LAPORAN PENDAHULUAN

”ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELLITUS”

NAMA : INDAH RAHMASARI

NIM : P032114401020

CLINICAL TEACHER CLINICAL INSTRUCTUR

PRODI D-III KEPERAWATAN

JURUSAN KEPERAWATAN POLTEKKES KEMENKES RIAU

T.A 2023/2024

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-
Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS”.

Dalam menyelesaikan makalah ini penulis banyak mendapat bantuan dari beberapa
pihak. Untuk itu pada kesempatan ini perkenankanlah penulis mengucapkan terimakasih kepada
semua pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini sehingga berhasil terutama
kepada dosen pembimbing.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak mengandung kekurangan karena
keterbatasan buku pegangan dan ilmu yang penulis miliki. Untuk itu penulis mengharapkan
kritik dan saran yang sifatnya membangun demi kepentingan makalah penulis dimasa
mendatang.

Akhirnya penulis mengharapkan semoga dengan adanya makalah ini dapat memberikan
manfaat kepada pembaca pada umumnya dan khususnya pada penulis sendiri.

Bukitinggi, 22 agustus 2023

Penulis

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................................................i
DAFTAR ISI...................................................................................................................................ii
A. Konsep Medik..........................................................................................................................1
1. Definisi.................................................................................................................................1
2. Anatomi dan Fisiologi..........................................................................................................1
3. Etiologi.................................................................................................................................3
4. Patofisiologi..........................................................................................................................3
5. Pathway.................................................................................................................................4
6. Manifestasi Klinik................................................................................................................5
7. Komplikasi............................................................................................................................5
8. Pemeriksaan Diagnostik.......................................................................................................6
9. Penatalaksanaan Medis.........................................................................................................7
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN....................................................................................8
1. Pengkajian................................................................................................................................8
3. Diagnosa Keperawatan.......................................................................................................11
4. Intervensi Keperawatan......................................................................................................11

ii
A. Konsep Medik

1. Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010dalam

Ndhara. S (2014), Diabetes Melitus (DM) merupakan suatukelompok
penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin ataukedua-duanya. Penyakit DM
ditandai dengan tingginya kadar gula darah akibat tubuh tidak memiliki
hormon insulin atau insulin tidak dapat bekerja sebagaimana mestinya.
Insulin disekresikan oleh sel-sel beta yang merupakan salah satu dari
empat tipe sel dalam pulaupulau Langerhans pankreas. Sekresi insulin
akan meningkat dan menggerakkan glukosa ke dalam sel-sel otot, hati
serta lemak. Insulin di dalam sel-sel tersebut menimbulkan efek seperti
menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam bentuk
glikogen), meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam
jaringan adiposa dan mempercepat pengangkutan asam amino (yang
berasal dari protein makanan) ke dalam sel (Smeltzer dan Bare, 2002
dalam Rahma. Hj. A, 2016).

2. Anatomi dan Fisiologi

1. Secara Anatomi

Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan

panjang ± 25 cm, dan berat 120 g. Terdiri dari: Caput, Leher, Corpus,
Cauda, Proc uncinatus (bag caput yg menonjol ke bwh).

a. Caput

A. Meliputi v.cava setinggi L2

3
 B. Bagian posterior bertetangga dengan ginjal kanan, v.renalis,
gl.adrenalis

C. Bagian lat berelasi ke bagian medial dari duodenum

b. Ductus biliaris communis masuk dari bagian atas dan belakang dari
caput pankreas dan bermuara ke bagian kedua dari duodenum

c. Aliran darah

D. A.coeliaca, A.mesenterica sup dan cabang-cabang

a.pancreaticoduodenalis memberi darah untuk caput

E. A.pancreatico dorsal memberi darah untuk leher dan corpus

F. A.pancreatico caidalis memberi darah untuk cauda

d. Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta

e. Getah bening berhubungan langsung antara jaringan getah bening

pankreas dengan ductus thoracicus  merupakan rute utama insulin
(masuk ke duct.thoracicus)
f. Banyak variasi antara:
G. Duct Santorini
H. Duct Wirsungi
Umumnya duct.santorini < Duct wirsungi, Duct santorini
mengairi bagian atas caput pankreas.

g. Persarafan

I. Saraf-saraf simpatis
J. Cabang-cabang N.vagus
h. Secara Mikroskopis

Ada 2 fungsi pankreas :

K. Eksokrin  fungsi sama seperti kelenjar ludah

L. Endokrin, terdiri dari 3 jenis sel:

1) α cell

4
 a. Memproduksi glukagon Meningkatkan glukagon
Menurunkan kadar glukosa

b. Hyperglycemic factor Sel bulat dg dinding tipis

2) β cell

a. Memproduksi insulin

b. Hypoglycemic factor

c. Bertentangan dengan sel α Menurunkan glukagon

Meningkatkan glukosa

d. ∂ cell – belum diketahui

Ketiga macam sel ini terdapat di pulau-pulau

langerhans: ± 200 rb

– 2 juta sel. Bagian corpus dan cauda memiliki pulau

langerhans lebih banyak dibanding caput.

2. Secara fisiologis
a) Endokrin
M. β cell  menghasilkan insulin
N. α cell  menghasilkan glukagon
b) eksokrin

Terdapat ± 9 enzim, juga ikut membentuk protein, mengandung

banyak elektrolit, dan menghasilkan bikarbonat (menetralisir
asam lambung yang masuk ke duodenum).

Ada 3 hormon untuk menstimulasi sekresi pankreas:

A. Sekretin

Dihasilkan oleh duodenum dan merangsang pengeluaran

bikarbonat

B. Pancreozymin

5
 Dihasilkan oleh duodenum dan mungkin juga oleh jejunum
dan anthrum di lambung. Makanan yang masuk akan
merangsang sel-sel duodenum mengeluarkan pancreozymin
 merangsang pankreas

C. Gastrin

Merangsang asam lambung dan pankreas.Terdapat gastrin I

dan II

Hormon yang lain adalah Cholecystokinin – menyebabkan

relaksasi sphingter pankreas dan ductus choledochus.

