HLA-F

HLA-F
HLA-F
식별자
별칭HLA-F, CDA12, HLA-5.4, HLA-CDA12, 주요 조직 적합성 복합체, 클래스 I, F
외부 IDOMIM: 143110 MGI: 3647514 호몰로진: 133121 GeneCard: HLA-F
직교체
종인간마우스
엔트레스

3134

630294

앙상블

n/a

유니프로트

P30511

Q0WXH6

RefSeq(mRNA)

NM_001098478
NM_001098479
NM_018950

NM_001177467

RefSeq(단백질)

NP_001091948
NP_001091949
NP_061823

NP_001170938

위치(UCSC)Chr 6: 29.72 – 29.74Mbn/a
PubMed 검색[2][3]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

HLA 클래스 I 조직적합성 항원, 알파 체인 F는 인간에서 HLA-F 유전자에 의해 암호화된 단백질이다.[4][5]막에 고정된 비고전적 헤비 체인을 인코딩하고 β-2 마이크로글로불린 라이트 체인으로 이형계를 형성하는 빈 세포내 분자다.대부분의 HLA 헤비 체인과 분리된 HLA 클래스 I 헤비 체인 파라로그에 속한다.HLA-F는 내소성 망막과 골기 기구에 국부화되어 있으며, 다른 HLA 유전자에 비해 인체에서 다형성이 거의 나타나지 않는다는 점에서 독특하지만, HLA-F 유전자에 대해 발견된 수많은 대본 변종과는 다른 등소형태가 발견되었다.그 경로로는 INF 감마 신호와 CDK 매개 인산화(사이클로린 의존성 키나제)와 기능성 DNA 복제에 중요한 사카로마이오스 세레비시아에 Cdc6 단백질의 제거 등이 있다.[6]

HLA-F

주요 조직적합성 복합체(MHC)는 세포 표면 단백질의 집단으로, 인간에게 있어서 인간 백혈구 항원(HLA) 복합체라고도 불린다.이 단백질들은 HLA 로쿠스라고 알려진 유전자의 집합에 의해 암호화된다.HLA 로커스는 6번 염색체의 짧은 팔, 특히 6p21.1-21.3에 위치한 약 3Mbp 스트레치를 차지한다.[7]MHC 단백질은 세 가지 주요 범주로 분류되는데, 즉 등급 I, II, III이다.HLA locus에는 140개 이상의 유전자가 있으며 종종 HLA 유전자라고 불린다.[8][9]HLA-A, B, C는 고전적인 클래스 I 유전자, HLA-E, F, G는 비클래식 클래스 I 유전자다.[10][4]HLA-F 유전자에서 인코딩된 단백질은 원래 인간 림프세포선 721에서 분리되었다.[11]

유전자

HLA-F 유전자는 6번 염색체의 짧은 팔에 위치하며 HLA-A 로커스와 텔로메릭이다.[10]HLA-F는 알레르기의 다형성이[8] 거의 없고 다른 영장류에서 보존성이 높다.[12]HLA-F는 모든 등급 I 단백질에서 발견되는 보존된 배열과 보존된 3' UTR을 가진 또 다른 구별되는 유전자의 집합으로 구성된 두 다세대 제품군 사이의 재조합으로 보인다. 이러한 유전자 중 많은 유전자들은 고도로 번역되고 다르게 표현된다.[4]

단백질

HLA-F 단백질은 보존된 영역을 가진 약 40-41 kDa 분자다.[13]엑손7은 HLA-F의 mRNA에 불참한다.[4][14]이 엑손의 부재로 단백질의 세포질 꼬리가 변형되어 고전적인 HLA 등급-I 단백질에 비해 짧다.[4]세포질 꼬리는 HLA-F가 소포체 망막을 빠져나갈 수 있도록 도와주며,[15] 그 기능은 주로 꼬리의 C-단자 끝에서 발견된 아미노산 발린에 의해 이루어진다.[15][16]

