칸디다 알비칸스

Candida albicans
칸디다 알비칸스
SEM of C albicans.tif
칸디다 알비칸은 주사 전자 현미경을 사용하여 시각화되었습니다.풍부한 균사 덩어리에 주목하십시오.
과학적 분류 edit
왕국: 곰팡이
중분류: 아스코마이코타
클래스: 당균류
주문: 당균류
패밀리: 사카로미세테과
속: 칸디다
종류:
알비칸스
이항명
칸디다 알비칸스
(C.-P. Robin) Berkhout (1923년)
동의어
  • 칸디다스텔라토과[1]
  • 모니리아알비칸스[2]
  • 오이디움알비칸스[3]
  • 그리고 다른 [4]많은 것들도요.

칸디다 알비칸은 인간 내장 균의 일반적인 구성원인 기회성 병원성[5] 효모이다.그것은 또한 인간의 [6][7]몸 밖에서 살아남을 수 있다.건강한 [8][9]성인의 40-60%에서 위장과 입에서 검출된다.그것은 보통 상생의 유기체이지만, 다양한 [9][10]조건에서 면역력이 약한 개인에게 병원성이 될 수 있다.이 [9][10]균은 칸디다균의 과잉 증식으로 인한 인간 감염을 일으키는 몇 안 되는 칸디다균 종 중 하나이다.예를 들어 칸디다증은 HIV에 감염된 [11]환자들에게서 종종 관찰된다.C. 알비칸은 (영구적인) 이식된 의료기기 또는 인체 [12][13]조직에 형성된 생체막으로부터 분리된 가장 일반적인 진균종이다.C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. slabrata는 모두 인간의 [10][14][15]모든 칸디다증 사례의 50-90%에 책임이 있다.C. 알비칸으로 [16]인한 전신 칸디다증 환자의 사망률은 40%로 보고되었다.한 추정치에 따르면,[17] 미국에서 병원에서 발병하는 침습성 칸디다증은 연간 2,800명에서 11,200명의 사망자를 발생시킨다.그럼에도 불구하고, C. 알비칸이 [18][19]생쥐에서 혈액-뇌 장벽을 넘을 수 있다는 새로운 연구를 감안할 때, 이러한 수치는 이 유기체가 야기하는 손상의 진정한 정도를 진정으로 반영하지 못할 수 있다.

C. 알비칸은 [20]곰팡이 병원균의 모델 유기체로 흔히 사용된다.그것은 효모와 필라멘트 세포로 성장하기 때문에 일반적으로 이형균이라고 불린다.그러나 불투명한 형태, GUT 형태,[21][22] 의사 뇌 형태를 포함한 몇 가지 다른 형태학적 표현형을 가지고 있다.C. 알비칸은 오랫동안 반수체 단계가 없는 필수 이배체 유기체로 여겨졌다.그러나 이것은 사실이 아니다.C. 알비칸은 반수체 단계 옆에 사배체 단계에서도 존재할 수 있습니다.후자는 이배체 C. 알비칸 세포가 불투명한 [23]형태일 때 짝짓기를 할 때 형성된다.이배체 게놈 크기는 약 29Mb이며, 단백질 코드 유전자의 최대 70%는 아직 [24]특성화되지 않았다.C. 알비칸은 실험실에서 쉽게 배양되며 체내와 체외 모두에서 연구될 수 있다.미디어에 따라 미디어가 C. albicans의 형태학적 상태에 영향을 미치기 때문에 다른 연구가 수행될 수 있습니다.특수 매체 유형은 CROMagar™ Candida로, 다른 종류의 [25][26]칸디다를 식별하는 데 사용할 수 있습니다.

어원학

칸디다 알비칸은 반복으로 볼 수 있다.칸디다는 흰색이라는 뜻의 라틴어 칸디다에서 유래했다.알비칸은 백인이 된다는 뜻의 라틴어 알비코의 현재 분사형이다.이것은 흰색이 흰색이 되게 하고, 그것이 동질성이 되게 한다.

그것은 종종 개똥지빠귀, 칸디다증 또는 칸디다라고 짧게 언급된다.백 개가 넘는 동의어가 C.[2][27] albicans를 묘사하기 위해 사용되었다.칸디다속에는 200종 이상의 종들이 기술되어 있다.구강 칸디다증에 [2][28]대해 기술한 히포크라테스의 저서 Of the Factives에서 기원전 400년까지 거슬러 올라갑니다.

