انتقل إلى المحتوى

AKT1S1

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
AKT1S1
معرفات
أسماء بديلة AKT1S1, Lobe, PRAS40, AKT1 substrate 1
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 610221 MGI: MGI:1914855 HomoloGene: 12162 GeneCards: 84335
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 84335 67605
Ensembl ENSG00000204673 ENSMUSG00000011096
يونيبروت
RefSeq (رنا مرسال.)

‏NM_001098632، ‏NM_001098633، ‏NM_001278159، ‏NM_001278160 NM_032375، ‏NM_001098632، ‏NM_001098633، ‏NM_001278159، ‏NM_001278160

‏NM_001290694، ‏NM_001290695، ‏NM_026270، ‏XM_006541117، ‏XM_006541118، ‏XM_030242937، ‏NM_001382480، ‏NM_001382481، ‏NM_001382482، ‏NM_001382483، ‏NM_001382484، ‏XM_036153382 NM_001253920، ‏NM_001290694، ‏NM_001290695، ‏NM_026270، ‏XM_006541117، ‏XM_006541118، ‏XM_030242937، ‏NM_001382480، ‏NM_001382481، ‏NM_001382482، ‏NM_001382483، ‏NM_001382484، ‏XM_036153382

RefSeq (بروتين)

‏NP_001092103، ‏NP_001265088، ‏NP_001265089، ‏NP_115751 NP_001092102، ‏NP_001092103، ‏NP_001265088، ‏NP_001265089، ‏NP_115751

‏NP_001277623، ‏NP_001277624، ‏NP_080546، ‏XP_006541180، ‏XP_006541181، ‏XP_030098797، ‏NP_001369409، ‏NP_001369410، ‏NP_001369411، ‏NP_001369412، ‏NP_001369413، ‏XP_036009275 NP_001240849، ‏NP_001277623، ‏NP_001277624، ‏NP_080546، ‏XP_006541180، ‏XP_006541181، ‏XP_030098797، ‏NP_001369409، ‏NP_001369410، ‏NP_001369411، ‏NP_001369412، ‏NP_001369413، ‏XP_036009275

الموقع (UCSC n/a Chr 7: 44.5 – 44.5 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

AKT1S1‏ (AKT1 substrate 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين AKT1S1 في الإنسان.[1][2]

الوظيفة

[عدل]

الأهمية السريرية

[عدل]

المراجع

[عدل]
  1. ^ "Entrez Gene: AKT1S1 AKT1 substrate 1 (proline-rich)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
  2. ^ Kovacina KS، Park GY، Bae SS، Guzzetta AW، Schaefer E، Birnbaum MJ، Roth RA (مارس 2003). "Identification of a proline-rich Akt substrate as a 14-3-3 binding partner". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 12: 10189–94. DOI:10.1074/jbc.M210837200. PMID:12524439.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

قراءة متعمقة

[عدل]
  • Maruyama K، Sugano S (يناير 1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
  • Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، Suyama A، Sugano S (أكتوبر 1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
  • Saito A، Narasimhan P، Hayashi T، Okuno S، Ferrand-Drake M، Chan PH (فبراير 2004). "Neuroprotective role of a proline-rich Akt substrate in apoptotic neuronal cell death after stroke: relationships with nerve growth factor". The Journal of Neuroscience. ج. 24 ع. 7: 1584–93. DOI:10.1523/JNEUROSCI.5209-03.2004. PMID:14973226.
  • Beausoleil SA، Jedrychowski M، Schwartz D، Elias JE، Villén J، Li J، Cohn MA، Cantley LC، Gygi SP (أغسطس 2004). "Large-scale characterization of HeLa cell nuclear phosphoproteins". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 101 ع. 33: 12130–5. DOI:10.1073/pnas.0404720101. PMC:514446. PMID:15302935.
  • Jin J، Smith FD، Stark C، Wells CD، Fawcett JP، Kulkarni S، Metalnikov P، O'Donnell P، Taylor P، Taylor L، Zougman A، Woodgett JR، Langeberg LK، Scott JD، Pawson T (أغسطس 2004). "Proteomic, functional, and domain-based analysis of in vivo 14-3-3 binding proteins involved in cytoskeletal regulation and cellular organization". Current Biology. ج. 14 ع. 16: 1436–50. DOI:10.1016/j.cub.2004.07.051. PMID:15324660.
  • Huang B، Porter G (أكتوبر 2005). "Expression of proline-rich Akt-substrate PRAS40 in cell survival pathway and carcinogenesis". Acta Pharmacologica Sinica. ج. 26 ع. 10: 1253–8. DOI:10.1111/j.1745-7254.2005.00184.x. PMID:16174443.
  • Kimura K، Wakamatsu A، Suzuki Y، Ota T، Nishikawa T، Yamashita R، Yamamoto J، Sekine M، Tsuritani K، Wakaguri H، Ishii S، Sugiyama T، Saito K، Isono Y، Irie R، Kushida N، Yoneyama T، Otsuka R، Kanda K، Yokoi T، Kondo H، Wagatsuma M، Murakawa K، Ishida S، Ishibashi T، Takahashi-Fujii A، Tanase T، Nagai K، Kikuchi H، Nakai K، Isogai T، Sugano S (يناير 2006). "Diversification of transcriptional modulation: large-scale identification and characterization of putative alternative promoters of human genes". Genome Research. ج. 16 ع. 1: 55–65. DOI:10.1101/gr.4039406. PMC:1356129. PMID:16344560.
  • Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، Macek B، Kumar C، Mortensen P، Mann M (نوفمبر 2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
  • Vander Haar E، Lee SI، Bandhakavi S، Griffin TJ، Kim DH (مارس 2007). "Insulin signalling to mTOR mediated by the Akt/PKB substrate PRAS40". Nature Cell Biology. ج. 9 ع. 3: 316–23. DOI:10.1038/ncb1547. PMID:17277771.
  • Sancak Y، Thoreen CC، Peterson TR، Lindquist RA، Kang SA، Spooner E، Carr SA، Sabatini DM (مارس 2007). "PRAS40 is an insulin-regulated inhibitor of the mTORC1 protein kinase". Molecular Cell. ج. 25 ع. 6: 903–15. DOI:10.1016/j.molcel.2007.03.003. PMID:17386266.
  • Wang L، Harris TE، Roth RA، Lawrence JC (يوليو 2007). "PRAS40 regulates mTORC1 kinase activity by functioning as a direct inhibitor of substrate binding". The Journal of Biological Chemistry. ج. 282 ع. 27: 20036–44. DOI:10.1074/jbc.M702376200. PMID:17510057.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  • Fonseca BD، Smith EM، Lee VH، MacKintosh C، Proud CG (أغسطس 2007). "PRAS40 is a target for mammalian target of rapamycin complex 1 and is required for signaling downstream of this complex". The Journal of Biological Chemistry. ج. 282 ع. 34: 24514–24. DOI:10.1074/jbc.M704406200. PMID:17604271.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)