SIM2

SIM2
SIM2
식별자
에일리어스SIM2, HMC13F06, HMC29C01, SIM, bHLHe15, 단심 패밀리 bHLH 전사인자 2, SIM bHLH 전사인자 2
외부 IDOMIM: 600892 MGI: 98307 HomoloGene: 3716 GeneCard: SIM2
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈
앙상블
유니프로트
RefSeq(mRNA)

NM_005069
NM_009586

NM_011377

RefSeq(단백질)

NP_005060
NP_033664

NP_035507

장소(UCSC)Chr 21: 36.7 ~36.75 MbChr 16: 93.89 ~93.93 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

일심동체 상동체 2는 인간SIM2 [5][6]유전자에 의해 암호화되는 단백질이다.그것은 얼굴과 [7]머리의 구성뿐만 아니라 중추신경계의 중간선의 발달에 중요한 역할을 한다.

기능.

SIM1 및 SIM2 유전자는 Drosophila 단심(sim) 유전자 호몰로그입니다.Drosophila sim 유전자는 중추신경계 중간세포의 신경생성을 조절하는 주요 전사인자를 암호화한다.SIM2는 이른바 다운증후군 염색체 영역, 특히 21번 염색체의 q 팔 밴드 22.[7]2에 매핑된다.매핑 위치, 전사 억제제로서의 잠재적 기능 및 Drosophila sim과의 유사성에 기초하여, SIM2는 일부 특정 다운 증후군[6] 표현형에 기여할 수 있다.

상호 작용

SIM2는 아릴 탄화수소 수용체 [8][9][10][11]핵변환기와 상호작용하는 으로 나타났다.

SIM2 유전자가 PC12 세포에 감염되면 정상적인 세포 성숙 주기에 영향을 준다.SIM2는 사이클린 E의 발현을 억제하고, 이는 세포의 G1/S 체크포인트 통과 능력을 억제하고 세포의 증식 능력을 억제한다.또한 성장 억제 단백질인 p27의 존재도 상향 조정했다.p27의 존재는 세포 주기 조절 [12]인산화효소의 활성화를 억제한다.

질병 상태

유전자에는 +/+, +/-, 그리고 --의 세 가지 상태가 있습니다.유전자가 SIM2 -/-로 발현되면 교란된 것으로 간주되며, 특히 두개골 안면 영역에서 많은 물리적 기형이 관찰된다.SIM2 ---를 가진 개인은 전체 또는 부분적인 2차 입천장 구개열과 혀 및 구상골 익상돌기가 있다.이러한 기형은 기공증, 즉 공기를 삼키고 산후 사망을 일으킨다.심한 공기부족은 위장관에 공기가 축적되어 배가 [7]팽창하게 만든다.SIM2 유전자의 과잉발현이 다운증후군의 특징인 표현형 기형의 일부를 가져온다고 생각된다.뇌의 많은 부분에서 SIM2 mRNA의 존재는 구개, 구강 및 혀 상피, 하악골설골 [7]뼈뿐만 아니라 다운증후군을 가진 개인에서도 기형을 보이는 것으로 알려져 있다.

SIM2 쇼트 (SIM2s)

다양한 조직에서 서로 다른 역할을 하는 두 개의 알려진 SIM2 동질 형태가 있습니다.이소폼 SIM2 Short(SIM2 Short)는 유선 [13]조직에서 구체적으로 발현되는 것으로 나타났습니다.SIM2s는 SIM2의 [14]Exon 11이 결여된 스플라이스 변종이며, SIM2s는 유선발달에 작용하며 유방암에 [13][15][16]특이적으로 종양억제특성을 갖는 것으로 연구되었다.마우스 표본에서 SIM2가 유방 상피 세포에서 발현되지 않은 경우 세포에서 [16]암과 유사한 특성을 유발하는 발달 결함이 있었다.결점은 세포 증식의 증가, 국소 스트로마 세포 침입, 세포 극성의 상실, E-카데린 세포 접착 [16]분자의 손실이었다.이러한 관찰은 SIM2가 적절한 유선 [16]발달에 필수적이라는 것을 시사한다.인간 유방암 세포에 SIM2를 재도입한 실험은 종양 억제 특성을 관찰할 수 있게 했다.면역 조직 화학적 염색을 가진 인간 유방암 세포와 정상 인간의 유방암 세포를 비교한 결과 SIM2가 [13]암세포보다 정상에서 더 많이 발현되었다.유방암 세포에서 SIM2s 발현을 재도입한 결과 성장, 증식 및 [13]침윤성이 감소했다.SIM2s는 세포 이동, 암 진행 및 간엽 전이(EMT)[13] 상피를 포함하는 매트릭스 메탈로프로테아제-3 유전자(MMP3)의 작용을 억제한다.SIM2s는 또한 EMT를 [16]억제하는 SLG 전사 인자를 억제한다. EMT 억제는 E-카데린이 남아서 세포가 종양 [16]형성과 관련된 병리학적 EMT를 겪지 않도록 한다.이러한 작용은 유방 상피에서 SIM2의 종양 억제 효과를 보여줍니다.

