NFKBIZ
المظهر
NFKBIZ (NFKB inhibitor zeta) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين NFKBIZ في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ "Entrez Gene: NFKBIZ nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells inhibitor, zeta". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Totzke G، Essmann F، Pohlmann S، Lindenblatt C، Janicke RU، Schulze-Osthoff K (مايو 2006). "A novel member of the IkappaB family, human IkappaB-zeta, inhibits transactivation of p65 and its DNA binding". J Biol Chem. ج. 281 ع. 18: 12645–54. DOI:10.1074/jbc.M511956200. PMID:16513645.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - ^ Eto A، Muta T، Yamazaki S، Takeshige K (فبراير 2003). "Essential roles for NF-kappa B and a Toll/IL-1 receptor domain-specific signal(s) in the induction of I kappa B-zeta". Biochem Biophys Res Commun. ج. 301 ع. 2: 495–501. DOI:10.1016/S0006-291X(02)03082-6. PMID:12565889.
قراءة متعمقة
[عدل]- Kitamura H، Kanehira K، Okita K، Morimatsu M، Saito M (2000). "MAIL, a novel nuclear I kappa B protein that potentiates LPS-induced IL-6 production". FEBS Lett. ج. 485 ع. 1: 53–6. DOI:10.1016/S0014-5793(00)02185-2. PMID:11086164.
- Shiina T، Morimatsu M، Kitamura H، Ito T، Kidou S، Matsubara K، Matsuda Y، Saito M، Syuto B (2001). "Genomic organization, chromosomal localization, and promoter analysis of the mouse Mail gene". Immunogenetics. ج. 53 ع. 8: 649–55. DOI:10.1007/s00251-001-0376-x. PMID:11797098.
- Haruta H، Kato A، Todokoro K (2001). "Isolation of a novel interleukin-1-inducible nuclear protein bearing ankyrin-repeat motifs". J. Biol. Chem. ج. 276 ع. 16: 12485–8. DOI:10.1074/jbc.C100075200. PMID:11278262.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Yamazaki S، Muta T، Takeshige K (2001). "A novel IkappaB protein, IkappaB-zeta, induced by proinflammatory stimuli, negatively regulates nuclear factor-kappaB in the nuclei". J. Biol. Chem. ج. 276 ع. 29: 27657–62. DOI:10.1074/jbc.M103426200. PMID:11356851.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Kitamura H، Kanehira K، Shiina T، Morimatsu M، Jung BD، Akashi S، Saito M (2002). "Bacterial lipopolysaccharide induces mRNA expression of an IkappaB MAIL through toll-like receptor 4". J. Vet. Med. Sci. ج. 64 ع. 5: 419–22. DOI:10.1292/jvms.64.419. PMID:12069074.
- Kitamura H، Matsushita Y، Iwanaga T، Mori K، Kanehira K، Fujikura D، Morimatsu M، Saito M (2003). "Bacterial lipopolysaccharide-induced expression of the IkappaB protein MAIL in B-lymphocytes and macrophages". Arch. Histol. Cytol. ج. 66 ع. 1: 53–62. DOI:10.1679/aohc.66.53. PMID:12703554.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Shiina T، Konno A، Oonuma T، Kitamura H، Imaoka K، Takeda N، Todokoro K، Morimatsu M (2004). "Targeted disruption of MAIL, a nuclear IkappaB protein, leads to severe atopic dermatitis-like disease". J. Biol. Chem. ج. 279 ع. 53: 55493–8. DOI:10.1074/jbc.M409770200. PMID:15491998.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Ito T، Morimatsu M، Oonuma T، Shiina T، Kitamura H، Syuto B (2004). "Transcriptional regulation of the MAIL gene in LPS-stimulated RAW264 mouse macrophages". Gene. ج. 342 ع. 1: 137–43. DOI:10.1016/j.gene.2004.07.032. PMID:15527973.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Yamamoto M، Yamazaki S، Uematsu S، وآخرون (2004). "Regulation of Toll/IL-1-receptor-mediated gene expression by the inducible nuclear protein IkappaBzeta". Nature. ج. 430 ع. 6996: 218–22. DOI:10.1038/nature02738. PMID:15241416.
- Yamaji D، Kitamura H، Kimura K، Matsushita Y، Okada H، Shiina T، Morimatsu M، Saito M (2004). "Cloning of bovine MAIL and its mRNA expression in white blood cells of Holstein cows". Vet. Immunol. Immunopathol. ج. 98 ع. 3–4: 175–84. DOI:10.1016/j.vetimm.2003.12.004. PMID:15010226.
- Yamazaki S، Muta T، Matsuo S، Takeshige K (2005). "Stimulus-specific induction of a novel nuclear factor-kappaB regulator, IkappaB-zeta, via Toll/Interleukin-1 receptor is mediated by mRNA stabilization". J. Biol. Chem. ج. 280 ع. 2: 1678–87. DOI:10.1074/jbc.M409983200. PMID:15522867.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Motoyama M، Yamazaki S، Eto-Kimura A، وآخرون (2005). "Positive and negative regulation of nuclear factor-kappaB-mediated transcription by IkappaB-zeta, an inducible nuclear protein". J. Biol. Chem. ج. 280 ع. 9: 7444–51. DOI:10.1074/jbc.M412738200. PMID:15618216.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Cowland JB، Muta T، Borregaard N (2006). "IL-1beta-specific up-regulation of neutrophil gelatinase-associated lipocalin is controlled by IkappaB-zeta". J. Immunol. ج. 176 ع. 9: 5559–66. DOI:10.4049/jimmunol.176.9.5559. PMID:16622025.
- Oonuma T، Morimatsu M، Ochiai K، Iwanaga T، Hashizume K (2007). "Role of NF-kappaB in constitutive expression of MAIL in epidermal keratinocytes". J Vet Med Sci. ج. 69 ع. 3: 279–84. DOI:10.1292/jvms.69.279. PMID:17409644.
- Matsuo S، Yamazaki S، Takeshige K، Muta T (2007). "Crucial roles of binding sites for NF-kappaB and C/EBPs in IkappaB-zeta-mediated transcriptional activation". Biochem. J. ج. 405 ع. 3: 605–15. DOI:10.1042/BJ20061797. PMC:2267307. PMID:17447895.