3. Etiologi

Faktor-faktor penyebab DM meliputi :

O. Genetik
Faktor genetik merupakan faktor penting pada DM yang dapat
mempengaruhi sel beta dan mengubah kemampuannya untuk
mengenali sekretoris insulin. Keadaan ini meningkatkan
kerentanan individu tersebut terhadap faktor-faktor lingkungan
yang dapat mengubah integritas dan fungsi sel beta pankreas
(Price and Wilson, 2006 dalam Rahma. Hj. A, 2016).
P. Usia
Diabetes mellitus tipe II biasanya terjadi setelah usia 30 tahun dan
semakin sering terjadi setelah usia 40 tahun, selanjutnya terus
meningkat pada usia lanjut. Kejadian usia lanjut dengan gangguan
toleransi glukosa mencapai 50-92% (Rochman dalam Sudoyo,
2006 dalam Rahma. Hj. A, 2016).
Sekitar 6% individu berusia 45-64 tahun dan 11% individu
berusia lebih dari 65 tahun menderita DM tipe II (Ignativicius &
Workman, 2006 dalam Rahma. Hj. A, 2016).
Rochman W dalam Sudoyo (2006) menyatakan bahwa usia sangat
erat kaitannya dengan terjadinya kenaikan kadar glukosa darah,

6
 sehingga semakin meningkat usia maka prevalensi DM dan
gangguan toleransi glukosa semakin tinggi. Proses menua yang
berlangsung setelah usia 30 tahun mengakibatkan perubahan
anatomis, fisiologis dan biokimia. Perubahan dimulai dari tingkat
sel, berlanjut pada tingkat jaringan dan akhirnya pada tingkat
organ, yang dapat mempengaruhi fungsi homeostasis (Price and
Wilson, 2006 dalam Rahma. Hj. A, 2016).

Q. Jenis Kelamin
Penyakit DM ini sebagian besar dijumpai pada perempuan
dibandingkan laki-laki karena terdapat perbedaan dalam
melakukan semua aktivitas dan gaya hidup sehari-hari yang
sangat mempengaruhi kejadian suatu penyakit, dan hal tersebut
merupakan salah satu faktor risiko terjadinya penyakit DM
(Soegondo, 2007 dalam Rahma. Hj. A, 2016).
Jumlah lemak pada laki-laki dewasa rata-rata berkisar antara 15-
20% dari berat badan total, dan pada perempuan sekitar 20-25%.
Jadi peningkatan kadar lemak pada perempuan lebih tinggi
dibandingkan laki-laki, sehingga faktor risiko terjadinya DM pada
perempuan 3-7 kali lipat lebih tinggi dibandingkan pada laki-laki
yaitu 2-3 kali lipat (Soegondo, 2007 dalam Rahma. Hj. A, 2016).
R. Berat Badan
Obesitas adalah berat badan yang berlebih minimal 20% dari BB
idaman atau indeks massa tubuh lebih dari 25 kg/m2. Soegondo
(2007) dalam Rahma. Hj. A, (2016) menyatakan bahwa obesitas
menyebabkan respon sel beta pankreas terhadap peningkatan
glukosa darah berkurang, selain itu reseptor insulin pada sel di
seluruh tubuh termasuk di otot berkurang jumlahnya dan kurang
sensitif.
S. Aktivitas Fisik
Kurangnya aktifitas merupakan salah satu faktor yang ikut

7
 berperan dalam menyebabkan resistensi insulin pada DM tipe II
(Soegondo, 2007 dalam Rahma. Hj. A, 2016).
Kriska (2007) dalam Rahma. Hj. A, (2016) menyatakan
mekanisme aktifitas fisik dapat mencegah atau menghambat
perkembangan DM tipe II yaitu : 1) resistensi insulin; 2)
peningkatan toleransi glukosa; 3) Penurunan lemak adipose; 4)
Pengurangan lemak sentral; perubahan jaringan otot. Aktivitas
fisik yang semakin jarang maka gula yang dikonsumsi juga akan
semakin lama terpakai, akibatnya prevalensi peningkatan kadar
gula dalam darah juga akan semakin tinggi.
T. Pola Makan
Penurunan kalori berupa karbohidrat dan gula yang diproses secara
berlebihan, merupakan faktor eksternal yang dapat merubah
integritas dan fungsi sel beta individu yang rentan (Prince &
Wilson, 2006 dalam Rahma. Hj. A, 2016).
Individu yang kelebihan berat badan harus melakukan diet untuk
mengurangi kebutuhan kalori sampai berat badannya turun
mencapai batas ideal. Penurunan kalori yang moderat (500-1000
Kkal/hari) akan menghasilkan penurunan berat badan yang
perlahan tapi progresif (0,5-1 kg/minggu). Penurunan berat badan
2,5-7 kg/bulan akan memperbaiki kadar glukosa darah (ADA, 2006
dalam Rahma. Hj. A, 2016).
U. Stress

Respon stress menyebabkan terjadinya sekresi sistem saraf

simpatis yang diikuti oleh sekresi simpatis-medular, dan bila
stress menetap maka sistem hipotalamus-pituitari akan diaktifkan
dan akan mensekresi corticotropin releasing factor

yang menstimulasi pituitary anterior untuk memproduksi

adenocorticotropic faktor (ACTH). Adenocorticotropic
menstimulasi produksi kortisol, kortisol adalah hormon yang
dapat menaikkan kadar gula darah (Guyton, 2006 dalam Rahma.
Hj. A, 2016)

4. Patofisiologi
Patofisiologi DM menurut Smeltzer and Bare (2002) dalam Rahma. Hj.
A, (2016) adalah sebagai berikut:

8
V. Diabetes Mellitus tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena

sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam
hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Dalam keadaan
normal, glukosa difasilitasi oleh hormon insulin menuju sel
target, yaitu sel otot, dan jaringan tubuh lainmya.

