마이크로스포럼오두이니
Microsporum audouinii| 마이크로스포럼오두이니 | |
|---|---|
| 과학적 분류 | |
| 킹덤: | 곰팡이 |
| 구분: | 아스코미코타 |
| 클래스: | 유로티오미케테스속 |
| 순서: | 오니게나목 |
| 패밀리: | 아르스테로더마과 |
| 속: | 마이크로스포럼 |
| 종: | 오두이니 |
| 이항식 이름 | |
| 마이크로스포럼오두이니 그루비 (1843) | |
Microsporum oudinii는 Microsporum 속에 있는 인간성 곰팡이균이다.[1] 각질화된 조직(주로 털)을 식민지화시켜 감염을 일으키는 피부과정의 일종이다.[2] 이 균은 주름이 있거나 가시가 있는 외벽뿐만 아니라 스핀들 모양의 매크로코니디아(7–30 × 35–160 μm), 쇄골 마이크로코니디아(2.5–3.5 × 4–7 μm)가 특징이다.[3]
성장조건
이 곰팡이는 각질성 물질이 풍부한 토양에서 자주 발견된다.[4] 그러나 pH, 상대습도, 유기탄소, 질소, 온도 등 성장에 영향을 미칠 수 있는 다른 요인이 있다.[4] 마이크로스포럼 오두이니는 성장을 위해 6.8-7.0 범위의 중성 pH와 상온을 선호하는 것으로 보인다.[4] 급격한 온도 상승 또는 감소는 그것의 성장을 억제할 수 있다.[5] 마이크로스포럼 오두이니는 탄소원 활용에 효과적이지만 육각(글루코스, 마노오스, 과당)에서는 성장이 가장 강하고 말토오스, 자당, 유당, 갈락토오스에서는 가장 약하다.[5] 비타민 티아민, 니아신, 리보플라빈 등을 합성할 수 없고 성장을 뒷받침하기 위해 이 물질들의 외생적 공급이 필요하다.[5] 이 균은 유기 질소 공급원, 특히 아르기닌과 요소에서 나오는 질소만을 이용할 수 있다.[5]
역학
마이크로스포럼 오두이니는 티네아 갑상선염과 티네아 코퍼티스를 감염시킨다.[2] 이러한 표피성 피부질환은 일반적으로 임신 전 아동(6개월부터)에서 발견되며 성인에게 거의 영향을 주지 않는다.[3] 아이들이 M.오두이니에 더 민감해지는 몇 가지 이유가 있다. 분비되는 모발 피지의 트리글리세리드의 화학적 성분과 양에 차이가 있는 것이 주요 원인이다.[6] 피지의 트리글리세리드 함량이 감소하는 경우, 곰팡이에 대한 사람의 감수성도 감소한다.[7] 폐경 후 여성들에게서 볼 수 있는 것과 같은 사례들은 중성지방 감소에 기여할 수 있는 호르몬 변화를 겪는다.[7] 또한 땀 생산량 증가와 함께 레미트로스포럼 오발레의 존재는 엠오두이니가 번성할 수 있는 능력을 떨어뜨린다.[8][9] 연민포룸오발레는 기회주의적인 지방질 효모로서 성인의 피하성 식물체의 일부분이다.[9] M. 오두이니로 인한 성인 발병의 대부분의 경우, 면역콤프롬화(예: 당뇨병, 전신 루푸스, 장기이식, HIV), 지역 동물 저장고(예: 감염된 애완동물 또는 농장 동물), 폐경 후 여성의 호르몬 변화 등 적어도 하나의 소인자가 있다.[7][8]
Tinea capitis는 열대, 시골, 교외 지역에서 볼 수 있다.[10] 19세기와 20세기 초, 엠오두이니는 미국과 서유럽 전역에서 티네아 카피염을 일으키는 일차적인 곰팡이였다.[10][11] 항정신병제의 출현과 함께 그 유병률은 감소했다.[10] 그러나 아프리카의 빈민 지역, 특히 중앙과 서아프리카에서 M. oudinii는 이 질병의 주범인 피부과로 남아있다.[10][12]
병리학
티네아 캡슐염은 다른 개인이나 동물의 접종이 '복합성 두피'에 들어오면 발병하는데, 두피의 각질층이 노출될 때 발생할 수 있다.[7] 이는 두피의 외상, 빡빡한 헤어 브레이딩, 감염된 도구로 헤어 스타일링 등이 원인일 수 있다.[7] 일반적으로 곰팡이 확산은 빈곤, 위생 불량, 과밀화로 인해 촉진된다.[7]