구조

HLA-F의 구조는 8개의 엑손으로 구성된 다른 HLA 등급 I 유전자와 유사하다.홈 바닥에서 형성될 가능성이 있는 주요 잔류물 중 위치 97은 글리신이며, 대부분의 Ia 구조에서 그것은 충전된 잔류물이고 HLA-E에서는 부피가 큰 소수성 트립토판이다.HLA-F 홈이 펩타이드에 결합될 경우 글리신 잔여물은 홈의 중간 위치에 공간을 생성하여 더 큰 사이드 체인을 장착하고 수용할 수 있다.이 비클래식 등급 I 유전자는 또한 HLA-E의 His-9-His99를 미러링하여 C-단자 홈 바닥에서 두 개의 히스티딘 잔류물(His 114-His116)이 서로 가깝게 붙어 있다.일반적으로 펩타이드 N-단말 잔류물에 대한 수소 결합 네트워크에 관여하는 Tyr 7, Tyr 59, Tyr 159 및 Tyr 171은 보존된다.[17]

HLA-F의 가능한 포켓 영역은 A 포켓이 소수성이며 HLA-E와 유사하며, 포켓 B는 Met 45와 Ala 67을 보유하는 상황을 포함하며, HLA-E 포켓의 특성도 나타내며 소수성 및 대형일 가능성이 높다.그러나 C포켓은 HLA-E와 크게 다른데 HLA-B8의 C 포켓과 유사하다.이 단백질의 D 포켓 부위에서 Asn 99는 충전된 잔류물을 선호할 수 있지만 페닐알라닌을 포함한 이 주머니의 다른 잔류물은 예측하기 어렵다.그러나 HLA-F의 F-포켓은 HLA-E와 다른 등급 Ia 분자와 잘 보존되어 있는 것으로 보이며, 뤼신 같은 편협한 그룹을 선호할 가능성이 있다.[17][18]

표현

고전적인 HLA 등급 I 분자는 무거운 체인을 통해 HLA-F와 상호작용한다.[16]그러나 HLA 등급 I 분자는 개방형 컨포머 형태(펩타이드 무첨가)일 때만 HLA-F와 상호작용한다.따라서 HLA-F는 바운드 펩타이드와는 독립적으로 표현된다.[16][19]

세포내 표현

HLA-F는 말초혈액 림프구(PBL), 휴식 림프구 세포(B, T, NK, 단세포), 편도선, 비장, 흉선, 방광, 뇌, 대장, 간, 임파선, T세포 백혈병, 초리오카르신종, 암종 등에서 세포내적으로 표현된다.[13][20][21]

세포외 표현

HLA-F는 활성 림프구, Hela 세포, EBV 변환 림프구 세포의 세포 표면 및 일부 활성 단세포 세포 라인에서 발현된다.[15][20]HLA-F의 표면 표현은 HLA-F가 자극된 T 기억 세포 표면에서 주로 발견되지만 순환 규제 T 세포에서는 발견되지 않기 때문에 활성 면역 반응과 일치한다.[22]

임신 중 표현

첫 번째 3가지 시간에서 HLA-F는 빌리 외부에 존재하는 영양성분 원소(극성 영양성분 세포)에서 약하게 표현된다.그것의 표현은 두 번째 3시간 동안 증가하여 세포 표면으로 번역되는데, 이는 맥락상 그것이 발달에 역할을 한다는 것을 암시하는 태아의 성장과 일치한다.[23]

NK세포와의 상호작용

HLA-F는 β2m와 HLA-F 헤비 체인의 복합체로서 펩타이드와 펩타이드 없이 헤비 체인으로만 오픈 컨포머로서 β2m로 세포 표면에 표현할 수 있다.그것은 일반적으로 항원 처리와 운송과 관련된 TAP 단백질 복합체로부터 독립된 타파신의 도움으로 소포체 망막에서 부분적으로 운반할 수 있다.개방형 컨포머(OC) HLA-Fs는 뚜렷한 HLA 클래스 I OC를 가진 호모디머와 헤테로디머를 형성할 수 있으며, 이는 이들이 세포외 항원의 교차 표시에 관여하고 있음을 암시할 수 있다.[24]

HLA OCs는 HLA-F의 다양한 기능과 가장 관련성이 높은 β2m와 펩타이드로 HLA 복합체 이외의 다른 수용체와 결합할 수 있다.이러한 수용체에는 주로 자연 킬러(NK) 세포에서 발현되는 결합 억제 및 활성 면역 수용체가 포함되지만, 다른 면역 세포도 포함된다.이를 위해 HLA OC는 활성수용체 KIR3DS1과 억제수용체 킬러수용체 3DL1과 3dL2에 결합한다.[18]

