Saltar para o conteúdo

Urticária

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
(Redirecionado de Urticante)
Urticária
Urticária
Urticária no braço.
Especialidade Dermatologia
Sintomas Pápulas salientes, avermelhadas e muito pruriginosas[1]
Duração Alguns dias[1]
Causas Sequela de uma infeção, reação alérgica[2]
Fatores de risco Rinite alérgica, asma[3]
Método de diagnóstico Baseado nos sintomas, teste epicutâneo[2]
Tratamento Anti-histamínicos, corticosteroides, inibidores dos leucotrienos[2]
Frequência ~20%[2]
Classificação e recursos externos
CID-10 L50
CID-9 708
CID-11 993242399
DiseasesDB 13606
MedlinePlus 000845
eMedicine 762917
MeSH D014581
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

Urticária é uma reação alérgica da pele caracterizada pela erupção de pápulas salientes, avermelhadas e muito pruriginosas.[1][4] Em alguns casos, a sensação pode ser semelhante a queimaduras ou picadas.[2] As pápulas formam manchas cuja posição se vai alterando.[2] Geralmente duram apenas alguns dias e não causam alterações permanentes na pele.[2] Menos de 5% dos casos têm duração superior a seis semanas.[2] Em muitos casos a condição é recorrente.[2]

A urticária pode surgir na sequência de uma infeção ou ser causada por uma reação alérgica a substâncias como medicamentos, picadas de inseto ou determinados alimentos.[2] Pode ainda ser desencadeada por fatores como stresse psicológico, temperaturas baixas ou altas ou vibrações.[1][2] Em metade dos casos a causa é desconhecida.[2] Os fatores de risco incluem ter condições como rinite alérgica ou asma.[3] O diagnóstico baseia-se geralmente na aparência das manchas. Os testes epicutâneos ajudam a determinar a substância a que se é alérgico.[2]

A prevenção consiste em evitar a exposição à substância que causa a reação.[2] O tratamento consiste geralmente na administração de anti-histamínicos como a difenidramina ou a cetirizina.[2] Em casos graves podem também ser administrados corticosteroides ou inibidores do leucotrieno.[2] Pode também ser benéfico manter a temperatura ambiente fresca.[2] Nos casos de duração superior a seis meses podem ser usados imunossupressores como a ciclosporina.[2]

A urticária afeta cerca de 20% da população.[2] Os casos de curta duração ocorrem de igual forma entre homens e mulheres, enquanto os de longa duração são mais comuns entre as mulheres.[5] Os casos de curta duração são mais comuns entre crianças, enquanto os de longa duração são mais comuns entre pessoas de meia-idade.[5] A urticária tem sido descrita desde pelo menos a época de Hipócrates.[5] O termo "urticária" tem origem no latim urtica, pela sua semelhança com o efeito produzido pelo contacto das folhas de urtiga com a pele.[6]

Sinais e sintomas

[editar | editar código-fonte]
Urticária na parede torácica esquerda. Observe que eles estão ligeiramente elevados
Urticária
Desenho de colmeias

A urticária, é uma forma de erupção cutânea com inchaços vermelhos, elevados e com coceira.[1] Eles também podem provocar sensação de queimação.[2] Os vergões (áreas elevadas cercadas por uma base vermelha) da urticária podem aparecer em qualquer lugar da superfície da pele. Seja o gatilho de cunho alérgico ou não, uma liberação complexa de mediadores inflamatórios, incluindo histamina de mastócitos cutâneos, resulta em vazamento de fluido dos vasos sanguíneos superficiais. Os vergões podem ser pontuais em tamanho ou vários centímetros de diâmetro. Muitas vezes, as manchas de erupção cutânea aparecem em diferentes partes do corpo.[2] Normalmente duram alguns dias e não deixam alterações duradouras na pele.[2]

Causa

[editar | editar código-fonte]

A urticária pode ser classificadas pelo suposto agente causador. Muitas substâncias diferentes no ambiente podem causar urticária, incluindo medicamentos, alimentos e agentes físicos. Em talvez mais de 50% das pessoas com urticária crônica de causa desconhecida, é devido a uma reação autoimune.[7] Os fatores de risco incluem condições como febre do feno ou asma.[3]

