https://www.texasoncology.

com/cancer-blood-
disorders/cancer-treatments
Men and Cancer
Cancer affects men in all walks of life and doesn’t discriminate by age. One in two men will
develop some type of cancer in his lifetime. Even for cancers typically diagnosed in later years,
like lung cancer, prevention begins early.

Not Every Man Gets Prostate Cancer

For most men, prostate cancer has the highest awareness rate – and that’s a good thing. It’s the
most commonly diagnosed cancer in men. However, many other forms of cancer are equally
prevalent. The American Cancer Society estimates the leading sites of cancer in men are:

1. Prostate
2. Lung & Bronchus
3. Colon
4. Urinary bladder
5. Melanoma (skin cancer)
6. Non-Hodgkin Lymphoma
7. Kidney & Renal pelvis
8. Oral Cavity & pharynx
9. Leukemia
10. Liver

Reducing Your Risk

Lifestyle habits contribute to your future health, so limiting risky behaviors and jumpstarting
good ones is extremely important. If you’re a man, statistics indicate you’re more likely to
smoke, drink, and carry excess weight, all of which increase cancer risk.

You can take control of your health and reduce your cancer risk by following some simple
guidelines.

Go see your doctor – regularly!

Men are notorious for a bad health habit: one in four doesn't see a doctor at least once a year.
You should establish a relationship with your doctor and make appointments for regular physical
exams and regular screenings.

Avoid tobacco in any form.

Lung cancer is responsible for the most cancer-related deaths in Texas and has one of the lowest
survival rates. Only 17 percent of lung cancer patients live more than five years beyond their
initial diagnosis. Cigarettes, cigars, and smokeless tobacco have been linked to 18 different
forms of cancer. There is no safe tobacco product. In fact, cigar smokers who inhale are up to 11
times more likely to die from some cancers than nonsmokers.

Perform monthly testicular self-exams.

You should self-check your testicles for any pain, discomfort, or abnormal lumps monthly.
Testicular cancer, commonly diagnosed in men ages 20 to 39, has been increasing for several
decades. If treated early, testicular cancer patients have a 99 percent survival rate after five years.

Take care of your skin.

Check your skin once a month for any changes in moles or other marks that could be signs of
skin cancer. If you notice any changes to your skin, tell your doctor right away. When you go
outside, avoid long exposure to your skin and wear sunscreen at all times, not just during the
summer.

Check your colon.

Colon cancer is the second-leading cancer killer of men and women combined, and is among the
most difficult to detect because it lacks symptoms in early stages. Starting at age 50, you should
discuss the most appropriate screening test with your physician. If you have a higher risk, based
on your family history, your doctor may recommend starting screening earlier.

 Annual fecal occult blood tests (FOBT) or fecal immunochemical tests (FIT).
 Every three years – stool DNA test
 Every five years – a flexible sigmoidoscopy, virtual colonoscopy or a double-contrast
barium enema.
 Every 10 years – a colonoscopy or every five years, a virtual colonoscopy.

Talk with your doctor about prostate screenings.

One in seven men will develop prostate cancer in his lifetime. Beginning at age 50, you should
discuss prostate cancer screenings with your physician. If you’re at high risk (African Americans
and men with a family history of prostate cancer before age 65), ask your doctor if screenings are
appropriate beginning at age 45. If you have immediate family members with prostate cancer,
you should discuss screenings with a physician beginning at age 40.

 The prostate-specific antigen (PSA) blood test measures levels of a protein produced by
the prostate. Higher PSA levels indicate a higher likelihood you have cancer but other
reasons may elevate PSA levels.
 The DRE (digital rectal exam) also tests for prostate cancer.

Exercise regularly.
If you’re overweight, you have an increased risk of colon, kidney, and esophageal cancer (not to
mention other non-cancerous health issues). The American Cancer Society recommends men aim
for 30 to 60 minutes of moderate to vigorous exercise at least five times each week. A moderate
level of physical activity will cause you to break a sweat and increase your heart rate yet still
allow you to carry on a conversation.
Eat healthy.
Make sure your diet includes plenty of fruits, vegetables, and whole grains but limits your intake
of red meat or high-fat foods. A high-fat diet and obesity raise your risk for numerous cancers
(and many other health issues).

Limit alcohol consumption.

You should limit your alcohol intake to the equivalent of no more than one drink per day. The
Centers for Disease Control has shown alcohol consumption increases your risk of cancer of the
mouth, throat, esophagus, liver, and colon.

Avoid unsafe sexual practices.

The human papillomavirus has been linked to cervical cancer, but is not exclusive to women.
According to a recent study, one in two sexually active men has the HPV infection, which can
lead to anal, penile, and head and neck cancers. Having multiple sexual partners or unprotected
sex increases your risk. If you are 26 or younger, you should consider getting the HPV vaccine.

Treatment Overview
Overview of Cancer Treatments

Choice of cancer treatment is influenced by several factors, including the specific characteristics
of your cancer; your overall condition; and whether the goal of treatment is to cure your cancer,
keep your cancer from spreading, or to relieve the symptoms caused by cancer.  Depending on
these factors, you may receive one or more of the following:

 Surgery
 Chemotherapy
 Radiation therapy
 Hormonal therapy
 Targeted therapy
 Biological therapy
 Stem Cell Transplantation

One or more treatment modalities may be used to provide you with the most effective treatment. 
Increasingly, it is common to use several treatment modalities together (concurrently) or in
sequence with the goal of preventing recurrence.  This is referred to as multi-modality treatment
of the cancer.

Cancer Prevention
Many types of cancer can be prevented by following a few simple tips.
  Schedule screenings
Screenings are the most effective tool available for identifying cancers in their earliest
stages – often before you experience any symptoms. Consult our screenings page.
 Eat healthy
Make sure your diet includes plenty of fruits, vegetables, and whole grains, but limits
your intake of red meat or high-fat foods. A high-fat diet and obesity raise your risk for
numerous cancers (and many other health issues).
 Exercise regularly
If you’re overweight, you have an increased risk of colon, kidney and esophageal cancer
(not to mention other non-cancerous health issues). The American Cancer Society
recommends women aim for 30 to 60 minutes of moderate to vigorous exercise at least
five times each week. A moderate level of physical activity will cause you to break a
sweat and increase your heart rate yet still allow you to carry on a conversation.
 Consider genetic risk evaluation and testing
Genetic testing helps identify increased risk for certain malignancies, including breast,
ovarian, and colorectal cancer. Our genetic counselors can help determine if genetic
testing is right for you as well as provide individualized analysis to help plan
recommended next steps.
 Stop smoking
Not smoking is the most important thing you can do to prevent cancer. Smoking and
tobacco use are associated with 18 different kinds of cancer and approximately 30
percent of all cancer deaths. Smoking also increases your risk for heart and chronic lung
disease. There are national programs readily available for advice and support for those
who want to quit, and our smoking cessation fact sheet has other tips.
 Practice sun safety
When you go outside, avoid long exposure to your skin and wear sunscreen at all times,
not just during the summer.
 Get the anti-HPV vaccine
Men and women between the ages of 11 and 26 should consider receiving the Human
Papilloma Virus (HPV) vaccine. HPV virus has been linked to multiple cancers,
including most cervical cancers.

Philippine Cancer Control Program

Cancers figure among the leading causes of morbidity and mortality worldwide, with approximately 14 million new
cases and 8.2 million cancer related deaths in 2012 (WHO). More than 60% of world’s total new annual cases occur
in Africa, Asia and Central and South America. These regions account for 70% of the world’s cancer deaths
(WHO).  It is expected that annual cancer cases will rise from 14 million in 2012 to 22 within the next 2 decades
(WHO).

Cancer is one of the four epidemic non-communicable diseases (NCDs) or lifestyle-related

diseases (LRDs) which include cardiovascular diseases, diabetes mellitus, and chronic
respiratory diseases. According to Dr. Antonio Miguel Dans in his paper “Introduction to Non-
Communicable Diseases” in August 2014, the NCDs are now considered a “silent disaster” of
massive proportion that is ravaging the Filipino population, killing 300,000 victims a year, 800
every day, and 33 every hour. Its toll on lives is likened to “two 747 planes packed with
passengers crashing every day”. Those NCDs share common risk factors, such as tobacco use,
unhealthy diet, insufficient physical activity and the harmful use of alcohol.

Cancer remains a national health priority in the country with significant implications for
individuals, families, communities, and the health system.  Cancer is the third leading cause of
morbidity and mortality in the country after diseases of the heart and the vascular system
(Philippine Health Statistics 2009).  Among Filipino men, the 6 most common sites of cancer
diagnosed in 2010 (Globocan) were lung, liver, colon/rectum, prostate, stomach, and leukemia.
Among Filipino women the 6 most common sites diagnosed were breast, cervix, lung,
colon/rectum, ovary and liver.  Furthermore, 189 of every 100,000 Filipinos are afflicted with
cancer while four Filipinos die of cancer every hour or 96 cancer patients every day, according to
a study conducted by the University of the Philippines’ Institute of Human Genetics, National
Institutes of Health.

In response to this growing and alarming epidemic of cancer, there is a need to revisit and
strengthen the Philippine Cancer Control Program which started in 1990 through Administrative
Order No. 89-A s. 1990, amending A.O. No. 188-A s. 1973.  Hence, the National Cancer Control
Committee (NCCC) developed the National Cancer Prevention and Control Action Plan
(NCPCAP) 2015-2020.

Lahat ng nabubuhay na bagay, kabilang na ang katawan ng tao, ay may mga maliliit na cells na
makikita lamang sa microscope. Kung minsan ang mga cells na ito ay nag-iiba at lumalaki sa
abnormal na paraan, at nagiging tumor. May mga tumor na kusang gumagaling at nawawala.
Subalit may mga lumalaki, kumakalat at nagiging sanhi ng sakit, Ang karamihang tumor ay hindi
nagiging cancer, pero may iba naman na tumutuloy sa pagiging cancer.

Ang cancer ay nagsisimula kung ang paglaki ng isang cell ay hindi na makontrol sa katawan ng
tao. Kung ang cancer ay maagapan, , ito ay natatanggal sa ng operasyon, gamot o radiation. at
may malaking tsansa na ito ay gumaling. Subalit kung ang cancer ay kalat na sa katawan, ang
paggamot nito ay mahirap at nagiging imposible na ang paggaling.

[tapusin]

Kanser
Mula sa Wikipediang Tagalog, ang malayang ensiklopedya
Jump to navigation Jump to search

Kanser
Klasipikasyon at mga panlabas na sanggunian

A coronal CT scan showing a malignant mesothelioma

Legend: → tumor ←, ★ central pleural effusion, 1 &
3 lungs, 2 spine, 4 ribs, 5 aorta, 6 spleen, 7 & 8 kidneys,
9 liver.