최근의 연구는 HLA-F가 또한 T 세포 수용체에 긴 펩타이드(7~30개 이상의 아미노산)를 분비한다는 것을 시사한다.그들은 N-단자 확장이 있는 개방된 홈을 형성하는 62번 위치의 아미노산 치환 때문에 이것을 할 수 있다.페토-마테나일 접촉 구역의 면역 규제에서 이에 대한 결과가 있을지는 여전히 알려져 있지 않다.[24]

HLA-F 전사규정

HLA-F의 발기인에서 연구된 두 규제 모듈은 고전적인 MHC 등급 I 유전자에 대한 동질성을 나타낸다.HLA-F는 NF- κB로 묶인 보존된 bB1 사이트 enhancer를 가지고 있지만 HLA-F 유전자는 도우미 기능을 제공하는 규제 순서(IRSE 등)를 곁들이지 않고 NF- κB에 의해 유도되지 않는다.HLA-F의 IRSE는 다른 고전적인 MHC 등급 I 유전자와 동질적이다.INF- γ도 IRSE(IFN-stimulated response element)로 HLA-F를 유도한다.또한 MHC 등급 II 유전자의 전사를 조절하는 전사적 공동 활성제인 CITA에 의해 유도된다.[25]

함수

HLA-F는 비클래식 HLA 클래스 I 헤비 체인 파라로그에 속한다.고전적인 HLA 등급 I 분자에 비해 다형성이 거의 없다.이 등급 I 분자는 주로 불변성 라이트 체인 β-2 마이크로글로불린과 관련된 이질화 물질로 존재한다.헤비 체인은 약 42 kDa이며 그 유전자는 8 exon을 포함하고 있다.엑손 1은 리더 펩타이드 인코딩, 엑손 2와 3은 알파1, 알파2 도메인을 인코딩하고, 엑손 4는 알파3 도메인을 인코딩하고, 엑손 5와 6은 트랜섬브레인 영역을 인코딩하고, 엑손 7과 8은 세포질 꼬리를 인코딩한다.단, exon 7과 8 ( 세포질 꼬리)은 exon 6의 인프레임 번역 종료 코돈 때문에 번역되지 않는다.[5]

HLA-F는 현재 HLA 분자 중 가장 수수께끼 같은 존재다.따라서, 그것의 정확한 기능은 여전히 해결되어야 한다.그러나, 다른 HLA 분자와는 대조적으로, 그것은 주로 세포 내 내에 존재하며, 예를 들어 NK, B, T 세포의 활성화와 같이 세포 표면에 거의 도달하지 않는다.항원인식을 담당하는 고보존 아미노산 10개를 보유하고 있는 기존 HLA 등급 I 분자와 달리 HLA-F는 5개에 불과해 펩타이드 발현과는 다른 생물학적 기능을 시사한다.면역세포 활성화에 따라 HLA-F는 HLA 등급 I 분자의 자유로운 형태를 결합하고 이질화로서 세포 표면에 도달한다.이러한 방식으로 HLA-F는 아직 펩타이드와 결합되지 않은 HLA 클래스 I 분자를 안정화시켜 보호자 역할을 하며 무료 HLA 클래스 I를 세포 표면으로, 위에서, 그리고 세포 표면에서 운반한다.[26]

전문 리간드와의 연관성

HLA-F는 주로 B세포와 활성화된 림프구인 세포막의 부분집합에서만 관찰되었다.[23]그 결과, 그것의 역할은 활성화 세포의 세포막에서 이용할 수 있게 되는 전문 리간드와의 연관성을 수반하는 것으로 제안되었다.[13]예를 들어 HLA-F는 ILT2와 ILT4의 펩타이드 결합 역할을 할 수 있다.[21][6]HLA-F는 TAP(항원 처리와 관련된 트랜스포터) 및 펩타이드 로딩과 관련된 복합 물질과 연관될 수 있다.[13][21][20][22]