Comida

[editar | editar código-fonte]

As alergias alimentares mais comuns em adultos são mariscos e nozes. As alergias alimentares mais comuns em crianças são mariscos, nozes, ovos, trigo e soja. Um estudo mostrou que o bálsamo do Peru, um bálsamo derivado de Myroxylon balsamum e presente em muitos alimentos processados, é a causa mais comum de urticária de contato imediato.[8] Outra alergia alimentar que pode causar urticária é a alergia alfa-gal, que pode causar sensibilidade ao leite e à carne vermelha. Uma causa menos comum é a exposição a certas bactérias, como espécies de Streptococcus ou possivelmente Helicobacter pylori.[9]

Infecção ou agente ambiental

[editar | editar código-fonte]

A urticária, incluindo a urticária espontânea crônica, pode ser uma complicação e sintoma de uma infecção parasitária, como blastocistose ou estrongiloidíase, entre outras.[10] A urticária dermatográfica (também conhecida como dermatografismo ou "escrita na pele") é marcada pelo aparecimento de vergões ou vergões na pele como resultado de coçar ou acariciar a pele com firmeza. Visto em 4-5% da população, é um dos tipos mais comuns de urticária,[11] em que a pele fica elevada e inflamada quando acariciada, arranhada, esfregada e às vezes até esbofeteada.[12]

Colinérgica ou estresse

[editar | editar código-fonte]

A urticária colinérgica (UC) é uma das urticárias físicas que é provocada durante eventos de sudorese, como exercício, banho, permanência em ambiente aquecido ou estresse emocional. As manchas produzidas são tipicamente menores que as da urticária clássica e geralmente são de menor duração.[13][14]

Vários subtipos foram elucidados, cada um dos quais requer tratamento distinto.[15][16]

Fisiopatologia

[editar | editar código-fonte]

A urticária é causada pela liberação de histamina e outros mediadores da inflamação (citocinas) das células da pele. Esse processo pode ser resultado de uma reação alérgica ou não alérgica, diferindo no mecanismo eliciador da liberação de histamina.[17]

Urticária autoimune

[editar | editar código-fonte]

Mais da metade de todos os casos de urticária idiopática crônica são o resultado de algum gatilho autoimune. Aproximadamente 50% das pessoas com urticária crônica desenvolvem espontaneamente autoanticorpos direcionados ao receptor FcεRI localizado nos mastócitos da pele. A estimulação crônica deste receptor leva a urticária crônica. Pessoas com urticária geralmente têm outras condições autoimunes, como tireoidite autoimune, doença celíaca, diabetes tipo 1, artrite reumatoide, síndrome de Sjögren ou lúpus eritematoso sistêmico .[7]

Intoxicação alimentar por histamina

[editar | editar código-fonte]

Chamada de intoxicação escombroide, a ingestão de histamina livre liberada pela decomposição bacteriana na carne de peixe pode resultar em um complexo de sintomas que inclui urticária. No entanto, as manchas produzidas por escombroide não incluem pápulas.[18]

Estresse e urticária idiopática crônica

[editar | editar código-fonte]

A urticária idiopática crônica tem sido associada ao estresse desde a década de 1940.[19] Um grande corpo de evidências demonstra uma associação entre essa condição e tanto o baixo bem-estar emocional[20] quanto a redução da qualidade de vida relacionada à saúde.[21] Também foi mostrada uma ligação entre o estresse e essa condição.[22] Um estudo recente demonstrou uma associação entre eventos estressantes da vida (por exemplo, luto, divórcio, etc.) e urticária idiopática crônica[23] e também uma associação entre estresse pós-traumático e urticária idiopática crônica.[24]

Diagnóstico

[editar | editar código-fonte]
Micrografia de urticária. Edema dérmico [setas sólidas em (A,B)] e infiltrado superficial esparso predominantemente perivascular e intersticial de linfócitos e eosinófilos sem sinais de vasculite (seta tracejada).[25]

