23.

Criza tireotoxica (conditii de aparitie, diagnostic, tratament)

- „Thyroid storm” – furtuna tiroidiana
- forma extrema de tireotoxicoza, ce pune in pericol viata
- efect exagerat al hormonilor tiroidieni la nivel tisular
- prognostic rezervat
Conditii de aparitie (factori declansatori):
1)stres, infectii, boli acute
2)chirurgia/administrarea de I131 la hipertiroidieni neechilibrati prin tratament

Diagnostic – se pune clinic!

- Febra, transpiratii profuze, deshidratare
- Sindrom cardiovascular: aritmii, IC, TA prabusita, soc
- Sindrom gastrointestinal: diaree, durere, varsaturi, icter
- Sindrom cerebral: agitatie, tremor, manie, delir, confuzie, stupor, coma
- Semnele hipertiroidiei (tireotoxicoza) sunt anterioare crizei

Laborator: T4, T3 si RIC nu pot diferentia o tireotoxicoza severa necomplicata de o criza

tireotoxica si nu conditioneaza decizia terapeutica.

Dg diferential: infectii febrile, boli cardiace cu tahiaritmii, psihoze maniacale

Tratament ( se stabileste pe baza sindromului clinic):

1) Antitiroidiene de sinteza (ATS) – incep sa actioneze intr-o ora
Propiltiouracil 800mg apoi 200mg la 4-6h sau
Carbimazol 60-120mg/zi

La 1 ora dupa
ATS: IOD Simultan cu ATS: - Lugol 1ml
iv la 8 ore sau
-Carbonat de litiu 600mg pos, - NaI saturat 0.3ml iv la 8h (30mg) sau
apoi 300mg x 3-5/zi (litemie max 1,5mEq/L) - KI (saturat) 14 pic (3ml) la 8h (300mg)
-Ipodat sau acid iopanoic
(agenti de contrast)

2) Antiadrenergice
Propranolol 1-5 mg iv apoi 40-80 mg per os la 6h
Atenolol 25 mg x 3/zi sau
Metoprolol 50mg x 2/zi

3) Perfuzii cu ser fiziologic sau glucoza 5% 2000 ml/zi

4) Hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg iv la 6 ore sau dexametzona 8-16 mg/zi sau
 prednison 80-100 mg/zi
5) Fenobarbital 100 mg x 2/zi  Accelereaza clearance-ul hormonilor tiroidieni
6) Dobutamid 2,5-10 mg/kg/min sau digitalice iv + O2
7) Scaderea temperaturii corporale: impachetari reci + clorpromazin 25 mg iv la 4 ore
Aspirina elibereaza hormonii tiroidieni de pe proteinele de legare si creste fractia libera,
recomandandu-se alte antitermice
8) Dializa/hemodializa/plasmafereza/dializa peritoneala/rasini sintetice

Ameliorare in 3-5 zile si reechilibrare in 7 zile

24. Insuficienta tiroidiana (etiopatogenie, clinica, diagnostic, tratament)

Etiopatogenie: scaderea cantitatii de horomoni tiroidieni la nivelul receptorilor celulari
A. Criteriul patogenic
 hipotiroidism primar = determinat de leziune tiroidiana (cu creşterea TSH), marea majoritate;
 hipotiroidism secundar = determinat de leziune hipofizara (cu TSH normal sau scazut) – circa
5%;
 Sindromul de rezistenta la hormoni tiroidieni poate fi generalizat (sindrom Refetoff), sau
selectiv la nivel hipofizar. Sindromul Refetoff este o formă de hipotiroidie în care producţia
de hormoni tiroidieni este normala, dar sensibilitatea tisulară este deficitara.
- exprimat clinic ca o hipertiroidie, datorita perturbrii mecanismului de feedback negativ.
B. Criteriul varstei de debut: hipotiroidismul adultului/juvenil/al nou născutului. C.
C. Criteriul severitatii:
Hipotiroidism subclinic (fara semne clinice, dar cu dozari hormonale sugestive pentru
diagnostic).
Hipotiroidism florid (cu semne, dar fara infiltrare).
Mixedem (infiltrarea tegumentelor, viscerelor şi seroaselor).
Coma mixedematoasa

Clinica: Evolueaza insidios. Predomina la femei (5:1), în decada V-VI de varsta.