게놈

그램 염색과 현미경 검사로 시각화된 칸디다 알비칸디다 알비칸.직경 2~4µm의 균사포자와 클라미드포자에 주목한다.
사보로우 한천에서 자라는 칸디다 알비칸

C. albicans의 게놈은 반수체 크기에서 거의 16Mb이고 chr1A, chr2A, chr3A, chr4A, chr5A, chr6A, chr7A, chrRA라고 불리는 8개의 염색체 쌍으로 구성되어 있다.두 번째 세트(C. albicans는 이배체)는 이름이 비슷하지만 끝에 B가 있습니다.Chr1B, chr2B, ... 및 chrRB.전체 게놈에는 6,198개의 열린 읽기 프레임(ORF)이 포함되어 있습니다.이들 ORF의 70%는 아직 특성화되지 않았습니다.전체 게놈의 배열이 완전히 배열된 최초의 균류 중 하나가 되었다(사카로미세스 세레비시아에 이어 시오당류 [11][24]폼베도 그 뒤를 잇는다.모든 Open Reading Frame(ORF; 오픈 판독 프레임)은 게이트웨이 어댑테이션된 벡터에서도 사용할 수 있습니다.이 ORFeome 옆에는 또한 유전자 치환과 조건 발현을 연구하는 GRACE 라이브러리가 있다.[29][30]C. 알비칸 연구에 가장 일반적으로 사용되는 변종은 WO-1과 SC5314 변종입니다.WO-1 변종은 높은 빈도로 백투명 형태로 전환되는 것으로 알려져 있으며 SC5314 변종은 유전자 배열 [31]참조에 사용되는 변종이다.

C. albicans 게놈의 가장 중요한 특징 중 하나는 높은 헤테로 접합성입니다.이 헤테로 접합성의 기저에는 염색체 길이 다형성(반복의 수축/확장), 상호 전위, 염색체 결실, 비익명의 단일 핵염색체 다형성 및 개인의 삼형성에 의한 유전적 다양성을 생성하는 수단으로서의 수치 및 구조적인 염색체 재배열과 변화가 있다.요염색체이러한 핵형 변화는 이 곰팡이의 적응 전략인 표현형의 변화를 이끈다.이러한 메커니즘은 C. albicans [32][33][34]게놈의 완전한 분석의 가용성과 함께 더욱 탐구되고 있다.

칸디다속의 특이한 특징은 많은 종(C. albicans와 C. tropicalis를 포함하지만 C. glabrata는 포함하지 않음)에서 보통 류신을 지정하는 CUG 코돈이 이들 종에 세린을 지정한다는 것이다.이것은 표준 유전자 코드로부터의 이탈의 드문 예이며, 그러한 이탈은 대부분 시작 코돈 또는 진핵 생물의 경우 미토콘드리아 유전자 [35][36][37]코드에 있습니다.이러한 변화는 일부 환경에서 보다 일반적인 형태의 열충격 [38]반응인 영구 스트레스 반응을 유도함으로써 칸디다 종에 도움이 될 수 있다.하지만, 이러한 다른 코돈 사용으로 인해 모델 유기체 S. 세레비시아에 있는 C. 알비칸스 단백질-단백질 상호작용을 연구하는 것이 더 어렵습니다.이 문제를 극복하기 위해 C. albicans 고유의 2-하이브리드 시스템이 [39]개발되었습니다.

C. albicans의 게놈은 매우 동적이고, 다른 CUG 번역에 의해 기여하며, 이 변이는 이 종의 분자 역학 연구와 개체군 연구에 유리하게 사용되어 왔다.게놈 배열은 C. albicans에서 ([40]검출된 감수 분열이 없는) 부전주기의 존재를 확인하는 것을 가능하게 했다.6개의 칸디다 종에서 성생식의 진화에 대한 이 연구는 최근 주요 감수성 교차 형성 경로의 구성 요소에서 손실을 발견했지만, [40]사소한 경로의 보존을 발견했다.저자들은 칸디다 종이 감수분열을 겪는다면 그것은 감소된 기계 또는 다른 기계와 함께일 것이라고 제안했고, 인식되지 않은 감수분열 주기가 많은 종에 존재할 수도 있다고 지적했다.또 다른 진화적 연구에서, (칸디다 종에서) 사카로미세스 세레비시아 클론에 부분 CUG 정체성 재정의의 도입은 성적 번식에 부정적인 영향을 미치는 스트레스 반응을 야기했다.칸디다 종의 조상에게서 일어난 이 CUG 정체성 재정의는 이 종들을 성적 [41]번식이 차단될 수 있는 이중배체 또는 다중배체 상태로 가두는 것으로 생각되었다.

