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코카인

Cocaine
기타 용도는 코카인(동음이의)을 참조하십시오.
코카인
Kokain - Cocaine.svg
Cocaine-from-xtal-1983-3D-balls.png
임상 데이터
발음kckkkkkkkkkkn
상호Neurocain, Goprelto,[1][2] Numbrino,[3] 기타
기타 이름벤조일메틸렉고닌, 코크스, 블로, 균열(프리베이스 형태)
AHFS/Drugs.comMicromedex 상세 소비자 정보
라이선스 데이터
의존성
책임		높다[4]
중독
책임		높다[5]
루트
행정부.		국소적, 구강적, 흡입, 정맥주사
약물 클래스
ATC 코드
법적 상태
법적 상태
약동학 데이터
바이오 어베이러빌리티
대사간 CYP3A4
대사물노르코카인, 벤조일렉고닌, 코카에틸렌
조치의 개시초에서[12] 분
작업 기간20~90분[12]
배설물신장
식별자
  • 메틸(1R, 2R, 3S, 5S)-3-(벤조일록시)-8-메틸-8-아자비시클로[3.2.1]옥탄-2-카르복실레이트
CAS 번호
PubChem CID
IUPHAR/BPS
드러그뱅크
켐스파이더
유니
케그
체비
첸블
PDB배위자
CompTox 대시보드 (EPA )
ECHA 정보 카드100.000.030 Edit this at Wikidata
화학 및 물리 데이터
공식C17H21NO4
몰 질량303.353 g/g−1/g
3D 모델(JSmol)
녹는점98 °C (208 °F)
비등점187°C(369°F)
물에 녹는 정도≈1.8
  • CN1[C@H]2CC[C@@H]1[C@H](C(OC)=O)[C@H](OC(C3=CC=CC=C3)=O)C2
  • InChI=1S/C17H21NO4/c1-18-12-8-13(18)15(20)21-2)14(10-12)22-16(19)11-6-4-3-5-7-11/h3-7,12-15H,8-10H2-3-2/T
  • 키: ZPUCINDJVVIVPJ-LJISPDSOSA-N
데이터 페이지
코카인(데이터 페이지)
☒NcheckY (이게 뭐죠?) (표준)

코카인(프랑스어: coca:ne, 스페인어: coca, 궁극적으로 퀘추아: kuka)[14]은 남미 원산의 코카인 두 종의 잎에서 얻은 강력한 중추신경계(CNS)[15][16] 자극제입니다.코카 잎에서 추출하여 코카인 염산염(분말 코카인)으로 가공한 후 코로 흡입하고, 승화될 때까지 가열하여 흡입하거나 용해하여 [12]정맥에 주입할 수 있습니다.코카인은 [16]뇌의 보상 경로를 자극한다.정신적 영향에는 강렬한 행복감, 성적 흥분, 현실과의 접촉 상실 또는 [12]동요가 포함될 수 있습니다.신체적 영향에는 빠른 심박수, 발한, 동공 [12]확장이 포함될 수 있다.다량의 복용은 고혈압이나 높은 [17]체온을 초래할 수 있다.효과는 사용 후 몇 초에서 몇 분 이내에 시작되며 5분에서 [12]90분 사이에 지속됩니다.코카인은 또한 마비 및 혈관 수축 특성이 있기 때문에 통증, 출혈, 성대 [18]경련 등을 억제하기 위해 목이나 코 안쪽 수술 시 종종 사용된다.

코카인은 양성자 결합 유기 양이온 방지제를[19][20][21] 통해 혈액-뇌 장벽을 통과하고 [22]세포막을 통한 수동적 확산을 통해 (적은 정도로) 통과한다.코카인은 시냅스 분열에서 시냅스 전 축삭 말단으로 도파민이 다시 유입되는 것을 억제하는 도파민 운반체를 [23]차단한다. 시냅스 분열의 높은 도파민 수치는 시냅스 후 [24][25]뉴런의 도파민 수용체 활성화를 증가시켜 행복감과 [26]각성을 일으킨다.코카인은 또한 세로토닌 트랜스포터와 노르에피네프린 트랜스포터를 차단하여 시냅스 전 축삭 말단으로 갈라진 세로토닌과 노르에피네프린의 재흡수를 억제하고 시냅스 후 뉴런에서 세로토닌 수용체와 노르에피네프린 수용체의 활성화를 증가시켜 c의 정신적, 물리적 영향에 기여한다.오카인 [6]피폭

코카인 한 번 복용하면 약의 [27]효능에 대한 내성이 생긴다.반복 복용은 중독의 원인이 될 수 있다.코카인을 끊은 중독자들은 코카인에 대한 갈망과 금단, 우울증, 성욕 감소, 쾌감과 [16]피로감 저하를 경험한다.코카인의 사용은 전반적인 사망 위험을 증가시키고 정맥 내 사용은 특히 혈액 감염과 HIV와 같은 외상 및 전염병의 위험을 증가시킨다.또한 뇌졸중, 심장마비, 심장 부정맥, 폐 손상(흡연 시) 및 돌연사 [16][28]위험도 높아집니다.불법적으로 판매되는 코카인은 일반적으로 국소 마취제, 레바미솔, 옥수수 녹말, 퀴닌, 설탕과 섞여서 추가 [29]독성을 유발할 수 있습니다.2017년 글로벌 질병 부담 연구는 코카인 사용이 전 세계적으로 [30]연간 약 7300명의 사망자를 발생시킨다는 것을 밝혀냈다.

사용하다

코카 잎은 [29]고대부터 안데스 문명에 의해 사용되어 왔다.고대 와리 culture,[31일]잉카 문화에서는, 안데스 산맥 서부의 현대적인 토착 문화들에 후계자 문화를 통해 코카 잎과 구두로 차의 형태에서 찍은, 또는 대안은 봉지로 알칼리성 탄 재를 둘러싸게 준비되고 입 안에서 내면의 뺨을 개최, 전통적으로 월을 퇴치하는데 이용되고 있어 있다.ee감기,[32][33] 배고픔, 고산병의 전염병코카인은 [16]1860년에 잎에서 처음 분리되었다.

2019년 전 세계적으로 코카인은 약 2000만 명(15~64세 성인의 0.4%)에 의해 사용됐다.코카인 사용률이 가장 높은 지역은 호주와 뉴질랜드(2.1%)였으며, 북미(2.1%) 서유럽(1.4%) 중남미(1.0%)[34] 순이었다.1961년 이후, 마약에 관한 국제단독협약은 국가들에게 코카인의 오락적 사용을 [35]범죄로 규정해 왔다.미국에서 코카인은 규제 물질법에 따라 스케줄 II 약물로 규제되고 있으며, 이는 코카인이 남용 가능성이 높고 치료용으로 [36]인정된 의학적 용도를 가지고 있음을 의미합니다.오늘날 의학적으로 거의 사용되지 않지만, 상기도 국소 마취제로서뿐만 아니라 구강, 목구멍 및 비강에서 출혈을 줄이는 용도로도 허용된다.

의료의

염산 코카인

국소 코카인은 때때로 코, 입, 목 또는 누관의 수술로 통증과 출혈을 조절하는 데 도움이 되는 국소 마비제와 혈관 수축제로 사용된다.일부 흡수 및 전신 효과가 발생할 수 있지만, 국소 마취제 및 혈관 수축제로 코카인을 사용하는 것은 일반적으로 안전하며, 심혈관 독성, 녹내장 및 동공 [37][38]확장을 일으키는 경우는 드물다.때때로 코카인은 아드레날린과 중탄산나트륨과 섞여서 국소적으로 수술을 위해 사용되는데, 모펫 [39]용액이라고 불리는 제제이다.

에스테르 국소 마취제인 염산 코카인(Goprelto)은 2017년 12월 미국에서 의료용으로 승인되었으며,[40][2] 성인의 비강 또는 비강에서 진단 절차 및 수술을 위한 점막 국소 마취 도입으로 표시된다.코카인 [41][3]염산염(Numbrino)은 2020년 1월 미국에서 의료용으로 승인되었다.

Goprelto로 치료받은 사람들에게서 가장 흔한 부작용은 두통과 [2]인식증이다.Numbrino로 치료받은 사람들에게서 가장 흔한 부작용은 고혈압, 빈맥, 부비동 빈맥이다.[3]

오락의

코카인은 중추신경계 자극제이다.[42]효과는 15분에서 1시간까지 지속될 수 있습니다.코카인의 효과는 복용량과 [43]투여 경로에 따라 달라진다.코카인은 고운 흰색 가루의 형태로 맛이 쓰다.크랙 코카인은 코카인을 중탄산나트륨(제빵용 소다)과 [12][44]물로 가공하여 작은 "록"으로 만든 흡연 가능한 코카인의 한 형태이다.크랙 코카인은 [12]가열될 때 탁탁거리는 소리 때문에 "크랙"이라고 불립니다.

코카인 사용은 주의력 향상, 행복감, 에너지와 운동 활동 증가, 능력감과 [45]성감 증가로 이어집니다.

18가지 다양한 정신작용 물질의 사용 사이의 상관관계를 분석한 결과 코카인 사용은 헤로인 및 벤조디아제핀의 사용뿐만 아니라 다른 "당사자 약물" (엑스터시 또는 암페타민 등)과 관련이 있으며, 다른 그룹의 [46]약물 사용 사이의 가교로 간주될 수 있다.

코카잎

페루와 볼리비아와 같은 안데스 국가에서는 코카 잎을 씹거나 차의 형태로 소비하거나 때때로 [47]식품에 통합되는 것이 합법적이다.코카 잎은 전형적으로 알칼리성 물질(예: 석회)과 혼합되어 구강 주머니(껌과 뺨 사이의 입, 씹는 담배와 거의 같은)에 보관된 덩어리로 씹혀지고 주스를 빨아들인다.즙은 삼켰을 때 안쪽 볼의 점막과 위장관에 의해 천천히 흡수된다.또는 코카 잎을 액체에 주입하여 차처럼 섭취할 수 있다.코카 잎을 주입한 코카차 또한 전통적인 소비 방법이다.이 차는 종종 안데스 산맥 여행자들에게 [48]고산병을 예방하기 위해 추천되어 왔다.그것의 실제 효과는 체계적으로 [48]연구된 적이 없다.

1986년 미국 의학 협회 저널에 실린 기사에서 미국의 건강 식품 가게들은 "건강 잉카 차"로 조제하기 위해 말린 코카 잎을 판매하고 있다고 밝혔다.포장은 "확장"되었다고 주장했지만, 실제로 그런 과정은 일어나지 않았습니다.이 기사는 하루에 차를 두 잔 마시면 가벼운 자극, 심박수 증가, 기분 상승이 일어나며 기본적으로 [49]무해하다고 밝혔다.

인퓨레이션

코웃음을 치기 위해 준비된 코카인 라인

콧물 흡입은 오락용 분말 [50]코카인을 섭취하는 일반적인 방법입니다.그 약은 코팅을 하고 비강을 따라 점막을 통해 흡수된다.코카인의 바람직한 행복 효과는 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로 코로코카인이 [12]코의 혈관을 수축시키는 작용에 의해 흡수가 느려지기 때문입니다.코카인의 흡입은 또한 효과의 가장 긴 지속 시간으로 이어진다(60-90분).[12]코카인을 배출할 때 비막을 통한 흡수는 약 30~60%[51]입니다.

코카인 사용자들을 대상으로 한 연구에서, 주관적인 효과에 도달하는 데 걸린 평균 시간은 14.[52]6분이었다.코 안쪽의 손상은 코카인이 혈관을 매우 수축시키고 따라서 혈액과 산소/영양소가 그 부위로 흐르기 때문입니다.

감겨진 지폐, 움푹 패인 펜, 잘린 빨대, 뾰족한 열쇠 끝, 특수 [53]숟가락, 긴 손톱, 그리고 (깨끗한) 탐폰 어플리케이터는 코카인을 배출하는 데 종종 사용됩니다.코카인은 일반적으로 평평하고 단단한 표면(휴대전화 스크린, 거울, CD 케이스, 책 등)에 붓고 "범프", "라인" 또는 "레일"로 나눈 다음 [54]배출되지 않습니다.2001년의 한 연구는 코카인을 "코인"하는데 사용되는 빨대를 공유하는 것이 [55]C형 간염과 같은 혈액 질환을 퍼뜨릴 수 있다고 보고했다.

주입

다른 투여 방법과는 일반적으로 공유되지 않는 주관적 효과로는 주입 직후(보통 120mg 이상일 때)에 이명 및 음성 왜곡을 포함하여 2분에서 5분 동안 지속되는 이명 등이 있다.이것은 속칭 '벨소리'라고 불립니다.코카인 사용자들을 대상으로 한 연구에서, 주관적인 효과에 도달하는 데 걸린 평균 시간은 3.1분이었다.[52]행복감은 금방 지나간다.코카인의 독성 효과 외에도, 약물을 절단하기 위해 사용될 수 있는 불용성 물질로 인한 순환 색전증의 위험도 있다.주입된 모든 불법 물질과 마찬가지로 멸균 주입 장비를 사용하거나 사용할 수 없는 경우 사용자가 혈액 매개 감염에 걸릴 위험이 있습니다.

"스피드볼"로 알려진 코카인과 헤로인의 주입된 혼합물은 약물의 역효과가 실제로 서로를 보완하지만, 과다 복용의 증상도 숨길 수 있기 때문에 특히 위험한 조합입니다.그것은 코미디언이자 배우인 존 벨루시와 크리스 팔리, 미치 헤드버그, 리버 피닉스, 그룬지 가수인 레이네 스테일리, 배우 필립 시모어 호프만과 같은 유명인사를 포함한 수많은 죽음에 책임이 있다.실험적으로 코카인 주사는 코카인 [56]중독의 메커니즘을 연구하기 위해 초파리 같은 동물들에게 전달될 수 있다.

흡입

참고 항목: 크랙 코카인

코카인이 원하는 행복감의 시작은 코카인을 흡입할 때 가장 빠르고 3~5초 [12]후에 시작된다.반대로 코카인의 흡입은 효과의 가장 짧은 지속시간(5-15분)[12]으로 이어진다.코카인이 흡연되는 두 가지 주요 방법은 프리베이싱과 흡연 가능한 "균열 코카인"으로 변환된 코카인을 사용하는 것입니다.코카인은 고체 코카인을 [57]승화할 정도로 가열할 때 발생하는 증기를 흡입하여 훈제된다.2000년 브룩헤이븐 국립연구소 의학과의 연구에서 연구에 참여한 32명의 코카인을 사용한 사람들의 자가 보고서에 따르면, "피크 하이"는 평균 1.4분 [52]+/- 0.5분이었다.가열/흡연 시에만 발생하는 코카인의 열분해 생성물, 즉 안히드로에고닌 메틸에스테르를 코카인과 함께 투여하면 효과 프로파일이 변화하고 CPu 및 NAc 뇌 영역의 도파민이 증가하며 M-1 및 M-수용체3 [58]친화력이 있는 것으로 나타났다.

프리베이스나 크랙 코카인을 피우는 것은 종종 "사랑의 장미"에서 추출되는 작은 유리 튜브로 만들어진 파이프와 로맨틱 [59]선물로 홍보되는 종이 장미가 있는 작은 유리 튜브를 사용하여 이루어집니다.이것들은 때때로 "줄기", "뿔", "블래스터", "스트레이트 슈터"라고 불립니다.깨끗하고 무거운 구리 조각 또는 스테인리스 스틸로 된 작은 조각 - 종종 "브릴로"(실제 Brilo Pad는 비누를 포함하지만 사용되지 않음) 또는 "초어"(Dirty Boy 브랜드 구리 닦기 패드의 이름에서 유래)는 "암석"을 녹여 증기로 끓일 수 있는 환원 베이스 및 흐름 조절기 역할을 합니다.균열은 파이프 끝에 놓아 훈제됩니다. 가까이 붙어 있는 불꽃은 증기를 발생시키고, 그 증기는 흡연자에 의해 흡입됩니다.흡연 직후에 느끼는 효과는 매우 강렬하고 오래 지속되지 않습니다 – 보통 2분에서 10분입니다.[60]담배를 피울 때, 코카인은 때때로 대마초와 같은 다른 약물과 결합되어 종종 관절이나 둔기에 말려진다.

영향들

주요 기사:코카인 중독
2010년 약물-해악 전문가의 진술을 바탕으로 다양한 불법 및 합법적 약물의 순위를 매긴 연구.크랙 코카인과 코카인은 각각 [61]3위와 5위로 가장 위험한 마약으로 밝혀졌다.
  • Opioid involvement in cocaine overdose deaths. The green line is cocaine and any opioid (top line in 2017). The gray line is cocaine without any opioids (bottom line in 2017). The yellow line is cocaine and other synthetic opioids (middle line in 2017).[62]

    코카인 과다복용 사망에 오피오이드 관련.녹색 선은 코카인과 모든 오피오이드(2017년 맨 위 라인)입니다.회색 라인은 오피오이드가 없는 코카인(2017년 기준)입니다.노란색 선은 코카인과 기타 합성 오피오이드(2017년 [62]중간선)입니다.

