Patofisiologi Kelenjar Hipofisis
Patofisiologi Kelenjar Hipofisis
Patofisiologi Kelenjar Hipofisis
HIPOFISIS
PADA MANUSI DEWASATERDIRI DARI:
- LOBUS POSTERIOR ATAU
NEUROHIPOFISIS SEBAGAI LANJUTAN
DARI HIPOTALAMUS DAN
- LOBUS ANTERIOR ATAU ADENOHIPOFISIS
YANG BERHUBUNGAN DENGAN
HIPOTALAMUS MELALUI TANGKAI
HIPOFISIS.
HIPOFISIS ANTERIOR
MEMPUNYAI BANYAK FUNGSI
MAMPU MENGATUR FUNGSI
ENDOKRIN LAIN DISEBUT
KELENJAR UTAMA (MASTER GLAND).
ADA 7 HORMON DARI HIPOFISIS
ANTERIOR
1. ACTH (ADRENOCORTICOTROPIC
HORMONE
2. MSH (MELANOCYTE
STIMULATING HORMONE
3. THYROID STIMULATING HORMONE
(THYROTROPIN, TSH)
4. FOLLICLE STIMULATING HORMONE
(FSH)
5. LUTEINIZING HORMONE (LH)
6. GROWTH HORMONE (GH)
7. PROLACTIN (PRL)
PENYEBAB
1. TUMOR HIPOFISIS
2. TROMBOSIS VASKULAR
NEKROSIS HIPOFISIS
3. GRANULOMATOSA INFILTRATIF
4. IDIOPATIK ATAU PENYAKIT
AUTOIMUN
SINDROM KLINIS AKIBAT
PANHIPOPITUITARISME PADA ANAK DAN
DEWASA BERBEDA
PADA ANAK.
GANGGUAN PERTUMBUHAN
DEFISIENSI PELEPASAN GH.
DWARFISME HIPOFISIS (KERDIL)
TANDA2 SEKSUAL SEKUNDER DAN
GENITALIA EKTERNA GAGAL
BERKEMBANG.
HIPOTIROIDISME
PERKEMBANGAN INTELEKTUAL,
LAMBAT.
HIPOGONADISME
PENURUNAN LIBIDO
IMPOTENSI
PENGURANGAN PROGRESIF
PERTUMBUHAN RAMBUT DAN BULU DI
TUBUH, JENGGOT DAN
BERKURANGNYA PERKEMBANGAN
OTOT.
PADA WANITA
BERHENTI SIKLUS MENSTRUASI
(AMENOREA)
ATROFI PAYUDARA DAN GENITALIA
EKSTERNA
KULIT TAMPAK PUCAT (KURANG MSH)
PENYEBAB DEFISIENSI TERLETAK
DI HIPOTALAMUS.
AKROMEGALI
PEMBESARAN TANGAN DAN KAKI
BESAR DAN EMPAT PERSEGI SEPERTI
SEKOP.
JARI-JARI TANGAN BULAT DAN
TUMPUL.
KAKI LEBIH BESAR DAN LEBIH LEBAR
RAUT WAJAH KASAR
SINUS PARANASALIS DAN SINUS
FRONTALIS MEMBESAR.
DEFORMITAS MANDIBULA
RAHANG MENJOROK KE DEPAN.
GIGI GELIGI TIDAK DAPAT MENGGIGIT
GIGI RENGGANG
LIDAH MEMBESAR SULIT
BERBICARA.
PITA SUARA MENEBAL SUARA JADI
LEBIH DALAM
DEFORMITAS TULANG
BELAKANG
KARENA PERTUMBUHAN TULANG YG
BERLEBIHAN NYERI PU
NGGUNG PERUBAHAN FISIOLOGI
LENGKUNG TULANG BELAKANG.
- PERUBAHAN SINUS PARANASALIS
- DESTRUKSI DAN PENEBALAN
SELATURSIKA
- MANDIBULA DEFORMITAS
PENINGKATAN SEKRESI
PROLAKTIN (TUMOR HIPOFISIS)
PROLAKTIN DIBENTUK DI LOBUS
ANTERIOR KELENJAR HIPOFISIS.