형태학

C. 알비칸은 표현형 전환과 싹에서 균사로의 이행으로 인해 광범위한 형태학적 표현형을 보인다.효모에서 균사로의 이행(필라멘테이션)은 빠른 과정이며 환경 요인에 의해 유도된다.표현형 전환은 자발적이며 낮은 속도로 발생하며 특정 변종에서는 최대 7가지 표현형이 알려져 있습니다.가장 잘 연구된 스위칭메커니즘은 흰색에서 불투명한 스위칭(후생 프로세스)입니다.다른 시스템도 설명되었습니다.David R은 두 가지 시스템(고주파 스위칭 시스템 및 흰색에서 불투명 스위칭)을 발견했습니다. 솔과 동료들.[42][43]C. 알비칸의 전환은 종종 CO의 수준2, 혐기성 조건, 사용된 매체 및 [44]온도와 같은 환경 조건에 의해 영향을 받지만 항상 영향을 받는 것은 아닙니다.C. 알비칸의 효모는 10~12미크론이다.[45]클라미드 포자라 불리는 유사 균사체에 포자가 형성될 수 있으며 건기 또는 더운 [46]계절과 같은 악조건에 놓였을 때 살아남는다.

효모와 같은 세포로 자라는 불투명한 C. 알비칸 군락으로 필라멘트 형태의 C. 알비칸 세포가 위에 있다.

효모-히파 전환

C. albicans는 종종 [47]이형성이라고 불리지만, 사실 다형성이라고도 불린다.표준 효모 실험실 배지에서 배양될 때, C. 알비칸은 난형 "이아" 세포로 성장합니다.그러나 온도, CO2, 영양소 및 pH의 경미한 환경 변화는 필라멘트 [48][49]성장으로의 형태학적 변화를 초래할 수 있다.필라멘트 세포는 효모 세포와 많은 유사점을 공유한다.두 세포 모두 C. 알비칸의 생존과 병원성에 특이하고 독특한 역할을 하는 것으로 보인다.효모세포는 혈류 내 전파에 더 적합한 것으로 보이는 반면, 균사세포는 독성 인자로 제안되어 왔다.균사세포는 침습적이며 조직 침투, 장기 식민지화, 생존과 대식세포 [50][51][52]탈출에 중요한 것으로 추측된다.효모세포에서 균사세포로의 이행은 C. albicans의 독성의 핵심 요소 중 하나이지만 반드시 [53]필요한 것은 아니다.C. 알비칸스 세포가 인간의 생리적 환경을 모방한 배지에서 자랄 때, 그들은 필라멘트 세포로 성장한다.C. 알비칸은 클라미드 포자를 형성할 수도 있는데, 그 기능은 아직 알려지지 않았지만, 가장 많은 경우 [54]악조건에서 형성되기 때문에 가혹한 환경에서 살아남는 데 역할을 할 것으로 추측된다.

cAMP-PKA 시그널링 캐스케이드는 형태 형성에 매우 중요하며 효모와 같은 세포에서 필라멘트 세포로의 전환을 위한 중요한 전사 조절기는 EFG1이다.[55][56]

원형, 백색상 및 가늘고 긴 불투명상 칸디다 알비칸스 세포: 스케일 바는 5µm이다.
백색 불투명 스위치를 조절하는 이 유전자 네트워크의 모델에서 흰색과 금색 상자는 각각 흰색과 불투명한 상태에서 농축된 유전자를 나타냅니다.파란색 선은 유전적 인식에 기초한 관계를 나타냅니다.붉은 선은 염색질 면역 침강 실험에서 Wor1 농도를 기준으로 각 유전자의 Wor1 제어를 나타냅니다.활성화(화살표)와 억제(막대)는 각 유전자의 백색 및 불투명 상태 발현에 기초하여 추론된다.

고주파 스위칭

잘 연구된 효모-히페 전이 외에도 다른 스위칭 시스템이 [57]설명되었습니다.그러한 시스템 중 하나가 "고주파 스위칭" 시스템입니다.이 전환 중에 다른 세포 형태(페노타이프)가 자발적으로 생성된다.이러한 유형의 전환은 일괄적으로 발생하는 것이 아니라 가변 시스템을 나타내며 환경 [58]조건과 독립적으로 발생합니다.변종 3153A는 적어도 7가지 다른 콜로니 형태를 [59][60][61]생성한다.많은 변종에서 다른 상은 낮은 주파수로 다른 상으로 자발적으로 변환됩니다.스위칭은 가역적이며 콜로니 타입은 세대에서 세대로 상속할 수 있습니다.매우 많은 다른 (모형학적) 표현형을 통해 전환할 수 있는 것은 C. albicans를 서로 다른 환경에서, 그리고 [62]병원체로서 성장시킬 수 있게 합니다.