  • Delphic analysis regarding 20 popular recreational drugs based on expert opinion. Cocaine was ranked the 2nd in dependence and physical harm and 3rd in social harm.[63]

    전문가 의견을 바탕으로 인기 있는 20가지 레크리에이션 약물에 대한 델픽 분석.코카인은 의존성과 신체적 해로 2위, 사회적 [63]해로 3위에 올랐다.

급성

코카인에 대한 급성 노출은 행복감, 심박수 및 혈압의 증가, [64]부신으로부터의 코르티솔 분비 증가를 포함한 많은 영향을 사람에게 미칩니다.급성 노출 후 일정한 혈중 농도로 코카인에 지속적으로 노출되는 인간의 경우 코카인의 크로노트로픽 심장 효과에 대한 급성 내성이 약 10분 후에 시작되는 반면 코카인의 행복 효과에 대한 급성 내성은 약 1시간 [27][65][66][67]후에 시작됩니다.과다 또는 장기간 사용하면 가려움증, 빠른 심박수, 편집증적 망상 또는 피부 [68]위를 기어다니는 곤충의 감각을 유발할 수 있습니다.비강 내 코카인과 균열 사용은 둘 다 약리학적 폭력과 관련이 있다.공격적 행동은 중독자와 일상적인 사용자 모두에 의해 나타날 수 있습니다.코카인은 편집증, 손상된 현실 테스트, 환각, 과민성, 신체적 공격성으로 특징지어지는 정신병을 유발할 수 있다.코카인 중독은 과민감, 과민감, 정신운동 흥분과 헛소리를 일으킬 수 있다.다량의 코카인을 섭취하는 것은 특히 기존의 정신병을 가진 사람들에 의해 격렬한 폭발을 일으킬 수 있다.균열 관련 폭력도 조직적이며, 균열 업자와 [69]사용자 간의 분쟁과 관련이 있습니다.급성 피폭은 심방세동, 심실상 빈박, 심실빈박, 심실세동을 포함한 심장 부정맥을 유발할 수 있다.급성 노출은 또한 협심증, 심장마비, 울혈성 [70]심부전으로 이어질 수 있다.코카인 과다 복용은 발작, 비정상적으로 높은 체온, 그리고 생명을 [68]위협하는 비정상적인 심장 박동,[71] 그리고 [71]사망을 야기할 수 있습니다.불안감, 편집증, 그리고 불안감 또한 발생할 수 있으며, 특히 낙담할 때 발생할 수 있습니다.과다 복용 시 떨림, 경련, 체온 상승 등이 [42]관찰된다.심각한 심장 부작용, 특히 갑작스러운 심장 사망은 심장 나트륨 채널에 [71]대한 코카인의 차단 효과로 인해 고용량에서 심각한 위험이 된다.크랙 코카인을 피우는 동안 눈이 승화된 코카인에 우발적으로 노출되면 각막에 심각한 부상을 입히고 장기적인 [72]시력을 잃을 수 있습니다.

만성

만성 코카인 복용의 부작용

그것은 일반적으로 주장되어 왔지만, 이용 가능한 증거는 코카인의 만성적인 사용이 광범위한 인지 [73]결핍과 관련이 있다는 것을 보여주지 않는다.코카인이 도파민 [74][75][76]신경세포에 신경보호 또는 신경변성 특성을 가지고 있다는 것을 시사하는 선조체 도파민 트랜스포터(DAT) 부위의 노화 관련 손실에 대한 연구는 결론을 내리지 못하고 있다.코카인에 노출되면 혈액-뇌 [77][78]장벽이 붕괴될 수 있다.

코카인의 만성 흡연으로 인한 신체적 부작용은 혈액, 기관지 경련, 가려움증, 발열, 삼출물 없는 확산성 폐포 침투, 폐 및 전신 호산구증, 흉통, 폐 외상, 인후염, 천식, 쉰 목소리, 호흡곤란(호흡곤란), 통증, 독감 유사 증후군을 포함한다.코카인은 혈관을 수축시키고, 동공을 확장시키며, 체온, 심박수, 혈압을 높인다.그것은 또한 두통과 복통과 메스꺼움과 같은 위장 합병증을 일으킬 수 있다.코카인의 흡연이 치아 에나멜을 화학적으로 분해하고 충치를 일으킨다는 것이 일반적이지만 사실이 아니다.코카인은 치아 에나멜을 악화시키고 치은염으로 [79]이어질 수 있는 브루시즘으로 알려진 무의식적인 치아 갈이를 유발할 수 있다.게다가, 코카인, 필로폰, 그리고 카페인과 같은 흥분제는 탈수와 구강 마름을 유발한다.침은 구강 pH를 유지하는 데 중요한 메커니즘이기 때문에 충분한 수분을 공급하지 않는 장기간 코카인을 사용하는 사람들은 치아 표면의 pH가 너무 낮아져 치아의 탈염 현상을 경험할 수 있다(5.5 이하).코카인 사용은 또한 [12]혈전의 형성을 촉진한다.이러한 혈전 형성의 증가는 플라즈미노겐 활성 억제제 활성의 코카인 관련 증가와 [12]혈소판의 수, 활성화 및 응집 증가에 기인한다.

만성적인 비강 내 사용은 콧구멍을 분리하는 연골(중격 나시)을 저하시켜 결국 완전히 사라지게 할 수 있다.코카인 염산염으로부터의 코카인의 흡수에 의해, 잔류 염산염이 [80]희염산을 형성한다.

불법으로 판매되는 코카인은 레바미솔에 [81]오염될 수 있다.레바미솔은 코카인의 [82]효과를 강조할 수 있다.레바미솔 혼합 코카인은 자가면역질환과 [83]관련이 있다.

코카인 사용은 출혈과 허혈성 [44]뇌졸중의 위험을 증가시킨다.코카인 사용은 또한 심장마비를 [84]일으킬 위험을 증가시킨다.

중독

다음 항목도 참조하십시오.코카인 중독 후생유전학

코카인 중독은 핵의 δFosB 과잉발현을 통해 발생하며, 이는 핵 내의 뉴런의 전사 조절을 변화시킨다.

δFosB 수치는 코카인 사용 [85]시 증가하는 것으로 밝혀졌다.코카인의 후속 복용량은 허용 한도가 없는 상태에서 δFosB 수치를 계속 증가시킨다.δFosB의 수치가 높아지면 뇌유래 신경영양인자(BDNF) 수치가 증가하게 되고, 이는 뇌의 핵과 전전두피질 영역에 관여하는 뉴런에 존재하는 수지상 가지와 척추의 수를 증가시킨다.이러한 변화는 비교적 빠르게 확인할 수 있으며, 약물의 마지막 투여 후 몇 주 동안 지속될 수 있습니다.

주로 핵액컴벤스 및 배면 선조체에서 유도성 발현을 보이는 트랜스제닉 마우스는 [86]코카인에 대한 민감 행동 반응을 나타낸다.그들은 [87]통제보다 낮은 용량으로 코카인을 자가 투여하지만,[87][88] 그 약이 억제될 때 재발할 가능성이 더 크다.δFosB는 AMPA 수용체 서브유닛[86] GluR2의 발현을 증가시키고 다이놀핀의 발현을 감소시켜 보상 감수성을 [88]향상시킨다.

코카인을 [89][90]투여함으로써 설치류의 뇌에서 DNA 손상이 증가한다.이러한 손상의 DNA 수복 중에는 수복 [91]부위에서 DNA의 메틸화, 히스톤의 아세틸화 또는 메틸화와 같은 지속적인 크로마틴 변화가 발생할 수 있다.이러한 변화는 코카인 중독에서 발견되는 지속적인 후생유전적 변화에 기여하는 염색질의 후생유전적 흉터가 될 수 있다.

의존과 탈퇴

코카인에 대한 의존은 짧은 기간 동안 정기적인 코카인[92] 사용 후 발전하며 코카인 사용을 중단하면 정서적 동기부여 결손이 있는 금단 상태를 만든다.

임신중

주요 기사: 산전 코카인 노출

크랙 베이비는 임신 중 크랙 코카인을 복용한 어머니에게서 태어난 아이를 일컫는 말이다.임신 중에 코카인이 태아에게 가해지는 위협은 이제 [93]과장된 것으로 여겨진다.연구에 따르면 태아 코카인 노출(예: 알코올, 담배 또는 물리적 환경과 같은 다른 영향과는 무관함)은 아동 성장과 [94]발달에 현저한 영향을 미치지 않습니다.하지만, 미국 국립 약물 남용 연구소의 공식 의견은 고정관념을 경계하면서 건강상의 위험에 대해 경고합니다.

많은 사람들은 "크랙 베이비" 즉 임신 중에 크랙 코카인을 복용한 산모에게서 태어난 아기들이 한때 많은 사람들에 의해 잃어버린 세대로 치부되었다는 것을 기억한다.이들은 지능 저하와 사회성 저하 등 돌이킬 수 없는 심각한 피해를 입을 것으로 예측됐다.이것은 엄청난 과장임이 나중에 밝혀졌다.하지만, 이 아이들 대부분이 정상으로 보인다는 사실이 걱정할 이유가 없다는 것을 보여주는 것으로 지나치게 해석되어서는 안 된다.과학자들은 정교한 기술을 사용하여 태아 발달 중 코카인에 노출되면 [95]인지 능력, 정보 처리, 업무에 대한 주의력 등의 일부 측면에서의 결핍을 포함하여 일부 어린이에서 나중에 미묘하지만 중요한 결함이 발생할 수 있다는 것을 알아내고 있다.

모유 수유의 위협에 대한 경고도 있습니다.'마치 오브 다임즈'는 "코카인이 모유를 통해 아기에게 전달될 가능성이 높다"며 임신 중 코카인 사용에 대해 다음과 같이 조언했다.

임신 중 코카인 사용은 임산부와 태아에게 여러 가지 방법으로 영향을 미칠 수 있다.임신 초기 몇 개월 동안은 유산 위험이 높아질 수 있습니다.임신 후반기에는 조기 분만(임신 37주 전에 발생하는 분만)을 유발하거나 아기가 제대로 자라지 못하게 할 수 있습니다.그 결과, 코카인에 노출된 아기들은 노출되지 않은 아기들보다 낮은 체중으로 태어날 가능성이 더 높다. (5.5파운드 또는 2.5kg 미만).저체중아들은 정상체중아들에 비해 생후 1개월에 사망할 확률이 20배나 높고, 정신지체나 뇌성마비 같은 평생 장애의 위험이 높아진다.코카인에 노출된 아기들은 또한 머리가 더 작은 경향이 있는데, 이것은 일반적으로 더 작은 뇌를 반영한다.일부 연구에 따르면 코카인에 노출된 아기들은 요로결손과 심장결손 등 선천성결손의 위험이 높다.코카인은 또한 태아에게 뇌졸중, 돌이킬 수 없는 뇌손상 또는 심장마비를 [96]일으킬 수 있다.

사망률

코카인의 규칙적이거나 문제가 있는 사람은 사망률이 상당히 높으며, 특히 외상성 사망 및 감염성 [97]질환으로 인한 사망 위험이 높다.

약리학

약동학

코인 흡입 후 코카인이 전신 순환으로 흡수되는 정도는 경구 섭취 후와 유사하다.코 점막 내 모세혈관의 코카인 유도 수축에 의해 비강 삽관 후 흡수 속도가 다소 제한된다.코카인은 pKa가 8.6인 약한 염기이기 때문에 경구 섭취 후 흡수 시작이 지연되며, 따라서 산성 위로부터 잘 흡수되지 않고 알칼리 십이지장에서 [11]쉽게 흡수되는 이온화 형태이다.코카인 흡입에 의한 흡수 속도와 범위는 정맥주사와 비슷하거나 더 크다. 흡입은 폐 모세혈관층에 직접 접근할 수 있기 때문이다.경구 섭취 후 흡수 지연은 위로부터의 코카인 생물학적 가용성이 흡입 후보다 낮다는 일반적인 믿음을 설명할 수 있다.섭취에 비해, 흡수가 빠른 코카인은 최대 약물 효과를 더 빨리 얻을 수 있다.코카인을 코로 들이마시는 것은 40분 이내에 최대 생리학적 효과를, 20분 이내에 최대 향정신성 효과를 낸다.코에서 배출된 코카인에 의한 생리적 및 향정신적 효과는 피크 효과 [98]달성 후 약 40-60분 동안 지속된다.

코카인은 0.7-1.5시간의 짧은 제거 반감기를 가지며 혈장 에스테라아제뿐만 아니라 간콜린에스테라아제에 의해 광범위하게 대사되며, [12]소변에서 변하지 않고 약 1%만 배설된다.신진대사는 가수 분해 에스테르 분해에 의해 지배되므로 제거된 대사물은 대부분 주요 대사물인 벤조일렉고닌(BE) 및 에코닌 [99][12]메틸에스테르(EME) 및 에코닌과 같은 적은 양의 다른 유의 대사물들로 구성됩니다.코카인의 미량대사물로는 노르코카인, p-히드록시코카인, m-히드록시코카인, p-히드록시벤조일렉고닌([100]pOHBE) 및 m-히드록시벤조일렉고닌이 있다.알코올과 함께 섭취하면 코카인은 간에서 알코올과 결합하여 코카에틸렌을 [12]형성합니다.연구들은 코카에틸렌이 코카인 [12]자체보다 더 행복하며 더 높은 심혈관 독성을 가지고 있다고 한다.

코카인 대사물은 간과 신장의 기능에 따라 소변에서 검출된다.벤조일렉고닌은 코카인 섭취 후 4시간 이내에 소변에서 검출될 수 있으며 코카인 사용 후 최대 8일간 150ng/mL 이상의 농도에서 검출될 수 있다.모발 속 코카인 대사물의 검출은 사용 중 자란 모발의 단면이 [101]잘리거나 빠질 때까지 일반 사용자들에게 가능하다.

약역학

코카인의 약리학은 신경전달물질의 복잡한 관계를 포함한다(약: 세로토닌:피네프린 = 2:3, 세로토닌:노레피네프린 = 2:[102][16]5의 비율로 랫드에서 모노아민 흡수를 억제한다).코카인이 중추신경계에 미치는 가장 광범위하게 연구된 효과는 도파민 운반단백질의 차단이다.신경 신호 전달 중에 방출되는 도파민 신경 전달 물질은 보통 전달체를 통해 재활용됩니다. 즉, 전달체는 전달체를 결합하고 시냅스 전 틈에서 시냅스 전 뉴런으로 다시 펌프질하여 저장 소포로 흡수됩니다.코카인은 도파민 운반체의 기능을 차단하는 복합체를 형성하는 도파민 운반체에 단단히 결합한다.도파민 트랜스포터는 더 이상 재흡수 기능을 수행할 수 없기 때문에 시냅스 틈에 도파민이 축적된다.시냅스 내 도파민 농도가 높아지면 시냅스 후 도파민 수용체가 활성화돼 보람이 있고 코카인 [103]강박적 사용이 촉진된다.

코카인은 특정 세로토닌 (5-HT) 수용체에 영향을 미친다. 특히, 코카인은 리간드 게이트 이온 채널인 5-HT3 수용체에 길항하는 것으로 나타났다.5-HT3의 역할은 [104]불분명하지만 코카인 조건의 랫드에서 5-HT3 수용체의 과잉이 보고되었다.5-HT2 수용체(특히 아형 5-HT2A, 5-HT2B 및 5-HT2C)는 [105]코카인의 운동 활성화 효과에 관여한다.

코카인은 개방된 외향 형태에서 DAT 트랜스포터를 직접 안정시키기 위해 결합하는 것으로 입증되었습니다.또한 코카인은 DAT에 고유한 수소 결합을 억제하도록 결합한다.코카인의 결합 특성은 이 수소 결합이 형성되지 않고 코카인 분자의 단단히 잠긴 방향 때문에 형성되는 것을 차단합니다.연구에 따르면 운반체에 대한 친화력은 운반체가 어디에서 어떻게 [106]결합하는지에 대한 구성 및 결합 특성만큼 물질의 적응에 관여하는 것이 아니다.

코카인이 시그마 리간드 작용제 [107]역할을 하기 때문에 시그마 수용체는 코카인의 영향을 받는다.또한 NMDA와 D1 도파민 [108]수용체가 기능하는 것으로 증명되었다.

코카인은 또한 나트륨 채널을 차단하여 활동 [109][71]전위의 전파를 방해한다. 따라서 리그노카인과 노보카인과 같이 국소 마취제로 작용한다.또한 도파민 및 세로토닌 나트륨의존성 전달 영역에 대한 결합 부위에서 해당 전달체의 재흡입과는 별도의 메커니즘으로 기능하며, 제거된 자체 파생 페닐트로판 유사체와는 다른 기능 클래스를 만드는 국소 마취 값이다.이와 더불어 코카인은 카파오피오이드 [110]수용체 부위에 일부 표적 결합을 가지고 있다.코카인은 또한 혈관수축을 유발하며, 따라서 작은 수술 과정에서의 출혈을 감소시킨다.최근의 연구는 코카인의 행동 작용에서 일주기 메커니즘과[111] 시계[112] 유전자의 중요한 역할을 지적한다.