ICD-10 C00.{{{3}}}—C97.{{{3}}}

ICD-9 140—239

DiseasesDB 28843

MedlinePlus 001289

MeSH D009369

Ang Kanser (Ingles: Cancer) na kilala sa palagamutan bilang malignanteng neoplasma ay

isang malawak na pangkat ng iba't ibang mga sakit na lahat ay sumasangkot sa hindi na-regulang
paglago ng sihay. Sa kanser, ang mga sihay ay naghahati at lumalago ng walang kontrol. Ang
kanser ay maaari ring kumalat na tinatawag na metastasis sa mas malayong mga bahagi ng
katawan sa pamamagitan ng sistemang limpatiko o daloy ng dugo. Hindi lahat ng mga
pamamaga ay kanseroso. Ang mga pamamaga na benign ay hindi lumalago nang walang kontrol,
hindi sumasalakay sa ibang mga kapitbahay na himaymay at hindi kumakalat sa buong katawan.
Mayroon mga 200 iba ibang alam na mga kanser na dumadapo sa mga tao.[1] Bukod sa tao, ang
kanser ay isa ring pangunahing sakit ng mga alagang hayop(pets) kabilang ang mga aso at pusa.
Sa isang pag-aaral, 45% ng mga asong umabot sa 10 taong gulang o mas matanda rito ay
namatay sa kanser.[2]
Ang pagtukoy ng sanhi ng kanser ay kumplikado. Maraming mga bagay ay alam na
nagpapadagdag ng panganib ng kanser kabilang ang paggamit o panglanghap ng tabako, ilang
mga hawa, kawalan ng gawaing pisikal, katabaan at mga nagsasanhi ng polusyon sa kapaligiran.
[3]
Ang mga ito ay direktang puminsala sa mga kamana o sumama sa mga umiiral na
pagkakamaling namamana sa loob ng mga sihay upang magsanhi ng sakit.[4] Ang tinatayang 5
hanggang 10 porsiyento ng mga kanser ay buong namamana(henetiko).

Ang kanser ay madedetekta sa bilang ng mga paraan kabilang ang presensiya ng ilang mga tanda
at sintomas, pag-iiskreen ng kanser, o pag-iimaheng medikal. Kapag ang isang posibleng kanser
ay nadetekta, ito ay dinidiagnose sa pamamagitan ng histolohiya ng isang sampol ng tisyu. Ang
kanser ay karaniwang ginagamot ng kemoterapiya, terapiyang radiasyon at siruhiya. Ang mga
tsansa ng pagpapatuloy na mabuhay ng taong may kanser ay malaking iba iba sa uri at lokasyon
ng kanser at sa sakop ng sakit sa simula ng paggamot. Bagaman ang kanser ay maaaring
umapekto sa mga tao sa lahat ng mga edad, at ang ilang mga uri ng kanser ay mas karaniwan sa
mga bata, ang panganib ng pag-unlad ng kanser ay pangkalahatang tumatataas sa edad. Noong
2007, ang kanser ay nagnsahi ng 13% ng kamatayan ng lahat ng mga tao sa buong mundo
(7.9 milyon). Ang mga rate ay tumataas habang mas maraming mga tao ay nabubuhay sa
matandang edad at habang ang ang mga pagbabago sa mga pamumuhay ay nangyayari sa
umuunlad na daigdig.[5]

Mga nilalaman

 1 Mga tanda at sintomas

o 1.1 Mga epektong lokal
o 1.2 Mga sintomas na sistemiko
o 1.3 Metastasis
 2 Mga sanhi
o 2.1 Mga kemikal
o 2.2 Diyeta at ehersisyo
o 2.3 Mga impeksiyon
o 2.4 Radyasyon
o 2.5 Pagmamana
o 2.6 Mga ahenteng pisikal
o 2.7 Mga hormone
o 2.8 Iba pa
 3 Patopisiolohiya
 4 Diagnosis
o 4.1 Klasipikasyon
o 4.2 Patolohiya
 5 Pag-iwas
o 5.1 Dietaryo
o 5.2 Medikasyon
o 5.3 Pagpapabakuna
 6 Pangangasiwa
o 6.1 Kemoterapiya
  7 Prognosis
 8 Epidemiolohoiya
 9 Tignan
 10 Mga sanggunian

Mga tanda at sintomas

Ang mga sintomas ng metastasis ng kanser ay depende sa lokasyon ng tumor.

Kapag ang kanser ay nagsimula, ito ay palaging hindi lumilikha ng mga sintomas at ang mga
tanda at sintomas ay lumilitaw lamang habang ang masa ay patuloy na lumalago ay nagiging
ulcer. Ang mga pagkakatuklas na nagresulta ay nakadepende sa lokasyon ng kanser. Ang ilang
mga sintomas ay spesipiko na marami sa mga ito ay kadalasang umiiral sa mga indibidwal na
may iba pang mga kondisyon. Ang kanser ang bagong "dakilang manggagaya". Kaya hindi
bihira para sa mga taong nadiagnose ng kanser na gamutin para sa mga ibang sakit kung saan ay
ipinagpalagay na ang kanilang mga sintomas ay sanhi ng mga ito.[6]

Mga epektong lokal

Ang mga sintomas na lokal ay maaaring mangyari sanhi ng masa ng tumor o ulserasyon nito.
Halimba, ang mga epektong masa mula sa kanser sa baga ay maaaring magsanhi ng pagharang
ng bronchus na nagreresulta sa ubo o pulmonya, ang kanser ng esophagus ay maaaring magsanhi
ng pagsikip ng esophagus na gumagawang mahirap o masakit na lumunok at ang kanser na
colorecatl ay maaaring magdulot ng pagsikip o pagharang ng bituka na nagreresulta sa mga
pagbabago sa mga gawaing pang-bituka. Ang mga masa ng suso o testikulo ay maaaring
madaling masalat. Ang ulserasyon ay maaaring magsanhi ng pagdurugo na kung ito ay mangyari
sa baga ay tutungo sa pag-ubo ng dugo, sa mga bituka sa anemia o pagdurugo ng rektum, sa
pantog sa dugo sa ihi at sa uterus sa pagdurugong pang-puke. Bagaman ang lokalisadong sakit ay
maaaring mangyari sa mas maunlad na kanser, ang simulang pamamaga ay karaniwang hindi
masakit. Ang ilang mga kanser ay maaaring magsanhi ng pagpuno ng pluido sa loob ng dibdib o
tiyan.[6]

Mga sintomas na sistemiko

Ang mga pangkalahatang sintomas ay sanhi ng mga malalayong epekto ng kanser na hindi
kaugnay ng direkta o metastatikong pagkalat. Ang mga ito ay maaaring kabilangan ng: hindi
sinasadyang pagbabawas ng timbang, lagnat, pagiging labis na pagod at mga pagbabago sa balat.
[7]
Ang sakit na Hodgkin, leukemia at kanser ng atay o bato(kidney) ay maaaring magsanhi ng
patuloy na lagnat na hindi alam ang pinagmulan.[6]

Ang spesipikong mga konstelasyon ng mga sintomas na sistemiko na tinaguriang paraneoplastic

phenomena ay maaaring mangyari sa ilang mga kanser. Ang mga halimbawa nito ay
kinabibilangan ng myasthenia gravis sa thymoma at clubbing sa kanser sa baga.[6]

Metastasis

Ang mga sintomas ng metastasis ay sanhi ng pagkalat ng kanser sa ibang mga lokasyon sa
katawan. Ang mga ito ay maaaring kabilangan ng lumaking kulani(maaaring masalat o minsan
ay makikita sa ilalim ng balat at karaniwan ay matigas), hepatomegaly (lumaking atay) o
splenomegaly (lumaking pali) na maaaring masalat sa tiyan, sakit o bali ng mga apektadong buto
at mga sintomas na neurolohikal.[6]

Mga sanhi

Ang mga kanser ay pangunahing isang sakit na pang-kapaligiran(environmental) na ang mga 90-
95% ng mga kaso ay itinuturo sa mga paktor na pang-kapaligiran at ang mga kasong 5-10% ay
sanhi ng gene.[3] Ang pang-kapaligiran gaya ng ginagamit ng mga mananaliksik ng kanser ay
nangangahulugang anumang sanhi na hindi namamana ng henetiko hindi lamang ng polusyon.[8]
Ang karaniwang mga paktor na pang-kapaligiran na nag-aambag sa kamatayan sa kanser ay
kinabibilangan ng paninigarily o paninigarilyo ng tabako (25-30%), dieta at obesidad (30-35%),
mga impeksiyon (15-20%), radiasyon (parehong nag-iionisa at hindi nag-iionisa, hanggang
10%), stress, kawalan ng gawaing pisikal, at mga nagsasanhi ng polusyon sa kapaligiran.[3] Halos
imposible na mapatunayan kung ano ang nagsanhi ng kanser sa sinumang indibidwal dahil ang
karamihan sa mga kanser ay may maraming mga posibleng sanhi. Halimbawa, kung ang isang
tao na labis na gumagamit ng tabako ay nagkaroon ng kanser sa baga, kung gayon, ito ay
malamang na sanhi ng paggamit ng tabako ngunit dahil ang bawat isa ay may maliit na tsansa ng
pagkakaroon ng kanser sa baga bilang resulta ng polusyon sa hangin o radiasyon, kung gayon,
may maliit na tsansa na ang kanser ay nabuo dahil sa polusyon sa hangin o radiasyon.

Mga kemikal

Mga pangunahing lathalain: Alak at kanserat Paninigarilyo at kanser

Ang insidensiya ng kanser sa baga ay mataas na korelado sa paninigarilyo.

Ang patohenesis ng kanser ay mababakas ng pabalik sa mga mutasyon ng DNA na umaapekto sa

paglago ng selula at metastasis. Ang mga substansiya na nagsasanhi ng mga mutasyon ng DNA
ay kilala bilang mga mutaheno(mutagens) at ang mga mutaheno na nagsasanhi ng mga kanser ay
tinatawag na karsinoheno(carcinogens). Ang mga partikular na subtansiya ay naiugnay sa mga
spesipikong uri ng kanser. Ang paninigarilyo ng tabako ay naiigunay sa maraming mga anyo ng
kanser,[9] at nagsasanhi ng 90% ng kanser sa baga.[10]

Marami ring mga mutaheno na mga karsinoheno ngunit ang ilang mga karsinoheno ay hindi
mutaheno. Ang alak ay isang haimbawa ng kemikal na karsinoheno na hindi mutaheno.[11] Sa
Kanlurang Europa, ang 10% ng mga kanser sa lalake at ang 3% ng mga kanser sa babae ay
itinuturo sa alak.[12]

Ang mga dekada ng pagsasaliksik ay nagpakita ng ugnayan sa pagitan ng paggamit tabako at

kanser sa baga, larynx, ulo, leeg, tiyan, pantog, bato, esophagus at lapay.[13] Ang usok ng tabako
ay naglalaman ng higit sa 50 alam na mga karsinoheno kabilang ang mga nitrosamine at mga
polycyclic aromatic hydrocarbon.[14] Ang tabako ay responsable sa mga isa sa tatlo ng lahat ng
mga kamatayan sa kanser sa mga maunlad na bansa,[9] at mga isa sa lima sa buong mundo.[14]
Ang rate ng kamatayan sa kanser sa baga sa Estados Unidos ay sumalamin sa mga paterno ng
paninigarilyo ng tabako na may mga pagtaas sa paninigarilyo kasunod ng labis na pagtaas ng
mga rate ng kamatayan sa kanser sa baga at mas kamakailan lamang, ang pagbagsak ng rate ng
paninigarilyo simula mga 1950 ay sinundan ng pagbagsak ng rate ng kamatayan sa kanser sa
bago sa lalake simula 1990.[15][16] Gayunpaman, ang mga bilang ng mga naninigarilyo sa buong
mundo ay patuloy pa ring tumataas na tumungo sa inilalarawan ng ilang mga organisasyon na
"epidemiko ng tabako".[17]

