1. motako diabetes mellitus

1. motako diabetes mellitus
Deskribapena
Mota	diabetes mellitusa; autoimmune disease of endocrine system (en)
Espezialitatea	diabetology (en)
Arrazoia(k)	Autoimmunitate
Sintoma(k)	poliuria, polyphagia (en) ; polidipsia
Azterketa medikoa	Hemograma, odol-analisi, Gernu-analisi, glukosarekiko tolerantziaren proba, glycated hemoglobin (en) , blood glucose monitoring (en) , glucose test (en) ; noninvasive glucose monitor (en)
Asoziazio genetikoa	Zerrenda ERBB4 (en) , AFF3 (en) , IL2RA (en) , CUX2 (en) , LMO7 (en) , FCRL3 (en) , IFIH1 (en) , CTLA4 (en) , ADAD1 (en) , IL2 (en) , BACH2 (en) , IKZF4 (en) , ERBB3 (en) , SH2B3 (en) , CLEC16A (en) , CD226 (en) , TYK2 (en) , UBASH3A (en) , PRKCQ (en) , CTSH (en) , PTPN2 (en) , GLIS3 (en) , CD69 (en) , PGM1 (en) , RASGRP1 (en) , CAPSL (en) , IL7R (en) , PAX4 (en) , PTPN22 (en) eta ANGPTL8 (en) ;
Tratamendua
Erabil daitezkeen botikak	insulin glargine (en) , pramlintide (en) , Insulin Lispro (en) , albiglutide (en) , dulaglutide (en) , dapagliflozin (en) , insulin detemir (en) , canagliflozin hemihydrate (en) , empagliflozin (en) , sitagliptin (en) , exenatide (en) , insulin glulisine (en) , insulin aspart (en) , liraglutide (en) , methyldopa (en) , insulin glargine (en) eta Insulatard (en)
Identifikatzaileak
GNS-10-MK	E10
GNS-10	E10
GNS-9	250.01
OMIM	222100
DiseasesDB	3649
MedlinePlus	000305
eMedicine	000305
MeSH	D003922
Disease Ontology ID	DOID:9744

Ohar medikoa

Oharra: Wikipediak ez du mediku aholkurik ematen. Tratamendua behar duzula uste baduzu, jo ezazu sendagilearengana.

1. motako diabetes mellitus edo gazteen diabetes mellitus intsulinaren gabezia sortzen duen gaixotasun autoimmunea da, umeak eta gazteak -batik bat- jotzen dituena. Gaixotasun honetan immunitate sistemaren linfozitoek eta beste elementu batzuek pankreako beta zelulak kaltetzen dituzte, intsulina ekoizten duten zelulak, hain zuzen ere. Intsulinaren gabeziak odoleko glukosa mailaren igoera eragiten du.

2. motako diabetesaren aldean, 1. motako diabetean autoantigorputzak antzematen dira odolean ^[1]

Diabetes mota hau diabetes mellitus guztien %10 ingurukoa da. Azken urteotan gaitzaren intzidentzia igotzen ari da.

1. motako diabetes mellitusek lotura berezia dauka gaixotasun zeliakoarekin. Diabetes hau daukaten gaixo batzuek gaixotasun zeliakoa ere badute, sarritan sintomak ematen ez dituena ^[2]

Gaitzaren jatorria

Immunitate-sistema organismoak infekzioaren aurrean defendatzeko duen mekanismoen multzoa da. Mekanismo hauen bitartez (linfozitoak, antigorputzak, makrofagoak, konplementua...) organismoak mikrobio patogenoei eta zelula arrotzei aurre egiten die, eragile horien jarduera deusestatuz. Zuzen funtzionatzen duenean, immunitate-sistemak kanpoko birus edo bakterioen aurka organismoa babesten du.

Gaixotasun autoimmunea dagoenean, aldiz, immunitate-sistemak ez du berezko eta arrotzaren arteko bereizketarik egiten, eta organismoaren elementu batzuei (ehun, organo edo molekulei) eraso egiten die. Organismoak bere buruari kalte egiten dio, funtsean.