 Simptome: frilozitate (intoleranta la frig), fatigabilitate, letargie, scaderea memoriei,
„lipsa de energie”, „incetineala” psihomotorie, constipatie. Uneori pot aparea
tulburari psihice (dementa mixedematoasa).
 Semne: - facies infiltrat, voce ingrosata
- piele groasa, rece, aspra, palida/ portocalie (carotenodermie palmara şi plantara)
- infiltare teusuri (pleoape, msini, viscere)  cardiomiopatie, pericardita, pleurezie, ascita.
- bradicardie, cardiomegalie (necesita diferentierea intre dilatarea cordului şi pericardita
seroasa).
- bradichinezie, reflexe diminuate.
- bradipsihie, scaderea memoriei, modificari treptate de personalitate pana la psihoza
- parestezii, sindrom de tunel carpian (prin infiltrarea aponevrozei palmare).
- la copil: nanism dizarmonic (prin afectarea predominanta a oaselor lungi). Hipotiroidismul
aparut inainte de varsta de 2-3 ani rezulta in intarziere mentala ireversibila. La naştere, copilul cu
mixedem congenital este deja infiltrat, somnolent, tipa ragusit, suge rar; macroglosia, hernia
ombilicala si abdomenul de batracian sunt frecvente. Icterul neonatal este prelungit. Greutatea si
inaltimea sunt normale pana la 3 luni, apoi se observa scaderea ritmului de crestere liniara,
intarzierile psihomotorii (nu ridica la 3 luni capul, nu sta in sezut la 6 luni, nu sta in picioare la
un an), intarzierea osificarii (nas turtit, trilobat, hipertelorism, disproportii morfometrice).
Leziunile cerebrale sunt ireversibile daca lipsa de hormoni tiroidieni persista peste varsta
de 3 ani. Daca acest deficit persista dupa varsta de 10 ani, se compromite si cresterea staturala,
cu mentinerea proportiilor embriofetale.
- gusa/ atrofia tiroidiana sau cicatricea postoperatorie cervicala pot orienta diagnosticul.

Diagnostic:  Dg. Pozitiv: In forme severe (mixedem) aspectul clinic este extrem de
sugestiv si diagnosticul este doar confirmat de analizele de laborator; in formele mai putin severe
este necesar un index de suspiciune mai mare pentru a banui un hipotiroidism. Prezenta gusii,
istoricul de tiroidectomie, bradicardia inexplicabila, anemia fara raspuns la terapia
conventionala, aparitia de tulburari ale ciclului menstrual, pot rezulta in indicarea unor dozari
hormonale in masura sa identifice diagnosticul.
Diagnosticul de hipotiroidism se pune pe baza unui nivel scăzut al T4 seric (fie total, fie, mai
specific, forma libera). Forma patogenica este stabilita prin nivelul de TSH. Dozarea TSH este
metoda de electie pentru stabilirea diagnosticului, datorita sensibilitatii superioare (TSH creste
cand T4 este inca normal).
Nu se poate pune diagnosticul de hipotiroidism secundar prin dozare de TSH

Dg. Etiologic:
Hipotiroidismul poate fi:
 95% Primar (leziune la nivelul tiroidei, ce determina deficit de secretie a T4 şi T3 si
cresterea TSH).
a) cu gusa (tiroida se mareste adaptativ, iar hipotiroidismul apare la depasirea capacitatii
adaptative).
·dishormonogeneza = deficit enzimatic congenital, adesea deficit de peroxidaze.
·carenta iodata severa
·tiroidita Hashimoto (dar poate evolua si cu atrofie tiroidiana)
· administrarea de medicamente cu efect antitiroidian (gusogen) – ATS in exces, litiu,
amiodarona.
b) fara gusa (tiroida distrusa).
 congenital (1/ 5000 naşteri) = disgenezii/ ectopii tiroidiene (cretinismul sporadic
atireotic) sau agenezia tiroidiana
 dobandit = iatrogen (posttiroidectomie sau postradioiodoterapie) sau autoimuna
(mixedem atrofic).
 5% Secundar (leziune la nivel hipotalamo-hipofizar, rezultand in deficit de TSH)