Ang kanser na kaugnay sa trabaho ng isang indibidwal ay pinaniniwalaang kumakatawan sa

pagitan ng 2–20% ng lahat ng mga kaso.[18] Bawat taon ang hindi bababa sa 200,000 katao ang
namamatay sa buong mundo mula sa kanser na nauugnay sa kanilang trabaho.[19] Ang karamihan
ng mga kamatayan sa kanser sanhi ng panganib pang trabaho ay nangyayari sa maunlad na mga
bansa.[19] Tinatayang 20,000 ng mga kamatayan sa kanser at 40,000 mga bagong kaso ng kanser
bawat taon sa US ay maituturo sa trabaho.[20] Ang mga milyon ng mga trabahador ay
nanganganib na magkaroon ng mga kanser gaya ng kanser sa bago at mesothelioma mula sa
paglanghap ng mga hiblang asbestos at usok ng tabako o leukemia mula sa pagkakalantad sa
benzene sa kanilang mga trabaho.[19]

Diyeta at ehersisyo

Ang diyeta, kawalan ng gawaing pisikal at obesidad ay kaugnay ng tinatayang mga 30–35% ng
kamatayan sa kanser.[3][21] Sa Estados Unidos, ang sobrang timbang ng katawan ay kagunay ng
pag-unlad ng maraming mga uri ng kanser at isang paktor sa 14–20% ng lahat ng mga
kamatayan sa kanser.[21] Ang kawalan ng gawaing pisikal ay pinaniniwalaang nag-aambag sa
panganib ng kanser hindi lamang sa pamamagitan ng epekto nito sa timbang ng katawan kundi
pati sa mga negatibong epekto sa sistemang immuno at sistemang endokrina.[21] Ang mga dietang
mababa sa gulay, prutas at buong butil at mataas sa pinroseso o pulang mga karne ay naiuugnay
sa isang bilang ng ma kanser.[21] Ang isang diyetang may mataas na bilang ng asin ay nai-ugnay
sa kanser ng tiyan, ang aflatoxin B1 na isang kadalasang nakahahawang pagkain sa kanser sa
atay at pag-nguya ng mani na areka('nga nga') sa kanser sa bibig.[22] Ito ay maaaring isang
bahaging nagpapaliwanag ng mga pagkakaiba sa insidensiya ng kanser sa iba't ibang mga bansa
halimbawa ang kanser sa tiyan ay mas karaniwan sa Hapon dahil sa dietang mataas sa asin dito,
[23]
at ang kanser sa colon ay mas karaniwan sa Estados Unidos. Ang mga imigrante ay
nagkakaroon ng panganib sa kanilang bagong bansa na kadalasan ay sa loob ng isang henerasyon
na nagmumungkahing may mahalagang ugnayan sa pagitan ng diyeta at kanser.[24]

Mga impeksiyon

Pangunahing lathalain: Mga sanhing impeksiyon ng kanser

Sa buong mundo, ang tinatayang 18% ng mga kamatayan sa kanser ay kaugnay ng mga sakit na
nakahahawa.[3] Ang proporsiyong ito ay iba iba sa iba't ibang mga rehiyon ng mundo mula sa
isang mataas na 25% sa Aprika hanggang sa mas mababa sa 10% sa mga mauunlad na bansa.[3]
Ang mga virus ang karaniwang mga ahenteng nakahahawa na nagsasanhi ng kanser ngunit ang
bakterya at mga parasito ay maaaring may epekto rin. Ang isang virus na nagsasanhi ng kanser
ay tinatawag na oncovirus. Ang mga ito ay kinabibilangan ng human papillomavirus (cervical
carcinoma), Epstein-Barr virus (B-cell lymphoproliferative disease at nasopharyngeal
carcinoma), Kaposi's sarcoma herpesvirus (Kaposi's Sarcoma at mga pangunahing effusion
lymphoma), mga virus na hepatitis B at hepatitis C (hepatocellular carcinoma), at Human T-cell
leukemia virus-1 (T-cell leukemias). Ang impeksiyong bakteryal ay maaaring magpataas rin ng
panganib ng kanser gaya ng makikita sa pinukaw ng Helicobacter pylori na kanser sa tiyan.[25]
Ang mga impeksiyong parasitiko na malakas na naiiugnay sa kanser ay kinabibilangan ng
Schistosoma haematobium (squamous cell carcinoma ng pantog) at mga liver fluke,
Opisthorchis viverrini at Clonorchis sinensis (cholangiocarcinoma).[26]

Radyasyon

Pangunahing lathalain: Mga pinukaw ng radyasyon na kanser

Hanggang 10% ng mga sumasalakay na kanser ay kaugnay ng pagkakalantad sa radyasyon

kabilang ang parehong nag-iionisang radiasyon at hindi nag-iionisang radiasyon.[3] Sa
karagdagan, ang malawak na karamihan ng mga hindi sumasalakay na kanser ay hindi-
melanomang kanser ng balat na sanhi ng hindi nag-iionisang radiasyong ultraviolet. Ang mga
pinagmumulan ng nag-iionisang radiasyon ay kinabibilangan ng pag-iimaheng medikal at gaas
na radon. Ang radiasyon ay maaaring magsanhi ng kanser sa karamihan ng mga bahagi ng
katawan, sa lahat ng mga hayop at sa anumang edad bagaman ang pinukaw ng radiasyon na mga
solidong tumor ay karaniwang kumukuha ng 10-15 mga tao at maaaring kumuha hanggang 40
taon para klinikal na mahayag at ang pinukaw ng radiasyong mga leukemia ay karaniwang
nangangailangan ng 2-10 taon upang lumitaw.[27] Ang ilang mga tao gaya ng mga nevoid basal
cell carcinoma syndrome o retinoblastoma ay mas marupok kesa sa aberahe sa pagkakaron ng
kanser mula sa pagkakalantad sa radyasyon.[27] Ang mga bata at adolesente ay dalawang beses na
mas malamang na magkaroon ng pinukaw ng radiasyon na leukemia bilang mga matanda. Ang
pagkakalantad sa radiasyon bago ang kapanganakan ay may 10 bese na epekto.[27] Ionizing
radiation is not a particularly strong mutagen.[27] Ang residential na pagkakalantad sa gas na
radon halimbawa ay may parehong mga panganib ng kanser gaya ng pasibong
paninigarilyo(passive smoking o hindi aktibong paninigarilyo ngunit panglanghap ng usok ng
katabing mga naninigarilyo).[27] Ang mababang dosis na mga pagkakalantad gaya ng
pamumuhay malapit sa isang planta ng kapangyarihang nukleyar ay pangkalahatang
pinaniniwalaang wala o labis na kaunting epekto sa pag-unlad ng kanser.[27] Ang radiasyon ay
isang mas makapangyarihang pinagmulan ng kanser kapag ito ay kasama ng ibang mga ahenteng
nagsasanhi ng kanser gaya ng pagkakalantad sa gaas na radon at dinagdagan pa ng paninigarilyo
ng tabako.[27] Hindi tulad ng mga pumupukaw na kemikal o pisikal sa kanser, ang nag-iionisang
radyasyon ay tumatama sa mga molekula sa loob ng mga selula nang walang-pili. Kung ito ay
nagkataong tumama sa isang kromosoma, maaari nitong sirain ang kromosoma, magresulta sa
abnormal na bilang ng mga kromosoma, hindi magpagana ng isa o maraming mga gene sa
bahagi ng kromomosang natamaan nito, magbura ng mga bahagi ng sekwensiyang DNA,
magsanhi ng mga translokasyong kromosoma, o magsanhi ng ibang mga uri ng mga
abnormalidad ng kromosoma.[27] Ang pangunahing pinsala ay nagreresulta sa pagkamatay ng
selula ngunit ang mas maliit na pinsala ay maaaring mag-iwan ng isang matatag, isang bahaging
gumaganang selula na maaaring magkaroon ng kakayahan na dumami at mabuo sa kanser lalo na
kung ang gene na tagasupil ng tumor ay napinsala ng radyasyon.[27] Ang tatlong mga yugont
independiyente ay lumilitaw na sumasangkot sa paglikha ng kanser ng nag-iionisang radiasyon:
mga morpolohikal na pagbabago sa selula, pagkakamit ng imortalidad na selular(pagkawala ng
normal na naglilimita ng buhay na mga prosesong regulatoryo ng selula), at mga adaptasyon na
pumapabor sa tumor.[27] Kahit pa ang partikulong radiasyon ay hindi tumama nang direkta sa
DNA, ito ay pumupukaw ng mga tugon mula sa selula na hindi direktang nagpapataas ng
pagiging malamang ng mga mutasyon.[27] Ang paggamit medikal na nag-iionisang radiasyon ang
isang papalagong pinagmulan ng pinukaw ng radiasyon na mga kanser. Ang nag-iionisang
radiasyon ay maaaring gamitin upang gamutin ang ibang mga kanser ngunit ito ay maaari sa
ilang mga kaso na pumukaw ng ikalawang anyo ng kanser.[27] Ito ay ginagamit rin sa ilang mga
uri ng pag-iimaheng medikal. Ang isang ulat nagtatantiya na ang mga 29,000 ng panghinaharap
na kanser ay maaaring maiugnay sa tinatayang 70 milyong mga CT scan na isinagawa sa US
noong 2007.[28] Tinatayang ang 0.4% ng mga kanser noong 2007 sa Estados Unidos ay sanhi ng
mga CT scan na isinagawa sa nakaraan at maaaring ito ay tumaas sa 1.5–2% na may mga rate ng
paggamit ng CT sa parehong yugto ng panahon.[29] Ang pangmatagalang pagkakalantad sa
radiasyong ultraviolet mula sa araw ay maaaring magsanhi ng melanoma at iba pang mga
malignansiya sa balat.[30] Ang maliwanag na ebidensiya ay nagpapatunay na ang radiasyong
ultraviolet lalo na ang hindi nag-iionisang medium wave na UVB bilang sanhi ng karamihan ng
mga hindi-melanomang kanser sa balat na pinakakaraniwang mga anyo ng kanser sa buong
mundo.[30] Ang hindi nag-iionisang radiasyon ng kadalasang radyo (radio frequency) mula sa
mga teleponong selular, transmisyon ng kuryenteng elektriko at iba pang mga katulad na
pinagmulan ay inilarawan bilang isang posibleng karsinoheno ng International Agency for
Research on Cancer ng Samahan ng Pandaigdigang Kalusugan (WHO).[31]

Pagmamana

Pangunahing lathalain: Sindromang kanser

Ang malawak na karamihan ng mga kanser ay hindi-namamana("sporadic cancers"). Ang mga

namamanang kanser(genetic) ay pangunahing sanhi ng mga namanang depektong henetiko. Ang
mas mababa sa 0.3% ng populasyon ay tagadala ng isang mutasyong henetiko na may isang
malaking epekto sa panganib ng kanser at ang mga ito ay nagsasanhi ng mas mababa ng 3–10%
ng lahat ng mga kanser.[32] Ang ilang mga sindromang ito ay kinabibilangan ng: ilang mga
namamanang mutasyon sa gene na BRCA1 at BRCA2 na may higit sa 75% panganib ng kanser sa
suso at kanser na ovarian,[32] at anghereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC or Lynch
syndrome) na umiiral sa mga 3% ng taong may kanser na colorectal,[33] kasama ng iba pa.