3153A주에서는 표현형 전환에 중요한 것으로 보이는 SIR2(사일런트 정보조절기용)라는 유전자가 발견됐다.[63][64]SIR2는 원래 염색체 사카로미세스 세레비시아이(양조 효모)에서 발견되었으며, 여기서 염색체 사일런싱(염색체 사일런싱)은 염색체 구조의 변화에 의해 게놈의 영역이 가역적으로 비활성화된다(염색체를 만드는 DNA와 단백질의 복합체이다).효모는 이들 무음영역에서 교배형 제어에 관여하는 유전자를 발견하며 SIR2는 해당 영역에서 [65]무음적합 크로마틴 구조를 유지함으로써 이들의 발현을 억제한다.표현형 전환과 관련된 C. albicans SIR2의 발견은 또한 표현형 특이 유전자가 존재할 수 있는 SIR2에 의해 제어되는 무성 영역을 가지고 있음을 시사한다.S. cerevisiae에서 SIR2 자체가 어떻게 조절되는지는 아직 C. albicans의 전환 메커니즘에 대한 더 많은 단서를 제공할 수 있다.

화이트 투 비투명 스위칭

이형성과 최초의 고주파 스위칭 시스템 C. 알비칸은 흰색에서 불투명 스위칭이라고 불리는 또 다른 고주파 스위칭 프로세스를 거칩니다.이것은 C. 알비칸의 또 다른 표현형 스위칭 프로세스입니다.그것은 C. 알비칸에서 [42]발견된 두 번째 고주파 스위칭 시스템이었다.흰색에서 불투명한 스위칭은 에피제네틱스위칭 [66]시스템입니다.표현형 스위칭은 백색 불투명 스위칭에 자주 사용됩니다.이 스위칭은 두 단계로 구성됩니다.하나는 매끄러운 백색 콜로니에서 원형 세포로 성장하는 단계(흰색 형태라고 함)와 막대 모양이며 평평한 회색 콜로니(불투명 형태라고 함)입니다.백색 세포에서 불투명한 세포로의 전환은 백색 [66][67][68]세포에 비해 수백만 배나 더 효율적으로 짝짓기에 적합한 형태이기 때문에 C. 알비칸의 독성과 짝짓기 과정에 중요합니다.흰색과 불투명 형태 사이의 전환은 WOR1의 [69]발현을 억제하는 접합 유형 궤적(MTL) 억제기(a1-α2)에 의해 제어되는 WOR1 조절기(흰색에서 불투명 조절기 1)에 의해 조절됩니다.희고 불투명한 단계 외에도 세 번째 단계인 회색 표현형도 있습니다.이 표현형은 피부 감염을 일으킬 수 있는 가장 높은 능력을 보여준다.흰색, 불투명 및 회색 표현형은 삼안정성 표현형 전환 시스템을 형성합니다.백색세포와 회색세포를 구별하기 어려운 경우가 많기 때문에 염료인 프록신B를 [62]배지에 첨가할 수 있다.

흰색에서 불투명한 전환의 잠재적 조절 분자는 이형성을 조절하는 WO-1 변종에서 발견되는 전사 인자 Efg1p이며, 보다 최근에는 표현형 전환을 조절하는 데 도움이 되는 것으로 제안되고 있다.Efg1p는 흰색으로만 발현되고 회색 세포형은 발현되지 않으며, Efg1p의 과잉 발현으로 인해 흰색으로 빠르게 [70][71]변환된다.

환경 스트레스

포도당 기아는 자연 [72]서식지에서 C. albicans가 직면하는 일반적인 환경 스트레스입니다.포도당 결핍은 세포 내 활성산소의 증가를 일으킨다.이 스트레스는 같은 짝짓기 유형을 가진 두 개체 간의 교배로 이어질 수 있으며, 이러한 교감은 스트레스를 받는 [72]조건에서 빈번하게 발생할 수 있습니다.