코카인은 신경세포표면에서1 시그마γR 수용체와 그렐린GHS-R1a 수용체의 공동국재성을 증가시킴으로써 포만감의[113] 그렐린 매개 시그널링을 증가시켜 식욕호르몬에 [114]대한 다른 효과를 통해 배고픔과 식욕을 억제하는 것으로 알려져 있다.만성 사용자는 식욕을 잃을 수 있으며 심각한 영양실조와 상당한 체중 감소를 경험할 수 있습니다.

또한 코카인 효과는 새로운 환경 및 자극과 함께 사용될 때 사용자에게 강화되는 것으로 나타났다. 그렇지 않으면 새로운 환경이다.[115]

화학

외모

염산 코카인 더미
압축 코카인 분말 한 조각

가장 순수한 형태의 코카인은 흰색의 진주 같은 제품이다.분말 형태로 나타나는 코카인은 소금으로, 전형적으로 염산 코카인입니다.길거리 코카인은 종종 탈크, 유당, 수크로스, 포도당, 만니톨, 이노시톨, 카페인, 프로카인, 펜시클리딘, 페니트인, 리그노카인, 스트리치닌, 레바미솔, 암페타민 또는 [116][dubious – discuss]헤로인과 섞이거나 "컷"된다.

"균열" 코카인의 색상은 사용된 코카인의 기원, 암모니아나 베이킹 소다를 사용한 제조 방법, 그리고 불순물의 존재 여부를 포함한 여러 요소에 따라 달라집니다.그것은 일반적으로 흰색에서 노란색 크림, 옅은 갈색까지 다양할 것이다.그 질감은 또한 분말 코카인의 불순물, 원산지, 가공 방법, 염기의 전환 방법에 따라 달라집니다.그것은 푸석푸석한 질감, 때로는 매우 기름진 질감에서부터 단단하고 거의 결정성 같은 [117]성질까지 다양하다.

폼

소금

코카인 – 트로판 알칼로이드 –는 약알칼리성 화합물이며, 따라서 산성 화합물과 결합하여 소금을 형성할 수 있습니다.코카인의 염산염(HCl) 소금은 황산염(SO42-)과 질산염(NO3−) 소금이 간혹 발견되기는 하지만 단연코 가장 흔하다.다양한 용제에서 다양한 소금이 많든 적든 용해됩니다. 염산염은 특성이 극성이며 물에 [118]잘 녹습니다.

기초

주요 기사:프리베이스(화학)

이름에서 알 수 있듯이, "프리베이스"는 소금 형태와 달리 코카인의 기본 형태이다.염산염은 수용성이지만 물에 녹지 않는다.

프리베이스 코카인의 흡연은 물질의 열분해로 인해 메틸렉고니딘을 사용자의 체내에 방출하는 추가적인 효과가 있다(분말 코카인을 흡입하거나 주입해도 발생하지 않는 부작용).일부 연구에 따르면 프리베이스 코카인 흡연이[120] 폐 조직과 [121]간 조직에 미치는 메틸렉고니딘의 영향 때문에[119] 다른 투여 경로보다 심장독성이 더 강할 수 있다.

순수 코카인은 무극성 염기성 코카인을 침전시키는 알칼리성 용액으로 혼합 소금을 중화시켜 제조한다.또한 수용액-액 추출을 통해 정제됩니다.

크랙 코카인

주요 기사 : 크랙 코카인
크랙 코카인을 피우는 여자
크랙 코카인의 '락'

균열은 보통 유리 파이프에서 훈제되며, 일단 흡입되면 폐에서 중추 신경계로 직접 전달되며, 매우 강력할 수 있는 거의 즉각적인 "높은"을 생성합니다. 이 자극의 초기 상승은 "돌발"로 알려져 있습니다.이것은 똑같이 강렬한 저수준에 따라 사용자가 더 많은 약물을 갈망하게 만든다.균열 중독은 보통 4주에서 6주 사이에 발생하는데, 일반 [122]코카인보다 훨씬 더 빨리 발생한다.

분말 코카인(염산코카인)은 고온(약 197°C)으로 가열해야 하며, 이러한 고온에서 상당한 분해/연소가 발생합니다.이것은 코카인의 일부를 효과적으로 파괴하고 날카롭고 매콤하며 악취가 나는 연기를 만들어냅니다.코카인 염기/균열은 물의 비등점 이하인 98°C(208°F)[123]에서 거의 분해되지 않고 증발하므로 훈제가 가능합니다.

free-base의 코카인을 소지하는 보통 코카인 염산의 베이킹 소다(나트륨 중탄산염 소다, NaHCO3)과 물의 한가지 해결책을 중화에 의해,는 중심으로 탄산 나트륨, 토출시켜 물, 그리고 다른 부산물이 포함된 매우hard/brittle,off-white-to-brown의 색깔, 형태가 없는 물질을 생산하는 생산된다 크랙은 낮은 순수 형태이다. i불순물"균열"이라는 이름의 유래는 [124]코카인과 코카인의 불순물(물, 중탄산나트륨)이 기화점을 지나 가열될 때 발생하는 "균열" 소리(따라서 의성어 별명 "균열")에서 유래했습니다.

코카잎주입액

코카 허브 주입(코카차라고도 함)은 코카 잎 생산국에서 세계 다른 곳과 마찬가지로 많이 사용되고 있습니다.말린 코카 잎을 여과봉투 형태로 자유롭고 합법적으로 상품화해 '코카차'로 사용하는 것은 페루와 볼리비아 정부에 의해 수년 동안 약효가 있는 음료로 활발하게 추진되어 왔다.페루에서는 국영기업인 내셔널 코카 컴퍼니가 코카인이 들어간 차와 다른 의약품들을 판매하고 있으며 약용으로 [125]미국에 잎을 수출하기도 한다.

페루의 쿠스코와 볼리비아의 라파스를 방문하는 사람들은 새로 도착한 여행객들이 고산병의 [126]병을 극복하도록 돕기 위해 코카 잎을 주전자 안에 넣어 준비하는 코카 잎 주입제를 제공받는 것으로 알려져 있다.코카차를 마시는 효과는 가벼운 자극과 기분 [127]상승이다.그것은 또한 코카인 의존증 치료의 보조제로 홍보되어 왔다.페루 리마에서 코카 페이스트 흡연자 23명의 치료에 대한 상담과 함께 사용된 코카 잎 주입에 대한 한 연구는 코카차 치료 전 한 달 평균 4.35회 재발률이 치료 중 한 번으로 떨어진 것을 발견했다.금욕 기간은 치료 전 평균 32일에서 치료 중 217.2일로 증가했다.이것은 코카인 중독 치료 중에 코카인 잎 주입과 [128]상담이 재발을 예방하는 데 효과적일 수 있다는 것을 암시한다.

코카차 섭취의 약리학적, 독성학적 효과에 대한 정보는 거의 없다.페루 및 볼리비아 티백의 고체상 추출 및 가스 크로마토그래피-질량분석(SPE-GC/MS)에 의한 화학 분석 결과 코카 티백과 코카차에 상당량의 코카인, 대사물 벤조일렉고닌, 에고닌 메틸에스테르 및 트랜스-신나모일코카인이 있는 것으로 나타났다.또한 코카차 한 잔을 마신 개인으로부터 소변 샘플을 분석했으며, 양성 약물 [129]검사를 하기 위해 충분한 양의 코카인과 코카인 관련 대사물이 존재하는 것으로 확인되었습니다.

생합성

주요 기사:코카인의 생합성
트로판 등급의 분자 맥락에서 코카인 분자의 생물학적 공급원.각 트로판 알칼로이드의 생물학적 공급원은 종별로 표시되며, 그 아래에는 계통도가 제시되어 있다.

코카인 분자의 첫 합성 및 설명은 1898년 [130]리처드 윌스테터에 의해 이루어졌다.윌스테터의 합성물은 트로피논에서 코카인을 추출했어요그3 이후로, 로버트 로빈슨과 에드워드 리트는 합성 메커니즘에 중요한 기여를 했다.

코카인 합성에 필요한 추가적인 탄소 원자는 N-메틸-δ-피롤리늄1 [131]양이온에 아세틸-CoA 단위 2개를 추가하여 아세틸-CoA로부터 유도된다.첫 번째 첨가물은 아세틸-CoA의 에놀레이트 음이온과 피롤리늄 양이온에 대한 친핵성 역할을 하는 Mannich 반응이다.두 번째 추가는 클라이슨 응축에 의해 발생합니다.이것은 클라이젠 응축으로부터 티오에스테르를 보유하면서 2-치환 피롤리딘의 라세미 혼합물을 생성한다.라세믹에틸[2,3-13C2](4Nmethyl-2-피롤리디닐)-3-옥소부탄산염으로부터 트로피논을 형성할 때 어느 [132]입체이성체에도 바람직하지 않다.코카인 생합성에서는 (S)-엔안티오머만이 환화하여 코카인의 트로판 고리계를 형성할 수 있다.이 반응의 입체선택성은 프로키랄 [133]메틸렌 수소 판별 연구를 통해 추가로 조사되었다.이것은 C-2에 [134]있는 여분의 키랄 중심 때문입니다.이 과정은 피롤리늄 양이온과 에놀레이트 음이온의 형성을 재생하는 산화와 분자 내 만니히 반응을 통해 일어난다.트로판 고리 시스템은 가수분해, SAM 의존성 메틸화 및 NADPH를 통해 메틸렉고닌의 형성을 위한 환원 과정을 거친다.코카인 디에스터 형성에 필요한 벤조일 부분은 계피산을 [135]통해 페닐알라닌에서 합성된다.그리고 나서 벤조일-CoA는 코카인을 형성하기 위해 두 단위를 결합한다.

코카인의 생합성

N-메틸피롤리늄 양이온

생합성은 식물에서 L-오르니틴으로 유도되는 L-글루타민으로 시작한다.트로판 고리의 전구체로서 L-오르니틴과 L-아르기닌의 주요 기여는 에드워드 [136]리트에 의해 확인되었다.오르니틴은 피리독살 인산염 의존성 탈탄산화 과정을 거쳐 푸트레신을 형성한다.일부 동물에서 요소 순환은 오르니틴에서 푸트레신을 추출한다.L-오르니틴은 L-아르기닌으로 [137]변환되고, L-아르기닌은 PLP를 통해 탈탄산화되어 아그마틴을 형성한다.이민의 가수분해는 N-카르바모일푸트레신을 유도하고, 이어서 요소를 가수분해하여 푸트레신을 형성한다.오르니틴을 식물과 동물에서 푸트레신으로 변환하는 별도의 경로가 수렴되었습니다.푸트레신의 SAM 의존성 N-메틸화는 N-메틸푸트레신 생성물을 제공하고, N-메틸푸트레신 생성물은 디아민산화효소의 작용에 의해 산화탈아미노화를 거쳐 아미노알데히드를 생성한다.쉬프 염기 형성은 N-메틸-δ-피롤리늄1 양이온의 생합성을 확인한다.

N-메틸피롤리늄 양이온 생합성

로버트 로빈슨 아세톤디카르본산염

트로판 알칼로이드의 생합성은 아직 밝혀지지 않았다.Hemscheidt는 로빈슨의 아세톤디카르본산염이 이 [138]반응에 대한 잠재적 중간생성물로 나타난다고 제안한다.N-메틸피롤리늄과 아세톤디카르본산염의 축합은 옥소낙산염을 발생시킨다.탈탄산화는 트로판 알칼로이드 형성을 일으킨다.

트로판의 로빈슨 생합성

트로피논 환원

트로피논의 환원은 여러 식물 종에서 [139]특징지어지는 NADPH 의존성 환원효소 효소에 의해 매개된다.이들 식물종은 모두 트로피논 환원효소 I과 트로피논 환원효소 II의 두 가지 유형의 환원효소 효소를 포함하고 있다.TRI는 트로핀을 생성하고 TRII는 의사트로핀을 생성합니다.효소의 운동학적 특성 및 pH/활성 특성이 다르고 TRI가 TRI보다 25배 높은 활성에 의해 트로피논 환원의 대부분은 TRI에서 [140]트로핀을 형성한다.

트로피논 환원

체액 검출

코카인과 코카인의 주요 대사물은 혈액, 혈장 또는 소변으로 정량화할 수 있으며, 사용을 모니터링하거나, 중독 진단을 확인하거나, 교통, 기타 범죄 위반 또는 돌연사의 법의학적 조사를 보조할 수 있습니다.대부분의 상업용 코카인 면역측정 검사는 주요 코카인 대사물과 상당히 상호 반응하지만 크로마토그래피 기술은 이들 각 물질을 쉽게 구별하고 분리하여 측정할 수 있습니다.테스트 결과를 해석할 때는 개인의 코카인 사용 이력을 고려하는 것이 중요하다. 왜냐하면 만성 사용자는 코카인 순진한 개인을 무력화시킬 수 있는 용량에 대한 내성을 기를 수 있고 만성 사용자는 종종 그의 시스템에서 대사물의 높은 기준치를 가지고 있기 때문이다.시험 결과에 대한 신중한 해석은 수동적 또는 능동적 사용, 흡연과 다른 [141]투여 경로를 구분할 수 있다.

필드 분석

코카인은 Scott 시약을 사용하여 법 집행 기관에 의해 검출될 수 있습니다.테스트는 일반적인 물질에 대해 잘못된 양성을 쉽게 생성할 수 있으므로 실험실 [142][143]테스트로 확인해야 합니다.

묽은 HCl 중 1mL 2% 황산구리 펜타히드레이트, 1mL 2% 티오시안산칼륨 및 2mL 클로로포름을 사용하여 코카인 순도를 대략적으로 구할 수 있다.클로로포름에 의해 나타나는 갈색의 색조는 코카인 함량에 비례한다.이 테스트는 헤로인, 필로폰, 벤조카인, 프로카인 및 기타 여러 약물에 교차 민감하지 않지만 다른 화학물질은 잘못된 [144]양성의 원인이 될 수 있습니다.

사용.

주요 기사:코카인 사용률순 나라 목록
2016년 전세계 약물 사용자 추정치
(수백만 명의 사용자)[145]
물질. 최량
추정		 낮다
추정		 높은
추정
암페타민-
활자 자극제		 34.16 13.42 55.24
대마초 192.15 165.76 234.06
코카인 18.20 13.87 22.85
엑스터시 20.57 8.99 32.34
오피제 19.38 13.80 26.15
오피오이드 34.26 27.01 44.54

2016년 유엔 보고서에 따르면 잉글랜드와 웨일스가 코카인 사용률이 가장 높은 나라다(전년도 [146]성인 중 2.4%).그 밖에 스페인과 스코틀랜드(2.2%), 미국(2.1%), 호주(2.1%), 우루과이(1.8%), 브라질(1.75%), 칠레(1.73%), 네덜란드(1.5%), 아일랜드(1.5%)[146] 등도 이용률이 높다.

유럽

코카인은 유럽에서 대마초에 이어 두 번째로 인기 있는 불법 레크리에이션 약물이다.1990년대 중반 이후 유럽의 전반적인 코카인 사용량은 증가하고 있지만, 국가마다 사용률과 태도가 다른 경향이 있다.사용률이 가장 높은 유럽 국가는 영국, 스페인, 이탈리아 및 아일랜드 공화국입니다.

약 1700만 명의 유럽인 (5.1%)이 최소한 한 번 이상 코카인을 복용했고, 작년에는 350만 명(1.1%)이 코카인을 복용했다.지난해(15-34세) 젊은 성인 중 약 1.9%(230만명)가 코카인을 사용한 적이 있다(최신 데이터는 [147]2018년 기준).

스페인, 덴마크, 아일랜드, 이탈리아, 영국에서 지난해 코카인을 사용한 남성은 4%에서 7%에 이른다.남성과 여성의 비율은 약 3.8:1이지만,[148] 이 통계는 국가에 따라 1:1에서 13:1로 차이가 있다.

2014년 런던은 유럽의 50개 [149]도시 중 가장 많은 양의 코카인을 배출했다.

미국

주요 기사:미국의 코카인

코카인은 미국에서 [150]대마초에 이어 두 번째로 인기 있는 불법 레크리에이션 마약이며, 미국은 세계에서 [151]코카인을 가장 많이 소비하는 나라이다.그 사용자들은 다양한 연령, 인종, 직업에 걸쳐 있다.1970년대와 1980년대에, 코카인 사용이 매우 흔했고 스튜디오 54와 같은 많은 디스코에서 인기를 끌었기 때문에 이 약은 디스코 문화에서 특히 인기를 끌었다.