Gangguan pada sel beta pankreas dapat menyebabkan terjadinya

defisiensi insulin atau kekurangan insulin sehingga terjadi kondisi
peningkatan gula dalam darah. Meningkatnya glukosa dalam
darah memberikan beban bagi tubulus ginjal dalam absorbsi
glukosa, sehingga tidak semua glukosa diserap, ada sebagian yang
dikeluarkan bersama urin atau disebut glukosuria. Pasien
mengalami peningkatan frekuensi berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsi). Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala
lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.

Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis

(pemecahan glukosa yang disimpan) dan gluconeogenesis
(pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi
lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak
sehingga mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang
merupakan produk sampingan dari pemecahan lemak.

W. Diabetes Mellitus tipe II

Pada DM tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan

dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus
pada permukaan sel. Akibat terikatnya insulin dengan reseptor

9
tersebut, akan terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada DM tipe II disertai
dengan penurunan reaksi intrasel. Dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa
oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah
terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan
jumlah insulin yang disekresikan.

Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi

akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal/ sedikit meningkat.
Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi
peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadi DM tipe II. Meskipun terjadi gangguan
sekresi insulin, yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang
menyertainya.

10
5. Pathway

6. Manifestasi Klinik
Menurut Price and Wilson (2006) dalam Rahma. Hj. A, (2016),
manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi

11
 insulin. Pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan
kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah
makan karbohidrat. Jika hiperglikemia nya berat dan melebihi ambang
ginjal untuk zat ini, maka akan akan menimbulkan glukosa. Glukosa ini
akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran
urine (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia).

Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak

defisiensi insulin secara absolute namun hanya relatif. Sejumlah
insulin tetap disekresi dan masih cukup untuk menghambat ketoasidosis.
Apabila terjadi hiperglikemia berat dan pasien berespon terhadap terapi
diet, atau terhadap obat-obat hipoglikemik oral, mungkin diperlukan
terapi insulin untuk menormalkan kadar darahnya.

Pasien ini biasanya memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer

terhadap insulin. Kadar insulin pada pasien sendiri mungkin berkurang,
normal atau malahan tinggi, tetapi tetap tidak memadai untuk
mempertahankan kadar glukosa darah normal (Price and Wilson,2006
dalam Rahma. Hj. A, 2016).

7. Komplikasi
X. Komplikasi Akut
A. Diabetes Ketoasidosis

Adalah komplikasi akut dan berbahaya

dengan tingkat insulin rendah menyebabkan

hati menggunakan lemak sebagai sumber

energi. Hal tersebut normaml jika terjadi

secara periodik namun akan menjadi masalah

serius jika terjadi secara periodik namun akan

terjadi masalah dehidrasi serta pernapasan.

B. Hiperglikemia

Adalah air dalam cairan sel ditarik keluar dari

12
 sel-sel masuk kedalam darah dan ginjal,

kemudian membantu membuang glukosa ke

dalam urine. Jika cairan dalam sel yang keluar

tidak diganti maka akan muncul efek osmotic

karena kadar glukosa tinggi dan hilangnya

air yang kemudian akan mengarak kepada

dehidrasi. Kondisi elektrolit yang tidak

seimbang juga mengganggu dan berbahaya

(Hasdianah, 2012).

C. Hipoglikemia

Atau kondisi tidak normal akibat glukosa

darah yang rendah. Penderita akan mengalami

perasaan gelisah, berkeringat, lemah, dan

mengalami semacam rasa takut dan bergerak

panik. Hal ini disebabkan oleh faktor faktor,

seperti terlalu banyak atau salah penggunaan

insulin, terlalu banyak atau salah waktu

olahraga, dan tidak cukup asupan makanan

(Hasdianah, 2012).

Y. Komplikasi kronik

A. Makroangiopati

Peningkatan kadar glukosa secara kronis

dalam darah menyebabkan kerusakan
pembuluh darah. Sel endotel yang melapisi
pembuluh darah mengambil glukosa lebih

13
 dari biasanya karena sel-sel tersebut tidak
tergantung pada insulin. Sel-sel tersebut
kemudian membentuk permukaan
glikoprotein lebih dari biasanya sehingga
menyebabkan membran basal tumbuh lebih
tebal dan lebih lemah.

B. Mikroangiopati
Perubahan – perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan
penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan
pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/IDDM
yang terjadi neuropati, nefropati, dan retinopati. Nefropati
terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur dan
fungsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal.
C. Retinopati
Yaitu perubahan dalam retina karena penurunan protein dalam
retina. Hal ini mengakibatkan gangguan dalam penglihatan.
Retinopati dibagi menjadi 2 tipe yaitu :
i. Retinopati back ground yaitu
mikroneuronisma di dalam pembuluh
retina menyebabkan pembentukan
eksudat keras.

ii. Retinopati proliferatif yaitu

perkembangan lanjut dari retinopati
back ground yang terjadi
pembentukan pembuluh darah baru
pada retina akan menyebabkan
pembuluh darah menciut dan tarikan
pada retina serta pendarahan di rongga
vitreum. Juga mengalami
pembentukan katarak yang
disebabkan hiperglikemia

14
 berkepanjangan.
iii. Neuropati diabeti yaitu akumulasi
orbital dalam jaringan dan perubahan
metabolik mengakibatkan penurunan
fungsi sensorik dan motorik saraf
yang menyebabkan penurunan
persepsi nyeri.
iv. Kaki diabetik perubahan
mikroangiopati, mikroangiopati dan
neuropati menyebabkan perubahan
pada ekstermitas bawah.
Komplikasinya dapat terjadi gangguan
sirkulasi, terjadi infeksi, gangrene,
penurunan sensasi, dan hilangnya
fungsi saraf sensorik. (Sukarmin
&Riyadi, 2013)