모성면역내성

세 가지 비고전 HLA 등급 I 단백질이 모두 산모 면역세포와 접촉하는 태반성 영양성분으로 표현되는 것으로 관찰되었다.[8]이것은 이 단백질들이 면역 반응에서 협력하고 HLA-F가 정상 면역 반응과 모성 면역 반응 모두에 근본적인 역할을 한다는 것을 암시한다.[8]HLA-F는 또한 화려한 영양소로 표현된다.[23]임신 기간 동안 HLA-F는 태아에 대한 모성 내성을 매개하는 T 레지스트리 세포와 화려한 영양성분들과 상호작용한다.[22]

분자간 통신

활성 림프구에서 HLA-F와 HLA 등급 I 분자의 헤비 체인(HC)의 상호작용을 하는 동안 HLA-F는 샤페론 역할을 하여 HLA 등급 I HC를 세포 표면으로 호송하고 펩타이드 부재 시 발현을 안정화시킨다.[16]HLA-F는 대부분의 HLA 클래스 I 오픈 컨포머를 결합하지만 펩타이드 복합체를 결합하지는 않는다.[19]

T세포에 있는 HLA-F의 표현 패턴은 HLA-F가 T reg와 활성화된 T세포 사이의 통신 경로에 관여하고 있음을 시사하는데, 여기서 HLA-F는 면역 반응이 활성화되었다는 신호를 보낸다.이 통신 중에 HLA-F는 규제 T 세포에 의한 억제 사이토카인의 분비를 유발하거나 규제 T 세포에 간단한 억제 신호를 제공하여 정상적인 면역 반응이 진행될 수 있도록 한다.[22]

외생 항원 교차 표시

바이러스성 단백질과 다른 외생성 항원은 HLA-F가 상호작용하는 동일한 부위에서 외생성 단백질이 HLA 등급 I 분자와 상호작용하여 교차연결을 생성하기 때문에 표면 HLA-F 발현을 감소시킨다.외생 단백질은 HLA-F와 HLA 등급 I 분자의 내부 공동 국소화를 유발한다.[19]친화력이 높은 외생성 단백질은 HLA 등급 I/HLA-F의 분열을 촉발하는 HLA 등급 I 분자와 보다 쉽게 상호작용하여 HLA-F.[19] HLA-F의 표면 수준을 감소시키고 HLA 등급 I의 개방형 컨포머(OC)와 상호 작용하며, 이들은 외생 항원의 교차 표시에서 함께 기능한다.외생 항원은 활성 세포의 표면에 있는 구조물에 결합된다; 이 구조는 HLA 등급 I 오픈 컨포머와 HLA-F로 구성된다; 펩타이드 결합 접촉점은 외생 항원에 있는 특정 HLA 등급 I 에피토프로 구성된다.[19]

염증반응시 리간드

복합 HLA-F/HLA 클래스 I OC는 염증 반응의 중심인 두 가지 뚜렷한 역할을 가지고 있는데, 첫째, KIR 수용체를 위한 리간드로 KIR를 활성화하고 억제할 수 있으며, 둘째, 외생 항원의 교차 표시에 관여한다.[27][28][18]

복합 HLA-F/HLA Class-I OC는 KIR(Killer-cell 면역글로불린 유사 수용체) 수용체의 서브셋을 위한 리간드다.[27]구체적으로는 HLA-F가 특히 염증반응 시 KIR3DL2, KIR2DS4, KIR3DS1의 세 가지 KIR 수용체와 물리적으로 기능적으로 상호작용한다는 것이 입증되었다.[27][28][18]KIR은 HLA-F와 HLA 클래스-I 둘 다와 직접 상호작용한다(즉, HLA-F와 HLA 클래스-I의 조광화는 필요 없다).