의존성 치료

최근 약물 사용을 객관적으로 검증한 소매 품목에 대한 증빙서 제공과 같은 우발적 관리를 통한 치료는 [152]코카인의 존재에 대한 양성 검사를 받을 가능성을 크게 줄이기 위해 무작위 임상 시험에서 나타났다.

백신

TA-CD는 제노바 그룹이 개발한 활성[153] 백신으로 코카인의 효과를 부정하기 위해 사용되므로 중독 치료에 적합합니다.그것은 노르코카인과 불활성화 콜레라 독소를 결합함으로써 만들어진다.

역사

검출

볼리비아의 코카잎

남아메리카의 원주민들은 코카인을 포함한 수많은 알칼로이드뿐만 아니라 필수적인 영양소를 함유하고 있는 식물인 에리스톨론 코카 잎을 천 년 [154]이상 씹어왔다.코카 잎은 일부 원주민들이 거의 보편적으로 씹어 먹었고 지금도 그렇다.코카 잎의 잔해는 페루의 고대 미라와 함께 발견되었고, 그 시대의 도기들은 볼이 불룩한 인간을 묘사하고 있으며,[155] 그들이 씹고 있는 무언가가 있음을 보여준다.이 배양들이 코카 잎과 타액의 혼합물을 트리패네이션의 [156]수행에 마취제로 사용했다는 증거도 있다.

스페인이 남아메리카에 도착했을 때, 정복자들은 처음에 코카인을 "악마의 악당"으로 금지했다.그러나 코카인 없이는 현지인들이 거의 일을 할 수 없다는 것을 알게 된 후, 정복자들은 각 작물의 [157]가치에서 10%를 깎아 주면서 이 잎에 합법화하고 세금을 부과했다.1569년 스페인의 식물학자 니콜라스 모나르데스는 담배와 코카 잎을 섞어 씹는 원주민들의 관행을 묘사했다.

그들이 술에 취해 판단력을 잃고 싶을 때, 그들은 담배와 코카 잎을 섞어서 씹었는데,[158] 그것은 그들이 기지를 잃은 것처럼 보이게 했다.

1609년 블라스 발레라 신부는 이렇게 썼다.

코카콜라는 많은 질병으로부터 몸을 보호하며, 우리의 의사들은 상처의 부기를 줄이고, 부러진 뼈를 튼튼하게 하고, 몸에서 추위를 쫓아내거나 들어가는 것을 막고, 구더기로 가득 찬 썩은 상처나 상처를 치료하기 위해 가루 형태로 사용합니다.그리고 만약 그것이 외적인 질병에 그렇게 많은 영향을 미친다면,[159] 그것의 독특한 미덕은 먹는 사람들의 내장에 더 큰 영향을 미치지 않을까?

분리 및 명명

코카의 자극제와 배고픔을 억제하는 특성이 수세기 동안 알려져 있었지만 코카인 알칼로이드의 분리는 1855년까지 이루어지지 않았다.다양한 유럽 과학자들은 코카인을 분리하려고 시도했지만, 두 가지 이유로 성공하지 못했다. 즉, 당시 필요한 화학에 대한 지식은 부족했고, 남미로부터의 해상 운송의 현대적 조건은 유럽 [citation needed]화학자들이 이용할 수 있는 식물 샘플의 코카인을 분해할 수 있다는 것이다.

코카인 알칼로이드는 1855년 독일 화학자 프리드리히 게드케에 의해 처음 분리되었다.가에케는 알칼로이드라는 이름을 "에리트로일린"이라고 지었고 Archiv der Pharmazie [160]저널에 그 설명을 실었습니다.

1856년, Friedrich Wöhler는 노바라호에 탑승한 과학자 Carl Scherzer 박사에게 남미에서 다량의 코카 잎을 가져다 달라고 부탁했다.1859년, 그 배는 항해를 끝냈고 뵐러는 코카로 가득 찬 트렁크를 받았다.뵐러는 독일 괴팅겐 대학의 박사과정 학생인 알베르트 니만에게 잎을 물려주었고, 니만은 더 나은 정화 [161]과정을 개발했다.

Niemann은 1860년에 출판된 "Den Cocablétern의 Uber neine Organische Base in the Coca Lafes"라는 제목의 논문에서 코카인을 분리하기 위해 취한 모든 조치를 설명했는데, 이것은 그를 박사학위 취득을 했고 현재 영국 도서관에 있다.그는 알칼로이드의 "무색 투명 프리즘"에 대해 쓰고 "알칼로이드 용액은 알칼리성 반응, 쓴맛, 침의 흐름을 촉진하고 독특한 저림을 남기며 혀에 바르면 추위를 느끼게 된다"고 말했다.니만은 알칼로이드를 "코카인" (퀘추아 "kuka"에서) + 접미사 "ine"[161][162]에서 "cocaine"으로 명명했다.

코카인 분자의 구조에 대한 최초의 합성 및 설명은 [130]1898년 리처드 윌스테터에 의해 이루어졌다.이것은 학술 화학 [163][164]문헌에 기록된 유기 구조의 최초의 생체 모방 합성이었다.이 합성은 관련 천연물인 트로피논에서 시작해 5단계를 거쳤다.

코카인을 국소 마취제로 사용했기 때문에 접미사 "-caine"이 추출되어 합성 국소 마취제의 이름을 형성하기 위해 사용되었습니다.

의료화

"코카인 치통약", 1885년 어린이 치통용 코카인 광고
1896년 1월호 맥클루어 매거진 버넷의 코카인 광고 "머리용"
1915년경 독일 코카인 용액 병

이 새로운 알칼로이드의 발견으로 서양 의학은 이 식물의 사용 가능성을 빠르게 이용했다.

1879년 뷔르츠부르크 대학의 바실리 폰 안렙은 새로 발견된 알칼로이드의 진통제 특성을 증명하기 위한 실험을 고안했다.그는 두 개의 분리된 병을 준비했는데, 하나는 코카인-소금 용액이 들어 있고 다른 하나는 소금물만 들어 있었다.그리고 나서 그는 개구리의 다리를 두 개의 병에 담갔는데, 하나는 치료제, 다른 하나는 용액에 담갔으며, 몇 가지 다른 방법으로 다리를 자극하기 시작했습니다.코카인 용액에 담근 다리는 소금물에 [165]담근 다리와는 매우 다른 반응을 보였다.

칼 콜러는 코카인에 대해 나중에 쓸 지그문트 프로이트의 가까운 동료로 안과학적 사용을 위해 코카인을 실험했다.1884년 악명 높은 실험에서, 그는 코카인 용액을 자신의 눈에 바르고 핀으로 찌르는 실험을 했다.그의 연구결과는 하이델베르크 안과 협회에 발표되었습니다.1884년, 젤리넥은 호흡기 마취제로서 코카인의 효과를 입증했다.1885년 윌리엄 할스테드는 신경 차단 [166]마취를, 제임스 레너드 코닝은 경막 주변 [167]마취를 시연했다.1898년 하인리히 퀸케는 코카인을 척추마취에 사용하는 것을 보았다.

대중화

교황 레오 13세는 코카로 처리된 빈 마리아니의 엉덩이 플라스크를 들고 다니며 안젤로 마리아니에게 [168]바티칸골드 메달을 수여했다고 한다.

1859년 이탈리아 의사 파올로 만테가자는 페루에서 돌아왔는데, 페루에서 그는 현지 원주민들이 코카를 사용하는 것을 직접 목격했다.그는 자신에 대한 실험을 계속했고 밀라노로 돌아오자마자 그 효과를 설명하는 논문을 썼다.이 논문에서, 그는 코카인과 코카인이 "아침에 혀가 퉁퉁 붓고 치아가 하얗게 되는" 치료에 의학적으로 유용하다고 선언했다.

만테가자의 논문을 읽은 안젤로 마리아니라는 화학자는 코카와 코카의 경제적 잠재력에 즉시 흥미를 갖게 되었다.1863년, 마리안니는 코카 잎으로 처리된 빈 마리안이라고 불리는 와인을 코카 와인이 되도록 마케팅하기 시작했다.와인의 에탄올은 용매 역할을 하고 코카 잎에서 코카인을 추출하여 음료의 효과를 변화시켰습니다.이 음료에는 온스당 6mg의 코카인이 들어있었지만 수출 예정이었던 Vin Mariani에는 온스당 7.2mg의 코카인이 들어있어 미국에서 비슷한 음료의 높은 코카인 함량과 경쟁할 수 있었다.비록 회사가 1906년 순수 식품 의약품법이 통과되면서 탈카인화된 잎을 사용하기 시작했지만, "코카 잎 핀치"는 존 스티스 펨버튼의 1886년 코카콜라 제조법에 포함되었다.

1879년에 코카인은 모르핀 중독을 치료하기 위해 사용되기 시작했다.코카인은 1884년 지그문트 프로이트가 그의 [169]작품 위버 코카를 출판한 것과 거의 같은 시기에 독일에서 국소 마취제로 임상적으로 사용되게 되었습니다. 이 책에서 그는 코카인이 다음을 [170]유발한다고 썼습니다.

통쾌함과 지속적인 행복감은 건강한 사람의 일반적인 행복감과 전혀 다르지 않습니다.당신은 자기 통제력의 증가를 인지하고 일에 대한 활력과 능력을 더 많이 가지고 있다.다시 말해, 당신은 그저 정상이고, 곧 당신이 어떤 약물의 영향을 받고 있다는 것을 믿기 어렵다.장시간 집중적인 육체 작업을 피로 없이 수행할 수 있습니다.이 결과는 알코올 음료로 인한 흥분에 따른 불쾌한 여파 없이 즐길 수 있습니다.코카인의 추가 사용에 대한 갈망은 첫 번째 복용 후나 심지어 그 [171]약을 반복 복용한 후에도 나타나지 않는다.

1885년까지 미국 제조업체 파키 데이비스는 코카잎 담배와 체뿌리, 코카인 흡입제, 코카 코디얼, 코카인 크리스털, 그리고 정맥주사를 [172]위한 코카인 용액을 팔았다.이 회사는 코카인 제품들이 "음식의 장소를 제공하고, 겁쟁이들을 용감하게 만들고, 침묵하는 사람들을 웅변가로 만들고, 고통에 둔감하게 만들 것"이라고 약속했다.

타코마 타임즈의 1904년 조언 칼럼에서, "Madame Fallope"는 붕사, 코카인, 그리고 모르핀 용액으로 감기 상처를 치료할 것을 권고했다.

빅토리아 시대 후반에는 코카인 사용이 문학의 악습으로 나타났다.예를 들어, 이것은 아서 코난 도일의 소설 셜록 홈즈가 주입한 것인데, 일반적으로 그가 사건을 다루지 않을 때 느꼈던 지루함을 상쇄하기 위해서이다.

20세기 초 테네시주 멤피스는 비일 스트리트에 있는 인근 약국에서 코카인이 작은 상자 하나에 5에서 10센트에 팔렸다.미시시피 강을 따라 있는 선상들은 이 약을 자극제로 사용했고 백인 고용주들은 흑인 [173]노동자들에 의한 사용을 장려했다.

1909년, 어니스트 섀클턴은 "강제 행진"이라는 브랜드의 코카인 알약을 남극으로 가져갔고, 1년 후 스콧 선장도 [174]남극으로 불운한 여행을 했다.

1931년 작 "Minnie the Moocher"에서 Cab Calloway는 코카인 사용을 강하게 언급했다.그는 코카인 사용의 속어인 "kicking the gong arround"라는 문구를 사용하며, 유명 캐릭터인 Minnie를 "키 크고 마른"이라고 묘사하고, Smokey Joe를 "코키"[175]라고 묘사한다.1932년 코미디 뮤지컬 영화 빅 브로드캐스트에서 캡 캘로웨이는 그의 오케스트라와 함께 이 노래를 연주하고 구절 [176]중간에 코카인을 코로 들이마신다.

1940년대 중반, 제2차 세계 대전 동안, 코카인은 독일군을 위한 차세대 '펩 알약'[177]의 성분으로 고려되었다.

현대 대중문화에서 코카인에 대한 언급은 흔하다.이 약은 부유하고 유명하며 권력 있는 사람들과 관련된 화려한 이미지를 가지고 있으며, "부자스럽고 아름다운"[178][179][180][181] 기분을 느끼게 해준다고 한다.게다가, 금융과 같은 현대 사회의 속도는 많은 사람들에게 [178]약을 사용하도록 동기를 부여한다.

1929년 베를린에서 여성들은 코카인 캡슐을 구입한다.

현대적인 사용법

마리온 배리 워싱턴 시장은 FBI와 워싱턴 D.C.의 저격 작전 중에 크랙 코카인을 피우는 모습이 감시 카메라에 포착되었다. 경찰입니다.

많은 나라에서 코카인은 인기 있는 레크리에이션 약물이다.미국에서, "균열" 코카인의 개발은 일반적으로 가난한 도심 시장에 코카인을 도입했다.분말 형태의 사용은 비교적 일정하게 유지되어 미국에서는 1990년대 후반과 2000년대 초반에 새로운 사용률을 경험하고 있으며,[citation needed][when?] 최근 몇 년 사이 영국에서 더욱 인기를 끌고 있다.

코카인 사용은 연령, 인구통계, 경제, 사회, 정치, 종교,[182] 생계를 포함한 모든 사회경제적 계층에 널리 퍼져 있다.

2005년 미국의 코카인 시장 추정치는 시가 700억 달러를 넘어 스타벅스 [183][184]등의 기업 매출을 웃돌았다.클럽 마약으로서의 코카인의 지위는 "파티 군중"[182]들 사이에서 코카인의 엄청난 인기를 보여준다.

1995년 세계보건기구(WHO)와 유엔지역간범죄사법연구소(UNICRI)는 코카인 사용에 관한 세계 최대 규모의 연구 결과를 보도자료를 통해 발표했다.세계보건기구(WHO)의 한 미국 대표는 코카인의 긍정적인 사용에 대한 논거가 될 수 있다는 이유로 이 연구의 발표를 금지했다.이 보고서의 발췌문은 예를 들어 "가끔 코카인을 사용하는 것은 일반적으로 심각하거나 심지어 사소한 신체적 또는 사회적 문제로 이어지지 않는다"는 통용되는 패러다임과 강하게 상충된다.B위원회 6차 회의에서 미국 대표는 세계보건기구(WHO)의 약물 관련 활동이 검증된 약물 규제 접근법을 강화하지 못하면 관련 프로그램 자금을 삭감해야 한다고 위협했다.이 때문에 출판을 중단하기로 결정했다.20개국에서의 코카인 사용 프로필을 포함하여 연구의 일부가 2010년에 회수되어 발표되었지만,[185] 2015년 현재 이용할 수 없다.

2010년 10월 호주에서의 코카인 사용이 2003년 [186]감시가 시작된 이후 두 배로 증가했다고 보고되었다.

불법 코카인 사용의 문제점은, 특히 장기간 복용자의 피로와 싸우기 위해 사용되는 (행복감을 증가시키기 보다는) 더 많은 양의 코카인 사용의 문제점은, 불륜에 사용된 화합물에 의한 부작용이나 손상의 위험이다.많은 사용자들이 강한 마비 효과가 심장 박동수를 증가시키는 강한 및/또는 순수한 코카인, 에페드린 또는 유사한 자극제의 결과라고 생각하기 때문에, 약물을 자르거나 "밟는" 것은 흔한 일이며, 예를 들어 일시적인 마취를 생성하는 노보카인(프로카인)과 같은 섭취 효과를 시뮬레이션하는 화합물을 사용한다.이익을 위한 일반적인 불순물은 비활성 당류인데, 보통 만니톨, 크레아틴 또는 포도당이다. 그래서 활성 불순물을 도입하는 것은 순수하다는 환상을 주며, 불순물이 [citation needed]없는 것보다 더 많은 제품을 판매하도록 '늘어놓거나' 만든다.설탕의 혼입은 딜러가 순도의 착각 때문에 제품을 더 높은 가격에 판매할 수 있게 하고, 더 많은 제품을 더 높은 가격에 판매할 수 있게 함으로써, 딜러들은 혼입품에 대한 추가 비용을 거의 들이지 않고도 수익을 크게 늘릴 수 있게 합니다.유럽 마약 및 약물 중독 모니터링 센터의 2007년 연구에 따르면 길거리 구매 코카인의 순도 수준은 종종 5% 미만이고 평균 [187]순도는 50% 미만이었다.

사회와 문화

법적 상태

주요 기사:코카인의 법적 지위

코카인 제품의 생산, 유통 및 판매는 마약에 관한 단일 협약과 마약 및 향정신성 물질에 대한 유엔 불법 거래 금지 협약에 따라 대부분의 국가에서 제한된다(그리고 대부분의 맥락에서 불법이다).미국에서는 코카인의 제조, 수입, 소지 및 유통이 1970년 규제 물질법에 의해 추가로 규제된다.

