PATOFISIOLOGI

1. Stres
Memicu terjadinya peningkatan kegiatan axis hipotalamic pituitari adreno
kortikal (HPA) yang mengakibatkan gangguan keseimbangan hormonal dan
neurotransmitter serta juga enzim-enzim yang bersangkutan, baik yang dilevel sinap
vasikuler atau sel glia. Neurotransmitter adalah senyawa neuro kimia diantara celah
sinaptik antar sel neuron yang berfungsi melancarkan impuls listrik antar neuron,
akibatnya jika kadar neurotransmitter terganggu keseimbangannya loncatan impuls
juga akan terganggu yang terwujud pada gangguan perilaku. Ketidakseimbangan
neurotransmitter seperti peningkatan axis HPA menyangkut patologi di hipothalamus,
LC, nukleus rafedorsalis yang mengalami stimulasi yang berlebihan.
Pada proses gangguan keseimbangan di locus cereleus (LC) yaitu badan sel
neuron andronergik menghasilkan norepinefrin di locus cereleus batang otak yang
berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal ganglia, hipotalamus, dan
talamus. LC juga memproyeksikan ke medula adrenal dan sumber pertama sekresi
epineprin ke sirkulasi darah perifer. Proyeksi ke sistem limbik dan kortek berperan
dalam mulai dan mempertahankan keterjagaan. Proyeksi ke hipocampus berperan
dalam perilaku stressor dan pemanjangan aktivasi LC serta rasa tidak berdayaan yang
dipelajari. Kemudian pada penderita depresi yang timbul dari proses stressor yaitu
diawali dari aktivitas tinggi pada LC dimana presepsi terhadap stressor ditangkap
korteks dan melalui talamus diteruskan ke LC menuju komponen simpatoadrenal
sebagai respon stressor akut dimana jika stresor akut terjadi dengan terjadinya
peningkatan stimulus aksis HPA.
Jika terjadi peningkatan aktivitas HPA aksis meningkatkan pembentukan
hormon CRH sebgai respon tubuh homeostasis untuk stres yang terjadi sehingga akan
terbentuk rangsangan munculnya hormon ACTH di hipofisis anterior, jika terbentuk
ACTH merangsang stimulasi pada kelenjar target yaitu adrenal dan mengeluarkan
hormon kortisol dengan kadar tinggi dan berlangsung lama di sirkulasi darah akan
mempengaruhi sistem kardiovaskular melalu sifatnya sebagai katabolisme lemak dan
gula. Hasil katabolisme akan meningkat pada pembuluh darah yang disebut sebagai
atherosklerosis. Salah satu penyebab terjadinya penyumbatan pembuluh darah yang
menyebabkan stroke.

2. Depresi
Pada proses gangguan keseimbangan di nukleus rafedorsal yaitu diawali dari
serotonin yang melakukan atau berproyeksi dari nukleus rafedorsal otak ke serebri,
hipothalamus, thalamus, ganglia basalis serta hipocampus. Proyeksi ke tempat-tempat
tersebut merupakan suatu cangkupan apabila ada ketidaknormalan pada proyeksi
tersebut dapat dijadikan dasar dari gangguan depresi itu sendiri. Serotonin memiliki
fungsi sebagai siklus tidur, bangun, temperatur tubuh, libido, dan fungsi axis HPA itu
sendiri, serta bersama dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik
terarah dan bertujuan. Serotonin itu sendiri memiliki 14 buah reseptor, terletak
berbeda pada susunan saraf pusat. Contohnya adalah 5HT1A. Pada gangguan depresi,
 kadar serotonin terganggu yaitu terjadi penurunan post sinaps (jumlah reseptor)
5HT1A dan 5HT12A. serotonin juga memicu kambuh depresi dengan cara respon
menurun di daerah prefrontal dan temporoparietal dan sangat rendah pada depresi
berat dan bunuh diri. Serotonin juga mempunyai prekursor yaitu triptofan yang juga
menurun pada pasien depresi, menciptakan penurunan mood terutama pada individu
dengann riwayat keluarga depresi serta berpengaruh pada memori, atensi, dan fungsi
eksekutif. Hasil merabolisme serotonin yaitu 5-H1A4 (hidroxyindolaceticacid) yang
turun kadarnya dicairan serebrospinal pada depresi. Padaa intinya berkurangnya kadar
serotonin mengakibatkan perasaan tertekan, gangguan tidur, gangguan konsentrasi
gangguan kardiovaskuler, dada berdebar debar, dan sesak napas.
Dopamin juga sangat berhubungan dengan terjadinya depresi. Ada empat jaras
dopamin di otak, yaitu tuberoinfudobulair, nigrostriatal, mesolimbik, mesokorteks-
mesolimbik. Sistem ini berfungsi untuk mengatur motivasi, konsentrasi, memulai
aktivitas yang bertujuan, terarah dan kompleks, serta tugas-tugas fungsi eksekutif.
Penurunan aktivitas dopamin pada sistem ini dikaitkan dengan gangguan kognitif,
motorik, dan anhedonia yang merupakan manifestasi simptom depresi.