Mga ahenteng pisikal

Ang ilang mga substansiya ay nagsasanhi ng kanser na pangunahing sa pamamagitan ng pisikal

kesa kemikal na mga epekto sa selula.[34] Ang isang kilalang halimbaw nito ang pangmatagalang
pagkakalantad sa asbestos na natural na umiiral na mga hiblang mineral na isang pangunahing
sanhi ng mesothelioma na isang uri ng kanser sa baga.[34] Ang ibang mga substansiya sa
kategoryang ito ay kinabibilangan ng natural na umiiral at mga sintetikong tulad ng asbestos na
mga hiblang gaya wollastonite, attapulgite, glass wool, at rock wool na pinaniniwalang may mga
parehong epekto.[34] Ang mga walang hiblang material na partikulo na nagsasanhi ng kanser ay
kinabibilangan ng pinulbos na metalikong cobalt at nickel, at crystalline silica (quartz,
cristobalite, at tridymite).[34] Karaniwan, ang mga karsinohenong pisikal ay dapat pumasok sa
loob ng katawan(gaya ng pagpasok sa pamamagitan ng paglanghap ng mga munting piraso nito)
at nangangailangan ng mga taon ng pagkakalantad upang magkaroon ng kanser.[34] Ang traumang
pisika na nagreresulta sa kanser ay relatibong bihira.[35] Ang mga pag-aangking ang pagkabali ng
buto ay nagreresulta sa kanser sa buto halimbawa ay hindi kailanman napatunay.[35] Gayundin,
ang traumang pisika ay hindi tinatanggap na sanhi ng kanser sa cervix, kanser sa suso o kanser sa
utak.[35] Ang isang tinatanggap na pinagmulan ang kadalasang, pangmatagalang paglalapat ng
mga maiinit na bagay sa katawan. Posibleng ang paulit ulit na mga paso sa parehong bahagi ng
katawan gaya ng mga nalilikha ng kanger at kairo heaters (pang-init ng kamay na uling) ay
maaaring lumikha ng kanser sa balat lalo kung ang mga kemikal na karsinoheno ay umiiral rin.
[35]
Ang kadalasang pag-inom ng nakapapasong mainit na tsaa ay maaaring lumiha ng kanser sa
esophagus.[35] Sa pangkalahatan, pinaniniwalaang ang kanser ay lumilitaw o ang isang
preeksistensiyang kanser ay hinihikayat sa proseso ng pagkukumpuni ng trauma kesa ang kanser
ay sinanhing direkta ng trauma.[35] Gayunpaman, ang paulit ulit na mga pinsala sa parehong mga
tisyu may maaaring pumukaw ng labis na paglaganap ng selula na nagpapataas naman ng mga
odd na isang mutasyong kanseroso. Walang ebidensiya na ang mismong pamamaga ay
nagsasanhi ng kanser.[35]

Mga hormone

Ang ilang mga hormone ay gumagampan ng isang papel sa pag-unlad ng kanser sa pamamagitan
ng pagtataguyod ng paglaganap ng selula.[36] Ang mga hormone ay mahalagang mga ahente sa
mga nauugnay sa kasariang mga kanser gaya ng kanser sa suso, endometrium, prostate, obaryo at
testis, gayudin sa kanser sa thyroid at kanser sa buto.[36]

Ang mga lebel ng hormone ng isang indibidwal ay karamihang natutukoy nang henetiko kaya ito
ay maaari o kahit papaano ay nagpapaliwanag ng presensiya ng ilang mga kanser na tumatakbo
sa mga pamilya na tila walang anumang mga gene na nagsasanhi ng kanser. [36] Halimbawa, ang
mga anak na babae ng mga babae na may kanser sa suso ay mayroon mas mataas na mga lebel
ng estrogen at progesterone kesa sa mga anak na babae ng mga babaeng walang kanser sa suso.
Ang mga mas mataas na lebel ng hormone na ito ay maaaring magpaliwanag kung ang mga
babaeng ito ay mayroong mas mataas na panganib ng kanser sa suso kahit sa kawalan ng gene na
nagsasanhi ng kanser sa suso.[36] Gayundin, ang mga lalake ng lahing Aprikano ay may
mahalagang mas mataas na mga lebel ng testosterone kesa sa mga lalake ng lahing Europeo at
tumutuong mas mataas na lebel ng kanser sa prostate.[36] Ang mga lalake ng lahing Asyano na
may pinakamababang mga lebel ng nagpapagana ng testosterone na androstanediol glucuronide
ay may pinakamababang mga lebel ng kanser sa prostate.[36]

Gayunpaman, ang mga hindi henetikong paktor ay mahalaga rin: ang mga taong obese ay may
mas mataas na mga lebel ng ilang mga nauugnay sa hormone na kanser at isang mas mataas na
rate ng mga kanser na ito.[36] Ang mga babaeng ginagamot ng terapiyang pagpapalit ng hormone
para sa menopause ay may mas mataas na panganib ng pagkakaroon ng mga kanser na nauugnay
sa mga hormone na ito.[36] Sa kabilang dako, ang mga taong nag-eehersiyo ng higit sa aberahe ay
may mas mababang mga lebel ng mga hormone na ito at mas mababang panganib ng kanser.[36]
Ang Osteosarcoma ay maaaring hikayatin ng mga hormone ng paglago.[36] Ang ilang mga
paggamot at prebensiyonng pakikitungo ay nagpapabuti ng sanhing ito sa pamamagitan ng
artipisyal na pagbabawas ng mga lebel ng hormone at kaya pumipigil sa mga sensitibo sa
hormone na mga kanser.[36]

Iba pa

Maliban sa mga bihirang pagpasa na nangyayari sa mga pagbubuntis at tanging isang marhinal
na kaunting mga donor ng organo, ang kanser ay pangkalahatang hindi naipapasang sakit. Ang
pangunahing dahilan para rito ay ang pagtakwil ng tisyu graft na sanhi ng MHC
inkompatibilidad.[37] Sa mga tao at ibang mga bertebrata, ang sistemang immuno ay gumagamit
ng mga MHC antigen upang itangin sa pagitan ang "sarili" at "hindi-sariling" mga selula dahil
ang mga antigen na ito ay iba sa iba ibang tao. Kapag ang hindi-sariling mga antigen ay
naenkwentro, ang sistemang immuno ay tumutugon laban sa angkop na selula. Ang gayong mga
reaksiyon ay maaaring magprotetka laban sa engrafment ng selulang tumor sa pamamagitan ng
pag-aalis ng itinanim na mga selula. Sa Estados Unidos, ang tinatayang mga 3,500 mga buntis na
babae ay may isang malignansiya kada taon at ang pagpasang transplancental ng acute
leukaemia, lymphoma, melanoma at carcinoma mula sa ina tungo sa fetus ay napagmasdan.[37]
Ang pag-unlad ng hinango sa donor na mga tumor mula sa mga transplantasyon ng mga organo
ay labis na bihira. Ang pangunahing sanhi ng organ transplant na nauugnay sa mga tumor ay tila
ang malignanteng melanoma na hindi nadetekta sa panahon ng pag-ani ng organo.[38] Ang kanser
mula sa isang organismo ay karaniwang lumalago sa iba pang organismo ng espesyeng ito basta
ang mga ito ay nagsasalo ng mga histocompatibility gene,[39] at napatunay gamit ang daga.
Gayunpama, ito ay hindi mangyayri sa tunay na mundong setting maliban sa paglalarawan sa
itaaas. Sa mga hindi tao, ang ilang mga uri ng naipapasang kanser ay nailarawan kung saan ang
mga kanser ay kumakalata sa pagitan ng mga hayop sa pamamagitan ng pagpasa ng mga
mismong selulang tumor. Ang phenomenon na ito ay nakita sa mga asong Sticker's sarcoma na
kilala rin bilang canine transmissible venereal tumor,[40] gayundin ang devil facial tumour disease
sa mga Tasmanian devil.

Patopisiolohiya
Pangunahing lathalain: Karsinohenesis

Ang kanser ay pundamental na isang sakit ng kabiguan ng regulasyon ng paglago ng tisyu.

Upang ang isang normal na selula na magtransporma sa isang selulang kanser, ang mga gene na
nagreregula ng paglago ng selula at ang diperensiasyon ay dapat mabago.[41] Ang mga
apektadong gene ay nahahati sa dalawang mga malawak na kategorya: ang mga oncogene ang
mga gene na nagtataguyod ng paglago ng selula at pagpaparami nito. Ang gene na tagasupil ng
tumor ang mga gene na pumipigil sa paghahati ng selula at pagpapatuloy. Ang malignanteng
transpormasyon ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng pagkabuo ng mga nobelang
oncogene, ang hindi angkop na sobrang ekspresyon ng mga normal na oncogen o sa
pamamagitan ng mga hindi ekspresyon o hindi pagpapagana ng mga gene na tagasupil ng tumor.
Sa karaniwan, ang mga pagbabago sa maraming mga gene ay kinakailangan upang
matransporma sa isang selulang kanser.[42] Ang mga pagbabagong henetiko ay maaaring
mangyari sa iba't ibang mga lebel at sa pamamagitan ng iba't ibang mga mekanismo. Ang
pagkakamit o pagkawala ng buong kromosoma ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng mga
pagkakamali sa mitosis. Ang mas karaniwang ang mga mutasyon na mga pagbabago sa
sekwensiyang nucleotide ng henomikong DNA. Ang malaking iskalang mga mutasyon ay
sumasangkot sa pagbura o pagkakamit ng isang bahagi ng isang kromosoma. Ang amplipikasyon
ng gene ay nangyayari kapag ang isang selula ay nagkakamit ng marmaing mga kopya(na
kadalasan ay 20 o higit pa) ng isang maliit na kromosomal na locus na karaniwan ay naglalaman
ng isa o maraming mga oncogen e at katabing materyal na henetiko. Ang translokasyong
kromosomal ay nangyayari kapag ang dalawang magkahiwalay na mga rehiyong kromosomal ay
naging abnormal na nagsanib na kadalasan ay sa isang katangiang lokasyon. Ang isang kilalang
halimbawa nito ang kromosomang Philadelphia o translokasyon ng mga kromosomang 9 at
kromosomang 22 na nangyayari sa kronikong myelogenous leukemia at nagreresulta sa
produksiyon ng BCR-abl fusion protein na isang oncogenic tyrosine kinase. Ang maliit na
iskalang mga mutasyon ay kinabibilangan ng mga puntong mutasyon, pagbura at pagpasok na
maaaring mangyari sa promotor na rehiyon ng isang gene at umaapekto sa ekspresyon nito o
maaaring mangyari sa nagkokodigong sekwensiya ng gene at nagbabago ng tungkulin o
stabilidad ng isang produktong protina. Ang disrupsiyon ng isang gene ay maaari ring magresulta
mula sa integrasyon ng henomikong materyal mula sa isang DNA virus o retrovirus at
nagreresulta sa ekspresyon ng mga viral ocogene sa apektadong selula at mga supling nito. Ang
replikasyon ng malaking halaga ng datos na nilalaman sa loob ng DNA ng mga buhay na selula
ay probabilistikong nagreresulta sa ilang mga pagkakamali(mga mutasyon). Ang komplikadong
pagkakamaling pagtutuwid at prebensiyon ay itinayo sa proseo at nagbabantay sa selula laban sa
kanser. Kung ang labis na pagkakamali ay nangyari, ang napinsalang selula ay maaaring
"wumasak sa sarili nito" sa pamamagitan ng nakaprogramang kamatayan ng selula na
tinaguriang apoptosis. Kung ang pagkakamaling mga prosesong kontrol ay nabigo, kung gayon,
ang mga mutasyon ay magpapatuloy at maipapasa sa kahabaang ng ng mga anak na selula. Ang
ilang mga kapaligiran ay gumagawa ng mga pagkakamali na mas malamang na lumitaw o
dumami. Ang gayong mga kapaligiran ay kinabibilangan ng presensiya ng diruptibong mga
substansiyang tinatawag na mga karsinoheno, paulit ulit na mga pinsala, init, nag-iionisang
radiasyon o hypoxia[43]

Ang mga pagkakamaling nagsasanhi ng kanser ay "nagpapalakas sa sarili" at dumadami

halimbawa;

 Ang isang mutasyon sa pagkakamaling nagtutuwid na makinarya ng isang selula ay maaaring

magsanhi sa selulang ito at mga anak nito na magtipon ng mga pagkakamali nang mas mabilis.
 Ang isang karagdagang mutasyon sa oncogen ay maaaring magsanhi sa selula na dumami nang
mas mabilis at mas kadalasan kesa sa mga normal na counterpart nito.
 Ang isang karagdagang mutasyon ay maaaring magsanhi ng pagkawala ng isang gene na
tagasupil ng tumor na nagsasanhi ng disrupsiyon ng apoptosis na naghuhudyat na landas at
nagreresulta sa selula na maging imortal.
 Ang isang karagdagang mutasyon sa paghuhudyat na makinarya ng selula ay maaaring
magpadala ng nagsasanhi ng pagkakamaling mga hudyat sa kalapit na mga selula.