15
8. Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Padila dalam buku Keperawatan Medikal Bedah tahun 2018,

terdapat pemeriksaan penunjang antara lain :

A. Glukosa darah sewaktu

B. Kadar glukosa darah puasa

C. Tes toleransi glukosa

9. Penatalaksanaan Medis

A. Edukasi

Pemberian informasi tentang gaya hidup yang perlu diperbaiki secara

khusus memperbaiki pola makan, pola latihan fisik, serta rutin untuk
melakukan pemeriksaan gula darah. Informasi yang cukup dapat
memperbaiki pengetahuan serta sikap bagi penderita Diabetes Mellitus

B. Terapi Gizi
Pada penderita Diabetes Mellitus prinsip pengaturan zat gizi bertujuan
untuk mempertahankan atau mencapai berat badan yang
ideal,mempertahankan kadar glukosa dalam darah mendekati normal,
mencegah komplikasi akut dan kronik serta meningkatkan kualitas
hidup diarahkan pada gizi seimbang dengan cara melakukan diet.
C. Jumlah makanan
Kebutuhan kalori setiap orang berbeda, bergantung pada jenis kelamin,
berat badan, tinggi badan serta kondisi kesehatan pada klien. Yang
memperhitungkan usia, jenis kelamin, berat badan, tinggi badan,
hingga tingkat aktivitas fisik yang dilakukan.
D. Jenis makan
Pada penderita Diabetes Mellitus sebaiknya menghindari makanan
dengan kadar glukosa yang tinggi seperti madu, dan susu kental manis.
Pilih makanan dengan indeks glikemik rendah dan kaya serat seperti
sayur-sayuran, biji-bijian dan kacang-kacangan. Batasi makanan yang
mengandung purin (jeroan, sarden, burung darah, unggas, kaldu dan
emping). Cegah dislipidemia dengan menghindari makanan berlemak

16
 secara berlebih (telur, keju, kepiting, udang, kerang, cumi, santan,
susu full cream atau makanna dengan lemak jenuh). Batasi konsumsi
garam natrium yang berlebih.
Mengatur jam makan yang teratur sangat penting, jarak antar 2 kali
makan yang ideal sekitar 4-5 jam jika jarak waktu 2 kali makan terlalu
lama akan membuat gula darah menurun sebaliknya jika terlalu dekat
jaraknya gula darah akan tinggi.
E. Latihan Fisik
Dalam penatalaksannan diabetes, latihan fisik atau olahraga sangatlah
penting bagi penderita Diabetes Mellitus karena efeknya dapat
menurunkan kadar gula darah dan mengurangi faktor resiko kardio
vaskuler.
F. Farmakoterapi
Penggunaan obat-obatan merupakan upaya terakhir setelah beberapa
upaya yang telah dilakukan tidak berhasil, sehingga penggunaan obat-
obatan dapat membantu menyeimbangkan kadar glukosa darah pada
Diabetes mellitus.

- Obat
A. Obat-obatan Hipoglikemik Oral (OHO) (
 Golongan Sulfoniluria
Cara kerja golongan ini adalah merangsang sel beta pankreas
untuk mengeluarkan insulin, jadi golongan sulfonuria hanya
bekerja bila sel- sel beta utuh, menghalangi pengikatan insulin,
mempertinggi kepekaan jaringan terhadap insulin dan menekan
pengeluaran glukagon.
 Golongan Biguanid
Cara kerja golongan ini tidak merangsang sekresi insulin.
Golongan biguanid dapat menurunkan kadar gula darah
menjadi normal dan istimewanya tidak pernah menyebabkan
hipoglikemi.

17
 Alfa Glukosidase Inhibitor
Obat ini berguna menghambat kerja insulin alfa glucosidase
didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan
glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial. Obat ini
bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi
serta tidak berpengaruh pada kadar insulin.
 Insulin Sensitizing Agent
Efek farmakologi pada obat ini meningkatkan sensitifitas
berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan
hipoglikemia.
 Insulin

Dari sekian banyak jenis insulin menurut cara

kerjanya yaitu; yang bekerja cepat (Reguler

Insulin) dengan masa kerja 2-4 jam; yang

kerjanya sedang (NPN) dengan masa kerja 6-

12 jam; yang kerjanya lambat (Protamme

Zinc Insulin) masa kerjanya 12-24 jam.

 Mengontrol Gula Darah

Bagi penderita Diabetes Mellitus mengontrol

gula darah sebaiknya dilakukan secara rutin

agar dapat memantau kondisi kesehatan saat

menjalankan diet maupun tidak. Dengan

mengontrol gula darah secara rutin, penderita

dapat memahami kondisi tubuhnya

mengalami hiperglikemi atau hipoglikemi

18
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas diri
Identitas klien meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan dan
pekerjaan. Penyakit Diabetes Mellitus sering muncul setelah seseorang
memasuki usia 45 tahun terlebih pada orang dengan berat badan berlebih
(Sukarmin &Riyadi , 2013).

b. Riwayat kesehatan
1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang biasanya dirasakan oleh klien Diabetes Mellitus
yaitu badan terasa sangat lemas sekali disertai dengan penglihatan
kabur, sering kencing (Poliuria), banyak makan (Polifagia), banyak
minum (Polidipsi) (Riyadi dan Sukarmin, 2013).