White-GUT 스위치

매우 특수한 유형의 표현형 스위치로는 White-GUT 스위치(Gastro-Induceed Transition)가 있습니다.GUT 세포는 소화관에서 이용 가능한 영양소에 대한 대사 적응에 의해 소화관에서 생존하는 데 극도로 적응합니다.GUT 세포는 상생의 유기체로 살며 다른 표현형을 능가한다.흰색 세포에서 GUT 세포로의 이행은 WOR1 [73][74]발현을 증가시킴으로써 환경 매개변수가 이러한 전환을 트리거하는 내장을 통과하는 통로에 의해 추진된다.

질병에서의 역할

주요 기사 : 칸디다증

칸디다균은 전 세계적으로 발견되지만 HIV나 암과 같은 심각한 질병으로 진단된 면역력이 약한 사람들을 가장 흔하게 손상시킨다.칸디다는 병원 감염을 일으키는 가장 흔한 유기체 그룹 중 하나로 분류된다.특히 고위험군은 최근에 수술, 이식 또는 중환자실(ICU)[75]에 입원한 환자이며, C. 알비칸스 감염은 위독한 환자나 면역력이 저하된 [76]환자의 곰팡이 감염의 주요 원인입니다.이러한 환자들은 주로 영양실조로 이어질 수 있고 [77]약물의 흡수를 방해할 수 있는 구강인두증 또는 구강성 칸디다증에 걸린다.전염 방법에는 출산을 통한 산모 대 영아, 면역 결핍 환자가 의료 종사자로부터 효모를 획득하고 발병률이 40%[citation needed]인 병원 환경에서 가장 일반적으로 발생하는 사람 대 사람 후천성 감염이 포함된다.질 효모에 [75]감염된 여성과 성관계를 가진 후 감염될 수 있다.일반적으로 감염되는 신체 부위는 피부, 생식기, 목구멍, 입, 그리고 [78]혈액을 포함한다.질 감염의 구별되는 특징은 분비물과 질 점막이나 피부의 건조하고 붉은 외관을 포함한다.칸디다는 혈류 감염에서 [79]4번째로 가장 일반적으로 격리된 유기체이다.건강한 사람들은 대개 구강 코르티코스테로이드를 [citation needed]사용하는 천식 환자에게서 볼 수 있는 세포 면역의 국소적인 변화에 의해 야기되는 표면적인 감염에 의해 (심각하게) 고통받지 않는다.

표면 및 국소 감염

구강이나 질 점막의 표면 감염으로 흔히 발생한다.한번은 여성의 75%가 외음부 칸디다증(VVC)을 앓게 될 것이고 이러한 감염의 약 90%는 C. 알비칸에 [citation needed]의해 발생한다.다른 지역에도 영향을 미칠 수 있습니다.예를 들어, 혀 피어싱을 한 젊은 사람들에게서 C. 알비칸의 식민지화 발병률이 경작되지 않은 일치 [80]개인들에 비해 높게 보고되었다.숙주 조직을 감염시키기 위해, 일반적인 단세포 효모 같은 형태의 알비칸은 환경 신호에 반응하여 침습적인 다세포 필라멘트 형태로 전환되는데,[81] 이형성이라고 불리는 현상입니다.또한, 과성장 감염은 과잉 감염으로 간주되며, 일반적으로 감염이 기회주의적이고 항진균제에 매우 내성이 있을 때 사용됩니다.그것은 항생제에[clarification needed][citation needed] 의해 억제된다.원래 민감한 균주가 항생제 내성 [82]균주로 대체되면 감염이 장기화된다.

칸디다증(candidias)은 특히 면역 결핍 환자나 천식 치료를 위한 스테로이드제 또는 항생제를 투여받는 환자에서 위장(GI) 증상을 일으키는 것으로 알려져 있다.최근에는 면역력이 저하되지 않은 피험자의 소장에서 곰팡이가 과도하게 증식하면 원인 불명의 GI 증상이 나타날 수 있다는 문헌이 등장하고 있다.소장진균과잉성장(SIFO)은 소화관 증상과 관련된 소장에 과도한 수의 진균 생물이 존재하는 것이 특징이다.이러한 환자들에게서 관찰된 가장 흔한 증상은 트림, 팽창, 소화불량, 메스꺼움, 설사, 가스였다.SIFO를 유발하는 기본 메커니즘은 명확하지 않다.이러한 관찰을 확인하고 곰팡이 [9][10][83]증식의 임상적 관련성을 검사하기 위해 추가 연구가 필요하다.