Gaixotasun autoimmune honetan autoantigorputz batzuk agertzen dira gaixoen odolean. TCD4 linfozitoak ere oso ugariak dira pankreako beta zeluletan, gaitzak kaltetzen duen pankreako zeluletan; horrek agerian jartzen du linfozito horiek funtsezko zeregina burutzen dutela pankreako lesioetan.

Bestalde, HLA II sistemako antigenoak eta HLA II hori kodetzen duten geneak (histokonpatibilitate-konplexu nagusia) bereziak dira gaixoengan, HLA-DR3a, HLA-DR4a, HLA-DQ2a eta HLA-DQ8a sarritan agertuz ^[3]

Biki monozigotikoengan (genoma bera dutenak) gaitzaren bat etortzea %35ekoa da. Horrek esan nahi du faktore genetikoez gain ingurugiroak ere eragin nabarmena duela, kasu gehienetan genetikak soilik ez duelako gaitza sortzen ^[4]. Bestalde, diabetes honen aldakortasun handiak herrialdeen arabera ustera garamatza ingurugiro-faktoreek eragin handia dutela gaitzaren agerpenean ^[5]

Diabetes mota hau identifikatu gabeko ingurugiro-faktore batek joera genetikoa duten gizabanakoengan pizten duela proposatzen dute ikerlariek. Ondorioz, prozesu autoimmunea abiatzen da, intsulina ekoizten duten pankreako zelulak modu itzulezinean kaltetzen dituena.

Gaitzaren pizgarrien artean birusak egon daitezkeela (enterobirusak, errotabirusak, zitomegalobirusak...) uste dute batzuek ^[6]: birusaren aurkako antigorputzek pankreari ere eraso egingo zioten, mimetismo antigenikoaren bidez (erreaktibotasun gurutzatua). Beste ikerlari batzuek, aldiz, gaitzaren agerpena hainbat elikagairekin lotzen dute, esnea, esnekiak eta zerealekin, batez ere ^[7] ^[8]: elikagai horietan dauden proteina batzuek (albumina, gliadina...) antigeno moduan jardungo zuten immunitate-sistemaren erantzuna aktibatuz, erreaktibotasun gurutzatuaren bidez pankreako zelulen antigenoei ere eraso egingo ziona.

Asaldura fisiologikoak

Glukosa gure organismoaren energia-iturri garrantzitsua da. Gure metabolismoak glukosa oxidatzen duenean (glukolisia, Krebs zikloa eta arnas katearen bidez) energia kimiko ugari (ATP) sortzen da.

Dietaren bidez hartzen dugun glukosaren helbidea hau da: erdia (%50a) glukolisian oxidatzen da energia kimikoa sortzeko, %10a glukogeno bihurtzen da eta %40 inguru koipe bihurtzen da (lipogenesi izeneko prozesuaren bidez) ^[9]. Diabetesa dagoenean glukolisiaren jarduera jaisten da, eta baita lipogenesia ere. Ondorioz, glukosaren kontzentrazioa odolean asko igotzen da.

Intsulinarik ezean, glukosa ezin da katabolizatu eta organismoak behar duen energia lortzeko lipidoen katabolismoa aktibatzen du. Ondorioz, gorputz zetoniko ugari sortzen da eta zetosi izeneko asaldura agertzen da.

1. motako diabetes mellitusek ez du sendabiderik. Immunitate-sistemak modu itzulezinean kaltetzen ditu intsulina ekoiztu behar duten pankreako zelulak, eta horrenbestez gaixoak bizi osoan intsulina hartu beharko du, odoleko glukosa mailak egonkortzeko.