페루와 볼리비아와 같은 몇몇 국가들은 지역 원주민들의 전통적인 소비를 위해 코카 잎의 재배를 허용하고 있지만,[188] 그럼에도 불구하고 코카인의 생산, 판매, 소비를 금지하고 있다.코카 농가가 연간 얼마를 수확할 수 있는지에 대한 조항은 볼리비아 카토 [189]협정과 같은 법률에 의해 보호된다.또한 유럽, 미국, 호주의 일부 지역에서는 가공 코카인을 약용으로만 사용할 수 있습니다.

호주.

코카인은 호주에서의 스케줄 8 금지 물질로, Poisons Standard(2016년 [190]7월)에 의거한 것입니다.부칙 8 물질은 통제된 약물 – 사용 가능해야 하지만 남용, 오남용 및 신체적 또는 심리적 [190]의존을 줄이기 위해 제조, 공급, 유통, 소유 및 사용을 제한해야 하는 물질이다.

호주 서부에서 1981년 약물남용법에 의거한 코카인 4.0g은 재판소를 결정하는 금지약물의 양이며, 2.0g은 판매 또는 공급 의향 추정에 필요한 코카인 양이며, 28.0g은 마약 [191]밀매를 목적으로 하는 코카인 양이다.

미국

다음 항목도 참조하십시오.미국의 코카인
2017년 약물 과다 복용으로 70,200명 이상의 미국인이 사망했으며 코카인 과다 복용으로 인한 [62]사망자는 13,942명이었다.

미국 연방정부는 1906년 [192]순수식품의약품법을 통해 코카인과 코카인이 함유된 제품에 대한 국가적인 라벨링 요건을 제정했다.다음 중요한 연방규정은 1914년의 해리슨 마약세법이었다.이 행위가 종종 금지의 시작이라고 여겨지지만, 그 행위 자체는 사실 코카인에 대한 금지가 아니라 규제와 허가 [193]제도를 수립한 것이었다.해리슨법은 중독을 치료 가능한 질환으로 인정하지 않아 코카인, 헤로인 또는 모르핀을 그러한 개인에게 사용하는 것이 불법화되었고, 이로 인해 1915년 American Medicine 저널의 사설에서 "중독자는 그가 이전에 사용했던 긴급하고 개방적이며 공정한 치료를 받지 못한다"고 언급하게 되었다.마약 공급을 받은 리는 그에게서 문을 닫았고, 그는 마약을 구할 수 있는 지하세계로 내몰렸지만, 물론 은밀하게 법을 [194]어겼다.해리슨 법은 코카인 제조업체들이 특정한 순도와 라벨 [195]기준을 충족시키는 한 손대지 않은 채 방치했다.코카인이 일반적으로 불법이고 합법적인 판매처가 더 드물었음에도 불구하고, 생산되는 합법적인 코카인의 양은 거의 [195]감소하지 않았다.합법적인 코카인의 양은 1922년 존스-밀러 법으로 코카인 [195]제조에 심각한 제한을 가할 때까지 줄어들지 않았다.

1900년대 초 이전에는 코카인 사용에 의해 야기된 주요 문제가 폭력이나 범죄가 아닌 중독으로 신문에 묘사되었고 코카인 사용자는 상류층 또는 중산층 백인이라고 표현되었다.1914년 뉴욕타임즈는 "Negro Cocine 'Fiends' Are a New Southern New Threas"라는 제목의 기사를 실었는데, 블랙 코카인 사용자들은 위험하고 보통 [196]치명적일 수 있는 상처를 견딜 수 있다고 묘사했다.1986년 약물남용금지법은 분말코카인 500g과 크랙코인 [197]5g에 대해 징역형을 선고했다.National Survey on Drug Use and Health에서 Whites는 분말 코카인 사용률이 더 높았고 Blacks는 크랙 코카인 [198]사용률이 더 높았다고 보고했다.

방해

미국 CBP 경찰이 압수된 코카인 검사
마이애미의 미 해안경비대는 압수된 코카인을 압수했다.

유엔에 따르면 2004년 전 세계적으로 589톤의 코카인이 법 집행 당국에 의해 압류됐다.콜롬비아는 188t, 미국은 166t, 유럽은 79t, 페루는 14t, 볼리비아는 9t, 나머지 [199]133t를 점유했다.

생산.

콜롬비아는 2019년 현재 세계 최대 코카인 생산국으로 2013년 [200][201]이후 생산량이 3배 이상 증가했다.세계 코카인 연간 생산량의 3/4은 페루와 볼리비아에서 수입된 코카인 기지와 현지에서 재배된 코카인으로부터 생산되고 있다.1998년 콜롬비아에서 재배된 수확 가능성이 있는 코카 식물의 양이 28% 증가했다.이것은 볼리비아와 페루의 농작물 감소와 결합되어 콜롬비아는 1990년대 중반 이후 코카 재배 면적이 가장 큰 나라로 만들었다.원주민 공동체에 의해 전통적인 목적으로 재배된 코카, 콜롬비아 법에 의해 허용된 코카는 전체 코카 생산량의 극히 일부만을 차지하고 있으며, 대부분의 코카 생산량은 불법 마약 [citation needed]거래를 위해 사용된다.

2003년에 발행된 코카 농장주와의 인터뷰에서 산염기 추출에 의한 생산 방식은 1905년 이후 거의 변하지 않았다고 설명했습니다.1헥타르당 약 625파운드(283kg)의 잎이 매년 6차례 수확됐다.잎을 반나절 말린 뒤 끈 트리머로 잘게 썰어 소량의 시멘트(예전의 탄산나트륨 대체품)를 뿌렸다.이 혼합물의 수백 파운드를 50 US 갤런(190 L)의 휘발유에 하루 동안 담갔다가 휘발유를 제거하고 남은 액체로 잎을 눌러서 폐기했습니다.그런 다음 배터리산(약황산)을 사용하여 55파운드(25kg)의 잎당 1버킷씩 사용하여 휘발유의 코카인 프리 염기가 산성화되어 몇 버킷의 "냄새 나는 액체"로 추출됩니다.일단 가성소다 분말이 여기에 첨가되면, 코카인은 침전되어 천을 통한 여과로 제거될 수 있었다.그 결과 만들어진 재료는 건조되었을 때 파스타라고 불리며 농가에 의해 판매되었다.1헥타르의 연간 잎 수확량은 약 40-60% 코카인 6파운드(2.5kg)의 파스타를 생산했다.판매 [202]후 전문 연구소에서 용제, 파스타 라바다, 최종 결정성 코카인을 반복적으로 재결정화했습니다.

고엽제를 사용하여 코카밭을 근절하려는 시도는 콜롬비아의 일부 코카 재배 지역에서 농업 경제의 일부를 황폐화시켰고, 코카밭의 사용에 더 내성이 있거나 면역이 있는 변종이 개발된 것으로 보인다.이 변종들이 자연적인 돌연변이인지 아니면 인간의 조작의 산물인지는 불분명하다.이 변종들은 또한 이전에 재배된 것보다 더 강력한 것으로 나타나 코카인 수출을 담당하는 마약 카르텔들의 이익을 증가시켰다.비록 생산이 일시적으로 감소했지만, 코카 작물은 콜롬비아의 더 큰 [citation needed]농장이 아닌 수많은 작은 밭에서 반등했다.

코카 재배는 다른 고용 대안들의 부족, 공식 작물 대체 프로그램에서의 대체 작물의 낮은 수익성, 비약물 농장에 대한 근절과 관련된 피해, c의 새로운 변종 확산과 같은 여러 요소들의 조합으로 인해 많은 재배자들에게 매력적인 경제적 결정이 되었습니다.전 세계 지속적인 수요로 [citation needed]인한 oca 공장.

안데스 지역의 코카 재배 추정 및 잠재적 순수 코카인[203] 생산량
2000 2001 2002 2003 2004
순 재배2 km(제곱 밀리) 1,875 (724) 2,218 (856) 2,007.5 (775.1) 1,663 (642) 1,662 (642)
잠재적 순수 코카인 생산량(톤) 770 925 830 680 645

콜롬비아의 연간 코카인 생산량에 대한 미국 당국의 최근 추정치는 290톤이다.2011년 말 현재 콜롬비아 코카인 압수작업은 미국 [204][205]국무부의 추산에 따르면 콜롬비아 연간 생산량의 121.3%에 해당하는 총 351.8톤에 달한다.

합성

코카인을 합성하는 것은 불법 필로폰의 흔한 것처럼 국내 비밀 연구소로 대체하면서 해외 자원과 국제 밀수의 높은 가시성과 낮은 신뢰성을 제거할 수 있지만, 거의 행해지지 않는다.천연 코카인은 여전히 코카인의 최저가 및 최고 품질의 공급원이다.비활성 입체 이성질체(코카인은 4개의 키랄 중심 – 1R 2R, 3S 및 5S를 가지며, 그 중 2개는 의존적이며, 따라서 8개의 가능한 입체 이성질체)와 합성 부산물의 형성은 수율과 [citation needed]순도를 제한한다.

트래픽 및 배포

카랑고에서 밀반입된 코카인, 2008년

대규모로 활동하는 조직적인 범죄 조직들이 코카인 거래를 지배하고 있다.대부분의 코카인은 남미, 특히 콜롬비아, 볼리비아, 페루에서 재배되고 가공되어 미국과 유럽으로 밀수됩니다.미국은 코카인의 [151]세계 최대 소비국입니다.미국은 코카인이 대량으로 판매되고 있습니다.보통 미국에서는 1그램에 80~120달러, 3.5그램에 250~300달러입니다.1/8 온스 또는 "8 볼"[206]입니다.

카리브해 및 멕시코 노선

미국의 주요 코카인 수입 지점은 애리조나, 캘리포니아 남부, 플로리다 남부, 텍사스입니다.일반적으로 육상 차량은 미국 전역에서 운행됩니다.멕시코 국경.코카인의 65%는 멕시코를 통해 미국으로 들어오고 나머지 대부분은 플로리다를 [207][page needed]통해 들어온다.2015년 현재 시날로아 카르텔은 코카인과 같은 불법 마약을 미국으로 밀반입하여 [208]미국 전역에서 밀반입하는 가장 활발한 마약 카르텔이다.

콜롬비아와 멕시코에서 온 코카인 밀매업자들은 카리브해, 바하마 섬, 그리고 남부 플로리다 전역에 미로 같은 밀매 경로를 만들었다.그들은 종종 멕시코나 도미니카 공화국의 밀수업자들을 고용하여 다양한 밀수 기술을 사용하여 마약을 미국 시장으로 운반한다.여기에는 바하마 제도 또는 푸에르토리코 해안에서 500~700kg(1,100~1,500lb), 중양에서 2,000kg(1,100~4,400lb), 마이애미 [citation needed]항구를 통한 상업적인 코카인 수송 등이 포함된다.

칠레 노선

코카인 거래의 또 다른 경로는 칠레를 통과하는데, 칠레는 가장 가까운 항구가 칠레 북부에 있기 때문에 볼리비아에서 생산되는 코카인에 주로 사용된다.건조한 볼리비아-칠레 국경에는 4×4대의 차량이 쉽게 통과하여 이키케 항구와 안토파가스타 항구로 향합니다.칠레가 페루와 볼리비아보다 코카인 가격이 더 비싸지만 최종 목적지는 보통 유럽, 특히 남미 [citation needed]이민자들 사이에 마약 거래 네트워크가 존재하는 스페인이다.

기술

코카인은 또한 "노새" (또는 "물라")로 알려진 배달원에 의해 국경을 넘어 소량, 은닉, 킬로그램의 양으로 운반됩니다.이들은 예를 들어 항구나 공항을 통해 합법적으로 또는 다른 곳에서 불법으로 국경을 넘습니다.약물은 허리나 다리에 묶여 있거나 가방에 숨겨져 있거나 몸 안에 숨겨져 있을 수 있다.만약 노새가 잡히지 않고 살아난다면, 갱들은 대부분의 이익을 챙길 것이다.만약 잡히면, 갱들은 모든 연결고리를 끊을 것이고 노새는 보통 혼자서 [citation needed]인신매매한 혐의로 재판을 받게 될 것이다.

또한 벌크 화물선은 멕시코 서부 카리브해의 걸프 지역에 있는 집결지로 코카인을 밀반입하는 데 사용됩니다.이 선박은 보통 약 2.5톤의 코카인을 적재하는 150–250피트(50–80m) 연안 화물선이다.상업 어선은 밀수업에도 이용된다.레크리에이션 교통량이 많은 지역에서 밀수업자들은 지역 [citation needed]주민들이 사용하는 것과 같은 빠른 배와 같은 종류의 선박을 이용한다.

2008년 3월 20일 보고에 따르면 정교한 마약은 마약 주자들이 콜롬비아에서 코카인을 북쪽으로 운반하기 위해 사용하는 최신 도구이다.비록 이 선박들이 한때 마약전쟁에서 별난 부차적인 것으로 여겨졌지만, 이 선박들은 이전 모델들보다 더 빠르고, 더 항해에 적합하며, 더 많은 양의 마약을 운반할 수 있게 되어가고 있다고,[209] 그들을 잡은 사람들이 말했다.

소비자에 대한 판매

과일 향료를 섞은 코카인

코카인은 모든 주요 국가의 대도시 지역에서 쉽게 구할 수 있다.미국 국립 마약 통제 정책 사무국이 발행한 1998년 여름 맥박 점검에 따르면, 코카인 사용은 샌디에이고, 브리지포트, 마이애미, 그리고 보스턴에서 몇 차례 증가했다고 보고되면서 전국적으로 안정되었다.서양에서는 코카인 사용이 더 낮았는데, 이는 일부 사용자들 사이에서 필로폰으로 전환되었기 때문인 것으로 생각되었다. 필로폰은 값이 더 싸고, 3.5배 더 강력하며,[210][211] 매회 복용할 때마다 12-24배 더 오래 지속된다.그럼에도 불구하고 코카인 사용자 수는 여전히 높고 도시 젊은이들 사이에 많은 집중도가 있다.

앞서 언급한 금액 외에 코카인은 "청구서 크기"로 판매될 수 있습니다. 예를 들어 2007년 현재 10달러는 매우 적은 양의 코카인(0.1~0.15g)인 "다임백"을 구입할 수 있습니다.이 양과 가격은 저렴하고 쉽게 몸에 감출 수 있기 때문에 젊은이들 사이에서 매우 인기가 있다.품질과 가격은 공급과 수요, 지리적 [212]지역에 따라 크게 달라질 수 있습니다.

2008년 유럽 마약 및 약물 중독 모니터링 센터는 키프로스, 루마니아, 스웨덴 및 터키가 훨씬 높은 [213]가치를 보고했음에도 불구하고 대부분의 유럽 국가에서 코카인의 전형적인 소매 가격이 그램당 50유로에서 75유로 사이라고 보고했습니다.

소비.

2000년 현재 세계 연간 코카인 소비량은 약 600톤으로 미국은 전체의 50%인 약 300톤, 유럽은 전체의 25%인 약 150톤, 나머지 150톤 또는 25%[214]를 소비하고 있다.2010년 미국에서 코카인을 사용한 사람은 150만 명으로 추산되는데,[12] 이는 2006년의 240만 명보다 줄어든 것이다.반대로, 코카인 사용은 스페인, 영국, 이탈리아,[12] 아일랜드에서 가장 높은 유병률을 보이며 유럽에서 증가하고 있는 것으로 보인다.