전신 감염

C. albicans에 의한 감염을 포함한 전신성 진균 감염(풍진균증)은 면역 결핍 환자(예: 에이즈, 암 화학 치료, 장기 또는 골수 이식)의 질병률과 사망률의 중요한 원인으로 부상했다.알비칸은 종종 몸 안에서 생체막을 형성한다.이러한 C. 알비칸스 생체막은 이식 가능한 의료기기 또는 장기의 표면에 형성될 수 있다.이러한 생체 필름에서는 황색포도상구균과 [12][13][84][85]함께 종종 발견된다.이러한 다종 감염은 사망률을 [86]높인다.게다가, 병원에서 얻은 알비칸에 의한 감염은 주요한 건강상의 [11][87]우려의 원인이 되었다.특히 일단 칸디다 세포가 혈류에 도입되면 사망률이 높으면 최대 40-60%[11][88]까지 발생할 수 있다.

칸디다 알비칸이 칸디다혈증의 가장 일반적인 원인이지만, 최근 몇 [89]년 동안 칸디다 비알비칸 종의 발생률이 감소하고 고립이 증가하고 있다.예방책으로는 구강위생을 잘 유지하고, 좋은 영양을 포함한 건강한 생활습관을 유지하고, 항생제의 세심한 사용, 감염된 부위의 치료, 열린 [90][91]상처로부터 피부를 건조하고 깨끗하게 유지하는 것이 포함됩니다.

크론병에서 C. 알비칸의 역할

C. 알비칸과 크론병 사이의 연관성은 대규모 코호트에서 조사되었다.이 연구는 크론병의 여러 사례를 가진 가족 구성원이 대조군 [92]가족 구성원보다 C. albican에 의해 식민지화될 가능성이 더 높다는 것을 보여주었다.실험 연구는 화학적으로 유발되는 대장염이 C. 알비칸의 식민화를 촉진한다는 것을 보여준다.차례로, C. 알비칸의 군집은 항-사카로미세스 세레비시아에 항체(ASCA)를 생성하고, 염증, 조직학적 점수 및 소염성 사이토카인 [93][94]발현을 증가시킵니다.

치료

칸디다증을 [95][96]성공적으로 치료할 수 있는 약은 비교적 적다.치료에는 일반적으로 다음이 포함됩니다.[97]

항생제 내성처럼 많은 항균제에 대한 내성이 문제가 되고 있다.이 문제에 대처하기 위해 새로운 방진제를 개발해야 한다. 왜냐하면 [95][99]방진제의 수가 한정되어 있기 때문이다.일반적인 문제는 박테리아와 대조적으로 곰팡이는 종종 잠재적인 건강 [100]문제로 간과된다는 것이다.

경제적 영향

칸디다증(candidias)이 전 세계에서 네 번째로 가장 빈번한 병원 후천성 감염이라는 사실을 고려하면 엄청난 재정적 영향을 미칠 수 있다.미국에서만 매년 약 60,000건의 시스템적 칸디다증 사례가 발생하며 비용은 최대 20억~[101]40억 달러에 이른다.칸디다증의 총비용은 높은 [102]유병률로 인해 다른 진균 감염에 비해 가장 높다.그 막대한 비용은 중환자실이나 일반 병원에 더 오래 머무르는 것으로 부분적으로 설명된다.비감염 환자에 비해 최장 21일까지 더 입원하는 것은 [103]드문 일이 아니다.

바이오필름 현상

바이오필름 형성 단계

C. albicans의 생체막은 4단계로 형성된다.먼저 효모세포가 기질에 부착하는 초기 부착공정이 있다.두 번째 단계는 중간 단계라고 불리며, 세포가 번식하여 미세색소를 형성하고 생식관이 형성되어 균사를 발생시킵니다.성숙공정에서는 바이오필름 바이오매스가 팽창하고 세포외 매트릭스가 축적되어 약제 내성이 증가한다.생체막 형성 마지막 단계에서 효모 형태의 세포를 방출하여 주변 환경을 콜로니화한다(분산).생체막에서 방출된 효모세포는 독성과 약물 [104][105][106]내성을 증가시키는 등 새로운 성질을 가지고 있다.

Zap1

Zap1은 Csr1 및 Sur1(아연 반응 활성제 단백질)로도 알려져 있으며, C. albicans 바이오 필름에서 균사 형성에 필요한 전사 인자입니다.Zap1은 효모와 균사 세포, 아연 운반체 및 C. 알비칸의 [107]생체막에서 아연 조절 유전자의 평형을 조절합니다.