Sintoma klinikoak

argaltze eta polifagia (gose handia). Glukosa metabolizatzen ez denez, energia lortzeko gorputzak lipidoak eta proteinak katabolizatzen ditu.

zetosia eta azidosi metabolikoa, gorputz zetonikoen pilaketaren ondorioz.

poliuria (gernuaren gehiegizko ekoizpena eta jarioa) eta polidepsia (egarri handia)

nekea

gorabehera animikoak

sabeleko mina eta okadak

hainbat kasutan, lotutako gaixotasun zeliako

Tratamendua

Intsulina bizitza osoan hartu behar da. Dieta egokia eta ariketa fisikoarekin osatu behar da tratamendua.

Erreferentziak

↑ Chiang, J. L.; Kirkman, M. S.; Laffel, L. M. B.; Peters, A. L. (2014). «Type 1 Diabetes Through the Life Span: A Position Statement of the American Diabetes Association». Diabetes Care. 37 (7): 2034–2054 doi:10.2337/dc 14-1140 [1]
↑ Elfström, P; Sundström, J; Ludvigsson, JF (2014ko urria) Systematic review with meta‐analysis: associations between coeliac disease and type 1 diabetes Aliment Pharmacol Ther 40 (10): 1123-32
↑ Akirov, Pinhas-Hamiel; A, O (2015 Jun 10)Co-occurrence of type 1 diabetes mellitus and celiac disease World J Diabetes 6 (5): 707-14
↑ Owen, Katharine (2014)Oxforf Handbook of Endocrinology and DiabetesOxford University Press. p. 690
↑ Seignalet, Jean: La Alimentación, la tercera medicina Ed. Integral, 2016 316-318 orr. ISBN; 978-84-9118-041-8
↑ Santin, Izortze (2022) Han eta hemen, birusak non-nahi BERRIA, 2022-11-25ean
↑ Seignalet, Jean: La Alimentación, la tercera medicina Ed. Integral, 2016, 316-320 orr. ISBN; 978-84-9118-041-8
↑ Visser J, Rozing J, Sapone A, Lammers K, Fasano A (2009) Tight Junctions, Intestinal Permeability, and Autoimmunity Celiac Disease and Type 1 Diabetes Paradigms Ann N Y Acad Sci (Revisión) 1165: 195-205
↑ Ganong, William F.: Manual de Fisiología Médica (1980), Ed. El Manual Moderno S.A., México, 299-300 orr.

Kanpo estekak

Datuak: Q124407
Multimedia: Diabetes mellitus type 1 / Q124407

[1] Chiang, J. L.; Kirkman, M. S.; Laffel, L. M. B.; Peters, A. L. (2014). «Type 1 Diabetes Through the Life Span: A Position Statement of the American Diabetes Association». Diabetes Care. 37 (7): 2034–2054 doi:10.2337/dc 14-1140 [1]

[2] Elfström, P; Sundström, J; Ludvigsson, JF (2014ko urria) Systematic review with meta‐analysis: associations between coeliac disease and type 1 diabetes Aliment Pharmacol Ther 40 (10): 1123-32

[3] Akirov, Pinhas-Hamiel; A, O (2015 Jun 10)Co-occurrence of type 1 diabetes mellitus and celiac disease World J Diabetes 6 (5): 707-14

[4] Owen, Katharine (2014)Oxforf Handbook of Endocrinology and DiabetesOxford University Press. p. 690

[5] Seignalet, Jean: La Alimentación, la tercera medicina Ed. Integral, 2016 316-318 orr. ISBN; 978-84-9118-041-8

[6] Santin, Izortze (2022) Han eta hemen, birusak non-nahi BERRIA, 2022-11-25ean

[7] Seignalet, Jean: La Alimentación, la tercera medicina Ed. Integral, 2016, 316-320 orr. ISBN; 978-84-9118-041-8

[8] Visser J, Rozing J, Sapone A, Lammers K, Fasano A (2009) Tight Junctions, Intestinal Permeability, and Autoimmunity Celiac Disease and Type 1 Diabetes Paradigms Ann N Y Acad Sci (Revisión) 1165: 195-205

[9] Ganong, William F.: Manual de Fisiología Médica (1980), Ed. El Manual Moderno S.A., México, 299-300 orr.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]