Tratament:
Obiective: corectia hipotiroidiei, evitand complicatiile ischemice cardiace.
Principii: substitutia cu hormoni tiroidieni se face la adultul varstnic sau cardiac cu doze
progresiv crescande, incepand cu doze foarte mici; la copilul mic se incepe cu doze mai mari (8-
10µg/ kgc) decat cele necesare adultului (1,7 µg/kgc/zi). Cand se suspicioneaza asocierea
hipotiroidismului primar cu o boala Addison (sindromul Schmidt) sau asocierea
hipotiroidismului secundar cu o insuficienta corticosuprarenala secundara (in cadrul unui
panhipopituitarism), terapia cu prednison se incepe inaintea celei cu hormoni tiroidieni. Se
impune explorarea functiei suprarenale la cei cu hipotiroidism hipotalamo-hipofizar.
In hipotiroidismul permanent, hormonii tiroidieni se administreaza dimineata in priza
unica, pe stomacul gol (cu 30 minute inainte de masa, pentru a maximiza absorbtia intestinala),
zilnic, toata viata.
Medicamente:
- preferabil levotiroxina (LT4).
- amestec de T3 şi T4 (exemplu: Novothyral, cu raport T4:T3 = 5:1, deci cu exces de T3
fata de T4 comparativ cu secretia tiroidiana normala).
- triiodotironina: Tiroton (20μg T3/ cp), la indicatii supresive; are avantajul ca efectul
dispare in timp mai scurt de la oprirea medicatiei (2 saptamani, fata de 4-6 saptamani
pentru levotiroxina). Efect toxic cardiac mai accentuat si necesitatea de a se administra in
3 prize zilnice.
Doza initiala este mica: 25 µg levotiroxina in priza unica (chiar 12.5 µg/ zi la cei cu
cardiopatie ischemica), pe nemancate, cu minim 30 min inainte de masa. Doza zilnicăa va creste
dupa 1-2 săptămâni cu 12.5-25mg/ zi, pana se ajunge la doza optima de 100-150mg/ zi (1,7 mg/kg
corp/zi). In afara de criteriile clinice, se monitorizeaza T4 liber şi TSH serice. In sarcina se
poate creste doza de hormoni tiroidieni pana la 200 µg/ zi.

25. Tiroidita subacuta (etiopatogenie, clinica, diagnostic, tratament)

 Tiroidita subacuta de Quervain
Etiopatogenie: presupusa a fi virala ( virusul urlian, Coxsackie, adenovirusuri)

Clinica: - mai frecvent la femei. Apare adesea dupa un episod de infectie intercurenta a cailor
respiratorii superioare.
- Fenomene generale: febra/frison, stare de curbatura
 - Fenomene locale: crestere rapida (cateva zile) de volum a tiroidei, sensibila spontan si la
palpare. Sediul durerii se modifica adesea in cursul evolutiei. Durerea in regiunea
cervicala anterioara se poate insoti de disfagie si poate iradia retroauricular/ la baza
gatului/ in umar, punand probleme de diagnostic diferential. Este posibila cresterea de
volum doar a unui singur lob sau a unei zone.
- Tireotoxicoza: pot aparea tranzitor semne si simptome de tireotoxicoza prin distructia
foliculilor tiroidieni si eliberearea in circulatie de hormoni tiroidieni.