2. Riwayat Penyakit Kesehatan

Keluhan dominan yang dialami klien adalah munculnya gejala sering
buang air kecil (poliuria), sering merasa lapar dan haus (polifagi dan
polidipsi), luka sulit untuk sembuh, rasa kesemutan pada kaki,
penglihatan semakin kabur,cepat merasa mengantuk dan mudah
lelah,serta sebelumya klien mempunyai berat badan berlebih (Riyadi
danSukarmin, 2013)

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Menurut Riyadi dan Sukarmin (2013) penyakit Diabetes Mellitus klien
pernah mengalami kondisi suatu penyakit dan mengkonsumsi obat-
obatan atau zat kimia tertentu. Penyakit yang dapat menjadi pemicu
timbulnya Diabetes Mellitus dan perlu dilakukan pengkajian
diantaranya:
A. Penyakit pancreas
B. Gangguan penerimaan insulin
C. Gangguan hormonal

Pemberian obat-obatan seperti :

A. Furosemid (diuretik)

1
 B. Thiazid (diuretik) (Riyadi dan Sukarmin, 2013)

4. Riwayat Kesehatan Keluarga

Diabetes Mellitus dapat berpotensi pada keturunan keluarga, karena
kelainan gen yang dapat mengakibatkan tubuhnya tidak dapat
menghasilkan insulin dengan baik (Riyadi dan Sukarmin, 2013)

c. Pola fungsi kesehatan

A. Pola metabolik nutrisi
Penderita Diabetes Mellitus selalu ingin makan tetapi berat badan
semakin turun, cenderung mengkonsumsi glukosa berlebih dengan jam
dan porsi yang tidak teratur, karena glukosa yang ada tidak dapat
ditarik kedalam sel sehingga terjadi penurunan masa sel. Pada
pengkajian intake cairan yang terkaji sebanyak 2500 – 4000 cc per
hari dan cenderung manis (Susilowati, 2014).

B. Pola eliminasi
Data eliminasi buang air besar pada klien Diabetes Millitus tidak ada
perubahan yang mencolok. Frekuensinya satu hingga dua kali perhari
dengan warna kekuningan, sedangkan pada eliminasi buang air kecil.
Jumlah urin yang banyak akan dijumpai baik secara frekuensi maupun
volume ( pada frekuensi biasanya lebih dari 10 x perhari, sedangkan
volumenya mencapai 2500 – 3000 cc perhari). Untuk warna tidak ada
perubahan sedangkan bau ada unsur aroma gula (Susilowati, 2014).

C. Pola aktivitas
Penderita Diabetes Mellitus mengalami penurunan gerak karena
kelemahan fisik, kram otot, penurunan tonus otot gangguan
istirahat dan tidur, takikardi atau takipnea pada saat melakukan
aktivitas hingga terjadi koma. Adanya luka gangren dan kelemahan
otot-otot bagian tungkai bawah pada penderita Diabetes Mellitus akan

2
 mengalami ketidakmampuan dalam melakukan aktivitas sehari-hari
secara maksimal serta mudah mengalami kelelahan. Penderita
Diabetes Mellitus mudah jatuh karena penurunan glukosa pada otak
akan berakibat penurunan kerja pusat keseimbangan (diserebrum/otak
kecil) (Susilowati, 2014)

D. Pola tidur dan istirahat

Pada penderita Diabetes Mellitus mengalami gejala sering kencing
pada malam hari (Poliuria) yang mengakibatkan pola tidur dan waktu
tidur penderita mengalami perubahan (Susilowati, 2014).

E. Pola konsep diri

Mengalami penurunan harga diri karena perubahan penampilan,
perubahan identitas diri akibat tidak bekerja, perubahan gambaran diri
karena mengalami perubahan fungsi dan struktur tubuh, lamanya
perawatan, banyaknya biaya perawatan serta pengobatan
menyebabkan klien mengalami gangguan peran pada keluarga serta
kecemasan (Susilowati, 2014).

F. Aktualisasi diri
Kebutuhan ini merupakan kebutuhan puncak pada hirarki kebutuhan
Maslow, jika klien sudah mengalami penurunan harga diri maka klien
sulit untuk melakukan aktivitas di rumah sakit enggan mandiri, tampak
tak bergairah, dan bingung (Susilowati, 2014).

G. Pola nilai keyakinan

Nilai keyakinan mungkin meningkat seiring dengan kebutuhan
mendapatkan sumber kesembuhan dari Tuhan (Susilowati, 2014).

3
H. Pemeriksaan Fisik
(1) Keadaan umum : Cukup
(2) Tingkat kesadaran kesehatan Kesadaran
composmentis, latergi, strupor, koma, apatis
tergantung kadar gula yang tidak stabil dan kondisi
fisiologi untuk melakukan konpensasi kelebihan
gula darah.
(3) Tanda tanda vital
(4) Frekuensi nadi dan tekanan darah : takikardi dan hipertensi dapat
terjadi pada penderita Diabetes Mellitus karena glukosa dalam
darah yang meningkat dapat menyebabkan darah menjadi kental.
Frekuensi pernafasan: Takipnea (pada kondisi ketoasidosis)
(5) Suhu tubuh
Hipertemi ditemukan pada klien Diabetes Mellitus
yang mengalami komplikasi infeksi pada luka atau
pada jaringan lain. Sedangkan hipotermi terjadi
pada penderita yang tidak mengalami infeksi atau
penurunan metabolik akibat penurunan masukan
nutrisi secara drastis
(6) Berat badan dan tinggi badan
Kurus ramping pada Diabetes Mellitus fase
lanjutan dan lama tidak melakukan terapi.
Sedangkan pada penderita Diabetes Mellitus
gemuk padat atau gendut merupakan fase awal
penyakit atau penderita lanjutan dengan
pengobatan yang rutin dan pola makan yang masih
belum terkontrol. (Willem Pieter, 2013)
(7) Kulit
Pemeriksaan ini untuk menilai warna, kelembapan
kulit, suhu, serta turgor kulit. Pada klien yang

