AKT1S1
المظهر
AKT1S1 | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
معرفات | |||||||
أسماء بديلة | AKT1S1, Lobe, PRAS40, AKT1 substrate 1 | ||||||
معرفات خارجية | الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 610221 MGI: MGI:1914855 HomoloGene: 12162 GeneCards: 84335 | ||||||
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي | |||||||
المزيد من بيانات التعبير المرجعية | |||||||
تماثلات متسلسلة | |||||||
أنواع | الإنسان | الفأر | |||||
أنتريه | 84335 | 67605 | |||||
Ensembl | ENSG00000204673 | ENSMUSG00000011096 | |||||
يونيبروت | |||||||
RefSeq (رنا مرسال.) | |||||||
RefSeq (بروتين) | |||||||
الموقع (UCSC | n/a | Chr 7: 44.5 – 44.5 Mb | |||||
بحث ببمد | [1] | [2] | |||||
ويكي بيانات | |||||||
|
AKT1S1 (AKT1 substrate 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين AKT1S1 في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ "Entrez Gene: AKT1S1 AKT1 substrate 1 (proline-rich)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Kovacina KS، Park GY، Bae SS، Guzzetta AW، Schaefer E، Birnbaum MJ، Roth RA (مارس 2003). "Identification of a proline-rich Akt substrate as a 14-3-3 binding partner". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 12: 10189–94. DOI:10.1074/jbc.M210837200. PMID:12524439.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
قراءة متعمقة
[عدل]- Maruyama K، Sugano S (يناير 1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
- Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، Suyama A، Sugano S (أكتوبر 1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
- Saito A، Narasimhan P، Hayashi T، Okuno S، Ferrand-Drake M، Chan PH (فبراير 2004). "Neuroprotective role of a proline-rich Akt substrate in apoptotic neuronal cell death after stroke: relationships with nerve growth factor". The Journal of Neuroscience. ج. 24 ع. 7: 1584–93. DOI:10.1523/JNEUROSCI.5209-03.2004. PMID:14973226.
- Beausoleil SA، Jedrychowski M، Schwartz D، Elias JE، Villén J، Li J، Cohn MA، Cantley LC، Gygi SP (أغسطس 2004). "Large-scale characterization of HeLa cell nuclear phosphoproteins". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 101 ع. 33: 12130–5. DOI:10.1073/pnas.0404720101. PMC:514446. PMID:15302935.
- Jin J، Smith FD، Stark C، Wells CD، Fawcett JP، Kulkarni S، Metalnikov P، O'Donnell P، Taylor P، Taylor L، Zougman A، Woodgett JR، Langeberg LK، Scott JD، Pawson T (أغسطس 2004). "Proteomic, functional, and domain-based analysis of in vivo 14-3-3 binding proteins involved in cytoskeletal regulation and cellular organization". Current Biology. ج. 14 ع. 16: 1436–50. DOI:10.1016/j.cub.2004.07.051. PMID:15324660.
- Huang B، Porter G (أكتوبر 2005). "Expression of proline-rich Akt-substrate PRAS40 in cell survival pathway and carcinogenesis". Acta Pharmacologica Sinica. ج. 26 ع. 10: 1253–8. DOI:10.1111/j.1745-7254.2005.00184.x. PMID:16174443.
- Kimura K، Wakamatsu A، Suzuki Y، Ota T، Nishikawa T، Yamashita R، Yamamoto J، Sekine M، Tsuritani K، Wakaguri H، Ishii S، Sugiyama T، Saito K، Isono Y، Irie R، Kushida N، Yoneyama T، Otsuka R، Kanda K، Yokoi T، Kondo H، Wagatsuma M، Murakawa K، Ishida S، Ishibashi T، Takahashi-Fujii A، Tanase T، Nagai K، Kikuchi H، Nakai K، Isogai T، Sugano S (يناير 2006). "Diversification of transcriptional modulation: large-scale identification and characterization of putative alternative promoters of human genes". Genome Research. ج. 16 ع. 1: 55–65. DOI:10.1101/gr.4039406. PMC:1356129. PMID:16344560.
- Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، Macek B، Kumar C، Mortensen P، Mann M (نوفمبر 2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
- Vander Haar E، Lee SI، Bandhakavi S، Griffin TJ، Kim DH (مارس 2007). "Insulin signalling to mTOR mediated by the Akt/PKB substrate PRAS40". Nature Cell Biology. ج. 9 ع. 3: 316–23. DOI:10.1038/ncb1547. PMID:17277771.
- Sancak Y، Thoreen CC، Peterson TR، Lindquist RA، Kang SA، Spooner E، Carr SA، Sabatini DM (مارس 2007). "PRAS40 is an insulin-regulated inhibitor of the mTORC1 protein kinase". Molecular Cell. ج. 25 ع. 6: 903–15. DOI:10.1016/j.molcel.2007.03.003. PMID:17386266.
- Wang L، Harris TE، Roth RA، Lawrence JC (يوليو 2007). "PRAS40 regulates mTORC1 kinase activity by functioning as a direct inhibitor of substrate binding". The Journal of Biological Chemistry. ج. 282 ع. 27: 20036–44. DOI:10.1074/jbc.M702376200. PMID:17510057.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Fonseca BD، Smith EM، Lee VH، MacKintosh C، Proud CG (أغسطس 2007). "PRAS40 is a target for mammalian target of rapamycin complex 1 and is required for signaling downstream of this complex". The Journal of Biological Chemistry. ج. 282 ع. 34: 24514–24. DOI:10.1074/jbc.M704406200. PMID:17604271.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)