Diagnostic: clinica + VSH crescut + RIC scazut

Dg. Diferential: chist tiroidian, alte forme de tiroidita sau tireotoxicoza, cancer tiroidian

Tratament:
Obiectiv: limitarea procesului inflamator
Principiu: NU se trateaza tireotoxicoza cu antitiroidiene de sinteza
Metoda: tratament medicamentos antiiflamator
- AINS: Aspirina 2g/zi, Fenilbutazona, Indometacin, Paduden, 3-4 tb/zi sau 2-3 suo/zi)
sunt uneori suficiente in formele usoare. Tratamentul dureaza cel putin 6-10 saptamani,
urmarind scaderea VSH, pentru a evita recidivele
- Corticoterapia: Prednison 30-40 mg/zi, 10 zile, scazand progresiv dozele in decurs de o
luna. Inca o luna se continua fie cu doze de 10 mg Prednison/zi, fie cu AINS
- Protectie antiulceroasa
- Propranolol 80 mg/zi – simptomatic si pentru scadera conversiei periferice a T4-T3
- Sedative

 Nedureroasa „pain less” (probabil nu intreaba, dar sa fie)

- Afectiune autoimuna, mai frecvent la femei postpartum, cu debut subacut si evolutie de
saptamani/luni, fara durere, cu remisie spontana
Clinic: tiroida hipertrofiata, nedureroasa, adesea postpartum. Frecvent apar tahicardie si
 semne de tireotoxicoza pasagere, urmata de hipotiroidie pasagera.
Diagnostic: gusa nedureroasa, cu debut postpartum si tireotoxicoza cu RIC scazut
Dg. Diferential: toate hipertrofiile tiroidiene
Tratament: simptomatic cu Propranolol + sedative. Tratamentul chirurgical sau radioterapia
sunt contraindicate.

26. Tiroidita cronica autoimuna (etiopatogenie, clinica, diagnostic, tratament)

 Tiroidita limfocitara Hashimoto
Etiologie: titru mare de anticorpi antitiroidieni in ser
Boala prezinta adesea agregare familiala. Asocierea cu hipocorticismul primar autoimun
realizeaza sindromul Schmidt.

Clinica: -gusa omogena la inceput/ nodulara dupa o perioada, ferma, bine delimitata
- Posibile semne de hipotiroidism subclinic ( in 5% din cazuri tiroidita Hashimoto evolueza
spre mixedem, mai alea la varstnici).
- Rar, la debutul bolii pot aparea semne de hipertiroidism („Hashitoxicoza”)

Diagnostic: se suspicioneaza clinic si se confirma prin demonstrarea titrurilor mari de anticorpi

antitireoglobulina si anticorpi anticromozomiali (daca sunt doar putin crescuti, acesti Ac nu sunt
specifici).
- Patognomonic: demonstrarea infiltratiei limfoplasmocitare din materialul prelevat prin
punctie sau in piesa bioptica) si imunohistochimia pentru ATPO
Dg. Diferential: alte cauze de gusa (gusa endemica), nodulul tiroidian (daca
hiperplazia are aspect localizat)
Tratament: L-Tiroxin 100-150 mcg/zi (individualizat), pentru normalizarea TSH
27. Sindroame poliglandulare autoimune - clasificare
28. Gusa endemica – definitie, etiopatogenie, evaluare paraclinica
Definitie: Gusa endemica este manifestarea obisnuita, la nivelul tiroidei, a deficitului de iod. Se
exprima initial prin cresterea difuza, apoi nodulara a tiroidei, la indivizii predispusi, in conditiile
geoclinatice ale deficitului de iod, frecvent in zonele montane, inclusiv in Romania.

Etiopatogenie:
- Etiologia principiala: deficitul geoclimatic de iod.
- predispozitia genetica si alti factori de mediu (nu toti locuitorii regiunii expuse fac gusa)
- substante goitrogene: tiocianatii, produsii fenolici, nitritii, disulfidele din apele rezuale,
hidrocarburile aromatice, goitrina din brasicacee (varza, conopida)
- malnutritia proteica
- deficitul de seleniu  factor agravant in dezvoltarea hipotiroidiei si a formei mixedematoase de
cretinism
- Ig anormale de tip GSI (growth stimulating immunoglobuline)
- factori genetici: gena tiroglobulinei, gena receptorului pentru TSH, gena simporterului Na+/I
sau MNGI (multinodular goitre marker 1) de pe crz.14