Ang transpormasyon ng isang normal na selula sa isang kanser ay katulad ng isang reaksiyong
kadena na sanhi ng mga inisyal na pagkakamali na dumadami sa mas masidhing mga
pagkakamali na ang bawat isa ay patuloy na pumapayag sa selula na tumakas sa mga kontrol ng
hangganang normal na paglago ng tisyu. Ang tulad nang paghihimagsik na itong eksena ay
nagiging hindi kanais nais pagpapatuloy ng pinakaangkop kung saan ang mga nagpapatkbong
pwersa ng ebolusyon ay gumagawang laban sa disenyo ng katawan at pagpapatupad ng
kaayusan. Kapag ang kanser ay nagsimulang mabuo, ang patuloy na prosesong ito na tinaguriang
clonal na ebolusyon ay nagpapatakbo ng pagpapatuloy tungko sa mas masalakay na mga yugto.
[44]
Diagnosis

Chest x-ray na nagpapakita ng kanser sa baga sa kaliwang baga.

Ang karamihan ng mga kanser ay inisyal na nakikila dahil sa paglitaw ng mga tanda o sintomas
o sa pamamagitan ng pag-iiskreen. Wala sa mga ito ang tumutungo sa isang tiyak na diagnosis
na nangangailangan ng pagsusuri ng sampol ng tisyu sa pamamagitan ng isang patolohista. Ang
mga taong may pinagsususpetsahang kanser ay iniimbestighan ng mga pagsubok medikal. Ang
mga ito ay kinabibilangan ng mga blood test, X-rays, CT scans at endoscopy.

Klasipikasyon

Malayuang pagbabasa: Talaan ng mga uri ng kanser

Ang mga kanser ay inuuri sa uri ng selula na tinutularan ng mga selulang tumor at kaya
pinagpapalagay na pinagmula ng tumor. Ang mga uring ito ay kinabibilangan ng:

 Carcinoma: Ang mga kanser na hinango mula sa mga epithelial. Ang pangkat na ito ay
kinabibilangan ng marami sa mga karaniwang uri ng kanser partikular na sa may edad at
kinabibilangan ng halos lahat ng mga nabubuo sa suso, prostate, baga, lapay at colon.
 Sarcoma: Ang mga kanser na lumilitaw mula sa tisyung konektibo(i.e. buto, karilahe, taba,
nerbo) na a ng bawat isa ay nabubuo mula sa mga selulang nagmumula sa mga selulang
mesenchymal sa labas ng marow ng buto.
 Lymphoma at leukemia: Ang dalawang mga uring ito ng kanser ay lumilitaw mula sa
hematopoietikong(bumubuo ng dugo) mga selula na lumilisan sa marow at may kagawiang
magkaedad sa kulani at dugo. Ang leukemia ang pinakakaraniwang uri ng kanser sa mga bata na
nagpapaliwanag sa mga 30%.[45]
 Germ cell tumor: Ang mga kanser na hinango mula sa mga selulang pluripotent na kadalasan ay
lumilitaw sa testikulo o sa obaryo(seminoma at dysgerminoma).
 Blastoma: Ang mga kanser na hinango mula sa hindi matandang selulang prekurso o tisyung
embryoniko. Ang mga blastoma ay mas karaniwan sa mga bata kesa sa mga matandang tao.

Ang mga kanser ay karaniwang pinangalanan gamit ang -carcinoma, -sarcoma o -blastoma
bilang isang hulapi na may salitang Latin o Griyego para sa organo o tisyu na pinagmula bilang
ugat. Halimbawa, ang mga kanser ng atay parenchyma na lumilitaw mula sa mga selulang
epithelia ay tinatawag na hepatocarcinoma samantalang ang isang malignansiyang lumilitaw
mula sa primitibong mga selulang prekursor ng atay ay tinatawag na hepatoblastoma at ang isang
kanser na lumilitaw mula sa mga selulang taba ay tinatawag na liposarcoma. Para sa ibang mga
kanser, ang ang organong Ingles ang ginagamit. Halimbawa, ang pinakakaraniwang uri ng
kanser sa suso ay tinatawag na ductal carcinoma of the breast. Dito, ang pang-uring ductal ay
tumutukoy sa paglitaw ng kanser sa ilalim ng mikroskopyo na nagmumungkahing ito ay
nagmula sa mga duct ng gatas.

Ang mga tumor na benign(na hindi mga kanser) ay pinangalanang -oma bilang hulapi kasama ng
pangalan ng organo bilang ugat. Halimbawa, ang isang tumor na benign ng makinis na masel ay
tinatawag na leiomyoma (Ang karaniwang pangalan ng kadalasang umiiral na tumor na benign
na ito sa uterus ay fibroid). Ang nakalilito, ang ilang mga uri -oma na ang mga halimbawa ay
kinabibilangan ng melanoma at seminoma.

Ang ilang mga uri ng kanser ay pinangalanan para sa sukat at hugis ng mga selulang nasa ilalim
ng mikroskopyo gaya ng giant cell carcinoma, spindle cell carcinoma, at small cell carcinoma.

Patolohiya

Ang diagnosis ng tisyung ibinigay ng patolohista ay nagpapakita ng uri ng selulang lumalaganap,

ang gradong histolohikal nito, mga abnormalidad na henetiko at iba pang mga katangian ng
tumor. Sama sama nito, ang impormasyong ito ay magagamit upang masuri ang prognosis ng
pasyente at upang pumili ng pinakamahusay na paggamot. Ang cytohenetika at
imunnohistokemika ang iba pang mga uri ng pagsubok na maaaring isagawa ng patolohika sa
specimen na tisyu. Ang mga pagsubok na ito ay maaaring magbigay ng impormasyon tungkol sa
mga pagbabagong molekular(gaya ng mga mutasyon, fusion gene at numerikal na mga
pagbabago ng kromosoma) na nangyari sa mga selulang kanser at kaya ay magpakita ng
panghinaharap na pag-aasal ng kanser(prognosis) at pinakamahusay na paggamot.

Isang masalakay na colorectal carcinoma (gitnang itaas) sa isang specimen ng colectomy.


 Isang squamous cell carcinoma (ang maputing tumor) malapit sa bronchi isang specimen
ng baga.

Isang malaking masalakay na ductal carcinoma sa isang specimen ng mastectomy.

Pag-iwas

Ang prebensiyon o pag-iwas ay inilalarawan bilang mga aktibong sukat na nagpapabawas ng

panganib ng kanser.[46] Ang malawak na karamihan ng mga paktor ng panganib ng kanser ay
sanhi ng kapaligiran(kabilang ang pamumuha) at marami sa mga paktor na ito ay makokontrol.
Kaya ang kanser ay malaking itinuturing na isang maiiwasang sakit.[47] Ang mas malaki sa 30%
ng kanser ay itinuturing na maiiwasan sa pamamagitan ng pag-iwas sa mga paktor ng panganib
kabilang ang tabako, labis na timbang, hindi sapat na dieta, kawalang gawaing pisika, alak, Mga
sakit na naipapasa sa pakikipagtalik, at polusyon sa hangin.[48] Not all environmental causes can
be prevented completely such as naturally occurring background radiation.

Dietaryo

Pangunahing lathalain: Dieta at cancer

Bagaman maraming mga rekomendasyong pangpagkain ang iminungkahi upang mabawasan ang
panganib ng kanser, ang ilan ay may malaking sumusuportang ebidensiyang siyentipiko. [49] Ang
pangunahing mga paktor na pang pagkain na nagpapataas ng panganin ng kanser ang obesidad at
pag-inom ng alak. Ang isang dietang mababa sa mga prutas at gulay at mataas sa pulang karne
ay itinuturo ngunit hindi nakumpirma.[50][51] Consumption of coffee is associated with a reduced
risk of liver cancer.[52] Ang mga pag-aaral ay nag-ugnay ng pagkain ng pula o pinrosesong karne
sa tumaas na panganib ng kanser sa suso, kanser na colorectal, at kanser sa lapay na isang
phenomenon na maaaring sanhi ng presensiya ng mga karsinoheno sa mga pagkaing niluto sa
mataas na mga temperatura.[53][54] Kaya ang rekomedasyong dietaryo para sa pag-iwas ng kanser
ay karaniwang kinabibilangan ng "pangunahing gulay, prutas, buong butil, isda at nabawasang
pagkain ng pulang karne at pininong asukal." [49]

Medikasyon

Ang konsepto ng mga medikasyon o gamot ay maaaring gamitin upang maiwasan ang kansr ay
nakaaakit at ang ebidensiya ay sumusuporta sa paggamit ng mga ito sa ilang mga inilarawang
sirkunstansiya.[55] Sa pangkalahatang populasyon, ang mga NSAID ay nagpapabwas ng panganib
ng kanser na colorectal gayunpaman, sanhi ng mga side effect na cardiovascular at
gastrointestinal, ang mga ito ay nagsasanhi ng pangkabuuang panganib kapag ginamit sa pag-
iwas ng kanser.[56] Aspirin has been found to reduce the risk of death from cancer by about 7%.[57]
Ang tagapigil ng COX-2 ay maaaring magpabawa ng rate ng pagkakabuo ng polyp sa mga taong
may familial adenomatous polyposis gayunpaman, ay nauugnay ang mga ito sa parehong mga
adbersong epekto gaya ng mga NSAID.[58] Ang pang-araw araw na paggamit ngtamoxifen o
raloxifene ay naipakitang nagpapabawas ng pagkakaron ng kanser sa suso sa mataas na panganib
na mga babae.[59] Ang benepisyo laban sa panganib para sa tagapigil ng 5-alpha-reductase gaya
ng finasteride ay hindi maliwanag.[60]

Ang mga bitamina ay hidni natagpuang epektibo sa pag-iwas ng kanser,[61] bagaman ang
mababang mga lebel ng bitamina D ay nauugnay sa tumaas na panganib ng kanser.[62][63] Whether
this relationship is causal and vitamin D supplementation is protective is not determined.[64] Ang
pag-inom ng mga suplement na Beta-carotene ay natagpuang nagpapataas ng mga rate ng kanser
sa baga sa mga mataas na panganib na tao.[65] Ang suplementasyon ng asidong folic ay hindi
natagpuang epektibo sa pag-iwas ng kanser sa colon at maaaring magpataas ng mga polyp sa
colon.[66]

Pagpapabakuna

Ang mga bakuna ay binuo na nagpapaiwas ng ilang mga impeksiyon ng ilang mga virus. [67] Ang
bakuna ng Human papillomavirus (Gardasil at Cervarix) ay nagpapabawas ng panganib ng
pagkakaron ng kanser sa cervix.[67] Ang bakuna para sa hepatitis B ay nagpapaiwas ng
impeksiyon sa virus na hepatitis B virus at kaya ay nagpapabawas ng panganib ng kanser sa atay.
[67]
ect to breast cancer screening stating that routine mammography may do more harm than
good.[68]

Pangangasiwa

Maraming mga opsiyon ng pangangasiwa para sa kanser ay umiiral na ang mga pangunahin sa
mga ito ay kinabibilangan ng siruhiya(surgery), kemoterapiya, terapiyang radiasyon at
pangangalagang paliatibo. Kung aling mga paggamot ang ginagamit ay depende sa uri,
lokasyon at grado ng kanser gayundin ang kalusugan at mga kahilingan ng pasyente.