아연

아연(Zn2+)은 C. 알비칸의 세포 기능에 중요하며 Zap1은 아연 운반체 Zrt1과 Zrt2를 통해 세포 내 아연 수준을 조절한다.세포 내 아연 농도의 조절은 세포 생존에 중요하며 아연 수치가 너무 높아지면 세포에 독성이 있다.Zrt1은 높은 친화력으로 아연 이온을 운반하고 Zrt2는 [108]낮은 친화력으로 아연 이온을 운반한다.

병원 형성에 중요한 메커니즘과 단백질

필라멘테이션

효모세포와 균사세포 사이를 전환하는 능력은 중요한 독성 요인이다.많은 단백질이 이 과정에서 역할을 한다.C. 알비칸의 필라멘테이션은 매우 복잡한 [109]과정이다.균사체의 형성은 예를 들어 칸디다 알비카인들이 인체의 [110]대식세포로부터 탈출하는 것을 도울 수 있다.또한 C. 알비칸은 산성 대식세포식세포 내에서 효모에서 하이팔로 이행한다.이것은 처음에는 물리적 파열에 의해 결국 파고좀 알칼린화를 초래하고, 그 후에 [111]탈출을 일으킨다.

Hwp1

주요 기사:Hwp1

Hwp1은 Hypal wall protein 1을 나타냅니다.Hwp1은 균사체 표면에 있는 만노프로틴으로 C. 알비칸의 균사체 형태입니다.Hwp1은 포유류의 트랜스글루타미나아제 기질이다.이 숙주 효소는 칸디다 알비칸이 숙주 상피 [112]세포에 안정적으로 부착할 수 있게 해줍니다.숙주 세포에 대한 C. 알비칸의 접착은 점막 [citation needed]감염의 식민지화와 후속 유도를 위한 감염 과정의 필수적인 첫 번째 단계이다.

슬러1

RNA결합단백질 Slr1은 C. albicans에서 [113]균사 형성과 독성을 유발하는 역할을 한다.

칸디다리신

칸디다리신은 세포용해제 31-아미노산α-헬리펩타이드 독소로 C. 알비칸스에 의해 히팔 형성 중에 방출된다.그것은 점막 감염 [114]시 독성의 원인이 된다.

유전자 및 게놈 도구

모델 유기체로서의 특성, 중요한 인간 병원체 및 대체 코돈 사용(CUG는 류신이 아닌 세린으로 변환됨)으로 인해, C. 알비칸을 [11]연구하기 위한 몇 가지 특정 프로젝트와 도구가 만들어졌습니다.그러나 이배체 성질과 성주기가 없어 유기체 연구가 어렵다.하지만, 지난 20년 동안, 많은 시스템이 C. albicans를 더 깊이 있는 유전자 [20]수준에서 연구하기 위해 개발되었습니다.

선택 마커

C. albicans에서 가장 많이 사용되는 선택 마커는 CaNAT1 내성 마커(nourcothricin에 대한 저항성)와 MPAr 또는 IMH3r(mycopenolic [115]acid에 대한 저항성)이다.앞서 언급한 선택 제조업체 옆에 보조 영양 제조업체와 함께 작업하기 위해 몇 가지 보조 영양 변종이 생성되었습니다.URA3 마커(URA3 블라스터 방법)는 우리딘 보조영양균주에서 자주 사용되는 전략이지만, 연구 결과에 따르면 유전체 내 URA3 위치의 차이가 C. 알비칸의 [116]병원성에 관여할 수 있다.URA3 선택 외에 히스티딘, 류신 및 아르기닌 오토트로피를 사용할 수 있다.이러한 자가영양을 사용하는 장점은 URA3 시스템에 [117]비해 마우스 모델에서 야생형 또는 거의 야생형 독성을 보인다는 점이다.류신, 아르기닌 및 히스티딘 오토트로피의 한 가지 용도는 예를 들어 칸디다 2-하이브리드 [118]시스템이다.

전서열유전체

Calbicans의 전체 게놈 그리고 공적으로 칸디다 데이터베이스에 사용할 수 있게 배열해 왔다.그 이질 접합체의 2배체의 변형 이 게놈 프로젝트에 사용되는 실험실 변형 SC5314.그 염기 서열 분석 기술whole-genome 샷건 방식을 사용하여 이루어졌다.[119]

ORFeome 프로젝트

모든 ORF 게이트 웨이 벡터(pDONR207)적응하고 공개적으로 사용할 수 있게 제작되고 있다.벡터는(인자)대장 균에 LB+gentamicin 매체에서 자라는 번식시킬 수 있다.이런 식으로 모든 ORF 쉽게 한 벡터를 사용하기에도 쉽게 이용할 수 있다게이트 웨이 시스템을 사용하는 것은 이익에 관한 어떤 다른 게이트 웨이가 특정 ORF의 연구를 벡터화에 ORF하는 것이 가능하다.[30][120]