4
 menderita Diabetes Mellitus biasanya ditemukan:
1) Warna : kaji adanya warna kemerahan hingga
kehitaman pada luka. Akan tampak warna
kehitaman disekitar luka. Daerah yang seringkali
terkena adalah ekstermitas bawah
2) Kelembapan kulit : lembab pada penderita yang
tidak memiliki diuresis osmosis dan tidak
mengalami dehidrasi. Kering pada klienyang
mengalami diuresis, osmosis dan dehidrasi.
3) Suhu : klien yang mengalami hipertermi biasanya
mengalami infeksi.
4) Turgor : menurun pada saat dehidrasi
(8) Kuku Warna : pucat, sianosis terjadi karena
penurunan perfusi pada kondisi ketoasidosis atau
komplikasi saluran pernafasan
(9) Kepala
1) Inspeksi : Kaji bentuk kepala warna rambut jika
hitam kemerahan menandakan nutrisi kurang,
tekstur halus atau kasar penyebaran jarang atau
merata, kwantitas tipis atau tebal pada kulit
kepala terdapat benjolan atau lesi antara lain :
kista pilar dan psoriasis yang rentan terjadi pada
penderita DM karena penurunan antibody. Amati
bentuk wajah apakah simetris serta ekspresi
wajah seperti paralisis wajah.
2) Palpasi : raba adanya massa dan atau nyeri tekan
(10) Mata
1) Inspeksi : pada klien dengan DM terdapat katarak
karena kadar gula dalam cairan lensa mata naik.
Konjungtiva anemis pada penderita yang kurang

5
 tidur karena banyak kencing pada malam hari.
Kesimetrisan pada mata. penglihatan yang kabur
dan ganda serta lensa yang keruh serta
kesimetrisan bola mata.
2) Palpasi : saat dipalpasi bola mata teraba kenyal,
tidak teraba nyeri tekan.
(11) Hidung
1) Inspeksi : Pengkajian daerah hidung dan fungsi
sistem penciuman, septum nasi tepat di tengah,
kebersihan lubang hidung, jalan nafas/ adanya
sumbatan pada hidung seperti polip, peradangan,
adanya sekret atau darah yang keluar, kesulitan
bernafas atau adanya kelainan bentuk dan
kelainan lain
2) Palpasi : ada tidaknya nyeri tekan pada sinus
(12) Telinga
1) Inspeksi Pengkajian pada daerah telinga serta
sistem fungsi pendengaran, keadaan umum
telinga gangguan saat mendengar, pengguanaan
alat bantu dengar, adanya kelainan bentuk dan
kelainan lain, kebersihan telinga, kesimetrisan
telinga kanan dan kiri.
2) Palpasi : ada tidaknya nyeri tekan pada daerah tragus
(13) Mulut dan gigi

1) Inspeksi : Adanya peradangan pada mulut

(mukosa mulut, gusi, uvula dan tonsil), adanya
karies gigi, terdapat stomatitis, air liur menjadi
lebih kental, gigi mudah goyang, serta gusi
mudah bengkak dan berdarah. Adakah bau nafas
seperti bau buah yang merupakan terjadinya

6
 ketoasidosis diabetik pada penderita DM serta
mudah sekali terjadi infeksi.
2) Palpasi : tidak ada nyeri tekan. (Rohman, 2010)
(14) Leher
1) Inspeksi : pembesaran pada leher , pembesaran
kelenjar limfa leher dapat muncul jika ada
pembesaran kelenjar sistemik, persebaran kulit.
2) Palpasi : ada tidaknya pembendungan vena
jugularis (Susilowati, 2014)
(15) Thorax
1) Inspeksi : persebaran warna kulit, ada tidaknya bekas luka, ada
tidaknya sesak nafas, batuk, nyeri dada, pergerakan dinding dada
2) Palpasi : kesimetrisan dada, taktil fremitus
3) Perkusi : semua lapang paru terdengar resonan, tidak ada
penumpukan sekret, cairan atau darah
4) Auskultasi : ada atau tidaknya suara nafas tambahan seperti
ronchi dan whezzing di semua lapang paru (Mulyati, 2014)
(16) Pemeriksaan jantung
1) Inspeksi : tampak atau tidaknya iktus kordis pada permukaan
dinding dada di ICS 5 midklavikula sinistra
2)Palpasi : teraba atau tidaknya iktus kordis di ICS 5 midklavikula
sinistra.
3)Perkusi : pada ICS 3 hingga ICS 5 terdengar pekak
Auskultasi : bunyi jantung S1 dan S2 terdengar tunggal, tidak ada
suara jantung tambahan (Muttaqin, 2012).
(17) Pemeriksaan abdomen
1) Inspeksi : warna kulit merata, ada atau tidaknya
lesi, bentuk abdomen apakah datar, cembung,
atau cekung. Kaji adanya mual atau muntah
disebabkan karena kadar kalium yang menurun

7
 akibat polyuria, pankreastitis, kehilangan nafsu
makan. Terjadi peningkatan rasa lapar dan haus
pada individu yang mengalami ketoasidosis
2) Auskultasi : bising usus terdengar 5-30 x/menit
3) Palpasi : ada massa pada abdomen, kaji ada
tidaknya pembesaran hepar, kaji ada tidaknya
asites, ada atau tidaknya nyeri tekan pada daerah
ulu hati (epigastrium) atau pada 9 regio
4) Perkusi : Bunyi timpani, hipertimpani untuk perut
kembung, pekak untuk jaringan padat
(18) Genetalia dan reproduksi
1) Inspeksi : Klien yang mengalami DM biasanya
pada saat berkemih terasa panas dan sakit,
terdapat keputihan pada daerah genetalia, ada
atau tidaknya tanda-tanda peradangan pada
genetalia.
(19) Ekstremitas
1) Inspeksi : kaji persebaran warna kulit, kaji turgor
kulit, akral hangat, sianosis, persendian dan
jaringan sekitar saat memeriksa kondisi tubuh.
Amati kemudahan dan rentan gesekan kondisi
sekitar. Klien akan merasakan cepat lelah, lemah
dan nyeri, serta adanya gangrene di ekstermitas,
amati warna dan kedalaman pada bekas luka di

ekstermitas, serta rasa kesemutan atau

kebas pada ekstermitas merupakan tanda
dan gejala penderita DM.
3) Palpasi : kaji kekuatan otot, ada tidaknya
pitting edema. (Sudarta, 2012)