Kemoterapiya

Ang isang pundamental na pilosopiya ng kombinasyon ng terapiya ng kanser ay ang iba't ibang
mga droga o gamot ay gumagana sa pamamagitan ng iba't ibang cytotoksikong mga mekanismo
at ang mga resulta ng paggamit ng maraming mga droga ay synerhistiko sa ilang digri. Dahil ang
mga ito ay iba't ibang naglilimita ng dosis na mga epektong adberso, ang mga ito ay maaaring
ibigay ng magkakasama sa buong mga dosis sa mga rehimeng kemoterapiya.[69] Ang terminong
rehimeng induksiyon ay tumutukoy sa isang rehimeng kemoterapiya na ginagamit para sa
simulang paggamot ng sakit. Ang isang rehimeng pagpapanatili(maintenance) ay tumutukoy sa
patuloy na paggamit ng kemoterapiya na ginagamit upang mabawasan ang mga tsansa ng
pagbabalik ng isang kanser o upang maiwasan ang umiiral na kanser sa pagpapatuloy nito.[70]
Ang karaniwang mga rehimen sa kemoterapiya ang:

Pangalan Mga bahagi Halimbawa ng mga paggamit at iba

 pang mga komento

Adriamycin (doxorubicin), bleomycin, vinblastine,

ABVD Hodgkin's lymphoma
dacarbazine

AC Adriamycin (doxorubicin), cyclophosphamide Breast cancer

Bleomycin, etoposide, Adriamycin (doxorubicin),

BEACOPP cyclophosphamide, Oncovin (vincristine), Hodgkin's lymphoma
procarbazine, prednisone

Bleomycin, etoposide, platinum agent (cisplatin

BEP Testicular cancer, germ cell tumors
(Platinol))

Cyclophosphamide, Adriamycin (doxorubicin)

CA Breast cancer
(same as AC)

Cyclophosphamide, Adriamycin (doxorubicin),

CAF Breast cancer
fluorouracil (5-FU)

Cyclophosphamide, Adriamycin (doxorubicin),

CAV Lung cancer
vincristine

Cyclophosphamide, BCNU (carmustine), VP-16

CBV Lymphoma
(etoposide)

Chlorambucil, vincristine (Oncovin), procarbazine,

ChlVPP/EVA prednisone, etoposide, vinblastine, Adriamycin Hodgkin's lymphoma
(doxorubicin)

Cyclophosphamide, hydroxydaunorubicin
CHOP Non-Hodgkin lymphoma
(doxorubicin), vincristine (Oncovin), prednisone

CHOP-R or R-
CHOP + rituximab B cell non-Hodgkin lymphoma
CHOP

Non-Hodgkin lymphoma in patients

Cyclophosphamide, Oncovin (vincristine),
COP or CVP with history of cardiovascular
prednisone
disease

Cyclophosphamide, methotrexate, fluorouracil (5-

CMF Breast cancer
FU)

Cyclophosphamide, Oncovin (vincristine),

COPP Non-Hodgkin lymphoma
procarbazine, prednisone

Aggressive non-Hodgkin lymphoma,

CVAD / Cyclophosphamide, Vincristine, Adriamycin
lymphoblastic lymphoma, some
HyperCVAD (doxorubicin), dexamethasone
forms of leukemia
EC Epirubicin, cyclophosphamide Breast cancer

Gastric cancer and oesophageal

ECF Epirubicin, cisplatin, fluorouracil (5-FU)
cancer

EP Etoposide, platinum agent (cisplatin (Platinol)) Testicular cancer, germ cell tumors

Etoposide, prednisone, Oncovin,

EPOCH Lymphomas
cyclophosphamide, and hydroxydaunorubicin

FEC Fluorouracil (5-FU), epirubicin, cyclophosphamide Breast cancer

FL (Also known
Fluorouracil (5-FU), leucovorin (folinic acid) Colorectal cancer
as Mayo)

Fluorouracil (5-FU), leucovorin (folinic acid),

FOLFOX Colorectal cancer
oxaliplatin

Fluorouracil (5-FU), leucovorin (folinic acid),

FOLFIRI Colorectal cancer
irinotecan

Aggressive lymphomas, progressive

ICE ifosfamide, carboplatin, etoposide (VP-16)
neuroblastoma

High-risk progressive or recurrent

ICE-R ICE + rituximab
lymphomas

Methotrexate, bleomycin, Adriamycin

m-BACOD (doxorubicin), cyclophosphamide, Oncovin Non-Hodgkin lymphoma
(vincristine), dexamethasone

Methotrexate, leucovorin (folinic acid),

MACOP-B Adriamycin (doxorubicin), cyclophosphamide, Non-Hodgkin lymphoma
Oncovin (vincristine), prednisone, bleomycin

Mechlorethamine, Oncovin (vincristine),

MOPP Hodgkin's lymphoma
procarbazine, prednisone

MVAC methotrexate, vinblastine, adriamycin, cisplatin Advanced bladder cancer[71]

PCV Procarbazine, CCNU (lomustine), vincristine Brain tumors

ProMACE- Methotrexate, Adriamycin (doxorubicin),

Non-Hodgkin lymphoma
MOPP cyclophosphamide, etoposide + MOPP

Prednisone, doxorubicin (adriamycin),

ProMACE- cyclophosphamide, etoposide, cytarabine,
Non-Hodgkin lymphoma
CytaBOM bleomycin, Oncovin (vincristine), methotrexate,
leucovorin
 Rituximab, fludarabine, cyclophosphamide,
R-FCM B cell non-Hodgkin lymphoma
mitoxantrone

Doxorubicin, mechlorethamine, bleomycin,

Stanford V Non-Hodgkin lymphoma
vinblastine, vincristine, etoposide, prednisone

Thal/Dex Thalidomide, dexamethasone Multiple myeloma

Paclitaxel, ifosfamide, platinum agent cisplatin Testicular cancer, germ cell tumors
TIP
(Platinol) in salvage therapy

EE-4A Vincristine, Actinomycin[72] Wilms' tumor[72]

DD-4A Vincristine, Actinomycin, Doxorubicin[72] Wilms' tumor[72]

VAC Vincristine, Actinomycin, Cyclophosphamide Rhabdomyosarcoma

Vincristine, Adriamycin (doxorubicin),

VAD Multiple myeloma
dexamethasone

Hodgkin's lymphoma, leukemia,

VAMP Vincristine and others
multiple myeloma

Vincristine, Adriamycin (doxorubicin), etoposide,

Regimen I Wilms' tumor[72]
cyclophosphamide

Vincristine, Adriamycin (doxorubicin), prednisone,

VAPEC-B Hodgkin's lymphoma
etoposide, cyclophosphamide, bleomycin

Vinblastin, ifosfamide, platinum agent cisplatin

VIP Testicular cancer, germ cell tumors
(Platinol)

Prognosis
Silipin din: survivor ng kanser

Ang kanser ay may reputasyon bilang isang nakamamatay na sakit. Kung kukunin ng buo, ang
kalahati ng mga taong tumatanggap ng paggamot para sa masalakay(invasive) na kanser(hindi
kasama ang carcinoma sa situ) at hindi-melanoma(mga kanser ng balat) ay namamatay sa kanser
o sa paggamot nito.[5] Ang survival(pagpapatuloy na mabuhay) ay masahol sa mga maunlad na
bansa.[5] Ang mga nakasurvive sa kanser ay may tumaas na panganib ng pagkakaron ng isang
ikalawang pangunahing kanser mga dalawang beses na rate sa mga hindi kailanman na-diagnose
ng kanser.[73] Ang tumaas na panganib ay pinaniniwalaang sanhi ng parehong mga panganib na
paktor na lumikha ng unang kanser, sa isang bahagi ay sanhi ng paggamot ng unang kanser at
potensiyal na kaugnay sa mabuting pagsunod sa pag-iiskreen.[73] Ang paghuhula ng maikli o
mahabang survival ay mahirap at depende sa maraming mga paktor. Ang pinakamahalang mga
paktor ang partikular na uri ng kanser ang edad at kabuuang kalusugan ng pasyente. Ang mga
taong mahina at may iba pang mga problema sa kalusugan ay may maliit na rate ng survival kesa
sa mga malusog na tao. Ang isang centenarian(umabot sa 100 taong gulang o higit pa) ay hindi
malamang na mabubuhay sa loob ng limang mga taon kahit pa ang paggamot ay matagumpay.
Ang mga taong nag-uulat ng mas mataas na kalidad ng buhay ay may kagawiang mabuhay ng
matagal.[74] Ang mga taong may mas mababang kalidad ng buhay ay maaaring maapektuhan ng
depresyon at iba pang mga komplikasyon mula sa paggamot ng kanser o pagpapatuloy ng sakit
na sumisira sa kalidad ng buhay ng mga ito at nagbabawas ng bilang ng buhay. Noong 2007, ang
kabuuang gastos ng kanser sa Estados Unidos kabilang ang paggamot at hindi direktang mga
gastos ng kamatayan(gaya ng pagkawala ng produktibidad sa trabaho) ay tinatayang $226.8
bilyon. Noong 2007, ang 32% ng mga Hispaniko at 10% ng mga bata na 17 taong gulang o mas
bata rito ay walang kasiguruhan ng kalusugan(health insurance).[75]

Epidemiolohoiya
Pangunahing lathalain: Epidemiolohiya ng kancer

Rate ng kamatayan mula sa malignanteng kanser kada 100,000 mamamayan noong 2004.[76]

██ walang datos ██ ≤ 55 ██ 55–80 ██ 80–105 ██ 180–205 ██ 205–230 ██ 230–255

██ 105–130 ██ 130–155 ██ 155–180 ██ 255–280 ██ 280–305 ██ ≥ 305

Noong 2008, ang tinatayang 12.7 milyong mga kanser ay nadiagnose(hindi kasama ang mga
hindi-melanomang kanser sa balat at iba pang mga hindi-masalakay na kanser) at ang
c7.6 milyong katao ang namatay sa kanser sa buong mundo.[5] Ang kanser bilang isang pangkat
ay nagpapaliwanag sa tinatayang 13% ng lahat ng mga kamatayan kada taon na ang pinaka
karaniwang ang: kanser sa baga(1.4 milyong kamatayan), kanser sa tiyan(740,000 kamatayan),
kanser sa atay(700,000 kamatayan), kanser na colorectal(610,000 kamatayan) at kanser sa
suso(460,000 kamatayan).[77] Ito ay gumagawa sa masalakay na kanser na pangunahing sanhi ng
kamatayan sa maunlad na mga bansa at ikalawang pangunahing sanhi ng kamatayan sa
umuunlad na mga bansa.[5] Ang higit sa kalahati ng mga kaso ay nangyayari sa mga umuunlad na
bansa.[5] Ang rate ng kanser na pandaigdigan ay tumataas na pangunahing sanhi ng tumatandang
populasyon at mga pagbabago sa pamumuhay sa umuunlad na mga bansa.[5] Ang
pinakamahalagang paktor ng panganib sa pagkakaroon ng kanser ang matandang edad.[78]
Bagaman posible para sa kanser na tumama sa anumang edad, ang karamihan ng mga taong na-
diagnose ng masalakay na kanser ay higit sa edad na 65.[78] Ayon sa mananaliksik ng kanser na si
Robert A. Weinberg, "Kung tayo ay mabuhay nang sapat na matagal, sa mas lalong mabilis na
panahon o kalaunang panahon, lahat tayo ay makakakuha ng kanser." [79] Ang ilang mga
ugnayan sa pagitan ng pagtanda at kanser ay itinuturo sa immunosenensiyang [80] pagtitipon ng
mga pagkakamali sa DNA sa loob ng panahon ng buhay,[81] at mga nauugnay sa edad na mga
pagbabago sa sistemang endokrina.[82]

