatio Influenza A virum se intra cellulam alienam multiplicare significat. Ut bacteria et omnia vira Influenza A virus proinde progenies directas ex se non pariunt, sed latrocinio exaequans in cellulam alienam procellit, illic machinationibus cellulae violatae se multipliciter replicat, postremo cellulam ferit.
Machinatio replicationis
[recensere | fontem recensere]Machinatio ex segmentis constat: aditus, replicatio, fabricatio, gemmas formans, liberatio[10]. Intra cellulam tabernariam Influenza A virus haemagglutinino ad deversorioli superficiem inferiorem affigit, quo haemagglutininum ad acida sialica intracellularia, abunde superficiebus, ligat. Neuraminidasibus virus confectiones glycosidas alienas dissecat.
Inhibitores neuraminidasis
[recensere | fontem recensere]Inhibitio neuraminidasibus dissectionis viralibus confectionum glycosidis magnum momentum tractationis influentiae habet. Quaeque substantia chemica, quae inhibitionem hanc perficit, inhibitor neuraminidasis vocatur. Inhibitores neuraminidasis hodierni sunt zanamivirum per inhalationem et oseltamivirum per os applicati.
Subtypi Influenza A viri
[recensere | fontem recensere]Ut supra indicatum subtypi praesentia haemagglutini (H) et neuraminiasis (N) divisi sunt. Hoc tempore hominum praecipue subtypi H1N1, H1N2, H3N2 symptomata influenta effecerunt, quamquam nonulli aliorum subtyporum etiam pandemias praestiterunt:
- H1N1 — anno 1918 cum 500,000,000 aegrotis ("influentia Hispanica"), anno 2009 "influentia suilla"
- H2N2 — annis 1956-1958 praecipue in Re publica popularis Sinarum, "influentia Asiana"
- H3N2 — annis 1968-1969 cum initio Hongcongi, cum 1,000,000 mortuis in orbe terrarum, "influentia Honcongesis"
- H5N1 — ab anno 2004 pandemia globalis, "influentia avium"
- H7N7 — fieri potest, ut periculum orietur, quod contagiosus multarum bestiarum et hominum sit
- H1N2 — hoc tempore praesentia endemica, hominum contagiosus
- H9N2 — transmissio de gallis ad homines cum casi nonnulli usque ad annum 2009
- H7N2 — forsitan in parte factor pandemiarum annis 1918, 1957, 1968
- H7N3 — pauci casi in annis diversis, adhuc cum periculo hominum exiguo
Transmissio Influenza A viri
[recensere | fontem recensere]Post transmissionem infectiones imprimis in systemate respiratorii observari possunt. Transmissio inter homines aere (tussire, sternuere, loqui), per os (attingere, osculari) et oculos (attingere) fit. Etiam congruit evolutionem novorum genonorum viralium et reordinatio octo ARN segmentorum Influenza A vira incolumia et contagiosa praestare[11]. Dilation antigenorum per effectus systematis immunitatis evolutionem viri impellat.
Theoria probabilitatum et transmissio Influenza A viri
[recensere | fontem recensere]Actiones fortuitae theoriae probabilitatem momentum transmissionis magnum habere videtur[12]. Evolutio ex acommodatione autem circuiectarum raro observari potest, at potius migratio fortuita viri in propagatione agat.
Stabilitas virorum coniecturis
[recensere | fontem recensere]Sub 20°C (68°F) Influentia A vira in superficiebus circiter 2-8 horae stabilis apparent, sub 0°C (32*F) 30 dies. Infra 0°C gelata vira fere infinite stabilia sunt.
Descriptio per laboratorium
[recensere | fontem recensere]Homines suspecti infectionis Influenza A viris materiam probabiliter contagiosam laboratorio mittant[13]. Ante vero materia ex orificio nasi uno et cum suspicione influentiae avium faucibus (pharynge) quoque sumatur et postea laboratorio dedatur. Si investigatio altera necesse esset, loci alii deligendi essent.
Ordo mundi sanitarius systema GISRS (systema globalis custodiae influentiae et responsionis) excogitavit[14].
Tractationes et prophylaxis infectionis
[recensere | fontem recensere]Influenza A viri symptomata morbi, influentia vocatur, afferant. Tractatio quaevis ad levationem horum symptomatum spectat. Longe solum amantadinum et rimantadinum effectuum suum antiviralium notae sunt. Hodie equidem remedia noviora sunt inhibitores neuraminidasis (vide supra) itaque substantiae pharmaceuticae in usu. At pronuper efficientia plantarum Africanarum descripta sunt duarum[15], quarum nomina Rapanea melanophloeos et Pittosporum viridiflorum dixerunt. Flavonoidum Cirsimaritinum de Artemisia scoparia quoque significante itinere NF-κB tardante replicationem inhibere videtur[16].
Prophylaxis
[recensere | fontem recensere]Vaccina contra influentiam
[recensere | fontem recensere]Usus vaccinorum periculum influentiae minuit. Effectus est maximus 3-5 hebdomades post vaccinationem, postea paullatim decessio securitatis observatur[17]. Differentia quidem inter adulescentes et senes non observatur[18].