O diagnóstico é tipicamente baseado na aparência.[2] A causa da urticária crônica raramente pode ser determinada.[26] O teste de contato pode ser uma ferramenta útil para tentar determinar a causa da alergia.[2] Em alguns casos, são solicitados testes de alergia extensos e regulares durante um longo período de tempo, na esperança de obter novos insights.[27][28] Nenhuma evidência mostra que esses de testes regulares de alergia resultem na identificação de um problema ou sejam um alívio para pessoas com urticária crônica.[27][28] Testes regulares de alergia para pessoas com urticária crônica não são recomendados.[26]

Aguda versus crônica

[editar | editar código-fonte]
  • A urticária aguda é definida como a presença de dermatopatia evanescente que cura completamente dentro de 6 semanas.[29]
  • A urticária cronica[30] é definida como a presença de dermatopatia evanescente por mais de 6 semanas.[29] Alguns casos mais severos chegaram a durar mais de 20 anos. Uma pesquisa indica que a urticária cronica durou um ano ou mais em mais de 50% dos afligidos e mais de 20 anos em 20%.[31]

Condições relacionadas

[editar | editar código-fonte]

Angioedema

[editar | editar código-fonte]

O angioedema é uma condição semelhante à urticária,[32] mas no angioedema, o inchaço ocorre em uma camada da derme inferior a atinginda na urticária,[33] assim como afligindo o tecido subcutâneo. Esse inchaço pode ocorrer ao redor da boca, olhos, garganta, abdômen ou em outros locais. Urticária e angioedema às vezes ocorrem juntos em resposta a um alérgeno, e é uma preocupação em casos graves, pois o angioedema da garganta pode ser fatal.

Cuidado

[editar | editar código-fonte]

A urticária crônica pode ser difícil de tratar e se tornar incapacitante. Ao contrário da forma aguda, 50-80% das pessoas com urticária crônica não têm gatilhos identificáveis. 50% das pessoas com urticária crônica experienciam remissão dentro de 1 ano.[34] Em geral, o tratamento é voltado para o manejo sintomático. Indivíduos com urticária crônica podem precisar de outros medicamentos além de anti-histamínicos para controlar os sintomas. As pessoas que sofrem de urticária com angioedema requerem tratamento de emergência, pois esta é uma condição com risco de vida.

Há diretrizes de tratamento para o manejo de urticária crônica já publicadas.[35][36] De acordo com os parâmetros da prática americana de 2014, o tratamento envolve uma abordagem gradual. A etapa 1 consiste em anti-histamínicos de segunda geração bloqueadores do receptor H1. Os glicocorticóides sistêmicos também podem ser usados para episódios de doença grave, mas não devem ser usados a longo prazo devido aos efeitos colaterais. A etapa 2 consiste em aumentar a dose do anti-histamínico atual, adicionar outros anti-histamínicos ou adicionar um antagonista do receptor de leucotrienos, como o montelucaste. A etapa 3 consiste em adicionar ou substituir o tratamento atual com hidroxizina ou doxepina. Se o indivíduo não responder às etapas 1 a 3, ele é considerado um paciente com sintomas refratários. Neste ponto, medicamentos anti-inflamatórios (dapsona, sulfassalazina), imunossupressores (ciclosporina, sirolimus) ou outros medicamentos como omalizumab podem ser usados. Essas opções são explicadas com mais detalhes abaixo.

Anti-histamínicos

[editar | editar código-fonte]

Os anti-histamínicos não sedativos capazes bloqueiam os receptores H1 da histamina são a primeira linha de terapia. Os anti-histamínicos de primeira geração, como a difenidramina ou a hidroxizina, bloqueiam os receptores tanto os receptores H1 cerebrais como periféricos e podem causar sedação. Os anti-histamínicos de segunda geração, como loratadina, cetirizina ou desloratadina, antagonizam seletivamente os receptores H1 periféricos e tem menos efeitos sedativos, e geralmente são preferidos aos anti-histamínicos de primeira geração.[37][38] A fexofenadina, um anti-histamínico de nova geração que bloqueia os receptores H1 da histamina, pode ser menos sedativo do que alguns anti-histamínicos de segunda geração.[39]