Ang ilang mabagal na lumalagong mga kanser ay partikular na karaniwan. Ang mga pag-aaral ng
autopsiya sa Europa at Asya ay nagpakitang hanggang 36% ng mga tao ay mayroong hindi
nadiagnose at maliwanag na hindi mapanganib na kanser sa thyroid sa panahon ng kanilang mga
kamatayan at ang 80% ng mga lalake ay nagkakaron ng kanser sa prostate sa edad na 80.[83][84]
Dahil sa ang mga kanser na ito ay hindi nagsanhi ng kamatayan ng pasyente, ang pagtukoy sa
mga ito ay kumakatawan sa labis na diagnosis kesa sa magagamit na pangangalagang medikal.
Ang tatlong pinaka karaniwang mga kanser sa bata ang leukemia (34%), tumor sa utak (23%), at
mga lymphoma (12%).[85] Ang mga rate ng kanser sa bata ay tumaas sa 0.6% kada taon sa
pagitan ng 1975 hanggang 2002 sa Estados Unidos[86] at 1.1% kada taon sa pagitan ng 1978 at
1997 sa Europa.[85]

Tignan

 Metastasis
 Ang World Cancer Day ay ipinagdiriwang taon-taon tuwing Pebrero 4.

Mga sanggunian

1.

 "How many different types of cancer are there?  : Cancer Research UK : CancerHelp UK". Hinango
noong 11 Mayo 2012.
  Withrow, Stephen J. " Why worry about cancer in pets?" in Withrow, Stephen J., and MacEwen, E.
Gregory, eds. Small Animal Clinical Oncology. 4th ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders, c2007, pp. xv-xvii.

  Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS,
Sung B, Aggarwal BB (September 2008). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle
changes". Pharm. Res. 25 (9): 2097–116. doi:10.1007/s11095-008-9661-9. . PMID 18626751.

  Kinzler, Kenneth W.; Vogelstein, Bert (2002). "Introduction". The genetic basis of human cancer
(2nd, illustrated, revised ed.). New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. p. 5. ISBN 978-0-07-
137050-9.

  Jemal A, Bray, F, Center, MM, Ferlay, J, Ward, E, Forman, D (February 2011). "Global cancer
statistics". CA: a cancer journal for clinicians 61 (2): 69–90. doi:10.3322/caac.20107. PMID 21296855.

  Holland Chp. 1

  O'Dell, edited by Michael D. Stubblefield, Michael W. (2009). Cancer rehabilitation principles and
practice. New York: Demos Medical. p. 983. ISBN 978-1-933864-33-4.

  Kravchenko J, Akushevich I, Manton, KG (2009). Cancer mortality and morbidity patterns in the U. S.
population: an interdisciplinary approach. Berlin: Springer. ISBN 0-387-78192-7. "The term environment
refers not only to air, water, and soil but also to substances and conditions at home and at the
workplace, including diet, smoking, alcohol, drugs, exposure to chemicals, sunlight, ionizing radiation,
electromagnetic fields, infectious agents, etc. Lifestyle, economic and behavioral factors are all aspects
of our environment."

  Sasco AJ, Secretan MB, Straif K (August 2004). "Tobacco smoking and cancer: a brief review of
recent epidemiological evidence". Lung Cancer 45 Suppl 2: S3–9. doi:10.1016/j.lungcan.2004.07.998.
PMID 15552776.
  Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, Chytil F, Grimble R, Hermus RJ, Köhrle J, Lotan R,
Norpoth K, Pastorino U, Thurnham D (1998). "European Consensus Statement on Lung Cancer: risk
factors and prevention. Lung Cancer Panel". CA Cancer J Clin 48 (3): 167–76; discussion 164–6.
doi:10.3322/canjclin.48.3.167. PMID 9594919.

  Seitz HK, Pöschl G, Simanowski UA (1998). "Alcohol and cancer". Recent Dev Alcohol 14: 67–95.
PMID 9751943.

  Schütze M, Boeing H, Pischon T, Rehm J, Kehoe T, Gmel G, Olsen A, Tjønneland AM, Dahm CC,
Overvad K, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Trichopoulou A, Benetou V, Zylis D, Kaaks R,
Rohrmann S, Palli D, Berrino F, Tumino R, Vineis P, Rodríguez L, Agudo A, Sánchez MJ, Dorronsoro M,
Chirlaque MD, Barricarte A, Peeters PH, van Gils CH, Khaw KT, Wareham N, Allen NE, Key TJ, Boffetta P,
Slimani N, Jenab M, Romaguera D, Wark PA, Riboli E, Bergmann MM (2011). "Alcohol attributable
burden of incidence of cancer in eight European countries based on results from prospective cohort
study". BMJ 342: d1584. doi:10.1136/bmj.d1584. . PMID 21474525.

  Kuper H, Boffetta P, Adami HO (September 2002). "Tobacco use and cancer causation: association
by tumour type". J. Intern. Med. 252 (3): 206–24. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x.
PMID 12270001.

  Kuper H, Adami HO, Boffetta P (June 2002). "Tobacco use, cancer causation and public health
impact". J. Intern. Med. 251 (6): 455–66. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x. PMID 12028500.

  Thun MJ, Jemal A (October 2006). "How much of the decrease in cancer death rates in the United
States is attributable to reductions in tobacco smoking?". Tob Control 15 (5): 345–7.
doi:10.1136/tc.2006.017749. . PMID 16998161.

  Dubey S, Powell CA (May 2008). "Update in lung cancer 2007". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 177
(9): 941–6. doi:10.1164/rccm.200801-107UP. . PMID 18434333.

  Proctor RN (May 2004). "The global smoking epidemic: a history and status report". Clin Lung
Cancer 5 (6): 371–6. doi:10.3816/CLC.2004.n.016. PMID 15217537.

  Irigaray P, Newby JA, Clapp R, Hardell L, Howard V, Montagnier L, Epstein S, Belpomme D

(December 2007). "Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview".
Biomed. Pharmacother. 61 (10): 640–58. doi:10.1016/j.biopha.2007.10.006. PMID 18055160.

  World Health Organization (27 Abril 2007). WHO calls for prevention of cancer through healthy
workplaces. Pagpapalabas ng balita. Hinango noong 13 Oktubre 2007.

  "National Institute for Occupational Safety and Health- Occupational Cancer". United States
National Institute for Occupational Safety and Health. Hinango noong 13 Oktubre 2007.

  Kushi LH, Byers T, Doyle C, Bandera EV, McCullough M, McTiernan A, Gansler T, Andrews KS, Thun
MJ (2006). "American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention:
reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity". CA Cancer J Clin 56 (5): 254–
81; quiz 313–4. doi:10.3322/canjclin.56.5.254. PMID 17005596.

  Park S, Bae J, Nam BH, Yoo KY (2008). "Aetiology of cancer in Asia" (PDF). Asian Pac. J. Cancer Prev.
9 (3): 371–80. PMID 18990005.
  Brenner H, Rothenbacher D, Arndt V (2009). "Epidemiology of stomach cancer". Methods Mol. Biol.
472: 467–77. doi:10.1007/978-1-60327-492-0_23. PMID 19107449.

  Buell P, Dunn JE (May 1965). "Cancer mortality among Japanese Issei and Nisei of California".
Cancer 18 (5): 656–64. doi:10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3.
PMID 14278899.

  Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, Damania B, Khalili K, Raab-Traub N, Roizman B (December 2004).
"Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation". Semin. Cancer Biol. 14 (6): 453–71.
doi:10.1016/j.semcancer.2004.06.009. PMID 15489139.

  Samaras V, Rafailidis PI, Mourtzoukou EG, Peppas G, Falagas ME (May 2010). "Chronic bacterial and
parasitic infections and cancer: a review" (PDF). J Infect Dev Ctries 4 (5): 267–81. PMID 20539059.

  Little JB (2000). "Chapter 14: Ionizing Radiation". In Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC
Jr, Gansler TS, Holland JF, Frei E III. Cancer medicine (6th ed.). Hamilton, Ont: B.C. Decker. ISBN 1-55009-
113-1.

  Berrington de González A, Mahesh M, Kim KP, Bhargavan M, Lewis R, Mettler F, Land C (December
2009). "Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in
2007". Arch. Intern. Med. 169 (22): 2071–7. doi:10.1001/archinternmed.2009.440. PMID 20008689.

  Brenner DJ, Hall EJ (November 2007). "Computed tomography--an increasing source of radiation
exposure". N. Engl. J. Med. 357 (22): 2277–84. doi:10.1056/NEJMra072149. PMID 18046031.

  Cleaver JE, Mitchell DL (2000). "15. Ultraviolet Radiation Carcinogenesis". In Bast RC, Kufe DW,
Pollock RE, et al.. Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 1-55009-
113-1. Hinango noong 31 Enero 2011.

  "IARC classifies radiofrequency electromagnetic fields as possibly carcinogenic to humans". World

Health Organization.

  Roukos DH (April 2009). "Genome-wide association studies: how predictable is a person's cancer
risk?". Expert Rev Anticancer Ther 9 (4): 389–92. doi:10.1586/era.09.12. PMID 19374592.

  Cunningham D, Atkin W, Lenz HJ, Lynch HT, Minsky B, Nordlinger B, Starling N (March 2010).
"Colorectal cancer". Lancet 375 (9719): 1030–47. doi:10.1016/S0140-6736(10)60353-4. PMID 20304247.

  Maltoni CFM, Holland JF (2000). "Chapter 16: Physical Carcinogens". In Bast RC, Kufe DW, Pollock
RE, et al.. Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 1-55009-113-1.
Hinango noong 31 Enero 2011.

  Gaeta, John F (2000). "Chapter 17: Trauma and Inflammation". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et
al.. Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 1-55009-113-1. Hinango
noong 27 Enero 2011.

  Henderson BE, Bernstein L, Ross RK (2000). "Chapter 13: Hormones and the Etiology of Cancer". In
Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al.. Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C.
Decker. ISBN 1-55009-113-1. Hinango noong 27 Enero 2011.
  Tolar J, Neglia JP (June 2003). "Transplacental and other routes of cancer transmission between
individuals". J. Pediatr. Hematol. Oncol. 25 (6): 430–4. doi:10.1097/00043426-200306000-00002.
PMID 12794519.

  Dingli D, Nowak MA (September 2006). "Cancer biology: infectious tumour cells". Nature 443
(7107): 35–6. Bibcode 2006Natur.443...35D. doi:10.1038/443035a. . PMID 16957717.

  "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1980".

  Murgia C, Pritchard JK, Kim SY, Fassati A, Weiss RA (August 2006). "Clonal origin and evolution of a
transmissible cancer". Cell 126 (3): 477–87. doi:10.1016/j.cell.2006.05.051. . PMID 16901782.

  Croce CM (January 2008). "Oncogenes and cancer". N. Engl. J. Med. 358 (5): 502–11.
doi:10.1056/NEJMra072367. PMID 18234754.