>>> PENGELUARAN SUSU
TIDAK ADA MENSTRUASI
GALAKTORE-AMENORE
GALAKTORE DITEMUKAN PADA
1.LESI HIPOTALAMUS
2.OBAT2 YG MEMPENGARUHI SSP
4. HIPO / HIPERTIROIDISME
5. FAKTOR NEUROGENIK LOKAL
6. PERANGSANGAN PAYUDARA
7. CEDERA PADA DINDING DADA
8. LESI PADA MEDULA SPINALIS.
TUMOR HIPOFISIS PENGHASIL
PROLAKTIN JUGA DITEMUKAN PADA
LAKI2.
GEJALANYA
HIPOGONADISME
OLIGOSPERMA
GANGGUAN AVP (VASOPRESIN ARGININ)
SUATU HORMON ANTI DIURETIK
PENINGKATAN OSMOLALITAS CAIRAN
EKSTRASELULAR ATAU PENURUNAN
VOLUME INTRAVASKULAR
MERANGSANG SEKRESI AVP
VASOPRESIN
MENGATUR SALURAN AIR MELALUI
AQUAPORIN.
GANGGUAN SEKRESI AVP
DIABETES INSIPIDUS
SINDROM KETIDAKPADANAN SEKRESI
ADH.
TERJADI AKIBAT DESTRUKSI
HIPOTALAMUS
DIABETES INSIPIDUS
GRAVES
TERJADI PADA USIA 30-40 THN
SERING PADA WANITA
CIRI2 BERUPA GOITER AKIBAT
HIPERPLASIA KEL. TIROID
HIPERTIROIDISME SEKRESI
HORMON TIROID BERLEBIHAN
GEJALA2
HIPERMETABOLISME DAN AKTIVITAS
SIMPATIS YG BERLEBIHAN.
KELUHAN PASIEN: LELAH, GEMETAR,
TAK TAHAN PANAS, KULIT LEMBAB, BB
MENURUN, NAFSU MAKAN
MENINGKAT, PALPITASI, TAKIKARDIA,
DIARE, ATROPI OTOT, OFTALMOPATI
OFTALMOPATI
MATA MELOTOT
FISURA PALPEBRA MELEBAR
KEDIPAN BERKURANG
EKSOFTALMUS INFILTRASI OLEH
LIMFOSIT, SEL MAST
PENYAKIT GRAVE AUTOIMUN
DALAM SERUM PASIEN DIDAPATI IgG
MERANGSANG TIROID TSH
HIPOTIROIDISME
PRIMER PROSES PATOLOGIS
KERUSAKAN KEL. TIROID
SEKUNDER DEFISIENSI SEKRESI TSH
HIPOFISIS
- KELENJAR TIROID ATROFI AKIBAT
PEMBEDAHAN ATAU ABLASI RADIOISOTOP
- AKIBAT DESTRUKSI OLEH ANTIBODI
AUTOIMUN YG BEREDAR DI SIRKULASI
- HIPOTIROID KONGENITAL (TIDAK
TERBENTUK KEL. TIROID)
HIPOTIROID KONGENITAL /
KRETINISME
SUDAH TIMBUL SEJAK LAHIR IKTERUS
FISIOLOGIK YG MENETAP, TANGISAN
PARAU, KONSTIPASI, SOMNOLEN,
KESULITAN MAKAN SULIT MENCAPAI
PERKEMBANGAN NORMAL.
ANAK TAMPAK PENDEK, PROFIL KASAR,
LIDAH MENJULUR KELUAR, HIDUNG LEBAR
DAN RATA, JARAK MATA JAUH, RAMBUT
JARANG, KULIT KERING, PERUT MENONJOL,
HERNIA UMBILIKIALIS
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
TULANG LAMBAT TUMBUH, DISGENESIS
EPIFISIS, PERKEMBANGAN GIGI
TERLAMBAT. RETARDASI MENTAL.
LABORATORIUM: KADAR TIROKSIN DAN
TRIIODOTIRONIN RENDAH, BMR RENDAH,
KOLESTEROL SERUM MENINGKAT.
PENGOBATAN PEMBERIAN TIROKSIN,
DOSIS AWAL 50g/HARI
DOSIS PEMELIHARAAN 150g/HARI
GOITER NONTOKSIK
= GOITER KOLOID, DIFUS
- PADA WANITA 16 %
- LAKI2 4% (USIA 20 60 TAHUN)
- GANGGUAN KOSMETIK
- DAPAT MEMBESAR SECARA DIFUS /
BERNODULA
- ETIOLOGI DEFISIENSI YODIUM
KAPASITAS KEL. TIROID MENSEKRESI
TIROKSIN TERGANGGU