Certas pessoas que não respondem à dose máxima de anti-histamínicos H1 podem se beneficiar com o aumento da dose, então mudando para para outro anti-histamínico não sedativo, depois comantagonista de leucotrienos, depois com o uso de esteróides sistêmicos e, finalmente, ao uso de ciclosporina ou omalizumab.[37]

Os antagonistas dos receptores H2 são algumas vezes usados em adição aos antagonistas H1 para tratar a urticária, mas há evidências limitadas de sua eficácia.[40]

Esteróides sistêmicos

[editar | editar código-fonte]

Glicocorticóides tomados de forma oral podem ser eficazes no controle dos sintomas da urticária crônica, porém apresentam uma extensa lista de efeitos adversos, como supressão adrenal, ganho de peso, osteoporose, hiperglicemia, etc. Portanto, seu uso deve ser limitado a algumas semanas. Além disso, um estudo descobriu que os glicocorticóides sistêmicos combinados com anti-histamínicos não aceleram o tempo para o controle dos sintomas em comparação com os anti-histamínicos isolados.[41]

Antagonistas do receptor de leucotrienos

[editar | editar código-fonte]

Os leucotrienos são mediadores químicos liberados dos mastócitos junto com a histamina. Os medicamentos montelucaste e zafirlucaste bloqueiam os receptores de leucotrienos e podem ser usados como complemento do tratamento ou isoladamente para pessoas com UC. É importante notar que esses medicamentos podem ser mais benéficos para pessoas com UC induzida por AINEs.[42][43]

De outros

[editar | editar código-fonte]

Outras opções para sintomas refratários de urticária crônica incluem medicamentos anti-inflamatórios, omalizumabe e imunossupressores. Agentes anti-inflamatórios potenciais incluem dapsona, sulfassalazina e hidroxicloroquina. A dapsona é um agente antimicrobiano com grupo sulfona e acredita-se que suprima a atividade das prostaglandinas e dos leucotrienos. É útil em casos refratários à terapia[44] e é contraindicado em pessoas com deficiência de G6PD. Pensa-se que a sulfassalazina altera a liberação de adenosina e inibe a degranulação de mastócitos mediada por IgE. A sulfassalazina é uma boa opção para pessoas com anemia que não podem tomar dapsona. A hidroxicloroquina é um agente antimalárico que suprime os linfócitos T. Tem um baixo custo, mas leva mais tempo do que a dapsona ou a sulfassalazina para funcionar.

O omalizumab foi aprovado pelo FDA em 2014 para pessoas com urticária de 12 anos ou mais com urticária crônica. É um anticorpo monoclonal dirigido contra IgE. Em estudo de controle randomizado de fase III, multicêntrico foi observada melhora significativa no prurido e na qualidade de vida.[45]

Os imunossupressores usados para UC incluem ciclosporina, tacrolimus, sirolimus e micofenolato. Os inibidores da calcineurina, como a ciclosporina e o tacrolimus, inibem a resposta celular aos produtos dos mastócitos e inibem a atividade das células T. Eles são preferidos por alguns especialistas para tratar sintomas graves.[46] Sirolimus e micofenolato têm menos evidências para uso no tratamento de urticária crônica, mas relatos indicam que são eficazes.[47][48] Os imunossupressores são geralmente reservados como a última linha de terapia para casos graves devido ao seu potencial de efeitos adversos graves.