녹아웃 모델

과학자들은 의도적으로 유전자를 "녹아웃" 시키거나 교란시킬 수 있다.이를 위해 상동재조합을 실시하여 예측 개시 코돈과 다음 47개의 아미노산을 제거한다.그런 다음 EcoRI 제한 부위가 [7]염색체에 도입된다.

레퍼런스

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리즈 89: ENSG00000159263 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리즈 89: ENSMUSG000062713 - 앙상블, 2017년 5월
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ Muenke M, Bone LJ, Mitchell HF, Hart I, Walton K, Hall-Johnson K, Ippel EF, Dietz-Band J, Kvaløy K, Fan CM (Nov 1995). "Physical mapping of the holoprosencephaly critical region in 21q22.3, exclusion of SIM2 as a candidate gene for holoprosencephaly, and mapping of SIM2 to a region of chromosome 21 important for Down syndrome". American Journal of Human Genetics. 57 (5): 1074–9. PMC 1801356. PMID 7485157.
  6. ^ a b "Entrez Gene: SIM2 single-minded homolog 2 (Drosophila)".
  7. ^ a b c d e Shamblott, MJ; Bugg, EM; Lawler, AM; Gearhart, JD (2002). "Craniofacial abnormalities resulting from targeted disruption of the murine Sim2 gene". Developmental Dynamics. 224 (4): 373–380. doi:10.1002/dvdy.10116. PMID 12203729. S2CID 22828235.
  8. ^ Probst MR, Fan CM, Tessier-Lavigne M, Hankinson O (Feb 1997). "Two murine homologs of the Drosophila single-minded protein that interact with the mouse aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator protein". The Journal of Biological Chemistry. 272 (7): 4451–7. doi:10.1074/jbc.272.7.4451. PMID 9020169.
  9. ^ Ooe N, Saito K, Mikami N, Nakatuka I, Kaneko H (Jan 2004). "Identification of a novel basic helix-loop-helix-PAS factor, NXF, reveals a Sim2 competitive, positive regulatory role in dendritic-cytoskeleton modulator drebrin gene expression". Molecular and Cellular Biology. 24 (2): 608–16. doi:10.1128/MCB.24.2.608-616.2004. PMC 343817. PMID 14701734.
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  11. ^ Moffett P, Reece M, Pelletier J (Sep 1997). "The murine Sim-2 gene product inhibits transcription by active repression and functional interference". Molecular and Cellular Biology. 17 (9): 4933–47. doi:10.1128/mcb.17.9.4933. PMC 232345. PMID 9271372.
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  13. ^ a b c d e Kwak, Hyeong-Il; Gustafson, Tanya; Metz, Richard P.; Laffin, Brian; Schedin, Pepper; Porter, Weston W. (July 2006). "Inhibition of breast cancer growth and invasion by single-minded 2s". Carcinogenesis. 28 (2): 259–266. doi:10.1093/carcin/bgl122. PMID 16840439.
  14. ^ Metz, Richard P.; Kwak, Hyeong-Il; Gustafson, Tanya; Laffin, Brian; Porter, Weston W. (February 2006). "Differential Transcriptional Regulation by Mouse Single-minded 2s". The Journal of Biological Chemistry. 281 (16): 10839–10848. doi:10.1074/jbc.m508858200. PMID 16484282.
  15. ^ Wellberg, Elizabeth; Metz, Richard P.; Parker, Caitlin; Porter, Weston W. (March 2010). "The bHLH/PAS transcription factor singleminded 2s promotes mammary gland lactogenic differentiation". Development. 137 (6): 945–952. doi:10.1242/dev.041657. PMC 2834457. PMID 20150276.
  16. ^ a b c d e f Laffin, Brian; Wellburg, Elizabeth; Kwak, Hyeong-Il; Burghardt, Robert C.; Metz, Richard P.; Gustafson, Tanya; Schedin, Pepper; Porter, Weston W. (March 2008). "Loss of Singleminded-2s in the Mouse Mammary Gland Induces an Epithelial-Mesenchymal Transition Associated with Up-Regulation of Slug and Matrix Metalloprotease 2". Molecular and Cellular Biology. 28 (6): 1936–1946. doi:10.1128/mcb.01701-07. PMC 2268409. PMID 18160708.

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