3. Ansietas

Faktor presipitasi
Faktor Predisposisi
Stressor presipitasi kecemasan dikelompokkan
Ketegangan dalam kehidupan tersebut
menjadi dua bagian, yaitu :
dapat berupa :
1. Ancaman terhadap integritas fisik, meliputi :
1. Peristiwa traumatik
a. Sumber internal, meliputi kegagalan
2. Konflik emosional
mekanisme fisiologis sistem imun, regulasi suhu
3. Konsep diri terganggu
tubuh, perubahan biologis normal (mis : hamil).
4. Frustasi
b. Sumber eksternal, meliputi paparan terhadap
5. Gangguan fisik
infeksi virus dan bakteri, polutan lingkungan,
6. Pola mekanisme koping keluarga
kecelakaan, kekurangan nutrisi, tidak
7. Riwayat gangguan kecemasan
adekuatnya tempat tinggal.
8. Medikasi yang dapat memicu
2. Ancaman terhadap harga diri meliputi :
terjadinya kecemasan (benzodiazepin )
a. Sumber internal : kesulitan dalam
berhubungan interpersonal di rumah dan tempat
kerja, penyesuaian terhadap peran baru.
Berbagai ancaman terhadap integritas fisik juga
dapat mengancam harga diri.
b. Sumber eksternal : kehilangan orang yang
dicintai, perceraian, perubahan status pekerjaan,
tekanan kelompok, sosial budaya.

STRESSOR
 ISYARATNYA DI KIRIM KE OTAK – OTAK
MENGIRIMKAN INFORMASI KE
HIPOTALAMUS

MENSTIMULASI SISTEM SARAF

OTONOM DAN ENDOKRIN

Neurotransmitter Endokrin

Neurotransmitter

Model Reseptor GABA (gamma Model Serotonin

amino butyric acid) _ Ansietas berhubungan
Model Noradrenergik
neurotransmiter dengan transmisi 5
sistem saraf autonom penderita
ansietas bersifat hipersensitif dan HidroxyTtiptamin yang
GABA = major inhibitory
berlebihan atau
mempunyai reaksi yang berlebihan neurotransmitter di CNS
overaktivitas dari
terhadap berbagai jenis
stimulus/rangsangan. simulasi jalur 5HT
Benzodiazepin = meningkatkan
efek inhibisi dari GABA
LC (locus ceruleus) sebagai pusat
alarm, Secara fungsional dan
structural, reseptor
Akan mengaktivasi pelepasan benzodiazepin berhubungan
NE dan dengan reseptor GABA tipe A
(GABAA) dan chanel ion yang
menstimulasi sistem saraf simpatik dikenal sebagai GABA-BZ
dan parasimpatik reseptor complex.