  Knudson AG (November 2001). "Two genetic hits (more or less) to cancer". Nat. Rev. Cancer 1 (2):
157–62. doi:10.1038/35101031. PMID 11905807.

  Nelson DA, Tan TT, Rabson AB, Anderson D, Degenhardt K, White E (September 2004). "Hypoxia
and defective apoptosis drive genomic instability and tumorigenesis". Genes & Development 18 (17):
2095–107. doi:10.1101/gad.1204904. . PMID 15314031.

  Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC (December 2006). "Cancer as an evolutionary and
ecological process". Nat. Rev. Cancer 6 (12): 924–35. doi:10.1038/nrc2013. PMID 17109012.

  Varricchio, Claudette G. (2004). A cancer source book for nurses. Boston: Jones and Bartlett
Publishers. p. 229. ISBN 0-7637-3276-1.

  "Cancer prevention: 7 steps to reduce your risk". Mayo Clinic. 27 Setyembre 2008. Hinango noong
30 Enero 2010.

  Danaei G, Vander Hoorn S, Lopez AD, Murray CJ, Ezzati M (2005). "Causes of cancer in the world:
comparative risk assessment of nine behavioural and environmental risk factors". Lancet 366 (9499):
1784–93. doi:10.1016/S0140-6736(05)67725-2. PMID 16298215.

  "Cancer". World Health Organization. Hinango noong 9 Enero 2011.

  Wicki A, Hagmann, J (September 2011). "Diet and cancer.". Swiss medical weekly 141: w13250.
doi:10.4414/smw.2011.13250. PMID 21904992.

  Cappellani A, Di Vita M, Zanghi A, Cavallaro A, Piccolo G, Veroux M, Berretta M, Malaguarnera M,

Canzonieri V, Lo Menzo E (2012). "Diet, obesity and breast cancer: an update". Front Biosci (Schol Ed) 4:
90–108. PMID 22202045.

  Key TJ (January 2011). "Fruit and vegetables and cancer risk". Br. J. Cancer 104 (1): 6–11.
doi:10.1038/sj.bjc.6606032. . PMID 21119663.

  Larsson SC, Wolk A (May 2007). "Coffee consumption and risk of liver cancer: a meta-analysis".
Gastroenterology 132 (5): 1740–5. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.044. PMID 17484871.
  Zheng W, Lee SA (2009). "Well-done meat intake, heterocyclic amine exposure, and cancer risk".
Nutr Cancer 61 (4): 437–46. doi:10.1080/01635580802710741. . PMID 19838915.

  Ferguson LR (February 2010). "Meat and cancer". Meat Sci. 84 (2): 308–13.
doi:10.1016/j.meatsci.2009.06.032. PMID 20374790.

  Holland Chp.33

  Rostom A, Dubé C, Lewin G, Tsertsvadze A, Barrowman N, Code C, Sampson M, Moher D (March

2007). "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors for primary prevention of
colorectal cancer: a systematic review prepared for the U.S. Preventive Services Task Force". Ann.
Intern. Med. 146 (5): 376–89. PMID 17339623.

  Rothwell PM, Fowkes FG, Belch JF, Ogawa H, Warlow CP, Meade TW (January 2011). "Effect of daily
aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised
trials". Lancet 377 (9759): 31–41. doi:10.1016/S0140-6736(10)62110-1. PMID 21144578.

  Cooper K, Squires H, Carroll C, Papaioannou D, Booth A, Logan RF, Maguire C, Hind D, Tappenden P
(June 2010). "Chemoprevention of colorectal cancer: systematic review and economic evaluation".
Health Technol Assess 14 (32): 1–206. doi:10.3310/hta14320. PMID 20594533.

  Thomsen A, Kolesar JM (December 2008). "Chemoprevention of breast cancer". Am J Health Syst

Pharm 65 (23): 2221–8. doi:10.2146/ajhp070663. PMID 19020189.

  Wilt TJ, MacDonald R, Hagerty K, Schellhammer P, Kramer BS (2008). "Five-alpha-reductase

Inhibitors for prostate cancer prevention". Cochrane Database Syst Rev (2): CD007091.
doi:10.1002/14651858.CD007091. PMID 18425978.

  "Vitamins and minerals: not for cancer or cardiovascular prevention". Prescrire Int 19 (108): 182.
August 2010. PMID 20939459.

  Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, Hollis BW, Fuchs CS, Stampfer MJ, Willett WC (April 2006).
"Prospective study of predictors of vitamin D status and cancer incidence and mortality in men". J. Natl.
Cancer Inst. 98 (7): 451–9. doi:10.1093/jnci/djj101. PMID 16595781.

  "Vitamin D Has Role in Colon Cancer Prevention". Sininop mula sa orihinal na pahina noong 4
Disyembre 2006. Hinango noong 27 Hulyo 2007.

  Schwartz GG, Blot WJ (April 2006). "Vitamin D status and cancer incidence and mortality: something
new under the sun". J. Natl. Cancer Inst. 98 (7): 428–30. doi:10.1093/jnci/djj127. PMID 16595770.

  Fritz H, Kennedy D, Fergusson D, Fernandes R, Doucette S, Cooley K, Seely A, Sagar S, Wong R, Seely
D (2011). "Vitamin A and retinoid derivatives for lung cancer: a systematic review and meta analysis".
PLoS ONE 6 (6): e21107. doi:10.1371/journal.pone.0021107. . PMID 21738614.

  Cole BF, Baron JA, Sandler RS, Haile RW, Ahnen DJ, Bresalier RS, McKeown-Eyssen G, Summers RW,
Rothstein RI, Burke CA, Snover DC, Church TR, Allen JI, Robertson DJ, Beck GJ, Bond JH, Byers T, Mandel
JS, Mott LA, Pearson LH, Barry EL, Rees JR, Marcon N, Saibil F, Ueland PM, Greenberg ER (June 2007).
"Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial". JAMA 297 (21): 2351–
9. doi:10.1001/jama.297.21.2351. PMID 17551129.
  "Cancer Vaccine Fact Sheet". NCI. 8 Hunyo 2006. Hinango noong 15 Nobyembre 2008.

  Gøtzsche PC, Nielsen M (2011). "Screening for breast cancer with mammography". Cochrane
Database Syst Rev (1): CD001877. doi:10.1002/14651858.CD001877.pub4. PMID 21249649.

  Mayer, RJ, Targeted therapy for advanced colorectal cancer -- more is not always better, N Engl J
Med. 2009;360:623

  Cancer.net - Explaining Maintenance Therapy

  http://www.cancernetwork.com/bladder-cancer/content/article/10165/71963

  Treatment of Wilms Tumor at National Cancer Institute. Last Modified: 03/29/2012

  Rheingold, Susan; Neugut, Alfred; Meadows, Anna (2003). "156: Secondary Cancers: Incidence, Risk
Factors, and Management". In Frei, Emil; Kufe, Donald W.; Holland, James F.. Holland-Frei Cancer
Medicine (6th ed.). Hamilton, Ont: BC Decker. p. 2399. ISBN 1-55009-213-8. Hinango noong 5
Nobyembre 2009.

  Montazeri A (December 2009). "Quality of life data as prognostic indicators of survival in cancer
patients: an overview of the literature from 1982 to 2008". Health Qual Life Outcomes 7.
doi:10.1186/1477-7525-7-102. . PMID 20030832.

  "Cancer Facts and Figures 2012". Journalist's Resource.org.

  "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Hinango noong 11
Nobyembre 2009.

  WHO (October 2010). "Cancer". World Health Organization. Hinango noong 5 Enero 2011.

  Coleman, William B. and Rubinas, Tara C. (2009). "4". In Tsongalis, Gregory J. and Coleman, William
L.. Molecular Pathology: The Molecular Basis of Human Disease. Amsterdam: Elsevier Academic Press.
p. 66. ISBN 0-12-374419-9.

  Johnson, George (28 Disyembre 2010). "Unearthing Prehistoric Tumors, and Debate". The New York
Times.

  Pawelec G, Derhovanessian, E, Larbi, A (Aug 2010). "Immunosenescence and cancer". Critical

reviews in oncology/hematology 75 (2): 165–72. doi:10.1016/j.critrevonc.2010.06.012. PMID 20656212.

  Alberts, B, Johnson A, Lewis J, et al. (2002). "The Preventable Causes of Cancer". Molecular biology
of the cell (4th ed.). New York: Garland Science. ISBN 0-8153-4072-9. "A certain irreducible background
incidence of cancer is to be expected regardless of circumstances: mutations can never be absolutely
avoided, because they are an inescapable consequence of fundamental limitations on the accuracy of
DNA replication, as discussed in Chapter 5. If a human could live long enough, it is inevitable that at least
one of his or her cells would eventually accumulate a set of mutations sufficient for cancer to develop."

  Anisimov VN, Sikora, E, Pawelec, G (Aug 2009). "Relationships between cancer and aging: a
multilevel approach". Biogerontology 10 (4): 323–38. doi:10.1007/s10522-008-9209-8. PMID 19156531.
  Fraumeni, Joseph F.; Schottenfeld, David; Marshall, James M. (2006). Cancer epidemiology and
prevention. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. p. 977. ISBN 0-19-514961-0.

  Bostwick, David G.; Eble, John N. (2007). Urological Surgical Pathology. St. Louis: Mosby. p. 468.
ISBN 0-323-01970-6.

  Kaatsch P, Sikora, E, Pawelec, G (June 2010). "Epidemiology of childhood cancer". Cancer treatment
reviews 36 (4): 277–85. doi:10.1016/j.ctrv.2010.02.003. PMID 20231056.

86.  Ward EM, Thun, MJ, Hannan, LM, Jemal, A (Sep 2006). "Interpreting cancer trends". Annals of
the New York Academy of Sciences 1076: 29–53. Bibcode 2006NYASA1076...29W.
doi:10.1196/annals.1371.048. PMID 17119192.

Kategorya:

 Kanser
 Sakit

Menu ng paglilibot

 Hindi naka-login
 Usapan
 Mga inambag
 Lumikha ng account
 Mag-login

 Artikulo
 Usapan

 Basahin
 Baguhin
 Baguhin ang batayan
 Kasaysayan

Hanapin

 Unang Pahina
 Mga nilalaman
 Napiling nilalaman
 Mga kaganapan
 Alinmang artikulo

Pakikihalubilo

 Patungkol
 Pamayanan
 Kapihan
  Mga huling binago
 Magkaloob
 Makipag-ugnayan
 Tulong

Ilimbag/iluwas

 Lumikha ng isang aklat

 Ikargang-pakuha bilang PDF
 Bersiyong maililimbag

Sa iba pang mga proyekto

 Wikimedia Commons

Mga kagamitan

 Mga nakaturo rito

 Kaugnay na mga pagbabago
 Mag-upload ng file
 Mga natatanging pahina
 Permanenteng kawing
 Impormasyon ng pahina
 Item na Wikidata
 Sumangguni

Sa ibang wika

 English
 Español
 हिन्दी
 Ilokano
 Kapampangan
 Português
 ‫اردو‬
 Winaray
 中文

Baguhin ang mga kawing

 Huling pagbabago: 09:45, 24 Setyembre 2018.

 Magagamit ang teksto sa ilalim ng Lisensyang Creative Commons Attribution/Share-Alike;
maaaring mailapat ang karagdagang termino. Tingnan ang Takdang Gamit para sa mga detalye.

 Patakaran sa paglilihim
 Tungkol sa Wikipedia
 Mga pagtatanggi
 Mga tagapagpaunlad
 Cookie statement
 Bersiyong pantelepono