Pesquisa

[editar | editar código-fonte]

A afamelanotida está sendo estudada como um tratamento de urticária.[49]

Antagonistas opióides, como a naltrexona, têm evidências provisórias para apoiar seu uso.[50]

História

[editar | editar código-fonte]

O termo urticária foi usado pela primeira vez pelo médico escocês William Cullen em 1769.[51] Origina-se da palavra latina urtica, que significa cabelo ou urtiga,[52] pois a apresentação clássica segue o contato com a planta Urtica dioica.[53] A história da urticária remonta a 1000-2000 AEC com sua referência como uma erupção oculta do tipo vento no livro The Yellow Emperor's Inner Classic de Huangdi Neijing. Hipócrates no século 4 primeiro descreveu a urticária como "knidosis" após a palavra grega knido para urtiga.[54] A descoberta dos mastócitos por Paul Ehrlich em 1879 trouxe a urticária e condições semelhantes sob uma ideia abrangente de condições alérgicas.[55]

Ver também

[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. ↑ a b c d e «Hives». Consultado em 10 de agosto de 2016. Cópia arquivada em 19 de agosto de 2016 
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Jafilan, L; James, C (dezembro de 2015). «Urticaria and Allergy-Mediated Conditions.». Primary care. 42 (4): 473–83. PMID 26612369. doi:10.1016/j.pop.2015.08.002 
  3. ↑ a b c Zuberbier, Torsten; Grattan, Clive; Maurer, Marcus (2010). Urticaria and Angioedema (em inglês). [S.l.]: Springer Science & Business Media. p. 38. ISBN 9783540790488. Cópia arquivada em 21 de agosto de 2016 
  4. ↑ «Urticária». Dicionário de Termos Médicos da Porto Editora. Consultado em 28 de dezembro de 2017 
  5. ↑ a b c Griffiths, Christopher; Barker, Jonathan; Bleiker, Tanya; Chalmers, Robert; Creamer, Daniel (2016). Rook's Textbook of Dermatology, 4 Volume Set (em inglês) 9 ed. [S.l.]: John Wiley & Sons. p. Chapter 42.3. ISBN 9781118441176 
  6. ↑ A Dictionary of Entomology (em inglês). [S.l.]: CABI. 2011. p. 1430. ISBN 9781845935429. Cópia arquivada em 21 de agosto de 2016 
  7. ↑ a b Fraser K, Robertson L (dezembro de 2013). «Chronic urticaria and autoimmunity». Skin Therapy Lett (Review). 18 (7): 5–9. PMID 24305753. Cópia arquivada em 31 de janeiro de 2016 
  8. ↑ Alexander A. Fisher (2008). Fisher's Contact Dermatitis. [S.l.]: PMPH-USA. ISBN 9781550093780. Consultado em 24 de abril de 2014. Cópia arquivada em 5 de julho de 2014 
  9. ↑ Tebbe, Beate; Geilen, Christoph C.; Schulzke, Jörg-Dieter; Bojarski, Christian; Radenhausen, Michael; Orfanos, Constantin E. (1996). «Helicobacter pylori infection and chronic urticaria». Journal of the American Academy of Dermatology. 34 (4): 685–6. PMID 8601663. doi:10.1016/S0190-9622(96)80086-7 
  10. ↑ Kolkhir, P.; Balakirski, G.; Merk, HF.; Olisova, O.; Maurer, M. (dezembro de 2015). «Chronic spontaneous urticaria and internal parasites – a systematic review.». Allergy. 71 (3): 308–322. PMID 26648083. doi:10.1111/all.12818Acessível livremente 
  11. ↑ Jedele, Kerry B.; Michels, Virginia V. (1991). «Familial dermographism». American Journal of Medical Genetics. 39 (2): 201–3. PMID 2063925. doi:10.1002/ajmg.1320390216 
  12. ↑ Kontou-Fili, K.; Borici-Mazi, R.; Kapp, A.; Matjevic, L. J.; Mitchel, F. B. (1997). «Physical urticaria: Classification and diagnostic guidelines». Allergy. 52 (5): 504–13. PMID 9201361. doi:10.1111/j.1398-9995.1997.tb02593.x 