RESPON
 Respon sistem saraf otonom terhadap rasa takut dan ansietas menimbulkanaktivitas
involunter pada tubuh yang termasuk dalam mekanisme pertahanan diri. Serabut
saraf simpatis “ mengaktifkan” tanda-tanda vital pada setiap tanda
bahayauntuk mempersiapkan pertahanan tubuh. Kelenjar adrenal melepas adrenalin
(epinefrin), yang menyebabkan tubuh mengambil lebih banyak oksigen,medilatasi
pupil, dan meningkatkan tekanan arteri serta frekuensi jantung sambil
membuat konstriksi pembuluh darah perifer dan memirau darah dari sistem
gastrointestinal dan reproduksi serta meningkatkan glikogenolisis menjadi
glukosa bebas guna menyokong jantung, otot, dan sistem saraf pusat. Ketika bahaya
telah berakhir, serabut saraf parasimpatis membalik proses ini dan
mengembalikan tubuh ke kondisi normal sampai tanda ancaman berikutnya
mengaktifkan kembali respons simpatis (Videbeck, 2008).
Ansietas menyebabkan respons kognitif, psikomotor, dan fisiologis yang tidak
nyaman, misalnya kesulitan berpikir logis, peningkatan aktivitas
motorik,agitasi, dan peningkatan tanda-
tanda vital. Untuk mengurangi perasaan tidak nyaman, individu mencoba
mengurangi tingkat ketidaknyaman tersebut dengan
melakukan perilaku adaptif yang baru atau mekanisme pertahanan. Perilaku adaptif
dapat menjadi hal yang positif dan membantu individu beradaptasi dan belajar,
misalnya : menggunakan teknik imajinasi untuk memfokuskan kembali perhatian
pada pemandangan yang indah, relaksasi tubuh secara berurutan darikepala sampai
jari kaki, dan pernafasan yang lambat dan teratur untuk mengurangiketegangan otot
dan tanda-tanda vital. Respons negatif terhadap ansietas dapat menimbulkan
perilaku maladaptif, seperti sakit kepala akibat ketegangan, sindromnyeri, dan
respons terkait stress yang menimbulkan efisiensi imun (Videbeck,2008).

Dapus
Nevid, Jefrey S et all.2003.Psikologi Abnormal Edisi Kelima Jilid 1.Jakarta:Erlangga
Sadock, Benjamin J.2010.Kaplan & Sadock Buku Ajar Psikiatri Klinis Edisi 2.Jakarta:EGC

4. Waham
Waham adalah anggapan tentang orang yang hypersensitif, dan mekanisme
ego spesifik, reaksi formasi dan penyangkalan. Klien dengan waham, menggunakan
mekanisme pertahanan reaksi formasi, penyangkalan dan proyeksi. Pada reaksi
formasi, digunakan sebagai pertahanan melawan agresi, kebutuhan, ketergantungan
dan perasaan cinta. Kebutuhan akan ketergantungan ditransformasikan menjadi
kemandirian yang kokoh. Penyangkalan, digunakan untuk menghindari kesadaran
akan kenyataan yang menyakitkan. Proyeksi digunakan untuk melindungi diri dari
mengenal impuls yang tidak dapat diterima didalam dirinya sendiri. Hypersensitifitas
dan perasaan inferioritas, telah dihipotesiskan menyebabkan reaksi formasi dan
proyeksi, waham kebesaran dan superioritas. Waham juga dapat muncul dari hasil
pengembangan pikiran rahasia yang menggunakan fantasi sebagai cara untuk
meningkatkan harga diri mereka yang terluka. Waham kebesaran merupakan regresi
perasaan maha kuasa dari anak-anak, dimana perasaan akan kekuatan yang tidak
dapat disangkal dan dihilangkan (Kaplan dan Sadock, 1997).
Cameron, dalam Kaplan dan Sadock, (1997) menggambarkan 7 situasi yang
memungkinkan perkembangan waham, yaitu : peningkatan harapan, untuk mendapat
terapi sadistik, situasi yang meningkatkan ketidakpercayaan dan kecurigaan, isolasi
sosial, situasi yang meningkatkan kecemburuan, situasi yang memungkinkan
menurunnya harga diri (harga diri rendah), situasi yang menyebabkan seseorang
melihat kecacatan dirinya pada orang lain, situasi yang meningkatkan kemungkinan
untuk perenungan tentang arti dan motivasi terhadap sesuatu.

Dapus: Kaplan H.I, Sadock B.J, Grebb J.A. 1997. Sinopsis Psikiatri Jilid 1. Edisi
ke-7. Terjemahan Widjaja Kusuma. Jakarta: Binarupa Aksara