8
I. Pemeriksaan Diagnostik
1) Glukosa darah : gula darah puasa lebih dari 130
ml/dL , tes toleransi glukosa lebih dari 200 ml/dL
2 jam setelah pemberian glukosa.
2) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

4) Osmolalitas serum meningkat kurang dari 330mOsm/L

5) Amilase darah : terjadi peningkatan yang dapat

mengindikasikan adanya pankreasitis akut
sebagai penyebab terjadinya Diabetes
Ketoacidosis
6) Insulin darah : pada DM tipe 2 yang
mengindikasi adanya gangguan dalam
penggunaannya (endogen dan eksogen).
Resistensi insulin dapat berkembang sekunder
terhadap pembentukan antibody
7) Pemeriksaan fungsi tiroid : pemeriksaan aktivitas
hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa
dalam darah dan kebutuhan akan insulin
8) Urine : gula darah aseton positif; berat jenis dan
osmolalitas mungkin meningkat.
9) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya
infeksi pada saluran kemih, infeksi saluran
pernafasan serta infeksi pada luka.

9
 1. Diagnosa Keperawatan

A. Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah b/d Hiperglikemia

B. Risiko Perfusi Perifer tidak Efektif b/d Hipertensi
C. Defisit Nutrisi b/d ketidakmampuan mengabsorsi nutrient
D. Nyeri Akut b/d neuropati sensori perifer

2. Intervensi Keperawatan

Diagnosa SLKI SIKI

keperawatan
Ketidakstabilan Setelah dilakukan tindakan Manajemen Hiperglikemia
kadar glukosa keperawatan ... x 24jam maka Observasi :
darah diharapkan kadar gula dalam a) Identifikasi
darah stabil dengan kriteria hasil : kemungkinan
A. Kesadaran meningkat penyebab
B. Mengantuk menurun hiperglikemia
C. Perilaku aneh menurun b) Monitor kadar glukosa darah
D. Keluhan lapar menurun c) Monitor tanda dan gejala
E. Kadar glukosa dalam hiperglikemia (mis,
darah membaik poliurs, polidipsia,
polifagia, kelemahan
pandangan kabur, sakit
kepala)
d) Identifikasi situasi yang
menyebabkan kebutuhan
insulin meningkat (mis,
penyakit kambuhan)
Terapeutik:
a) Berikan asupan cairan oral
b) Konsultasi dengan medis
jika tanda dan gejala
hiperglikemia tetap ada
atau memburuk
Edukasi:
a) Anjurkan menghindari
olahraga saat kadar
glukosa darah lebih dari
250 mg/Dl
b) Anjurkan kepatuhan
terhadap diet dan olahraga

10
Resiko perfusi Perawatan Sirkulasi
perifer tidak efektif Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama ... x 24 jam, Observasi:
maka perfusi perifer meningkat,
dengan kriteria hasil: 1. Periksa sirkulasi perifer
(mis: nadi perifer, edema,
A. Kekuatan nadi perifer pengisian kapiler, warna,
meningkat suhu, ankle-brachial
B. Warna kulit pucat index)
menurun 2. Identifikasi faktor risiko
C. Pengisian kapiler gangguan sirkulasi (mis:
membaik diabetes, perokok, orang
D. Akral membaik tua, hipertensi, dan kadar
E. Turgor kulit membaik kolesterol tinggi)
3. Monitor panas,
kemerahan, nyeri, atau
bengkak pada ekstremitas

Terapeutik

1. Hindari pemasangan infus,

atau pengambilan darah di
area keterbatasan perfusi
2. Hindari pengukuran
tekanan darah pada
ekstremitas dengan
keterbatasan perfusi
3. Hindari penekanan dan
pemasangan tourniquet
pada area yang cidera
4. Lakukan pencegahan
infeksi
5. Lakukan perawatan kaki
dan kuku
6. Lakukan hidrasi

Edukasi

1. Anjurkan berhenti
merokok
2. Anjurkan berolahraga
rutin
3. Anjurkan mengecek air
mandi untuk menghindari
kulit terbakar
4. Anjurkan menggunakan

11
 obat penurun tekanan
darah, antikoagulan, dan
penurun kolesterol, jika
perlu
5. Anjurkan minum obat
pengontrol tekanan darah
secara teratur
6. Anjurkan menghindari
penggunaan obat penyekat
beta
7. Anjurkan melakukan
perawatan kulit yang tepat
(mis: melembabkan kulit
kering pada kaki)
8. Anjurkan program
rehabilitasi vascular
9. Ajarkan program diet
untuk memperbaiki
sirkulasi (mis: rendah
lemak jenuh, minyak ikan
omega 3)
10. Informasikan tanda dan
gejala darurat yang harus
dilaporkan (mis: rasa sakit
yang tidak hilang saat
istirahat, luka tidak
sembuh, hilangnya rasa).