2010년 유엔 세계 마약 보고서는 "북미 코카인 시장은 1998년 470억 달러에서 2008년 380억 달러로 가치가 하락한 것으로 보인다"고 결론지었다.2006년부터 2008년까지 시장의 가치는 기본적으로 안정적이었다.[215]

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Nordegren T (2002). The A-Z Encyclopedia of Alcohol and Drug Abuse. Universal-Publishers. p. 461. ISBN 9781581124040.
  2. ^ a b c "Goprelto- cocaine hydrochloride solution". DailyMed. 3 January 2020. Retrieved 30 April 2020.
  3. ^ a b c "Numbrino- cocaine hydrochloride nasal solution". DailyMed. 28 February 2020. Retrieved 30 April 2020.
  4. ^ Ghodse H (2010). Ghodse's Drugs and Addictive Behaviour: A Guide to Treatment (4 ed.). Cambridge University Press. p. 91. ISBN 978-1-139-48567-8. Archived from the original on 10 September 2017.
  5. ^ Introduction to Pharmacology Third Edition. Abingdon: CRC Press. 2007. pp. 222–223. ISBN 978-1-4200-4742-4. Archived from the original on 10 September 2017.
  6. ^ a b Azizi SA (December 2020). "Monoamines: Dopamine, Norepinephrine, and Serotonin, Beyond Modulation, "Switches" That Alter the State of Target Networks". The Neuroscientist. 28 (2): 121–143. doi:10.1177/1073858420974336. PMID 33292070. S2CID 228080727.
  7. ^ "DEA / Drug Scheduling". www.dea.gov. Archived from the original on 9 August 2017. Retrieved 7 August 2017.
  8. ^ a b Fattinger K, Benowitz NL, Jones RT, Verotta D (July 2000). "Nasal mucosal versus gastrointestinal absorption of nasally administered cocaine". European Journal of Clinical Pharmacology. 56 (4): 305–10. doi:10.1007/s002280000147. PMID 10954344. S2CID 20708443.
  9. ^ Barnett G, Hawks R, Resnick R (1981). "Cocaine pharmacokinetics in humans". Journal of Ethnopharmacology. 3 (2–3): 353–66. doi:10.1016/0378-8741(81)90063-5. PMID 7242115.
  10. ^ Jeffcoat AR, Perez-Reyes M, Hill JM, Sadler BM, Cook CE (1989). "Cocaine disposition in humans after intravenous injection, nasal insufflation (snorting), or smoking". Drug Metabolism and Disposition. 17 (2): 153–9. PMID 2565204.
  11. ^ a b Wilkinson P, Van Dyke C, Jatlow P, Barash P, Byck R (March 1980). "Intranasal and oral cocaine kinetics". Clinical Pharmacology and Therapeutics. 27 (3): 386–94. doi:10.1038/clpt.1980.52. PMID 7357795. S2CID 29851205.
  12. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Zimmerman JL (October 2012). "Cocaine intoxication". Critical Care Clinics. 28 (4): 517–26. doi:10.1016/j.ccc.2012.07.003. PMID 22998988.
  13. ^ "Cocaine topical (C-Topical Solution) Use During Pregnancy". Drugs.com. 10 April 2020. Retrieved 30 April 2020.
  14. ^ "The American Heritage Dictionary entry: %20COCAINE".
  15. ^ Plowman T (June 1982). "The identification of coca (Erythroxylum species): 1860–1910". Botanical Journal of the Linnean Society. 84 (4): 329–353. doi:10.1111/j.1095-8339.1982.tb00368.x.
  16. ^ a b c d e f Pomara C, Cassano T, D'Errico S, Bello S, Romano AD, Riezzo I, Serviddio G (2012). "Data available on the extent of cocaine use and dependence: biochemistry, pharmacologic effects and global burden of disease of cocaine abusers". Current Medicinal Chemistry. 19 (33): 5647–57. doi:10.2174/092986712803988811. PMID 22856655.
  17. ^ Connors NJ, Hoffman RS (November 2013). "Experimental treatments for cocaine toxicity: a difficult transition to the bedside". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 347 (2): 251–7. doi:10.1124/jpet.113.206383. PMID 23978563. S2CID 6767268.
  18. ^ Hamdan AL, Sataloff RT, Hawkshaw MJ (2022). "Topical Anesthesia in Office-Based Laryngeal Surgery". Office-Based Laryngeal Surgery. USA: Springer. pp. 123–137. doi:10.1007/978-3-030-91936-8_6. ISBN 978-3-030-91935-1.
  19. ^ Sachkova A, Doetsch DA, Jensen O, Brockmöller J, Ansari S (October 2021). "How do psychostimulants enter the human brain? Analysis of the role of the proton-organic cation antiporter". Biochemical Pharmacology. 192: 114751. doi:10.1016/j.bcp.2021.114751. PMID 34464621.
  20. ^ Tega Y, Tabata H, Kurosawa T, Kitamura A, Itagaki F, Oshitari T, Deguchi Y (January 2021). "Structural Requirements for Uptake of Diphenhydramine Analogs into hCMEC/D3 Cells Via the Proton-Coupled Organic Cation Antiporter". Journal of Pharmaceutical Sciences. 110 (1): 397–403. doi:10.1016/j.xphs.2020.09.001. PMID 32898521.
  21. ^ Chapy H, Smirnova M, André P, Schlatter J, Chiadmi F, Couraud PO, et al. (October 2014). "Carrier-mediated cocaine transport at the blood-brain barrier as a putative mechanism in addiction liability". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 18 (1): pyu001. doi:10.1093/ijnp/pyu001. PMC 4368859. PMID 25539501.
  22. ^ Chapy H, Smirnova M, André P, Schlatter J, Chiadmi F, Couraud PO, et al. (October 2014). "Carrier-mediated cocaine transport at the blood-brain barrier as a putative mechanism in addiction liability". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 18 (1): pyu001. doi:10.1093/ijnp/pyu001. PMC 4368859. PMID 25539501.
  23. ^ Cheng MH, Block E, Hu F, Cobanoglu MC, Sorkin A, Bahar I (2015). "Insights into the Modulation of Dopamine Transporter Function by Amphetamine, Orphenadrine, and Cocaine Binding". Frontiers in Neurology. 6: 134. doi:10.3389/fneur.2015.00134. PMC 4460958. PMID 26106364.
  24. ^ Proebstl L, Kamp F, Manz K, Krause D, Adorjan K, Pogarell O, et al. (June 2019). "Effects of stimulant drug use on the dopaminergic system: A systematic review and meta-analysis of in vivo neuroimaging studies". European Psychiatry. 59: 15–24. doi:10.1016/j.eurpsy.2019.03.003. PMID 30981746.
  25. ^ "How does cocaine produce its effects?".
  26. ^ Wise RA, Robble MA (January 2020). "Dopamine and Addiction". Annual Review of Psychology. 71 (1): 79–106. doi:10.1146/annurev-psych-010418-103337. PMID 31905114.
  27. ^ a b Ambre JJ, Belknap SM, Nelson J, Ruo TI, Shin SG, Atkinson AJ (July 1988). "Acute tolerance to cocaine in humans". Clinical Pharmacology and Therapeutics. 44 (1): 1–8. doi:10.1038/clpt.1988.104. PMID 3390996. S2CID 44253676.
  28. ^ Sordo L, Indave BI, Barrio G, Degenhardt L, de la Fuente L, Bravo MJ (September 2014). "Cocaine use and risk of stroke: a systematic review". Drug and Alcohol Dependence. 142: 1–13. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.06.041. PMID 25066468.
  29. ^ a b Goldstein RA, DesLauriers C, Burda AM (January 2009). "Cocaine: history, social implications, and toxicity--a review". Disease-a-Month. 55 (1): 6–38. doi:10.1016/j.disamonth.2008.10.002. PMID 19081448.
  30. ^ Roth GA, Abate D, Abate KH, Abay SM, Abbafati C, Abbasi N, Abbastabar H, Abd-Allah F, Abdela J, Abdelalim A, Abdollahpour I, et al. (GBD 2017 Causes of Death Collaborators) (November 2018). "Global, regional, and national age-sex-specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and territories, 1980–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017". Lancet. 392 (10159): 1736–1788. doi:10.1016/S0140-6736(18)32203-7. PMC 6227606. PMID 30496103.
  31. ^ Valdez LM, Taboada J, Valdez JE (June 2015). "Ancient Use of Coca Leaves in the Peruvian Central Highlands". Journal of Anthropological Research. 71 (2): 231–258. doi:10.3998/jar.0521004.0071.204. S2CID 163842955.
  32. ^ Martin RT (October 1970). "The role of coca in the history, religion, and medicine of South American Indians". Economic Botany. 24 (4): 422–438. doi:10.1007/BF02860746. S2CID 34523519.
  33. ^ Plant T, Aref-Adib G (June 2008). "Travelling to new heights: practical high altitude medicine". British Journal of Hospital Medicine. 69 (6): 348–52. doi:10.12968/hmed.2008.69.6.29626. PMID 18646420.
  34. ^ World Drug Report 2021: Booklet 4 (PDF). [S.l.]: United Nations Office on Drugs and Crime. June 2021. p. 35. ISBN 978-92-1-148361-1.{{cite book}}: CS1 maint :url-status (링크)
  35. ^ Room R, Reuter P (January 2012). "How well do international drug conventions protect public health?". Lancet. 379 (9810): 84–91. doi:10.1016/s0140-6736(11)61423-2. PMID 22225673. S2CID 23386203. The international treaties have also constrained national policy experimentation because they require nation states to criminalise drug use
  36. ^ "Drug Fact Sheet: Cocaine" (PDF). Drug Enforcement Agency. Retrieved 17 June 2022.
  37. ^ Dwyer C, Sowerby L, Rotenberg BW (August 2016). "Is cocaine a safe topical agent for use during endoscopic sinus surgery?". The Laryngoscope (Review). 126 (8): 1721–3. doi:10.1002/lary.25836. PMID 27075241.
  38. ^ Latorre F, Klimek L (January 1999). "Does cocaine still have a role in nasal surgery?". Drug Safety. 20 (1): 9–13. doi:10.2165/00002018-199920010-00002. PMID 9935273. S2CID 40598106.
  39. ^ Benjamin E, Wong DK, Choa D (December 2004). "'Moffett's' solution: a review of the evidence and scientific basis for the topical preparation of the nose". Clinical Otolaryngology and Allied Sciences. 29 (6): 582–7. doi:10.1111/j.1365-2273.2004.00894.x. PMID 15533141.
  40. ^ "Drug Approval Package: Goprelto (cocaine hydrochloride)". U.S. Food and Drug Administration (FDA). 30 April 2018. Retrieved 30 April 2020.
  41. ^ "Numbrino: FDA-Approved Drugs". U.S. Food and Drug Administration (FDA). Retrieved 30 April 2020. Public Domain 이 문서에는 퍼블릭 도메인에 있는 이 소스로부터의 텍스트가 포함되어 있습니다..
  42. ^ a b World Health Organization (2004). Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. p. 89. ISBN 9789241562355. Archived from the original on 30 April 2016.
  43. ^ World Health Organization (2007). International medical guide for ships. p. 242. ISBN 9789241547208. Archived from the original on 30 April 2016.
  44. ^ a b Sordo L, Indave BI, Barrio G, Degenhardt L, de la Fuente L, Bravo MJ (September 2014). "Cocaine use and risk of stroke: a systematic review". Drug and Alcohol Dependence (Systematic Review). 142: 1–13. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.06.041. PMID 25066468.
  45. ^ Donroe JH, Tetrault JM (July 2017). "Substance Use, Intoxication, and Withdrawal in the Critical Care Setting". Critical Care Clinics (Review). 33 (3): 543–558. doi:10.1016/j.ccc.2017.03.003. PMID 28601134.
  46. ^ Fehrman E, Egan V, Gorban AN, Levesley J, Mirkes EM, Muhammad AK (2019). Personality Traits and Drug Consumption. A Story Told by Data. Springer, Cham. arXiv:2001.06520. doi:10.1007/978-3-030-10442-9. ISBN 978-3-030-10441-2. S2CID 151160405.
  47. ^ "The tradition of chewing coca".
  48. ^ a b Luks AM, McIntosh SE, Grissom CK, Auerbach PS, Rodway GW, Schoene RB, Zafren K, Hackett PH (June 2010). "Wilderness Medical Society consensus guidelines for the prevention and treatment of acute altitude illness" (PDF). Wilderness & Environmental Medicine. 21 (2): 146–55. doi:10.1016/j.wem.2010.03.002. PMID 20591379. Archived from the original (PDF) on 15 October 2012. (미러: [1])
  49. ^ Siegel RK, Elsohly MA, Plowman T, Rury PM, Jones RT (January 1986). "Cocaine in herbal tea". JAMA. 255 (1): 40. doi:10.1001/jama.1986.03370010042021. PMID 3940302.
  50. ^ "DrugFacts: Cocaine". National Institute on Drug Abuse. April 2013. Archived from the original on 11 July 2015. Retrieved 11 July 2015.
  51. ^ "The Dangers Of Snorting Cocaine (Insufflation)". Vertava Health. Retrieved 25 February 2022.
  52. ^ a b c Volkow ND, Wang GJ, Fischman MW, Foltin R, Fowler JS, Franceschi D, Franceschi M, Logan J, Gatley SJ, Wong C, Ding YS, Hitzemann R, Pappas N (August 2000). "Effects of route of administration on cocaine-induced dopamine transporter blockade in the human brain". Life Sciences. 67 (12): 1507–15. doi:10.1016/S0024-3205(00)00731-1. PMID 10983846.
  53. ^ "Sniffing Around the History of the McDonald's 'Cocaine Spoon'". www.mentalfloss.com. 19 March 2021. Retrieved 14 June 2021.
  54. ^ "Cocaine terminology". Archived from the original on 9 July 2007.
  55. ^ Bonkovsky HL, Mehta S (February 2001). "Hepatitis C: a review and update". Journal of the American Academy of Dermatology. 44 (2): 159–82. doi:10.1067/mjd.2001.109311. PMID 11174373.
  56. ^ Dimitrijevic N, Dzitoyeva S, Manev H (August 2004). "An automated assay of the behavioral effects of cocaine injections in adult Drosophila". Journal of Neuroscience Methods. 137 (2): 181–4. doi:10.1016/j.jneumeth.2004.02.023. PMID 15262059. S2CID 19882594.
  57. ^ "Appendix B: Production of Cocaine Hydrochloride and Cocaine Base". US Justice Dep. Archived from the original on 30 November 2009.
  58. ^ Garcia RC, Torres LH, Balestrin NT, Andrioli TC, Flório JC, de Oliveira CD, da Costa JL, Yonamine M, Sandoval MR, Camarini R, Marcourakis T (February 2017). "Anhydroecgonine methyl ester, a cocaine pyrolysis product, may contribute to cocaine behavioral sensitization". Toxicology. 376: 44–50. doi:10.1016/j.tox.2016.04.009. PMID 27129946.
  59. ^ Reist M (16 January 2005). "A rose by another name: crack pipe". Lincoln Journal Star. Archived from the original on 26 July 2010. Retrieved 21 August 2009.
  60. ^ "Cocaine FRANK". www.talktofrank.com. Archived from the original on 2 February 2017. Retrieved 23 January 2017.
  61. ^ Nutt DJ, King LA, Phillips LD (November 2010). "Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis". Lancet. 376 (9752): 1558–65. CiteSeerX 10.1.1.690.1283. doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6. PMID 21036393. S2CID 5667719.
  62. ^ a b "Overdose Death Rates". By National Institute on Drug Abuse (NIDA). Archived from the original on 28 November 2015.
  63. ^ Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C (March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Lancet. 369 (9566): 1047–53. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID 17382831. S2CID 5903121.
  64. ^ Heesch CM, Negus BH, Keffer JH, Snyder RW, Risser RC, Eichhorn EJ (August 1995). "Effects of cocaine on cortisol secretion in humans". The American Journal of the Medical Sciences. 310 (2): 61–4. doi:10.1097/00000441-199508000-00004. PMID 7631644. S2CID 11042810.
  65. ^ Pudiak CM, KuoLee R, Bozarth MA (July 2014). "Tolerance to cocaine in brain stimulation reward following continuous cocaine infusions". Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 122: 246–52. doi:10.1016/j.pbb.2014.04.006. PMID 24768900. S2CID 207332822.
  66. ^ Gullapalli BT, Natarajan A, Angarita GA, Malison RT, Ganesan D, Rahman T (21 June 2019). "On-body Sensing of Cocaine Craving, Euphoria and Drug-Seeking Behavior Using Cardiac and Respiratory Signals". Proceedings of the ACM on Interactive, Mobile, Wearable and Ubiquitous Technologies. 3 (2): 1–31. doi:10.1145/3328917. S2CID 195357215.
  67. ^ Calipari ES, Ferris MJ, Jones SR (January 2014). "Extended access of cocaine self-administration results in tolerance to the dopamine-elevating and locomotor-stimulating effects of cocaine". Journal of Neurochemistry. 128 (2): 224–32. doi:10.1111/jnc.12452. PMC 3947316. PMID 24102293.