CIp10 통합 플라스미드

이스트를 S.cerevisiae 에피 솜 유사 인자에 반하여 Calbicans에 안정된 상태를 유지하지 않는다.위해서 인자 C를 풍부하게 albicans에서 일하기 위해 통합 접근법(게놈으로 플라스미드 통합)따라서 사용되어야 한다.두번째 문제는 대부분의 플라스미드 변화보다는 Calbicans에 비효율적인 있지만, CIp10듯이, 편안하게 C. 매우 효율적인 방법으로 albicans으로 변형시키는 데 쓰일 수 있는 이러한 문제들을 극복하다.그 RP10 활동 중심지 안에 있는 플라스미드 과 한 RP10 유전자의 붕괴 Calbicans의 생존 성장에 영향을 끼치는 것 같지 않는다.후에 원본이 가능해 이 플라스미드의 몇몇 작품들로 만들어지고 있습니다.[121][122]

칸디다 2-하이브리드(C2H) 시스템

C의 도리를 벗어난 암호 사용 때문에 albicans이 투-하이브리드 연구에 대한 일반적인 호스트 유기체(Saccharomyces 세레비시아)을 사용할 수 있다.Calbicans 투-하이브리드(C2H)시스템을 만들었다 이 문제를 해결하려면.는 류신, 아르기닌과 히스티딘을 위해 영양 요구성은 그 부담감 SN152 이 C2H 시스템을 만드는 데 사용되었다.그것은 HIS1 기자 유전자 5LexAOp 시퀀스에 통합해 각색되었다.C2H 시스템에서는 미끼 플라스미드(pC2)HB)는 황색포도상구균 LexA BD를 포함하고 있으며, 먹잇감 플라스미드(pC2)는HP)는 바이러스 AD VP16을 보유합니다.에피솜 플라스미드는 C. 알비칸에서 안정적이지 않기 때문에 두 플라스미드는 통합 플라스미드이다.시스템에 사용되는 리포터 유전자는 HIS1 유전자입니다.단백질이 상호작용할 때, 세포는 HIS1 [11][39]리포터 유전자의 활성화로 히스티딘이 부족한 배지에서 성장할 수 있을 것이다.지금까지 이 시스템을 사용하여 저규모 설정으로 [123][124]몇 가지 상호작용이 감지되었습니다.최초의 높은 스루풋 스크리닝도 [125][126]실시되고 있습니다.상호작용하는 단백질은 [127]BioGRID에서 찾을 수 있다.

쌍분자 형광보완(BiFC)

C2H 시스템 외에도, BiFC 시스템은 C. 알비칸의 단백질-단백질 상호작용을 연구하기 위해 개발되었다.이 시스템으로 단백질이 핵으로 강제되는 C2H 시스템과는 대조적으로 단백질 상호작용은 그들의 고유 하위 세포 위치에서 연구될 수 있다.BiFC로 세포막이나 [126][128][129]액포막에서 일어나는 단백질 상호작용을 연구할 수 있다.

마이크로어레이

DNA와 단백질 마이크로어레이는 모두 C. albicans 세포벽 [122][130]단백질에 대한 환자의 DNA 발현 프로파일과 항체 생산을 연구하기 위해 고안되었다.

GRACE 라이브러리

테트라사이클린 조절 프로모터 시스템을 사용하여 1,152개의 유전자를 위한 유전자 치환 및 조건부 발현(GRACE) 라이브러리를 만들었습니다.조절 가능한 프로모터를 사용하여 특정 유전자의 대립 유전자 중 1개를 삭제함으로써 비필수 유전자와 필수 유전자를 구별할 수 있었다.테스트된 1,152개의 유전자 중 567개가 필수적인 것으로 나타났다.필수 유전자에 대한 지식은 새로운 항진균제를 [131]발견하는 데 사용될 수 있다.

CRISPR/Cas9

CRISPR/Cas9은 C. 알비칸에 사용하도록 [132]개조되었습니다.이 [133][134]시스템을 사용하여 여러 연구가 수행되었습니다.

엔지니어링 분야에서의 응용

C. 알비칸은 탄소나노튜브(CNT)와 결합해 안정적인 전기전도성 바이오나노 복합조직 소재를 만들어 온도감지 [135]소자로 사용돼 왔다.

저명한 C. 알비칸 연구자

「 」를 참조해 주세요.

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