Evaluare paraclinica:
Analize de laborator: TSH si FT4 normale
Pe acest fond, pot aparea usoare tulburari ale productiei hormonale (faza endocrinopata).
Raportul T3/T4 ( fara valoare diagnostica).
La majoritatea pacientilor, GE se mentine cu eutiroidie, deci fara complicatii functionale.
Hipertiroidia se dezvolta mai usor (prin aparitia foliculilor tiroidieni cu functie autonoma),
spontan sau in contextul unui aport exogen crescut de iod. Alta alternativa este evolutia lenta
catre hipotiroidie.
Explorarile hormonale precizeaza complicatiile functionale de tip hipertiroidie sau hipotiroidie.
TSH seric este cel mai sensibil indicator, urmat de triiodotironina serica (T3) si tiroxina serica
(T4), cu forma lor libera sau totala. Este preferata determinarea formelor libere ale hormonilor
tiroidieni. La gravida din zona endemica de gusa, free T4 este indicatorul obligatoriu functional,
NU tiroxina totala (deoarece in sarcina creste TBG seric si, odata cu el, tiroxina legata, inactiva).
La nou nascut, dupa a 3-a zi de viata, TSH si T4 se masoara in picatura de sange uscata, recolata
din haluce.
TSH seric ridicat indica o hipotiroidie, care poate fi tranzitorie sau permanenta. Tratamentul cu
tiroxina se incepe imediat in ambele situatii si se reevalueaza oportunitatea continuarii lui dupa 6
luni de tratament.
Concentratia tiroglobuline creste proportional cu volumul tiroidian.
Ecografia tiroidiana: metoda de electie in monitorizarea gusilor
- Precizeaza volumul tiroidian ( N: 6ml la copii de varsta scoala; 15-18ml la adulti);
- Descrie morfologic nodulii tiroidieni
- Evidentiaza zonele chistice si calcificarile
Tranzitul baritat esofagian: evidentierea unei compresii exercitate de gusa la nivelul esofagului
CT sau RMN cervical: rareori folosite.
- Utilizate numai pentru a caracteriza extensia intratoracica a gusiisau raporturile
anatomice in malignitati
Scintigrafia tiroidiana: releva captare difuza, neomogena a trasorului, cu arii de captare crescuta
ce corespund nodulilor calzi si arii de captare scazuta ce corespund nodulilor reci.
- uneori necesara in evaluarea nodulilor tiroideni, pentru evidentierea nodulilor calzi dintr-
o gusa polinodulara, mai ales cand TSH-ul este supresat, pentru dg. diferential al
hipertiroidiei. RIC poate fi normala, scazuta sau crescuta in functie de aportul de iod si de
nivelul TSH-ului
Anatomia patologica: - in gusa endemica, tiroida e crescuta in volum, difuz sau nodular.
- Tireocite cu aspect benign
- Foliculi tiroidieni cu aspect neuniform: unii foliculi sunt hipofunctionali (celule
aplatizate, coloid mult), altii sunt hiperfunctionali ( celule inalte, coloid putin). Unii
foliculi conflueaza si formeaza pseudochiste sau lacuri de coloid, altii se atofiaza si se
calcifica sau se fibrozeaza.
- Benzi fibroase impart gusa in zone nodulare mici sau mari, care nu sunt tumpri
(monoclonale). Tireomegalia din gusa endemica nu este o leziune precanceroasa.

29. Cancerul tiroidian diferentiat cu punct de plecare celula foliculara – diagnostic,

tratament, monitorizare
Diagnostic: examen histopatologic (celule prelevate prin punctie cu ac subtire)– evidentierea
invaziei la nivel microvascular
- recurente postoperatorii: dozare tireoglobulina