  68. ^ a b Zhao W (2008). Mechanisms Mediating Sex Differences in the Effects of Cocaine. p. 3. ISBN 978-0-549-99458-9. Archived from the original on 4 April 2014. Retrieved 25 September 2012.
  69. ^ Boles SM, Miotto K (March–April 2003). "Substance abuse and violence: A review of the literature". Aggression and Violent Behavior. 8 (2): 155–174. doi:10.1016/S1359-1789(01)00057-X.
  70. ^ Pergolizzi JV, Magnusson P, LeQuang JA, Breve F, Varrassi G (April 2021). "Cocaine and Cardiotoxicity: A Literature Review". Cureus. 13 (4): e14594. doi:10.7759/cureus.14594. ISSN 2168-8184. PMC 8136464. PMID 34036012.
  71. ^ a b c d O'Leary ME, Hancox JC (May 2010). "Role of voltage-gated sodium, potassium and calcium channels in the development of cocaine-associated cardiac arrhythmias". British Journal of Clinical Pharmacology. 69 (5): 427–42. doi:10.1111/j.1365-2125.2010.03629.x. PMC 2856043. PMID 20573078.
  72. ^ Gohil H, Miskovic M, Buxton JA, Holland SP, Strike C (August 2021). "Smoke Gets in the Eye: A systematic review of case reports of ocular complications of crack cocaine use". Drug and Alcohol Review. 41 (2): 347–355. doi:10.1111/dar.13366. PMID 34337815. S2CID 236775586.
  73. ^ Frazer KM, Richards Q, Keith DR (August 2018). "The long-term effects of cocaine use on cognitive functioning: A systematic critical review". Behavioural Brain Research. 348: 241–262. doi:10.1016/j.bbr.2018.04.005. PMID 29673580. S2CID 4992738.
  74. ^ D'haenen H, den Boer JA, Willner P, eds. (2002). Biological Psychiatry. Vol. 2 (2 ed.). Wiley. p. 528. ISBN 978-0-471-49198-9.
  75. ^ Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Fischman M, Foltin R, Abumrad NN, et al. (8 August 1997). "Cocaine abusers do not show loss of dopamine transporters with age". Life Sciences. 61 (11): 1059–65. doi:10.1016/s0024-3205(97)00614-0. PMID 9307051.
  76. ^ Little KY, Ramssen E, Welchko R, Volberg V, Roland CJ, Cassin B (August 2009). "Decreased brain dopamine cell numbers in human cocaine users". Psychiatry Research. 168 (3): 173–80. doi:10.1016/j.psychres.2008.10.034. PMID 19233481. S2CID 27618292.
  77. ^ Sharma HS, Muresanu D, Sharma A, Patnaik R (2009). "Cocaine-induced breakdown of the blood-brain barrier and neurotoxicity". International Review of Neurobiology. 88: 297–334. doi:10.1016/S0074-7742(09)88011-2. ISBN 978-0-12-374504-0. PMID 19897082.
  78. ^ Karch SB (2009). Karch's pathology of drug abuse (4 ed.). Boca Raton: CRC Press. p. 70. ISBN 978-0-8493-7881-2. Archived from the original on 10 September 2017.
  79. ^ Baigent M (2003). "Physical complications of substance abuse: what the psychiatrist needs to know". Curr Opin Psychiatry. 16 (3): 291–296. doi:10.1097/00001504-200305000-00004.
  80. ^ Pagliaro L, Pagliaro AM (2004). Pagliaros' Comprehensive Guide to Drugs and Substances of Abuse. Washington, D.C.: American Pharmacists Association. ISBN 978-1-58212-066-9.
  81. ^ Chang A, Osterloh J, Thomas J (September 2010). "Levamisole: a dangerous new cocaine adulterant". Clinical Pharmacology and Therapeutics. 88 (3): 408–11. doi:10.1038/clpt.2010.156. PMID 20668440. S2CID 31414939.
  82. ^ Tallarida CS, Egan E, Alejo GD, Raffa R, Tallarida RJ, Rawls SM (April 2014). "Levamisole and cocaine synergism: a prevalent adulterant enhances cocaine's action in vivo". Neuropharmacology. 79: 590–5. doi:10.1016/j.neuropharm.2014.01.002. PMC 3989204. PMID 24440755.
  83. ^ Cascio MJ, Jen KY (January 2018). "Cocaine/levamisole-associated autoimmune syndrome: a disease of neutrophil-mediated autoimmunity". Current Opinion in Hematology. 25 (1): 29–36. doi:10.1097/MOH.0000000000000393. PMID 29211697. S2CID 23795272.
  84. ^ Havakuk O, Rezkalla SH, Kloner RA (July 2017). "The Cardiovascular Effects of Cocaine". Journal of the American College of Cardiology (Review). 70 (1): 101–113. doi:10.1016/j.jacc.2017.05.014. PMID 28662796.
  85. ^ Hope BT (May 1998). "Cocaine and the AP-1 transcription factor complex". Annals of the New York Academy of Sciences. 844 (1): 1–6. Bibcode:1998NYASA.844....1H. doi:10.1111/j.1749-6632.1998.tb08216.x. PMID 9668659. S2CID 11683570.
  86. ^ a b Kelz MB, Chen J, Carlezon WA, Whisler K, Gilden L, Beckmann AM, Steffen C, Zhang YJ, Marotti L, Self DW, Tkatch T, Baranauskas G, Surmeier DJ, Neve RL, Duman RS, Picciotto MR, Nestler EJ (September 1999). "Expression of the transcription factor deltaFosB in the brain controls sensitivity to cocaine". Nature. 401 (6750): 272–6. Bibcode:1999Natur.401..272K. doi:10.1038/45790. PMID 10499584. S2CID 4390717.
  87. ^ a b Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Self DW (March 2003). "Striatal cell type-specific overexpression of DeltaFosB enhances incentive for cocaine". The Journal of Neuroscience. 23 (6): 2488–93. doi:10.1523/JNEUROSCI.23-06-02488.2003. PMC 6742034. PMID 12657709.
  88. ^ a b Nestler EJ, Barrot M, Self DW (September 2001). "DeltaFosB: a sustained molecular switch for addiction". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 98 (20): 11042–6. Bibcode:2001PNAS...9811042N. doi:10.1073/pnas.191352698. PMC 58680. PMID 11572966.
  89. ^ de Souza MF, Gonçales TA, Steinmetz A, Moura DJ, Saffi J, Gomez R, Barros HM (April 2014). "Cocaine induces DNA damage in distinct brain areas of female rats under different hormonal conditions". Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. 41 (4): 265–9. doi:10.1111/1440-1681.12218. PMID 24552452. S2CID 20849951.
  90. ^ Alvarenga TA, Andersen ML, Ribeiro DA, Araujo P, Hirotsu C, Costa JL, Battisti MC, Tufik S (January 2010). "Single exposure to cocaine or ecstasy induces DNA damage in brain and other organs of mice". Addiction Biology. 15 (1): 96–9. doi:10.1111/j.1369-1600.2009.00179.x. PMID 19878142. S2CID 21347765.
  91. ^ Dabin J, Fortuny A, Polo SE (June 2016). "Epigenome Maintenance in Response to DNA Damage". Molecular Cell. 62 (5): 712–27. doi:10.1016/j.molcel.2016.04.006. PMC 5476208. PMID 27259203.
  92. ^ Gawin FH, Ellinwood EH (1989). "Cocaine dependence". Annual Review of Medicine. 40: 149–61. doi:10.1146/annurev.me.40.020189.001053. PMID 2658744.
  93. ^ Okie S (27 January 2009). "The Epidemic That Wasn't". The New York Times.
  94. ^ Frank DA, Augustyn M, Knight WG, Pell T, Zuckerman B (March 2001). "Growth, development, and behavior in early childhood following prenatal cocaine exposure: a systematic review". Jama. Jama.ama-assn.org. 285 (12): 1613–1625. doi:10.1001/jama.285.12.1613. PMC 2504866. PMID 11268270.
  95. ^ NIDA – 리서치 리포트 시리즈– 2007년 9월 26일 웨이백 머신에 코카인 남용 및 중독 아카이브
  96. ^ "Street Drugs and pregnancy". March of Dimes. Retrieved 26 May 2009.
  97. ^ Peacock A, Tran LT, Larney S, Stockings E, Santo T, Jones H, et al. (April 2021). "All-cause and cause-specific mortality among people with regular or problematic cocaine use: a systematic review and meta-analysis". Addiction. 116 (4): 725–742. doi:10.1111/add.15239. PMC 7914269. PMID 32857457.
  98. ^ 존스, 주 19, 윌킨슨 외, 밴 다이크 외Barnett G, Hawks R, Resnick R (1981). "Cocaine pharmacokinetics in humans". Journal of Ethnopharmacology. 3 (2–3): 353–66. doi:10.1016/0378-8741(81)90063-5. PMID 7242115..
  99. ^ Ambre J, Ruo TI, Nelson J, Belknap S (November 1988). "Urinary excretion of cocaine, benzoylecgonine, and ecgonine methyl ester in humans". Journal of Analytical Toxicology. 12 (6): 301–6. doi:10.1093/jat/12.6.301. PMID 3244269.
  100. ^ Kolbrich EA, Barnes AJ, Gorelick DA, Boyd SJ, Cone EJ, Huestis MA (October 2006). "Major and minor metabolites of cocaine in human plasma following controlled subcutaneous cocaine administration". Journal of Analytical Toxicology. 30 (8): 501–10. doi:10.1093/jat/30.8.501. PMID 17132243. Archived from the original on 18 July 2012.
  101. ^ Czykanski M (30 December 2015). "Cocaine Metabolites in Hair". Chemistry Views. Retrieved 22 July 2019.
  102. ^ 로트만은 RB, 바우만 MH는, Dersch CM, 로메로 DV, 밥 케이시, 캐롤 FI및 Partilla JS(2001년 1월)."보다 그들은 도파민과 세로토닌을 방출하기Amphetamine-type 중추 신경계 자극 노르 에피네프린 더 강력하게 해제".시냅스. 39(1):32–41. doi:10.1002(20010101)39:1<, 32::AID-SYN5>, 3.0.CO, 2-3.PMID 11071707.S2CID 15573624.(표 V페이지 37에).
  103. ^ Hummel M, Unterwald EM (April 2002). "D1 dopamine receptor: a putative neurochemical and behavioral link to cocaine action". Journal of Cellular Physiology. 191 (1): 17–27. doi:10.1002/jcp.10078. PMID 11920678. S2CID 40444893.
  104. ^ Carta M, Allan AM, Partridge LD, Valenzuela CF (January 2003). "Cocaine inhibits 5-HT3 receptor function in neurons from transgenic mice overexpressing the receptor". European Journal of Pharmacology. 459 (2–3): 167–9. doi:10.1016/S0014-2999(02)02867-4. PMID 12524142.
  105. ^ Filip M, Bubar MJ, Cunningham KA (September 2004). "Contribution of serotonin (5-hydroxytryptamine; 5-HT) 5-HT2 receptor subtypes to the hyperlocomotor effects of cocaine: acute and chronic pharmacological analyses". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 310 (3): 1246–54. doi:10.1124/jpet.104.068841. PMID 15131246. S2CID 25809734.
  106. ^ Beuming T, Kniazeff J, Bergmann ML, Shi L, Gracia L, Raniszewska K, Newman AH, Javitch JA, Weinstein H, Gether U, Loland CJ (July 2008). "The binding sites for cocaine and dopamine in the dopamine transporter overlap". Nature Neuroscience. 11 (7): 780–9. doi:10.1038/nn.2146. PMC 2692229. PMID 18568020.
  107. ^ "Sigma Receptors Play Role in Cocaine-induced Suppression of Immune System". Sciencedaily.com. 6 May 2003. Archived from the original on 12 January 2011. Retrieved 9 March 2010.
  108. ^ Lluch J, Rodríguez-Arias M, Aguilar MA, Miñarro J (November 2005). "Role of dopamine and glutamate receptors in cocaine-induced social effects in isolated and grouped male OF1 mice". Pharmacology Biochemistry and Behavior. 82 (3): 478–87. doi:10.1016/j.pbb.2005.10.003. PMID 16313950. S2CID 13307446.
  109. ^ Knuepfer MM (March 2003). "Cardiovascular disorders associated with cocaine use: myths and truths". Pharmacology & Therapeutics. 97 (3): 181–222. doi:10.1016/S0163-7258(02)00329-7. PMID 12576134.
  110. ^ "Drugbank website "drug card", "(DB00907)" for Cocaine: Giving ten targets of the molecule in vivo, including dopamine/serotonin sodium channel affinity & K-opioid affinity". Drugbank.ca. Archived from the original on 20 February 2010. Retrieved 9 March 2010.
  111. ^ Uz T, Akhisaroglu M, Ahmed R, Manev H (December 2003). "The pineal gland is critical for circadian Period1 expression in the striatum and for circadian cocaine sensitization in mice". Neuropsychopharmacology. 28 (12): 2117–23. doi:10.1038/sj.npp.1300254. PMID 12865893.
  112. ^ McClung CA, Sidiropoulou K, Vitaterna M, Takahashi JS, White FJ, Cooper DC, Nestler EJ (June 2005). "Regulation of dopaminergic transmission and cocaine reward by the Clock gene". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (26): 9377–81. Bibcode:2005PNAS..102.9377M. doi:10.1073/pnas.0503584102. PMC 1166621. PMID 15967985.
  113. ^ Aguinaga D, Medrano M, Cordomí A, Jiménez-Rosés M, Angelats E, Casanovas M, et al. (February 2019). "Cocaine Blocks Effects of Hunger Hormone, Ghrelin, Via Interaction with Neuronal Sigma-1 Receptors". Molecular Neurobiology. 56 (2): 1196–1210. doi:10.1007/s12035-018-1140-7. hdl:2445/127306. PMID 29876881. S2CID 46964405.
  114. ^ Bouhlal S, Ellefsen KN, Sheskier MB, Singley E, Pirard S, Gorelick DA, et al. (November 2017). "Acute effects of intravenous cocaine administration on serum concentrations of ghrelin, amylin, glucagon-like peptide-1, insulin, leptin and peptide YY and relationships with cardiorespiratory and subjective responses". Drug and Alcohol Dependence. 180: 68–75. doi:10.1016/j.drugalcdep.2017.07.033. PMC 5654385. PMID 28881319.
  115. ^ Carey RJ, Damianopoulos EN, Shanahan AB (January 2008). "Cocaine effects on behavioral responding to a novel object placed in a familiar environment". Pharmacology Biochemistry and Behavior. 88 (3): 265–71. doi:10.1016/j.pbb.2007.08.010. PMID 17897705. S2CID 22711773.
  116. ^ Pillay VV (2013), Modern Medical Toxicology (4th ed.), Jaypee, pp. 553–554, ISBN 978-93-5025-965-8
  117. ^ Editorial Staff. "What Does Crack Look Like? How to Identify Crack Cocaine: Look, Feel, and Smell". American Addiction Centers. American Addiction Centers. Retrieved 10 March 2021.
  118. ^ "Content Background: Chemical Characteristics of Cocaine". duke.edu. Retrieved 4 May 2020.
  119. ^ Scheidweiler KB, Plessinger MA, Shojaie J, Wood RW, Kwong TC (December 2003). "Pharmacokinetics and pharmacodynamics of methylecgonidine, a crack cocaine pyrolyzate". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 307 (3): 1179–87. doi:10.1124/jpet.103.055434. PMID 14561847. S2CID 15619796.
  120. ^ Yang Y, Ke Q, Cai J, Xiao YF, Morgan JP (January 2001). "Evidence for cocaine and methylecgonidine stimulation of M(2) muscarinic receptors in cultured human embryonic lung cells". British Journal of Pharmacology. 132 (2): 451–60. doi:10.1038/sj.bjp.0703819. PMC 1572570. PMID 11159694.
  121. ^ Fandiño AS, Toennes SW, Kauert GF (December 2002). "Studies on hydrolytic and oxidative metabolic pathways of anhydroecgonine methyl ester (methylecgonidine) using microsomal preparations from rat organs". Chemical Research in Toxicology. 15 (12): 1543–8. doi:10.1021/tx0255828. PMID 12482236.
  122. ^ Lamar JV (2 June 1986). "Crack - A Cheap and Deadly Cocaine Is a Spreading Menace". Time. pp. 16–18. Retrieved 17 June 2022.
  123. ^ Ries RK, Miller SC, Fiellin DA (2009). Principles of addiction medicine. Lippincott Williams & Wilkins. p. 137. ISBN 978-0-7817-7477-2. Archived from the original on 4 April 2014. Retrieved 5 January 2014.
  124. ^ Nelson G (1998). Hip Hop America. Viking Penguin. p. 40.
  125. ^ Embury-Dennis T. "It's legal to manufacture cocaine and heroin for medical use — and Britain is the world's biggest exporter". Business Insider.
  126. ^ Vera N (26 October 2021). "The Coca Story Goes Way Beyond Cola". Taste. Retrieved 15 June 2022.
  127. ^ "Cocaine: Effects, Hazards & Warnings". Drugs.com.
  128. ^ Teobaldo L (1994). "The Standard Low Dose of Oral Cocaine: Used for Treatment of Cocaine Dependence" (PDF). Substance Abuse. 15 (4): 215–220.
  129. ^ Jenkins AJ, Llosa T, Montoya I, Cone EJ (February 1996). "Identification and quantitation of alkaloids in coca tea". Forensic Science International. 77 (3): 179–189. doi:10.1016/0379-0738(95)01860-3. PMC 2705900. PMID 8819993.
  130. ^ a b Humphrey AJ, O'Hagan D (October 2001). "Tropane alkaloid biosynthesis. A century-old problem unresolved". Natural Product Reports. 18 (5): 494–502. doi:10.1039/b001713m. PMID 11699882.
  131. ^ Dewick PM (2009). Medicinal Natural Products. Chicester: Wiley-Blackwell. ISBN 978-0-470-74276-1.