Defisit nutrisi Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nutrisi

keperawatan ... x 24jam maka
diharapkan Status nutrisi Observasi
membaik dengan kriteria hasil :
A. Identifikasi status nutrisi
A. Porsi makan yang
B. Identifikasi alergi dan
dihabiskan meningkat
intoleransi makanan
B. Berat badan membaik
C. Identifikasi makanan yang
C. Indeks massa tubuh (IMT)
disukai
membaik
D. Identifikasi kebutuhan
kalori dan jenis
nutrienIdentifikasi
perlunya penggunaan
selang nasogastric
E. Monitor asupan makanan
F. Monitor berat badan

12
 G. Monitor hasil pemeriksaan
laboratorium

Terapeutik

A. Lakukan oral hygiene

sebelum makan, jika perlu
B. Fasilitasi menentukan
pedoman diet (mis:
piramida makanan)
C. Sajikan makanan secara
menarik dan suhu yang
sesuai
D. Berikan makanan tinggi
serat untuk mencegah
konstipasi
E. Berikan makanan tinggi
kalori dan tinggi protein
F. Berikan suplemen
makanan, jika perlu
G. Hentikan pemberian
makan melalui selang
nasogastik jika asupan oral
dapat ditoleransi
Edukasi

A. Ajarkan posisi duduk, jika

mampu
B. Ajarkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi

A. Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum makan
(mis: Pereda nyeri,
antiemetik), jika perlu
B. Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan,
jika perlu

Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri

13
keperawatan ... x 24jam maka Observasi
diharapkan Tingkat nyeri A. Identifikasi lokasi,
menurun dengan kriteria hasil : karakteristik, durasi,
A. Keluhan nyeri menurun frekuensi, kualitas,
B. Meringis menurun intensitas nyeri
C. Sikap protektif menurun B. Identifikasi skala nyeri
D. Gelisah menurun C. Idenfitikasi respon nyeri
E. Kesulitan tidur menurun non verbal
F. Frekuensi nadi membaik D. Identifikasi faktor yang
memperberat dan
memperingan nyeri
E. Identifikasi pengetahuan
dan keyakinan tentang
nyeri
F. Identifikasi pengaruh
budaya terhadap respon
nyeri
G. Identifikasi pengaruh nyeri
pada kualitas hidup
H. Monitor keberhasilan
terapi komplementer yang
sudah diberikan
I. Monitor efek samping
penggunaan analgetik
Terapeutik

A. Berikan Teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi nyeri (mis:
TENS, hypnosis,
akupresur, terapi music,
biofeedback, terapi pijat,
aromaterapi, Teknik
imajinasi terbimbing,
kompres hangat/dingin,
terapi bermain)
B. Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
(mis: suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan)
C. Fasilitasi istirahat dan
tidur
D. Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam

14
 pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi

A. Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu nyeri
B. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
C. Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
D. Anjurkan menggunakan
analgesik secara tepat
E. Ajarkan Teknik
farmakologis untuk
mengurangi nyeri
Kolaborasi

Kolaborasi pemberian analgetik,

jika perlu

3. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan merupakan pengelolahan dan wujud dari
rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan atau
intervensi (Setiadi, 2012). Implementasi merupakan realisasi tindakan
untuk mencapai tujuan yang telah ditetapkan. Kegiatan dalam
pelaksanaan juga meliputi pengumpulan data berkelanjutan.
Mengobservasi respon klien selama dan sesudah pelaksanaan tindakan
dan menilai data yang baru (Nikmatur dan Walid, 2017)
Pada penelitian ini penulis menggunakan implementasi keperawatan
sebagai perencanaan yang sudah ditentukan untuk lansia Diabetes
Mellitus dengan Ketidakstabilan Gula Darah

4. Evaluasi Keperawatan

15
Tahap penilaian atau evaluasi adalah suatu perbandingan yang
sistematis dan terencana tentang kesehatan klien dengan tujuan yang
telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan yang
melibatkan klien, keluarga, serta tenaga medis lainnya. Tujuan dalam
evaluasi adalah untuk melihat kemampuan klien dalam mencapai
tujuan yang disesuaikan dengan kriteria hasil pada tahap perencanaan
(Setiadi, 2012).

16
 DAFTAR PUSTAKA

(Riskesdas),R. K.(2018).Dipetik februari 10, 2021, dari

http://www.depkes.go.id/resources/download/infoterkini/materi_
rakorpop _2018/Hasil%20Riskesdas%202018.pdf

Bryer, M. (2016). 100 tanya jawab mengenai Diabetes . Jakarta : indeks

. Hasdianah. (2012). Mengenal Diabetes Mellitus Pada Orang Dewasa
dan Anak Anak Dengan Solusi Herbal . Yogyakarta: Nuha Medika.
Jauhar, T. B. (2013). Asuhan Keperawatan : Panduan lengkap
menajdi Perawat Profesional jilid 2. Jakarta : Prestasi Pustaka.

Kusnanto. (2013). pengantar profesi dan praktik keperawatan profesional .

Jakarta : EGC.

Mulyati. (t.thn.). Hubungan Indeks Masa Tubuh (IMT) Dengan Kadar

Gula Darah Penderita Diabetes Mellitus Tipe 2 . Gizi Universitas
muhammadiyah .

Muttaqin. (2012). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan

. Jakarta: Salemba Medika.

Nugroho. (2015). Keperawatan Gerontik & Geriatrik Edisi 3. jakarta :

EGC. PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia :
Definisi dan IndikatorDianostik . jakarta: DPP PPNI.

PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi dan

Tindakan Keperawatan . jakarta : DPP PPNI .

PPNI. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia :

Definisidan Kriteria Hasil Keperawatan. Jakarta: DPP
PPNI.

RI, K. K. (2017). Rencana Strategi Kementrian . Jakarta : Kementrian

Kesehatan. RI, K. K. (2018). depkes. Dipetik februari 12, 2021, dari
http://www.depkes.go.id

17
Riyadi, S. d. (2015). Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan
Gangguan Eksokrin dan Endrokin pada Pankreas . Yogyakarta : Graha
Ilmu.

Susilawati. (2016). Gizi dalam Daur Kehidupan . Bandung : Refika

Aditama. Tandra, H. (2017). Segala Sesuatu Yang Harus Anda Ketahui
Tentang Diabetes . Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama (21-6) .

18