  13. ↑ Moore-Robinson, Miriam; Warin, Robert P. (1968). «Some Clikical Aspects of Cholhstergic Urticaria». British Journal of Dermatology. 80 (12): 794–9. PMID 5706797. doi:10.1111/j.1365-2133.1968.tb11948.x 
  14. ↑ Hirschmann, J. V.; Lawlor, F; English, JS; Louback, JB; Winkelmann, RK; Greaves, MW (1987). «Cholinergic Urticaria - A Clinical and Histologic Study». Archives of Dermatology. 123 (4): 462–7. PMID 3827277. doi:10.1001/archderm.1987.01660280064024 
  15. ↑ Nakamizo, S.; Egawa, G.; Miyachi, Y.; Kabashima, K. (2012). «Cholinergic urticaria: Pathogenesis-based categorization and its treatment options». Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 26 (1): 114–6. PMID 21371134. doi:10.1111/j.1468-3083.2011.04017.x 
  16. ↑ Bito, Toshinori; Sawada, Yu; Tokura, Yoshiki (2012). «Pathogenesis of Cholinergic Urticaria in Relation to Sweating». Allergology International. 61 (4): 539–44. PMID 23093795. doi:10.2332/allergolint.12-RAI-0485Acessível livremente 
  17. ↑ PhD, [edited by] Kathryn L. McCance, RN, PhD, Sue E. Huether, RN, PhD; section editors, Valentina L. Brashers, MD, Neal S. Rote (2014). Pathophysiology : the biologic basis for disease in adults and children Seventh ed. [S.l.]: Elsevier – Health Sciences Division. ISBN 9780323088541 
  18. ↑ «Scombroid fish poisoning. DermNet NZ». Dermnetnz.org. 1 de julho de 2011. Consultado em 25 de fevereiro de 2012. Arquivado do original em 4 de fevereiro de 2012 
  19. ↑ Mitchell, John H; Curran, Charles A; Myers, Ruth N (1947). «Some Psychosomatic Aspects of Allergic Diseases». Psychosomatic Medicine. 9 (3): 184–91. PMID 20239792. doi:10.1097/00006842-194705000-00003 
  20. ↑ Uguz, Faruk; Engin, Burhan; Yilmaz, Ertan (2008). «Axis I and Axis II diagnoses in patients with chronic idiopathic urticaria». Journal of Psychosomatic Research. 64 (2): 225–9. PMID 18222137. doi:10.1016/j.jpsychores.2007.08.006 
  21. ↑ Engin, B; Uguz, F; Yilmaz, E; Ozdemir, M; Mevlitoglu, I (2007). «The levels of depression, anxiety and quality of life in patients with chronic idiopathic urticaria». Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 22 (1): 36–40. PMID 18181971. doi:10.1111/j.1468-3083.2007.02324.x 
  22. ↑ Yang, Hsiao-Yu; Sun, Chee-Ching; Wu, Yin-Chang; Wang, Jung-Der (2005). «Stress, Insomnia, and Chronic Idiopathic Urticaria – a Case-Control Study». Journal of the Formosan Medical Association. 104 (4): 254–63. PMID 15909063. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017 
  23. ↑ Chung, Man Cheung; Symons, Christine; Gilliam, Jane; Kaminski, Edward R. (2010). «Stress, psychiatric co-morbidity and coping in patients with chronic idiopathic urticaria». Psychology & Health. 25 (4): 477–90. PMID 20204926. doi:10.1080/08870440802530780 
  24. ↑ Chung, Man Cheung; Symons, Christine; Gilliam, Jane; Kaminski, Edward R. (2010). «The relationship between posttraumatic stress disorder, psychiatric comorbidity, and personality traits among patients with chronic idiopathic urticaria». Comprehensive Psychiatry. 51 (1): 55–63. PMID 19932827. doi:10.1016/j.comppsych.2009.02.005 
  25. ↑ Giang, Jenny; Seelen, Marc A. J.; van Doorn, Martijn B. A.; Rissmann, Robert; Prens, Errol P.; Damman, Jeffrey (2018). «Complement Activation in Inflammatory Skin Diseases». Frontiers in Immunology. 9. 639 páginas. ISSN 1664-3224. PMC 5911619Acessível livremente. PMID 29713318. doi:10.3389/fimmu.2018.00639Acessível livremente 