  132. ^ Robins RJ, Abraham TE, Parr AJ, Eagles J, Walton NJ (1997). "The Biosynthesis of Tropane Alkaloids in Datura stramonium: The Identity of the Intermediates between N-Methylpyrrolinium Salt and Tropinone". J. Am. Chem. Soc. 119 (45): 10929–10934. doi:10.1021/ja964461p.
  133. ^ Hoye TR, Bjorklund JA, Koltun DO, Renner MK (January 2000). "N-methylputrescine oxidation during cocaine biosynthesis: study of prochiral methylene hydrogen discrimination using the remote isotope method". Organic Letters. 2 (1): 3–5. doi:10.1021/ol990940s. PMID 10814231.
  134. ^ Leete E, Bjorklund JA, Couladis MM, Kim SH (1991). "Late intermediates in the biosynthesis of cocaine: 4-(1-methyl-2-pyrrolidinyl)-3-oxobutanoate and methyl ecgonine". J. Am. Chem. Soc. 113 (24): 9286–9292. doi:10.1021/ja00024a039.
  135. ^ Leete E, Bjorklund JA, Kim SH (1988). "The biosynthesis of the benzoyl moiety of cocaine". Phytochemistry. 27 (8): 2553–2556. doi:10.1016/0031-9422(88)87026-2.
  136. ^ Leete E, Marion L, Spenser ID (October 1954). "Biogenesis of hyoscyamine". Nature. 174 (4431): 650–1. Bibcode:1954Natur.174..650L. doi:10.1038/174650a0. PMID 13203600. S2CID 4264282.
  137. ^ Robins RJ, Waltons NJ, Hamill JD, Parr AJ, Rhodes MJ (October 1991). "Strategies for the genetic manipulation of alkaloid-producing pathways in plants". Planta Medica. 57 (7 Suppl): S27-35. doi:10.1055/s-2006-960226. PMID 17226220.
  138. ^ Hemscheidt T, Vederas JC (2000). Leeper FJ, Vederas JC (eds.). "Tropane and Related Alkaloids". Top. Curr. Chem. Topics in Current Chemistry. 209: 175. doi:10.1007/3-540-48146-X. ISBN 978-3-540-66573-1.
  139. ^ Portsteffen A, Draeger B, Nahrstedt A (1992). "Two tropinone reducing enzymes from Datura stramonium transformed root cultures". Phytochemistry. 31 (4): 1135–1138. doi:10.1016/0031-9422(92)80247-C.
  140. ^ Boswell HD, Dräger B, McLauchlan WR, Portsteffen A, Robins DJ, Robins RJ, Walton NJ (November 1999). "Specificities of the enzymes of N-alkyltropane biosynthesis in Brugmansia and Datura". Phytochemistry. 52 (5): 871–8. doi:10.1016/S0031-9422(99)00293-9. PMID 10626376.
  141. ^ R. Baselt, 인간의 독성 약물 및 화학 폐기, 제9판, 생물의학 간행물, 캘리포니아, 씰 비치, 2011, 페이지 390–394.
  142. ^ "Meet the Chemist Behind Many Popular—and Faulty—Police Drug Kits". Pacific Standard. 22 June 2016. Retrieved 21 April 2020.
  143. ^ Gabrielson R, Sanders T (7 July 2016). "How a $2 Roadside Drug Test Sends Innocent People to Jail". The New York Times. Archived from the original on 1 January 2022. Retrieved 21 April 2020.
  144. ^ Travnikoff B (1 April 1983). "Semiquantitative screening test for cocaine". Analytical Chemistry. 55 (4): 795–796. doi:10.1021/ac00255a048. ISSN 0003-2700.
  145. ^ "Annual prevalence of use of drugs, by region and globally, 2016". World Drug Report 2018. United Nations Office on Drugs and Crime. 2018. Retrieved 7 July 2018.
  146. ^ a b "World Drug Report 2016 (interactive map)". United Nations Office on Drugs and Crime. 2016. Archived from the original on 9 March 2018.
  147. ^ "Statistical Bulletin 2018 — prevalence of drug use". www.emcdda.europa.eu. Retrieved 5 February 2019.
  148. ^ The State of the Drugs Problem in Europe 2008 (PDF). Luxembourg: European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction. 2008. pp. 58–62. Archived (PDF) from the original on 25 April 2013. Retrieved 31 December 2013.
  149. ^ Casciani D (4 June 2015). "Cocaine in sewage: London tops league table". BBC news. Archived from the original on 4 June 2015. Retrieved 4 June 2015.
  150. ^ "Cocaine & Crack". Erowid.org. Archived from the original on 6 October 2007. Retrieved 10 July 2007.
  151. ^ a b "Field Listing – Illicit drugs (by country)". Cia.gov. Archived from the original on 29 December 2010. Retrieved 15 January 2011.
  152. ^ Bentzley BS, Han SS, Neuner S, Humphreys K, Kampman KM, Halpern CH (May 2021). "Comparison of Treatments for Cocaine Use Disorder Among Adults: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA Network Open. 4 (5): e218049. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.8049. PMC 8105751. PMID 33961037.
  153. ^ Martell BA, Mitchell E, Poling J, Gonsai K, Kosten TR (July 2005). "Vaccine pharmacotherapy for the treatment of cocaine dependence". Biol. Psychiatry. 58 (2): 158–64. doi:10.1016/j.biopsych.2005.04.032. PMID 16038686. S2CID 22415520.
  154. ^ Hesse M (2002). Alkaloids: Nature's Curse or Blessing?. Weinheim: Wiley-VCH. p. 304. ISBN 978-3-906390-24-6.
  155. ^ Altman AJ, Albert DM, Fournier GA (1985). "Cocaine's use in ophthalmology: our 100-year heritage". Survey of Ophthalmology. 29 (4): 300–6. doi:10.1016/0039-6257(85)90153-5. PMID 3885453.
  156. ^ Gay GR, Inaba DS, Sheppard CW, Newmeyer JA (1975). "Cocaine: history, epidemiology, human pharmacology, and treatment. a perspective on a new debut for an old girl". Clinical Toxicology. 8 (2): 149–78. doi:10.3109/15563657508988061. PMID 1097168.
  157. ^ "Drug that spans the ages: The history of cocaine". London: The Independent (UK). 2006. Archived from the original on 28 February 2010. Retrieved 30 April 2010.
  158. ^ Monardes N, Frampton J (1925). Joyfull Newes out of the Newe Founde Worlde. New York: Alfred Knopf.
  159. ^ "InterAndean Institute of Coca Sciences". www.cienciadelacoca.org. Archived from the original on 30 December 2016.
  160. ^ Gaedcke F (1855). "Ueber das Erythroxylin, dargestellt aus den Blättern des in Südamerika cultivirten Strauches Erythroxylon Coca". Archiv der Pharmazie. 132 (2): 141–150. doi:10.1002/ardp.18551320208. S2CID 86030231.
  161. ^ a b Niemann A (1860). "Ueber eine neue organische Base in den Cocablättern". Archiv der Pharmazie. 153 (2 and 3): 129–155, 291–308. doi:10.1002/ardp.18601530202. S2CID 98195820.
  162. ^ Harper, Douglas. "Cocaine". Online Etymology Dictionary.
  163. ^ Singh S (March 2000). "Chemistry, design, and structure-activity relationship of cocaine antagonists" (PDF). Chemical Reviews. 100 (3): 925–1024. doi:10.1021/cr9700538. PMID 11749256. Archived (PDF) from the original on 4 March 2016. Page 970 (46th page of article) first, ninth, and tenth lines
  164. ^ (를)Nobel화학상 수상. R(1903년)."Synthese derEcgoninsäure"[Tropine의 종합].Liebigs 앤입니다.(독일어로).326(1–2):23.doi:10.1002/jlac.19033260105.(b)로빈슨 RJ(1917년)."LXIII.tropinone"의 종합.J. 화학.속짱, 트랜스. PO111은:762–768. doi:10.1039/CT9171100762.(c)Schopf C, 리먼 G(1935년)."다이 Synthese 데 Tropinons, Pseudopelletierins, Lobelanins und verwandter Alkaloide 강판의 physiologischen Bedingungen"[tropinone, pseudopelletierin, lobelanin와 관련된 알칼로이드의 생리적인 조건에서의 합성].Liebigs 앤입니다.(독일어로).518:1–37. doi:10.1002/jlac.19355180102.
  165. ^ Yentis SM, Vlassakov KV (March 1999). "Vassily von Anrep, forgotten pioneer of regional anesthesia". Anesthesiology. 90 (3): 890–5. doi:10.1097/00000542-199903000-00033. PMID 10078692.
  166. ^ Halsted W (1885). "Practical comments on the use and abuse of cocaine". New York Medical Journal. 42: 294–295.
  167. ^ Corning JL (1885). "An experimental study". New York Medical Journal. 42: 483.
  168. ^ "Experience Vin Mariani today Grupo Mariani S.A". Cocanaturally.com. Archived from the original on 8 February 2011. Retrieved 15 January 2011.
  169. ^ Freud S (1975). Byck R (ed.). Cocaine Papers. Stonehill. ISBN 0-88373-010-3.
  170. ^ "How a Young Sigmund Freud Researched & Got Addicted to Cocaine, the New "Miracle Drug," in 1894". Open Culture. Archived from the original on 7 March 2017.
  171. ^ "Sigmund Freud and Cocaine". cocaine.org. Archived from the original on 19 January 2017.
  172. ^ Musto DF (1989). "America's First Cocaine Epidemic". The Wilson Quarterly (1976-). 13 (3): 59–64. JSTOR 40257908. PMID 11619697.
  173. ^ Barlow W (1989). Looking Up At Down: The Emergence of Blues Culture. Philadelphia: Temple University Press. p. 207. ISBN 0-87722-583-4.
  174. ^ Streatfeild D (2003). Cocaine: An Unauthorized Biography. Picador. ISBN 978-0-312-42226-4.
  175. ^ White T (14 August 1993). "Catchin' Cab: The Magic of Calloway". Billboard. p. 3.
  176. ^ The Big Broadcast (1932) (Full Movie), pp. at 1:20:29, retrieved 13 January 2022
  177. ^ "Jeevan Vasagar: cocaine-based "wonder drug" tested on concentration camp inmates". Amphetamines.com. 19 November 2002. Archived from the original on 27 February 2011. Retrieved 15 January 2011.
  178. ^ a b Ryzik M (10 June 2007). "Cocaine: Hidden in Plain Sight". The New York Times. Archived from the original on 11 August 2017. Retrieved 18 May 2017.
  179. ^ "The Buyers – A Social History of America's Most Popular Drugs". FRONTLINE. PBS. Archived from the original on 14 May 2017. Retrieved 18 May 2017.
  180. ^ Brisbane FL, Womble M (1985). Treatment of Black Alcoholics. Psychology Press. ISBN 978-0-86656-403-8. Archived from the original on 10 September 2017. Retrieved 18 May 2017.
  181. ^ Waldorf D, Reinarman C, Murphy S (June 1992). Cocaine Changes: The Experience of Using and Quitting. Temple University Press. p. 95. ISBN 978-1-56639-013-2. Retrieved 18 May 2017.
  182. ^ a b Current JD. "Cocaine". Pharmacology for Anesthetists. p. 27.
  183. ^ "Apple Sanity – Fetish – Blow: War on Drugs VS. Cocaine". Applesanity.com. 17 June 2008. Archived from the original on 17 June 2008. Retrieved 13 November 2011.
  184. ^ "Cocaine Market". Havocscope.com. Archived from the original on 11 November 2012. Retrieved 9 March 2010.
  185. ^ WHO/UNICRI (4 February 2010). "The WHO Cocaine Project". Transnational Institute. Archived from the original on 9 August 2012. Retrieved 8 June 2012.
  186. ^ "Cocaine use doubles in a decade". Sydney Morning Herald. 15 October 2010. Archived from the original on 18 October 2010. Retrieved 19 October 2010.
  187. ^ EMCDDA (2007). "EMCDDA Retail Cocaine Purity Study". Archived from the original on 1 January 2014. Retrieved 31 December 2013.
  188. ^ Franklin J (18 August 2009). "The world's first cocaine bar". The Guardian. ISSN 0261-3077. Archived from the original on 12 January 2017. Retrieved 23 December 2016.
  189. ^ Grisaffi T. "The Cato Accord: Bolivia's Humane and Effective Approach to Controlling Coca Cultivation" (PDF). ain-bolivia.org. Archived (PDF) from the original on 3 May 2016. Retrieved 12 January 2017.
  190. ^ a b "Poisons Standard". Comlaw.gov.au. July 2016. Archived from the original on 19 January 2016.
  191. ^ "Misuse of Drugs Act 1981" (PDF). Slp.wa.gov.au. 2015. Archived from the original (PDF) on 22 December 2015.
  192. ^ (Gootenberg 1999, 37페이지)
  193. ^ (병장 2001, 페이지 106)
  194. ^ "Narcotic drug addiction". American Medicine. American-Medicine Publishing Company: 799. November 1915. Archived from the original on 9 May 2018. Retrieved 29 April 2018.
  195. ^ a b c (Gootenberg 1999, 페이지 40)
  196. ^ Brown E, Barganier G (2018). Race and Crime: Geographies of Injustice. Oakland, California: University of California Press. pp. 207–209. ISBN 9780520294189. Retrieved 21 November 2021.
  197. ^ Moore NM (2015). The Political Roots of Racial Tracking in American Criminal Justice. New York, NY: Cambridge University Press. p. 270. ISBN 978-1-107-02297-3. Retrieved 21 November 2021.
  198. ^ Glaser J (2015). Suspect Race: Causes and Consequences of Racial Profiling. New York, NY: Oxford University Press. p. 7. ISBN 978-0-19-537040-9. Retrieved 21 November 2021.
  199. ^ "Cocaine: Seizures, 1998–2003" (PDF). World Drug Report 2006. Vol. 2. New York: United Nations. 2006. Archived (PDF) from the original on 14 June 2007.
  200. ^ 콜롬비아 CIA 월드 팩트북
  201. ^ "Peru Overtakes Colombia as Top Cocaine Producer". NBC News. 31 July 2012. Archived from the original on 4 March 2016.
  202. ^ Streatfeild D (2003). Cocaine: An Unauthorized Biography. Macmillan. ISBN 978-0-312-42226-4. Archived from the original on 15 January 2014. Retrieved 5 January 2014.
  203. ^ "National Drug Threat Assessment 2006". National Drug Intelligence Center. 2006. Archived from the original on 11 November 2010.
  204. ^ "Cocaine Seized Worldwide Highest Ever in 2011". Flare Network (Flarenetwork.org). 18 January 2012. Archived from the original on 6 January 2014. Retrieved 5 January 2014.
  205. ^ "Colombia". U.S. Department of State. State.gov. Retrieved 26 March 2013.
  206. ^ "How Much Is a Gram of Coke?". New Health Advisor. 3 September 2015. Archived from the original on 7 March 2017.
  207. ^ Jacobson R (2006). Illegal drugs: America's anguish (2005 ed.). Farmington Hills, Michigan: Thomson Gale. ISBN 978-1-4144-0419-6.
  208. ^ "2015 National Drug Threat Assessment Summary" (PDF). Drug Enforcement Administration. United States Department of Justice: Drug Enforcement Administration. October 2015. pp. 1–2. Archived from the original (PDF) on 10 April 2016. Retrieved 10 April 2016. Mexican TCOs pose the greatest criminal drug threat to the United States; no other group is currently positioned to challenge them. These Mexican poly-drug organizations traffic heroin, methamphetamine, cocaine, and marijuana throughout the United States, using established transportation routes and distribution networks. ... While all of these Mexican TCOs transport wholesale quantities of illicit drugs into the United States, the Sinaloa Cartel appears to be the most active supplier. The Sinaloa Cartel leverages its expansive resources and dominance in Mexico to facilitate the smuggling and transportation of drugs throughout the United States.
  209. ^ "Coast Guard hunts drug-running semi-subs". CNN. 20 March 2008. Archived from the original on 21 March 2008. Retrieved 20 March 2008.
  210. ^ "Meth Info". Methproject.org. Archived from the original on 27 March 2010.
  211. ^ "Drugs of Abuse". City of Denison Iowa. Archived from the original on 6 November 2011. Retrieved 13 November 2011.
  212. ^ "Drugs: Pricing Power". The Economist. 28 June 2007. Archived from the original on 6 January 2014. Prices: USA around $110/g, Israel/Germany/Britain around $46/g, Colombia $2/g, New Zealand recordbreaking $714.30/g.
  213. ^ European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction (2008). Annual report: the state of the drugs problem in Europe (PDF). Luxembourg: Office for Official Publications of the European Communities. p. 59. ISBN 978-92-9168-324-6. Archived (PDF) from the original on 25 April 2013. Retrieved 31 December 2013.
  214. ^ The Cocaine Threat: A Hemispheric Perspective (PDF). United States Department of Defense. Archived from the original (PDF) on 11 September 2008.
  215. ^ United Nations (June 2010). World Drug Report 2010. United Nations Publications. p. 77. ISBN 978-92-1-148256-0. Archived from the original on 26 April 2016.

일반 참고 문헌 목록

추가 정보

  • Feiling T (2009). The Candy Machine: How Cocaine Took Over the World. London: Penguin. ISBN 978-0-14-103446-1.

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