질병 연관성

HLA-F는 여러 질병과 연관되어 있다(표).암과 종양의 경우 위선암,[29][30] 유방암, 식도암,[31][32] 폐암, 간세포암,[33] 신경블라스토마 등에서 HLA-F표현이 강화된 것으로 나타났다.[34]HLA-F는 B형 간염, 전신 [35]루푸스 에리테마토스, [36]제1형 당뇨병(T1D) 등 여러 질환에 대한 민감성과도 관련이 있다.[37]

질병 연관성
병을 참조
위선암 [29]
유방암 [30]
식도암 [31]
폐암 [32]
간세포암 [33]
신경블라스토마 [34]
B형 간염 [35]
전신 루푸스 에리테마토스 [36]
제1형 당뇨병 [37]

참조

  1. ^ a b c ENSG00000237508, ENSG00000234487, ENSG00000206509, ENSG00000137403, ENSG00000235220, ENSG00000204642 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000229698, ENSG00000237508, ENSG00000234487, ENSG00000206509, ENSG00000137403, ENSG00000235220, ENSG00000204642 - Ensembl, May 2017
  2. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ a b c d e Geraghty DE, Wei XH, Orr HT, Koller BH (January 1990). "Human leukocyte antigen F (HLA-F). An expressed HLA gene composed of a class I coding sequence linked to a novel transcribed repetitive element". The Journal of Experimental Medicine. 171 (1): 1–18. doi:10.1084/jem.171.1.1. PMC 2187653. PMID 1688605.
  5. ^ a b "Entrez Gene: HLA-F major histocompatibility complex, class I, F".
  6. ^ a b Allan DS, Lepin EJ, Braud VM, O'Callaghan CA, McMichael AJ (October 2002). "Tetrameric complexes of HLA-E, HLA-F, and HLA-G". Journal of Immunological Methods. 268 (1): 43–50. doi:10.1016/s0022-1759(02)00199-0. PMID 12213342.
  7. ^ Krebs J, Goldstein E, Kilpatrick S (2014). "Chapter 18: Somatic recombination and hypermutation in the immune system". Lewin's GENES XI. USA: Jones & Bartlett Learning. pp. 459–99. ISBN 978-1-4496-5985-1.
  8. ^ a b c d Pyo CW, Williams LM, Moore Y, Hyodo H, Li SS, Zhao LP, et al. (May 2006). "HLA-E, HLA-F, and HLA-G polymorphism: genomic sequence defines haplotype structure and variation spanning the nonclassical class I genes". Immunogenetics. 58 (4): 241–251. doi:10.1007/s00251-005-0076-z. PMID 16570139. S2CID 22308414.
  9. ^ Smith WP, Vu Q, Li SS, Hansen JA, Zhao LP, Geraghty DE (May 2006). "Toward understanding MHC disease associations: partial resequencing of 46 distinct HLA haplotypes". Genomics. 87 (5): 561–571. doi:10.1016/j.ygeno.2005.11.020. PMID 16434165.
  10. ^ a b Koller BH, Geraghty DE, DeMars R, Duvick L, Rich SS, Orr HT (February 1989). "Chromosomal organization of the human major histocompatibility complex class I gene family". The Journal of Experimental Medicine. 169 (2): 469–480. doi:10.1084/jem.169.2.469. PMC 2189218. PMID 2562983.
  11. ^ Geraghty DE, Koller BH, Orr HT (December 1987). "A human major histocompatibility complex class I gene that encodes a protein with a shortened cytoplasmic segment". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 84 (24): 9145–9149. Bibcode:1987PNAS...84.9145G. doi:10.1073/pnas.84.24.9145. PMC 299709. PMID 3480534.
  12. ^ Daza-Vamenta R, Glusman G, Rowen L, Guthrie B, Geraghty DE (August 2004). "Genetic divergence of the rhesus macaque major histocompatibility complex". Genome Research. 14 (8): 1501–1515. doi:10.1101/gr.2134504. PMC 509259. PMID 15289473.
  13. ^ a b c d Wainwright SD, Biro PA, Holmes CH (January 2000). "HLA-F is a predominantly empty, intracellular, TAP-associated MHC class Ib protein with a restricted expression pattern". Journal of Immunology. 164 (1): 319–328. doi:10.4049/jimmunol.164.1.319. PMID 10605026.