  26. ↑ a b American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology. «Five Things Physicians and Patients Should Question» (PDF). American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology. Choosing Wisely: An Initiative of the ABIM Foundation. Consultado em 14 de agosto de 2012. Cópia arquivada (PDF) em 3 de novembro de 2012 
  27. ↑ a b Tarbox, James A.; Gutta, Ravi C.; Radojicic, Cristine; Lang, David M. (2011). «Utility of routine laboratory testing in management of chronic urticaria/angioedema». Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 107 (3): 239–43. PMID 21875543. doi:10.1016/j.anai.2011.06.008 
  28. ↑ a b Kozel, Martina M.A.; Bossuyt, Patrick M.M.; Mekkes, Jan R.; Bos, Jan D. (2003). «Laboratory tests and identified diagnoses in patients with physical and chronic urticaria and angioedema: A systematic review». Journal of the American Academy of Dermatology. 48 (3): 409–16. PMID 12637921. doi:10.1067/mjd.2003.142 
  29. ↑ a b James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology 10th ed. [S.l.]: Saunders. ISBN 978-0-7216-2921-6 
  30. ↑ Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby. ISBN 978-1-4160-2999-1 
  31. ↑ Champion, R. H.; Roberts, S. O. B.; Carpenter, R. G.; Roger, J. H. (1969). «Urticaria and Angio-Oedema». British Journal of Dermatology. 81 (8): 588–97. PMID 5801331. doi:10.1111/j.1365-2133.1969.tb16041.x 
  32. ↑ angioedema em Dicionário Médico de Dorland
  33. ↑ «Hives (Urticaria and Angioedema)». 1 de março de 2006. Consultado em 24 de agosto de 2007. Arquivado do original em 24 de agosto de 2007 
  34. ↑ Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD (2001). «Natural course of physical and chronic urticaria and angioedema in 220 patients». J Am Acad Dermatol. 45 (3): 387–391. PMID 11511835. doi:10.1067/mjd.2001.116217 
  35. ↑ Maurer, M (2013). «Revisions to the international guidelines on the diagnosis and therapy of chronic urticaria». J Dtsch Dermatol Ges. 11 (10): 971–978. PMID 24034140. doi:10.1111/ddg.12194Acessível livremente 
  36. ↑ Bernstein, J (2014). «The diagnosis and management of acute and chronic urticaria: 2014 update.». J Allergy Clin Immunol. 133 (5): 1270–1277.e66. PMID 24766875. doi:10.1016/j.jaci.2014.02.036 
  37. ↑ a b Zuberbier, T (janeiro de 2012). «A Summary of the New International EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guidelines in Urticaria.». The World Allergy Organization Journal. 5 Suppl 1: S1-5. PMC 3488932Acessível livremente. PMID 23282889. doi:10.1097/WOX.0b013e3181f13432Acessível livremente 
  38. ↑ Sharma, M; Bennett, C; Cohen, SN; Carter, B (14 de novembro de 2014). «H1-antihistamines for chronic spontaneous urticaria.». Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD006137. PMC 6481497Acessível livremente. PMID 25397904. doi:10.1002/14651858.CD006137.pub2 
  39. ↑ Huang, Cheng-zhi; Jiang, Zhi-hui; Wang, Jian; Luo, Yue; Peng, Hua (29 de novembro de 2019). «Antihistamine effects and safety of fexofenadine: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials». BMC Pharmacology and Toxicology. 20 (1). 72 páginas. ISSN 2050-6511. PMC 6884918Acessível livremente. PMID 31783781. doi:10.1186/s40360-019-0363-1 
  40. ↑ Fedorowicz, Zbys; van Zuuren, Esther J; Hu, Nianfang (14 de março de 2012). «Histamine H2-receptor antagonists for urticaria». Cochrane Database of Systematic Reviews (em inglês) (3): CD008596. ISSN 1465-1858. PMC 7390502Acessível livremente. PMID 22419335. doi:10.1002/14651858.CD008596.pub2 