Tratament: tiroidectomie cvsitotala + ablatie cu I131

Monitorizare:
1) Pentru recidive locale sau generale: reinterventie chirurgicala. Radioiodoterapie I131 daca
ablatia completa e imposibila – radioterapie externa supravoltata. Se administreaza 50-60 Gy la
nivelul gatului si mediastinului superior (25-30 sedinte). Radioterapia se mai poate administra si
pentru metastazele osoase sau cerebrale
2) Pentru metastazele la distanta:
- pulmonare: - captante de I131 – 3,7-7,7 GBq la fiecare 4-8 luni in primii 2 ani apoi la intervale
mai mari
- monitorizare prin WBS si tiroglobulina
- nu exista doze maxime cumulative stabilite pentru acest tratament
- asocierea cu litium utila pentru facilitarea acumularii si retentiei iodului radioactiv
- osoase: se trateaza chirurgical si cu iod radioactiv (daca sunt captante). Alte posibilitati:
iradiere externa, bifosfonati
- cerebrale: - rezectie chirurgicala
- iradiere externa daca nu capteaza iodul

Chimioterapia citotoxica se poate aplica in cazurile necontrolate de chirurgie si I131, dar

raspunsul e foarte slab (doxorubicina si asociatia doxorubicia-cisplatina)
30. Cancerul medular tiroidian – diagnostic, tratament, monitorizare
Diagnostic:
1. Dozarea calcitoninei serice, bazal sau dupa stimulare cu calciu (2,5 mg/ Kg corp iv în 1 min)
sau pentagastrina (0,5 mg/ kg corp iv in bolus);
2. Histologic, la un examen obisnuit, apare ca un carcinom nediferentiat. Diagnosticul se pune
prin coloratii speciale pentru amiloid (rosu Congo) sau imunocitochimie pentru markeri
neuroendocrini: calcitonina, cromogranina A;
3. Evidentierea de mutatii specifice in cadrul genei ret permite diagnosticarea precoce a
descendentilor cu risc ai unui pacient cu cancer medular tiroidian, la care se indica tiroidectomia
profilactica
Dozarea calcitoninei este utila in diagnostic, ca indicator al evolutiei postterapeutice, al
urmaririi recidivelor si pentru diagnosticul precoce al leziunilor similare la ceilalti membri ai
familiei care au mutatii la nivelul oncogenei ret.
CMT metastazeaza limfatic (in ganglionii cervicali si mediastinali) si hematogen in ficat,
plaman, os.
Evolutie spontana lenta, prognostic rezervat.
Există si hiperplazie secundara de celule C la varstnici, in hiperparatiroidism, hipergastrinemie,
tiroidita limfocitara cronica. Aceasta hiperplazie secundara de celule C nu se asociaza cu
potential malign sau are potential malign minim.
Forma sporadica are prognostic mai sever. Impune efectuarea screening-ului pentru toti
membrii familiei (dozarea plasmatica a calcitoninei, calcemiei, fosfatemiei, PTH, metanefrine si
normetanefrine plasmatice/ urinare).
Tratament:
 Tiroidectomie totală + disectie cervicala profilactica a ganglionilor din compartimentul
central (statia VI). La pacientii cu suspiciune inalta de diseminare ganglionara extensiva se
practica si disectia ganglionilor din compartimentul lateral (statiile ganglionare IIA, III, IV,
V). In prezenta metastazelor la distanta se practica tiroidectomie totala, disectie ganglionara
a compartimentului central, dar mai puţin agresiva, pentru minimizarea riscului de
hipoparatiroidism si mentinerea vorbirii şi deglutitiei. In caz de hemitiroidectomie
(diagnostic de CMT necunoscut preoperator) se indica totalizarea tiroidectomiei si evidare
ganglionara centrală bilaterala ± laterala.
Evaluarea preoperatorie la subiecti cu CMT include screeningul pentru feocromocitom,
dozarea calcitoninei bazale si/ sau stimulate, a antigenului carcinoembrionar, calciu total,
fosfatemie, PTH. La subiectii cu suspiciunea de feocromocitom (pe baza determinarilor
plasmatice si urinare) se va efectua CT/ RMN suprarenal, iar feocromocitomul se va rezeca
INAINTE de interventia pentru CMT.
Evidarea ganglionara: daca tumora este > 1 cm se practica disectia lantului ganglionar
ipsilateral; disectia bilaterala se practica in tumori bilaterale si adenopatii extensive de partea
afectata. Disectia laterala a gatului trebuie sa tina cont de faptul ca metastazele ganglionare
ipsilaterale sunt prezente in 14-80% si cele contralaterale in 19-49%.
 tratament substitutiv cu levotiroxină postoperator. Se administreaza levotiroxina in doze
substitutive (100-125 µg/ zi), nu supresive, pentru mentinerea TSH-ului intre 0,5 si 2,5 mUI/
Monitorizarea substitutiei se face prin masurarea TSH la 2-3 luni postoperator.

