세르카

SERCA(Sarco/endopplosmic reticulum Ca-ATPase²⁺) 또는 SR Ca-ATPase²⁺(SR Ca-ATPase)는 ATPase형 P-ATPase 칼슘이다. 그것의 주요 기능은 칼슘을 세포솔에서 사코플라스믹 레티쿨럼으로 운반하는 것이다.

함수

SERCA는 P형 ATPase이다.^[1] 그것은 근세포 내의 SR에 산다.^[1] Ca를²⁺ 세포의 cytosol에서 SR의 루멘으로 옮기는 것은 Ca²⁺ ATPase이다.^[1] 이것은 근육 이완 동안 ATP 가수분해로부터 에너지를 사용한다.^[1]

SERCA의 세포질 표면에는 촉매 부지를 형성하는 인산화 및 뉴클레오티드 결합 영역과 주요 일치 변화의 전송에 관여하는 액추에이터 영역 등 3가지 주요 도메인이 있다.

SERCA1은 칼슘 이동 기능 외에도 갈색 지방 조직과 골격 근육에서 열을 발생시킨다.^[2][3] Ca²⁺
이온을 펌핑하는 효율성이 떨어지기 때문에 자연적으로 발생하는 열과 함께, 사콜리핀이라는 조절기에 결합하면 펌핑을 멈추고 ATP 하이드롤라아제로만 기능한다. 열생식의 이 메커니즘은 포유류와 내열성 어류에서 널리 퍼져있다.^[4][5]

규정

SERCA가 SR막을 가로질러 Ca를²⁺ 이동하는 속도는 규제 단백질 인광암반(PLB/PLN)에 의해 제어될 수 있다. SERCA는 PLB가 그것에 결합되었을 때만큼 활성화되지 않는다. β-아드레날린 자극이 증가하면 PKA에 의한 PLB의 인산화 작용에 의해 SERCA와 PLB의 연관성을 감소시킨다.^[6] PLB가 SERCA와 연관되면 Ca²⁺ 이동 속도가 감소하고 PLB가 분리되면 Ca 이동이²⁺ 증가한다.

또 다른 단백질인 칼시퀘스트린은 SR 내 칼슘을 결합시키고 SR 내 칼슘의 농도를 감소시키는데 도움을 주며, SERCA가 그러한 고농도 구배를 펌핑할 필요가 없도록 돕는다. SR은 세포질 Ca²⁺ 농도에 비해 내부의 Ca²⁺(10,000x) 농도가 훨씬 높다. 예를 들어, miR-25는 심부전 시 SERCA2를 억제하는 등, SERCA2는 마이크로RNA에 의해 규제될 수 있다.

실험 목적으로, SERCA는 탭시가긴에 의해 억제되고 이스타록타임에 의해 유도될 수 있다.

파라로그

세 가지 주요 파라로그인 SERCA1-3이 있는데, 이는 서로 다른 세포 유형의 다양한 수준에서 표현된다.

• ATP2A1 – SERCA1
• ATP2A2 – SERCA2
• ATP2A3 – SERCA3

SERCA2와 SERCA3의 변환 후 이소형식이 추가되어 있어, Ca²⁺ 신호 메커니즘의 전체적인 복잡성을 증가시킬 뿐만 아니라 세포형별 Ca-reuptake²⁺ 대응의 가능성을 도입하는 역할을 한다.

참조

외부 링크

• 사르코플라스믹+레티쿨룸+칼슘-트랜스포팅+미국 국립 의학 도서관의 ATPases of Medicine Medical Subject Headings(MSH)