  41. ↑ Kim S, Baek S, Shin B, Yoon SY, Park SY, Lee T, Lee YS, Bae YJ, Kwon HS, Cho YS, Moon HB, Kim TB (2013). «Influence of initial treatment modality on long-term control of chronic idiopathic urticaria». PLOS ONE. 8 (7): e69345. Bibcode:2013PLoSO...869345K. PMC 3720657Acessível livremente. PMID 23935990. doi:10.1371/journal.pone.0069345Acessível livremente 
  42. ↑ AU Erbagci Z SO (2002). «The leukotriene receptor antagonist montelukast in the treatment of chronic idiopathic urticaria: a single-blind, placebo-controlled, crossover clinical study». J Allergy Clin Immunol. 110 (3): 484–488. PMID 12209099. doi:10.1067/mai.2002.126676 
  43. ↑ Pacor ML, Di Lorenzo G, Corrocher R (2001). «Efficacy of leukotriene receptor antagonist in chronic urticaria. A double-blind, placebo-controlled comparison of treatment with montelukast and cetirizine in patients with chronic urticaria with intolerance to food additive and/or acetylsalicylic acid». Clin Exp Allergy. 31 (10): 1607–1614. PMID 11678862. doi:10.1046/j.1365-2222.2001.01189.x 
  44. ↑ Boehm I, et al. (julho de 1999). «Urticaria treated with dapsone». Allergy. 54 (7): 765–6. PMID 10442538. doi:10.1034/j.1398-9995.1999.00187.x 
  45. ↑ Maurer, Marcus; Rosén, Karin; Hsieh, Hsin-Ju; Saini, Sarbjit; Grattan, Clive; Gimenéz-Arnau, Ana; Agarwal, Sunil; Doyle, Ramona; Canvin, Janice (2013). «Omalizumab for the Treatment of Chronic Idiopathic or Spontaneous Urticaria». New England Journal of Medicine. 368 (10): 924–35. PMID 23432142. doi:10.1056/NEJMoa1215372 
  46. ↑ Kaplan AP (2009). «What the first 10,000 patients with chronic urticaria have taught me: a personal journey». J Allergy Clin Immunol. 123 (3): 713–717. PMID 19081615. doi:10.1016/j.jaci.2008.10.050 
  47. ↑ Morgan M (2009). «Treatment of refractory chronic urticaria with sirolimus». Arch Dermatol. 145 (6): 637–9. PMID 19528416. doi:10.1001/archdermatol.2009.13 
  48. ↑ AU Shahar E, Bergman R, Guttman-Yassky E, Pollack S (2006). «Treatment of severe chronic idiopathic urticaria with oral mycophenolate mofetil in patients not responding to antihistamines and/or corticosteroids». Int J Dermatol. 45 (10): 1224–1227. PMID 17040448. doi:10.1111/j.1365-4632.2006.02655.x 
  49. ↑ Langan, EA; Nie, Z; Rhodes, LE (setembro de 2010). «Melanotropic peptides: more than just 'Barbie drugs' and 'sun-tan jabs'?». The British Journal of Dermatology. 163 (3): 451–5. PMID 20545686. doi:10.1111/j.1365-2133.2010.09891.x 
  50. ↑ Phan, NQ; Bernhard, JD; Luger, TA; Ständer, S (outubro de 2010). «Antipruritic treatment with systemic μ-opioid receptor antagonists: a review.». Journal of the American Academy of Dermatology. 63 (4): 680–8. PMID 20462660. doi:10.1016/j.jaad.2009.08.052 
  51. ↑ Volcheck, Gerald W. (2009) Clinical Allergy Diagnosis and Management. London: Springer.
  52. ↑ A Dictionary of Entomology (em inglês). [S.l.]: CABI. 2011. ISBN 9781845935429. Cópia arquivada em 21 de agosto de 2016 
  53. ↑ Poonawalla T, Kelly B (2009). «Urticaria : A review». American Journal of Clinical Dermatology. 10 (1): 9–21. PMID 19170406. doi:10.2165/0128071-200910010-00002 
  54. ↑ McGovern TW, Barkley TM (2000). The electronic textbook of Dermatology. New York: Internet Dermatology Society.
  55. ↑ Juhlin L. (2000) The History of Urticaria and Angioedema. Department of Dermatology, University Hospital, Uppsala, Sweden. ESHDV Special Annual Lecture.
Obtida de "https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Urticária&oldid=66695487"