  14. ^ O'Callaghan CA, Bell JI (June 1998). "Structure and function of the human MHC class Ib molecules HLA-E, HLA-F and HLA-G". Immunological Reviews. 163: 129–138. doi:10.1111/j.1600-065x.1998.tb01192.x. PMID 9700506. S2CID 6160579.
  15. ^ a b c Boyle LH, Gillingham AK, Munro S, Trowsdale J (June 2006). "Selective export of HLA-F by its cytoplasmic tail". Journal of Immunology. 176 (11): 6464–6472. doi:10.4049/jimmunol.176.11.6464. PMID 16709803.
  16. ^ a b c d Goodridge JP, Burian A, Lee N, Geraghty DE (June 2010). "HLA-F complex without peptide binds to MHC class I protein in the open conformer form". Journal of Immunology. 184 (11): 6199–6208. doi:10.4049/jimmunol.1000078. PMC 3777411. PMID 20483783.
  17. ^ a b Sim MJ, Sun PD (June 2017). "HLA-F: A New Kid Licensed for Peptide Presentation". Immunity. 46 (6): 972–974. doi:10.1016/j.immuni.2017.06.004. PMID 28636965.
  18. ^ a b c d Garcia-Beltran WF, Hölzemer A, Martrus G, Chung AW, Pacheco Y, Simoneau CR, et al. (September 2016). "Open conformers of HLA-F are high-affinity ligands of the activating NK-cell receptor KIR3DS1". Nature Immunology. 17 (9): 1067–1074. doi:10.1038/ni.3513. PMC 4992421. PMID 27455421.
  19. ^ a b c d e Goodridge JP, Lee N, Burian A, Pyo CW, Tykodi SS, Warren EH, et al. (August 2013). "HLA-F and MHC-I open conformers cooperate in a MHC-I antigen cross-presentation pathway". Journal of Immunology. 191 (4): 1567–1577. doi:10.4049/jimmunol.1300080. PMC 3732835. PMID 23851683.
  20. ^ a b c Lee N, Geraghty DE (November 2003). "HLA-F surface expression on B cell and monocyte cell lines is partially independent from tapasin and completely independent from TAP". Journal of Immunology. 171 (10): 5264–5271. doi:10.4049/jimmunol.171.10.5264. PMID 14607927.
  21. ^ a b c Lepin EJ, Bastin JM, Allan DS, Roncador G, Braud VM, Mason DY, et al. (December 2000). "Functional characterization of HLA-F and binding of HLA-F tetramers to ILT2 and ILT4 receptors". European Journal of Immunology. 30 (12): 3552–3561. doi:10.1002/1521-4141(200012)30:12<3552::AID-IMMU3552>3.0.CO;2-L. PMID 11169396.
  22. ^ a b c d Lee N, Ishitani A, Geraghty DE (August 2010). "HLA-F is a surface marker on activated lymphocytes". European Journal of Immunology. 40 (8): 2308–2318. doi:10.1002/eji.201040348. PMC 3867582. PMID 20865824.
  23. ^ a b c Ishitani A, Sageshima N, Lee N, Dorofeeva N, Hatake K, Marquardt H, Geraghty DE (August 2003). "Protein expression and peptide binding suggest unique and interacting functional roles for HLA-E, F, and G in maternal-placental immune recognition". Journal of Immunology. 171 (3): 1376–1384. doi:10.4049/jimmunol.171.3.1376. PMID 12874228.
  24. ^ a b Burian A, Wang KL, Finton KA, Lee N, Ishitani A, Strong RK, Geraghty DE (2016-09-20). Allen RL (ed.). "HLA-F and MHC-I Open Conformers Bind Natural Killer Cell Ig-Like Receptor KIR3DS1". PLOS ONE. 11 (9): e0163297. Bibcode:2016PLoSO..1163297B. doi:10.1371/journal.pone.0163297. PMC 5029895. PMID 27649529.
  25. ^ Jordier F, Gras D, De Grandis M, D'Journo XB, Thomas PA, Chanez P, et al. (2020). "HLA-H: Transcriptional Activity and HLA-E Mobilization". Frontiers in Immunology. 10: 2986. doi:10.3389/fimmu.2019.02986. PMC 6978722. PMID 32010122.
  26. ^ Persson G, Jørgensen N, Nilsson LL, Andersen LH, Hviid TV (April 2020). "A role for both HLA-F and HLA-G in reproduction and during pregnancy?". Human Immunology. HLA-G Special Issue. 81 (4): 127–133. doi:10.1016/j.humimm.2019.09.006. PMID 31558330. S2CID 203568247.