Monitorizare:
 2-3 luni postoperator: dozare de calcitonina, antigen carcinoembrionar
Calcitonina nedetectabilă – se repeta la 6-12 luni calcitonina, apoi anual.
Cand creste calcitonina (sub 150 pg/ ml): ecografia, punctia tiroidiana cu ac fin si dozarea
calcitoninei in lichidul de spalare de la FNAB pot detecta metastazele ganglionare. Alte
investigatii imagistice sunt de regula negative, dar pot fi efectuate ca reper pentru explorarile
ulterioare.
Calcitonina mult crescuta (peste 150 pg/ ml): se impune o cautare extensiva a
metastazelor (CT toracic si cervical cu substanta de contrast), RMN hepatic, RMN osos al
coloanei vertebrale si pelvisului, scintigrafie osoasa.

31. Algoritm de evaluare a nodulului tiroidian

Diagnosticul pozitiv se stabileste clinic+ ecografic + prin punctie tiroidiana cu ac
fin
1) clinic: Nodulii benigni (95%) au consistenta elstica si sunt mobili la deglutitie. Durerea,
tensiunea, cresterea rapida pot fi consecinta unei hemoragii. Nodulii tiroidieni mari pot
determina semne si simptome de compresie: dispnee, disfonie, disfagie
2) ecografia tiroidiana poate decela caracterul nodulilor tiroidieni (solizi/chistici), prezenta
capsulei, a eventualelor calcificari intranodulare si adenopatii de cativa milimetri; poate ghida
punctia cu ac fin
3) Punctia tiroidiana cu ac fin (FNAB), este standardul de aur.
- ideal ghidata ecografic (rata scazuta a punctiei non-diagnostice), indicata in nodulii mai
mari de 1 cm si cu criterii ecografice de suspiciune
- punctia trebuie sa rezulte in extragerea unui numar suficient de celule tiroidiene (fara de
care este non-diagnostica). Aspectul celular poate fi benign (75%), malign (4%) sau echivoc
(20%); in ultimele 2 cazuri se indica interventia chirurgicala. Prin punctie se pot diagnostica
adenoamele benigne, carcinomul papilar, cel anaplastic si cel medular; nu insa cel folicular.
Asadar, limitele metodei sunt reprezentate de neoplazia foliculara, unde FNA nu poate diferentia
proliferarile benigne de cele maligne

32. Hiperparatiroidismul primar (diagnostic, tratament)

Diagnostic: se bazeaza pe testele de laborator (anamneza si examenul clinic sunt rareori
sugestive, deoarece hipercalcemiile sunt cel mai adesea moderate). Conditiile-cheie sunt
hipercalcemia si nivelurile crescute de PTH. O valoare crescuta sau inadecvat normala de PTH,
in prezenta hipercalcemiei este diagnostica pentru HPP; o valoare supresata indica o
hipercalcemie non-paratiroidiana.
- Fosforul seric este de obicei la limita inferioara a normalului sau net scazut
- Fosfataza alcalina este crescuta la pacientii cu afectare osoasa importanta.
- Markerii biochimici ai turn-overului osos sunt mult crescuti
- Calciuria este crescuta la 30-40% din pacienti
- Concentratiile 25OHD sunt adesea scazute, mai frecvent decat in populatia generala, ceea ce
atenueaza nivelul hipercalcemiei. Repletia cu vitamina D nu agraveaza hipercalcemia si ar putea
limita afectarea osoasa
- DEXA are un rol important atat in examinarea coloanei si soldului, cat si la nivelul treimii
distale a radiusului (loc specific pentru efectele PTH)
HPP este o cauza importanta de osteoporoa secundara
- Testare genetica pentru identificarea formelor familiale