일단 곰팡이가 각질층에 들어가면 표피를 계속 침범해 모낭에 들어가 모낭을 뚫고 모발의 길이를 따라 자란다.[3] 히패는 핵으로 된 머리띠가 완전히 옥수수처럼 되어 단단한 무핵 케라틴으로 전환되는 각질화 영역의 상한에 도달할 때까지 원위적으로 성장한다.[13] 자라나는 히패의 말단부는 고리(아담슨의 프린지)를 형성한다.[3] 머리카락이 바깥쪽으로 계속 자라면서 히패가 표면(스칼프)으로 옮겨지고 절지동맥이 생성된다.[7] 결국 기계적 힘(균류의 움직임)과 케라틴아제(산성 pH에서 최적의 활성을 가진 키모트립신 같은 효소)로 인해 병든 모낭의 1~2mm를 제외하고는 모두 약해져 떨어진다.[2][3] 남은 머리카락은 애덤슨의 프린지 때문에 특유의 짙은 회색 외모를 가지고 있다.[3]
진단 테스트
곰팡이를 구별하기 위한 일련의 다른 테스트가 있다. 10% KOH의 직접 현미경 검사를 통해 엑토트릭스 모발 침입이 있는 소형에서 중형 코니디아를 볼 수 있다.[11] 습식 마운트를 수행하는 것은 매크로와 마이크로코니디아가 거의 없는 'racquet shape hyphae'를 보여줄 것이다.[11] 병든 모발에 대한 조직학적 검사를 통해 내근 피복과 모발 사이의 갈라진 틈새를 알 수 있다.[14]
마이크로스포럼 오두이니는 자외선(우드의 램프)으로 검사하면 형광한다.[15] 엠오두이니를 시험하기 위해 고용된 두 가지 주요 성장 매체는 사부라우드의 덱스트로스 아가르와 감자 덱스트로스 아가르이다. 전자의 경우, 성장이 느리고 대부분의 변종들이 몇 개의 낙태성 매크로코니디아와 희박한 미소코니디아를 생산하면서 산발성이 좋지 않다.[3] 군락은 편평하고 밀도가 높으며 질감이 면직되어 있으며 회백색에서 적갈색에 이른다.[16] 포테이토 덱스트로스 아가르에는 군락지가 흰색으로 비단결 같은 질감과 복숭아 색의 아랫부분이 있다.[10][16]
마이크로스포럼 오두이니는 쌀에 대한 배양에 의해 유사한 M.캔의 비포기 변종과 구별될 수 있다. 이러한 조건에서 M. cannis는 일반적으로 풍부한 성장을 하고 색소침착은 거의 또는 거의 발생하지 않는 반면, M. oudinii는 쌀알에 가시적인 성장을 하지 않고 풍부한 갈색 색소를 생산한다.[16] PCR 지문 감식은 이러한 곰팡이를 신속하게 식별하기 위한 상당히 새로운 진단 도구다.[1][15]
치료
증상 환자는 비정상적인 양의 가려움증과 탈모증을 나타낼 것이다.[11] 1차 치료는 항정신병제인 그루지풀빈을 포함한다. 그리소풀빈에 반응하지 않는 환자에 대해서는 기타 약품인 이트라카코나졸, 플루코나졸, 테르비나핀을 그리소풀빈에 대체하거나 그와 연계하여 사용할 수 있다. 이 약들은 치료 기간이 짧기 때문에 그릴빈보다 선호된다.[4] 그러나 이들 약물은 약물-마약 상호작용이 있어 장기간에 걸쳐 간 손상을 일으킬 수 있다.[17] 현재 앞서 언급한 의약품과 작용기전이 달라 이트라코나졸, 플루코나졸, 테르비나핀에 잘 반응하지 않는 사람에게 좋은 약으로 작용해 살균성을 지닌 아미노스테롤인 스콸라민이 연구되고 있다.[17] 구강약과 항풍 샴푸로 전신치료도 효과를 봤다.[18] 항이펀갈 샴푸(케토콘아졸 2% 샴푸 또는 셀레늄 황화 2.5%)는 탈모를 막아 병든 모발의 전달을 줄여 효과가 있다.[18] 다른 치료법으로는 감염된 모낭의 섭취, 국소 연고, 스테로이드 치료 등이 있다. 국소 연고는 곰팡이를 고정시키고 탈출을 줄이지만 모낭에 침투하지 않기 때문에 다른 치료 방법과 함께 사용해야 한다.[4][18] 스테로이드 치료는 염증과 통증 완화를 돕는다.[18]
그리세오풀빈은 유사분열성 스핀들 구조의 붕괴를 통한 곰팡이 세포 증식을 억제하고 은유효소 단계에서 세포 분열을 방지한다.[7] 또한 핵산 합성을 억제한다. 이트라코나졸과 플루코나졸은 곰팡이 세포막의 중요한 성분인 에르고스테롤의 합성을 억제한다. 결과적으로, 플루코나졸 사용은 세포막의 투과성과 기능의 변화를 이끈다.[7] 스칼렌 에폭시디아제는 에르고스테롤 형성에 기여한다. Terbinafine은 스칼렌 에폭시디제를 억제하여 세포막 형성을 방지한다.[7]
참조
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