Nexus interni
Notae
[recensere | fontem recensere]- ↑ Virology blog deinfluenzaviris. (Anglice)
- ↑ Noda T, Murakami S, Nakatsu S, Imai H, Muramoto Y, Shindo K, Sagara H, Kawaoka Y (2018). "Importance of the 1+7 configuration of ribonucleoprotein complexes for influenza A virus genome packaging". Nat Commun 9 (1): 54
- ↑ Bouvier NM, Palese P (2008). "The biology of influenza viruses". Vaccine 26 (Suppl 4): D49-53
- ↑ Kamal RP, Alymova IV, York IA (2017). "Evolution and Virulence of Influenza A Virus Protein PB1-F2". Int J Mol Sci 19 (1): E96
- ↑ Tong S., Zhu X., Li Y., Shi M., Zhang J., Bourgeois M., Yang H., Chen X., Recuenco S., Gomez J., Chen L. M., Johnson A., Tao Y., Dreyfus C., Yu W., McBride R., Carney P. J., Gilbert A. T., Chang J., Guo Z., Davis C. T., Paulson J. C., Stevens J., Rupprecht C. E., Holmes E. C., Wilson I. A., Donis R. O. (2013). "New World Bats Harbor Diverse Influenza A Viruses". PLoS Pathog 9 (10): e1003657
- ↑ Li Y, Sun L, Zheng W, Madina Mahesutihan, Li J, Bi Y, Wang H, Liu W, Luo TR (2018). "Phosphorylation and dephosphorylation of threonine 188 in nucleoprotein is crucial for the replication of influenza A virus". Virology 520: 30-38
- ↑ Taylor N. R., von Itzstein M. (1994). "Molecular modeling studies on ligand binding to sialidase from influenza virus and the mechanism of catalysis". Journal of medicinal chemistry 37 (5): 616-24
- ↑ Battisti AJ, Meng G, Winkler DC, McGinnes LW, Plevka P, Steven AC, Morrison TG, Rossmann MG (2012). "Structure and assembly of a paramyxovirus matrix protein". Proc Nat Acad Sci U.S.A. 109 (35)
- ↑ Manzoor R, Igarashi M, Takada A (2017). "Influenza A Virus M2 Protein: Roles from Ingress to Egress". Int J Mol Sci 18 (12): E2649
- ↑ Matsuoka Y, Matsumae H, Katoh M, Eisfeld AJ, Neumann G, Hase T, Ghosh S, Shoemaker JE, Lopes TJ, Watanabe T, Watanabe S, Fukuyama S, Kitano H, Kawaoka Y (2013). "A comprehensive map of the influenza A virus replication cycle". BMC Syst Biol 7 (97)
- ↑ Neumann G, Kawaoka Y (2015). "Transmission of Influenza A Viruses". Virology 479: 234-6
- ↑ Nelson MI, Simonsen L, Viboud C, Miller MA, Taylor J, George KS, Griesemer SB, Ghedin E, Sengamalay NA, Spiro DJ, Volkov I, Grenfell BT, Lipman DJ, Taubenberger JK, Holmes EC (2006). "Stochastic processes are key determinants of short-term evolution in influenza a virus". PLoS Pathog 2 (12): e125
- ↑ Ordo mundi sanitarius de collectionis materiae contagiosae. (Anglice)
- ↑ Ordo mundi sanitarius de systemate GISRS (Systema globalis custodiae influentiae et responsionis) (Anglice)
- ↑ Mehrbod P., Abdalla M. A., Njoya E. M., Ahmed A. S., Fotouhi F., Farahmand B., Gado D. A., Tabatabaian M., Fasanmi O. G., Eloff J. N., McGaw L. J., Fasina F. O. (2018). "South African medicinal plant extracts active against influenza A virus". BMC Complement Altern Med 18 (1): 112
- ↑ Yan H., Wang H., Ma L., Ma X., Yin J., Wu S., Huang H., Li Y. (2018). "Cirsimaritin inhibits influenza A virus replication by downregulating the NF-κB signal transduction pathway". Virol J 15 (1): 88
- ↑ Ferdinands J. M., Fry A. M., Reynolds S., Petrie J., Flannery B., Jackson M. L., Belongia E. A. (2017). "Intraseason waning of influenza vaccine protection: Evidence from the US Influenza Vaccine Effectiveness Network, 2011-12 through 2014-15". Clinical infectious diseases: an official publication of the Infectious Diseases Society of America 64 (5): 544-50
- ↑ Russell K., Chung J. R., Monto A. S., Martin E. T., Belongia E. A., McLean H. Q., Gaglani M., Murthy K., et al. (2018). "Influenza vaccine effectiveness in older adults compared with younger adults over five seasons". Vaccine 36 (10): 1272-8
- ↑ Belser JA, Lash RR, Garg S, Tumpey TM, Maines TR (2018). "The eyes have it: influenza virus infection beyond the respiratory tract". Lancet Infect Dis