기본 크뤼펠 유사 인자(BKLF)로 명명된 KLF3는 아연 손가락 전사인자의 크뤼펠 유사 인자 패밀리 중 세 번째로 발견된 [5]멤버였다.이 계열의 전사 인자는 C-termini에서 특징적인22 3 CH 아연 핑거에 의해 DNA와 결합합니다.DNA 결합 도메인은 패밀리 내에서 고도로 보존되기 때문에, 모든 KLF 단백질은 일반 형태의 NCR CRC CCN의 CACCC 또는 CGCC 상자를 인식한다(여기서 N은 염기이고 R은 퓨린이다).
기능.
C-termini는 서로 다른 KLF에서 유사하지만 N-termini는 서로 다르므로 서로 다른 KLF는 전사를 활성화 또는 억제할 수 있다.KLF3는 주로 전사의 억제제로서 기능하는 것으로 보입니다.유전자가 꺼집니다.이를 위해 C-terminal Binding Protein의 공동 억제 [6][7]CTBP1 및 CTBP2를 모집합니다.CtBP는 KLF3의 N 말단에서 Proline – Isoleucine – Aspartate – Leucine – Serine(PIDLS 모티브)[6][7]의 짧은 모티브(잔류 61-65)에 도킹한다.CtBP는 염색질을 변화시키고 유전자 발현을 억제하기 위해 히스톤 수정 효소를 차례로 모집한다.
KLF3는 적혈구 또는 적혈구 혈통에서 높게 발현된다.여기서 그것은 다른 KLF, 에리트로이드 KLF 또는 KLF1에 의해 구동되며, 적혈구 세포가 성숙함에 따라 그 발현은 증가한다.녹아웃 생쥐에 대한 연구는 기능성 KLF3가 없는 가벼운 빈혈과 조절 [8]영역에 CACCC 박스를 포함하는 여러 표적 유전자의 억제 해제를 보여준다.이들 유전자 중 상당수는 KLF1에 의해 활성화되기 때문에 KLF3는 KLF1의 활성화 전위의 균형을 맞추기 위해 음성 피드백 루프에서 작동하는 것으로 보인다.KLF3는 또 다른 억압적인 KLF인 KLF8도[9]규제합니다.따라서 KLF1, KLF3, 및 KLF8은 엄격한 규제 네트워크에서 동작합니다.KLF3와 KLF8이 모두 없는 마우스는 단일 녹아웃보다 더 심각한 결함을 보이기 때문에 KLF3와 KLF8은 중복 기능을 가질 수 있다.임신 [10]14일 쯤에 자궁에서 죽어요
KLF3는 적혈구 세포에서 발현될 뿐만 아니라 다른 세포 유형에서도 존재하며 녹아웃 마우스의 분석 결과 지방 조직과[11] B [12]세포에 영향을 미치는 결함이 밝혀졌다.KLF3 결핍 쥐는 지방 조직이 적고 아디포킨 호르몬 유전자 [13]아디폴린의 억제 해제에 기인할 수 있는 대사 건강 징후를 보인다.B 림프구에서 KLF3의 역할은 복잡하지만 KLF2와 KLF4가 있는 네트워크에서 작동하여 비장 한계 영역과 모낭 B [14]세포 사이의 전환에 영향을 미치는 것으로 보인다.
Turner J, Crossley M (2000). "Basic Krüppel-like factor functions within a network of interacting haematopoietic transcription factors". Int. J. Biochem. Cell Biol. 31 (10): 1169–74. doi:10.1016/S1357-2725(99)00067-9. PMID10582345.
Wang MJ, Qu XH, Wang LS, Zhai Y, Wu SL, He FC (2003). "cDNA cloning, subcellular localization and tissue expression of a new human Krüppel-like transcription factor: human basic Krüppel-like factor (hBKLF)". Yi Chuan Xue Bao. 30 (1): 1–9. PMID12812068.