  27. ^ a b c Goodridge JP, Burian A, Lee N, Geraghty DE (October 2013). "HLA-F and MHC class I open conformers are ligands for NK cell Ig-like receptors". Journal of Immunology. 191 (7): 3553–3562. doi:10.4049/jimmunol.1300081. PMC 3780715. PMID 24018270.
  28. ^ a b Burian A, Wang KL, Finton KA, Lee N, Ishitani A, Strong RK, Geraghty DE (2016-09-20). "HLA-F and MHC-I Open Conformers Bind Natural Killer Cell Ig-Like Receptor KIR3DS1". PLOS ONE. 11 (9): e0163297. Bibcode:2016PLoSO..1163297B. doi:10.1371/journal.pone.0163297. PMC 5029895. PMID 27649529.
  29. ^ a b Ishigami S, Arigami T, Okumura H, Uchikado Y, Kita Y, Kurahara H, et al. (April 2015). "Human leukocyte antigen (HLA)-E and HLA-F expression in gastric cancer". Anticancer Research. 35 (4): 2279–2285. PMID 25862890.
  30. ^ a b Harada A, Ishigami S, Kijima Y, Nakajo A, Arigami T, Kurahara H, et al. (November 2015). "Clinical implication of human leukocyte antigen (HLA)-F expression in breast cancer". Pathology International. 65 (11): 569–574. doi:10.1111/pin.12343. PMID 26332651.
  31. ^ a b Zhang X, Lin A, Zhang JG, Bao WG, Xu DP, Ruan YY, Yan WH (January 2013). "Alteration of HLA-F and HLA I antigen expression in the tumor is associated with survival in patients with esophageal squamous cell carcinoma". International Journal of Cancer. 132 (1): 82–89. doi:10.1002/ijc.27621. PMID 22544725. S2CID 23526646.
  32. ^ a b Lin A, Zhang X, Ruan YY, Wang Q, Zhou WJ, Yan WH (December 2011). "HLA-F expression is a prognostic factor in patients with non-small-cell lung cancer". Lung Cancer. 74 (3): 504–509. doi:10.1016/j.lungcan.2011.04.006. PMID 21561677.
  33. ^ a b Xu Y, Han H, Zhang F, Lv S, Li Z, Fang Z (January 2015). "Lesion human leukocyte antigen-F expression is associated with a poor prognosis in patients with hepatocellular carcinoma". Oncology Letters. 9 (1): 300–304. doi:10.3892/ol.2014.2686. PMC 4246689. PMID 25435979.
  34. ^ a b Morandi F, Cangemi G, Barco S, Amoroso L, Giuliano M, Gigliotti AR, et al. (2013-11-21). "Plasma levels of soluble HLA-E and HLA-F at diagnosis may predict overall survival of neuroblastoma patients". BioMed Research International. 2013: 956878. doi:10.1155/2013/956878. PMC 3856218. PMID 24350297.
  35. ^ a b Zhang J, Pan L, Chen L, Feng X, Zhou L, Zheng S (March 2012). "Non-classical MHC-Ι genes in chronic hepatitis B and hepatocellular carcinoma". Immunogenetics. 64 (3): 251–258. doi:10.1007/s00251-011-0580-2. PMID 22015712. S2CID 14765632.
  36. ^ a b Jucaud V, Ravindranath MH, Terasaki PI, Morales-Buenrostro LE, Hiepe F, Rose T, Biesen R (March 2016). "Serum antibodies to human leucocyte antigen (HLA)-E, HLA-F and HLA-G in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) during disease flares: Clinical relevance of HLA-F autoantibodies". Clinical and Experimental Immunology. 183 (3): 326–340. doi:10.1111/cei.12724. PMC 4750595. PMID 26440212.
  37. ^ a b Richardson SJ, Rodriguez-Calvo T, Gerling IC, Mathews CE, Kaddis JS, Russell MA, et al. (November 2016). "Islet cell hyperexpression of HLA class I antigens: a defining feature in type 1 diabetes". Diabetologia. 59 (11): 2448–2458. doi:10.1007/s00125-016-4067-4. PMC 5042874. PMID 27506584.

추가 읽기