Localizarea preoperatorie a tesutului tiroidian

 - Ecografie de inalta rezolutie 60-70%, in localizarile cervicale
- Scintigrama cu Tc99 m sestamibi – 90% (MIBI + SPECT) in adenoame
- CT/RMN – de obicei utile in localizarile traheoesofagiene si mediastinale – 60-70%
- Intraoperator: PTH rapid, care orienteaza asupra numarului de paratiroide anormale

Tratament:
Chirurgical – paratiroidectomia este singurul tratament curativ al HPP. Orice pacient cu HPP
documentat trebuie operat datorits efectelor pe termen lung asupra masei osoase si complicatiilor
renale. Dupa excizia chirurgicala, testarea rapida intraoperatorie a PTH (dupa 10 minute)
demonstreaza reducerea nivelelor de PTH cu mai mult de 50% la cei vindecati.
Postoperator, calcemia scade time de 3-5 zile pana ce glandele anterior supresate isi reiau
secretia. Hipocalcemia simptomatica necesita administrarea de calciu iv. lent (o fiola a 10 ml
calciu gluconat 10%) si continuarea perfuziilor cu 100 mg/ora. La cei cu afectare osoasa
importanta si fosfatza alcalina mult crescuta, este obligatorie suplimentarea orala cu calciu 2-3
mg/zi si vitamina D activa.

Medical – este al hipercalcemiei acute severe, osteoporozei si a hipersecretiei de PTH (tratament

patogenic)
 Hipercalcemia acuta severa:
1. Rehidratarea bolnavului: - necesara de la valori ale calcemiei de 12 mg/dl
- 2-4 l/zi ser fiziologic; administrarea de sare stimuleaza excretia
urinara a Ca
2. Diureza fortata: - in cazul in care rehidratarea nu a ameliorat o hipercalcemie severa si pentru
prevenirea aparitiei insuficientei cardiace congestive
- perfuzie salina 2-4 l/24 ore, cateva zile#
- furosemid 20-40 mg iv/perfuzie salina in primele 12 ore
3. Medicamente care inhiba resorbtia osoasa: bifosfonati administrati iv (pamidronatul si
zoledronatul), care inhiba direct functia osteoclastica, reprezinta tratamentul de electie

 HPP
1. Repletia cu vitamina D (pe termen lung, concentratiile de PTH scad si hipercalcemia este
ameliorata semnificativ)
2. Calcimimetice: Cinacalcetul reduce concentratiile de PTH si amelioreaza hipercalcemia, dar
nu influenteaza masa osoasa. Pentru osteoporoza evidentele cele mai bune sunt pentru
bifosfonati (alendronat), care amelioreaza DMO lombara.
Denosumab, un anticorp monoclonal care blocheaza RANKL, reduce hipercalcemia si creste
DMO la pacientii cu HPP.

33. Hipercalcemia severa (definitie, etiopatogenie, tratament)

Definitie si etiopatogenie: Calcemie mai mare de 15 mg/dl. Este o urgenta medicala. Apare
in contextul secretiei excesive de PTH (reaobsorbtie excesiva de calciu la nivel renal si intestinal
si resorbtie osoasa)

Tratament:
1. Rehidratarea bolnavului: - necesara de la valori ale calcemiei de 12 mg/dl
- 2-4 l/zi ser fiziologic; administrarea de sare stimuleaza excretia
urinara a Ca
2. Diureza fortata: - in cazul in care rehidratarea nu a ameliorat o hipercalcemie severa si pentru
prevenirea aparitiei insuficientei cardiace congestive
- perfuzie salina 2-4 l/24 ore, cateva zile#
- furosemid 20-40 mg iv/perfuzie salina in primele 12 ore
3. Medicamente care inhiba resorbtia osoasa: bifosfonati administrati iv (pamidronatul si
zoledronatul), care inhiba direct functia osteoclastica, reprezinta tratamentul de electie